目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白16(Clara cell secretory protein 16,CC-16)、肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)及氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-proBNP)、白细胞介素17(inter...目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白16(Clara cell secretory protein 16,CC-16)、肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)及氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-proBNP)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)在新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)中的表达及意义。方法将2021年1月—2023年2月湖北省汉川市人民医院收治的NRDS患儿98例纳为NRDS组,其中轻度38例,中度33例,重度27例,另将同时期在我院出生的健康新生儿50例纳为健康组。比较2组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平;通过受试者工作特征曲线分析CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17单独及各项联合评估NRDS的价值。比较不同病情严重程度NRDS患儿基线资料与CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平;通过Spearman秩相关分析检验CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平与NRDS病情严重程度的相关性。结果NRDS组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平[(60.21±3.85)mg/L、(74.96±6.35)mg/L、(5063.44±992.65)ng/L、(99.75±30.42)ng/L]明显高于健康组[(12.09±1.27)mg/L、(17.88±2.76)mg/L、(1872.49±502.51)ng/L、(58.82±15.73)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17评估NRDS的曲线下面积为0.845、0.870、0.846、0.885,各项联合评估NRDS的曲线下面积为0.927,敏感度为0.980。轻度组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平[(37.69±10.52)mg/L、(46.85±7.36)mg/L、(3472.57±295.14)ng/L、(39.86±12.45)ng/L]低于中度组[(52.37±16.24)mg/L、(72.81±8.06)mg/L、(4886.29±334.72)ng/L、(101.49±32.13)ng/L]和重度组[(85.13±14.44)mg/L、(97.23±12.37)mg/L、(6379.36±362.47)ng/L、(146.52±35.08)ng/L],中度组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05)。CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17与NRDS病情严重程度之间呈正相关关系(r=0.549、0.574、0.607、0.563,均P<0.05)。结论CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17在NRDS中表达水平升高,均可用于NRDS诊断,且联合诊断敏感度更高,以上指标与NRDS病情严重程度呈正相关关系。展开更多
目的:研究黄芪对急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)大鼠肺组织中肺表面活性蛋白A(Surfactant Protein,SP)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(Normal Saline,NS...目的:研究黄芪对急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)大鼠肺组织中肺表面活性蛋白A(Surfactant Protein,SP)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(Normal Saline,NS组)、模型组(Model Group,MG组)、黄芪高剂量组(large does of astragalus membrana ceous)、黄芪中剂量组(middle does of astragalus membranaceous)、黄芪低剂量组(small does of astragalus membrana ceous)、地塞米松组(Dexamethasone,DEX组)。通过静脉内注射油酸(Oleic Acid,OA)0.1mlkg-1建立大鼠模型,利用光镜观察肺部组织形态学变化,计算肺系数(Lung Index,LI),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中SP-A含量,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织SP-AmRNA表达情况。结果:黄芪高、中剂量能提高血清SP-A含量(P<0.01),降低肺系数(P<0.01),增强肺组织SP-AmRNA表达(P<0.05),减轻肺组织病理损伤。黄芪低剂量的效果不如高、中剂量(P<0.05)。结论:黄芪能够明显减轻油酸所致ARDS的炎症反应,其药理作用机制与上调肺内ARDS的表达,从而刺激肺泡II上皮细胞(II alveolar epithelial type cells,AEC II)增生有关。展开更多
探讨加味二陈汤对脾虚痰湿证模型大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactan,PS)相关蛋白A(pulmonary surfactant-associa ted protein A,SP-A)、相关蛋白B(pulmonary surfactant-associa ted protein B,SP-B)表达的影响。采用甘蓝饲喂、...探讨加味二陈汤对脾虚痰湿证模型大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactan,PS)相关蛋白A(pulmonary surfactant-associa ted protein A,SP-A)、相关蛋白B(pulmonary surfactant-associa ted protein B,SP-B)表达的影响。采用甘蓝饲喂、猪脂灌服和香烟烟熏的方法建立脾虚痰湿证大鼠模型,加味二陈汤进行治疗,免疫组化法检测SPA、SP-B表达的变化。结果表明,与健康组比较,模型组大鼠SP-A和SP-B阳性面积明显减少,平均光密度值显著降低,有显著差异(P<0.01);与模型组比较,各治疗组SP-A和SP-B阳性面积显著增加(P<0.01),平均光密度值有不同程度增加,以治疗Ⅱ组大鼠最为明显(P<0.01)。说明加味二陈汤可显著提高模型大鼠SP-A和SP-B表达,对脾虚痰湿证的发生起到改善作用。展开更多
