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染料木素调节 BMP2/SMAD5/RUNX2信号通路 对胫骨骨折大鼠骨折愈合的影响
1
作者 冉仁国 丁平 +1 位作者 张岱阳 李贺伟 《解剖学研究》 2025年第5期428-434,441,共8页
目的探讨染料木素(Gen)调节骨形态发生蛋白2(BMP2)/SMAD5/Runt相关转录因子2(RUNX2)通路对胫骨骨折大鼠骨折愈合的影响。方法75只大鼠随机分为Ctrl组、Model组、低剂量Gen组(Gen⁃L组,100 mg/kg)、高剂量Gen组(Gen⁃H组,200 mg/kg)、阳性... 目的探讨染料木素(Gen)调节骨形态发生蛋白2(BMP2)/SMAD5/Runt相关转录因子2(RUNX2)通路对胫骨骨折大鼠骨折愈合的影响。方法75只大鼠随机分为Ctrl组、Model组、低剂量Gen组(Gen⁃L组,100 mg/kg)、高剂量Gen组(Gen⁃H组,200 mg/kg)、阳性药金天格组(JTG组,0.48 g/kg)、Gen⁃H+Nog(BMP特异抑制剂)组(200 mg/kg+50 ng/mL),每组12只。除Ctrl组外,其它组大鼠均需构建胫骨骨折模型。用X射线检测各组大鼠胫骨愈合情况、Micro⁃CT检测大鼠胫骨近端骨微结构、苏木精⁃伊红(HE)染色检测大鼠胫骨骨折组织形态变化、抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠胫骨组织中破骨细胞数,用试剂盒检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)、I型前胶原氨基端原肽(PINP)、骨钙素(OCN)水平;qRT⁃PCR、western blot分别检测BMP2/SMAD5/RUNX2通路相关mRNA及蛋白表达。结果与Ctrl组比较,Model组胫骨骨折线明显,骨组织受损严重,有极少数成骨细胞存在[Model组、Ctrl组分别为(8.54±0.42)个、(62.53±3.11)个],骨体积分数[Model组、Ctrl组分别为(6.41±0.33)%、(33.27±2.05)%]、骨小梁数量、ALP、PINP、OCN、BMP2、SMAD5、RUNX2 mRNA及BMP2、p⁃SMAD5、RUNX2蛋白表达降低,破骨细胞数[Model组、Ctrl组分别为(13.36±0.52)个、(2.24±0.11)个]升高(P<0.05);与Model组比较,Gen⁃L组、Gen⁃H组、JTG组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);Nog减弱了高剂量Gen对胫骨骨折大鼠骨折愈合的改善作用。结论Gen可能通过激活BMP2/SMAD5/RUNX2通路促进胫骨骨折大鼠骨愈合。 展开更多
关键词 染料木素 骨形态发生蛋白2/smad5/Runt相关转录因子2通路 胫骨骨折 骨愈合
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维持性血液透析合并心衰患者血清SMAD5和DNA甲基化转移酶3a表达及意义
2
作者 张胜楠 高志超 +1 位作者 林彬 刘丽萍 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第2期140-142,共3页
目的:探讨转运蛋白SMAD5、DNA甲基化转移酶3a(DNMT3a)与维持型血液透析患者合并心衰的关系及其临床意义。方法:选取2021年1月—2022年12月本院225例维持性血液透析患者作为研究对象,根据是否并发心衰将其分为心衰组42例和非心衰组183例... 目的:探讨转运蛋白SMAD5、DNA甲基化转移酶3a(DNMT3a)与维持型血液透析患者合并心衰的关系及其临床意义。方法:选取2021年1月—2022年12月本院225例维持性血液透析患者作为研究对象,根据是否并发心衰将其分为心衰组42例和非心衰组183例。检测血清SMAD5、DNMT3a水平。结果:心衰组血清DNMT3a水平高于非心衰组,SMAD5水平低于非心衰组(P<0.05)。血清SMAD5水平与年龄、贫血、iPTH、LA、LVESD、LVEDD、NT-proBNP呈负相关,与LVEF呈正相关,DNMT3a与年龄、贫血、iPTH、LA、LVESD、LVEDD、NT-proBNP呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。SMAD5、DNMT3a单独及联合诊断维持性血液透析患者心衰的AUC分别为0.841、0.836、0.874。DNMT3a和SMAD5是影响维持性血液透析患者合并心衰的影响因素(P<0.05)。结论:维持性血液透析合并心衰患者血清SMAD5水平降低,DNMT3a水平升高,校正多种因素后二者仍是心衰发生的影响因素。 展开更多
关键词 维持性血液透析 心衰 smad5 DNA甲基化转移酶3a
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Smad5基因敲除小鼠听生理和耳蜗形态实验观察 被引量：7
3
作者 杨仕明 刘清明 +4 位作者 郭维 胡吟燕 卢云 杨伟炎 杨晓 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期579-581,共3页
目的观察Smad5基因敲除小鼠(Smad5+/-)听生理和耳蜗形态改变,探讨Smad5基因是否为一种新的听功能相关基因。方法双盲对照法对Smad5(+/-)和Smad5(+/+)小鼠进行听性脑干诱发电位(ABRs)的听阈检测和耳蜗毛细胞形态观察及毛细胞计数。结果AB... 目的观察Smad5基因敲除小鼠(Smad5+/-)听生理和耳蜗形态改变,探讨Smad5基因是否为一种新的听功能相关基因。方法双盲对照法对Smad5(+/-)和Smad5(+/+)小鼠进行听性脑干诱发电位(ABRs)的听阈检测和耳蜗毛细胞形态观察及毛细胞计数。结果ABR听阈Smad5(+/-)小鼠24周时为90.63±17.65dB(SPL),Smad5(+/+)小鼠为63±19