文摘目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白16(Clara cell secretory protein 16,CC-16)、肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)及氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-proBNP)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)在新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)中的表达及意义。方法将2021年1月—2023年2月湖北省汉川市人民医院收治的NRDS患儿98例纳为NRDS组,其中轻度38例,中度33例,重度27例,另将同时期在我院出生的健康新生儿50例纳为健康组。比较2组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平;通过受试者工作特征曲线分析CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17单独及各项联合评估NRDS的价值。比较不同病情严重程度NRDS患儿基线资料与CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平;通过Spearman秩相关分析检验CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平与NRDS病情严重程度的相关性。结果NRDS组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平[(60.21±3.85)mg/L、(74.96±6.35)mg/L、(5063.44±992.65)ng/L、(99.75±30.42)ng/L]明显高于健康组[(12.09±1.27)mg/L、(17.88±2.76)mg/L、(1872.49±502.51)ng/L、(58.82±15.73)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17评估NRDS的曲线下面积为0.845、0.870、0.846、0.885,各项联合评估NRDS的曲线下面积为0.927,敏感度为0.980。轻度组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平[(37.69±10.52)mg/L、(46.85±7.36)mg/L、(3472.57±295.14)ng/L、(39.86±12.45)ng/L]低于中度组[(52.37±16.24)mg/L、(72.81±8.06)mg/L、(4886.29±334.72)ng/L、(101.49±32.13)ng/L]和重度组[(85.13±14.44)mg/L、(97.23±12.37)mg/L、(6379.36±362.47)ng/L、(146.52±35.08)ng/L],中度组CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17水平低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05)。CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17与NRDS病情严重程度之间呈正相关关系(r=0.549、0.574、0.607、0.563,均P<0.05)。结论CC-16、SP-A、NT-proBNP、IL-17在NRDS中表达水平升高,均可用于NRDS诊断,且联合诊断敏感度更高,以上指标与NRDS病情严重程度呈正相关关系。
文摘探讨俞募配穴针法联合穴位埋针法治疗风痰闭阻型支气管哮喘的疗效及对血清免疫球蛋白E(Immunoglobin E,IgE)、可溶性二聚体细胞因子(Interferon-γ,IFN-γ)、肺表面活性蛋白(Pulmonary surfactant protein,SP-A)水平影响。方法选取医院收治的风痰闭阻型支气管哮喘患者108例,采用区组随机化原则分为两组各54例。对照组给予穴位埋针法,治疗组在对照组基础上给予俞募配穴针法,两组患者数据观察:对比治疗后临床疗效、哮喘控制测试(Asthma control test,ACT)量表评分、第一秒最大呼气容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)、呼气峰值流速(Peak expiratory,PEF)、用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)、临床症状评分及IgE、IFN-γ、SP-A水平、临床治疗安全性及患者满意度。结果经过治疗后,治疗组临床疗效显著较高(P<0.05);两组治疗前ACT评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组ACT评分明显升高(P<0.05);且治疗组升高较明显(P<0.05);治疗后两组FEV1、PEF、FVC值明显升高(P<0.05);且治疗组升高较明显(P<0.05);两组治疗前临床症状评分差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后咳嗽、呼吸困难、喘息等症状评分显著降低(P<0.05);且治疗组降低较明显(P<0.05);两组治疗前血清IgE、IFN-γ、SP-A水平无差异(P>0.05);两组治疗后血清IgE显著降低,血清IFN-γ、SP-A水平显著升高(P<0.05);且治疗组改善较明显(P<0.05);治疗组未见治疗不良反应,对照组患者出现1例不良反应,症状为恶心,P>0.05;治疗组治疗满意率高达98.15%(53/54),显著高于对照组的83.33%(45/54),P<0.05。结论采用俞募配穴针法联合穴位埋针法治疗风痰闭阻型支气管哮喘具有较好的治疗效果,能够改善血清IgE、IFN-γ及SP-A水平,且本次治疗安全可靠,患者十分认可,值得在临床上推广应用。
文摘目的:研究黄芪对急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)大鼠肺组织中肺表面活性蛋白A(Surfactant Protein,SP)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(Normal Saline,NS组)、模型组(Model Group,MG组)、黄芪高剂量组(large does of astragalus membrana ceous)、黄芪中剂量组(middle does of astragalus membranaceous)、黄芪低剂量组(small does of astragalus membrana ceous)、地塞米松组(Dexamethasone,DEX组)。通过静脉内注射油酸(Oleic Acid,OA)0.1mlkg-1建立大鼠模型,利用光镜观察肺部组织形态学变化,计算肺系数(Lung Index,LI),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中SP-A含量,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织SP-AmRNA表达情况。结果:黄芪高、中剂量能提高血清SP-A含量(P<0.01),降低肺系数(P<0.01),增强肺组织SP-AmRNA表达(P<0.05),减轻肺组织病理损伤。黄芪低剂量的效果不如高、中剂量(P<0.05)。结论:黄芪能够明显减轻油酸所致ARDS的炎症反应,其药理作用机制与上调肺内ARDS的表达,从而刺激肺泡II上皮细胞(II alveolar epithelial type cells,AEC II)增生有关。
文摘探讨加味二陈汤对脾虚痰湿证模型大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactan,PS)相关蛋白A(pulmonary surfactant-associa ted protein A,SP-A)、相关蛋白B(pulmonary surfactant-associa ted protein B,SP-B)表达的影响。采用甘蓝饲喂、猪脂灌服和香烟烟熏的方法建立脾虚痰湿证大鼠模型,加味二陈汤进行治疗,免疫组化法检测SPA、SP-B表达的变化。结果表明,与健康组比较,模型组大鼠SP-A和SP-B阳性面积明显减少,平均光密度值显著降低,有显著差异(P<0.01);与模型组比较,各治疗组SP-A和SP-B阳性面积显著增加(P<0.01),平均光密度值有不同程度增加,以治疗Ⅱ组大鼠最为明显(P<0.01)。说明加味二陈汤可显著提高模型大鼠SP-A和SP-B表达,对脾虚痰湿证的发生起到改善作用。
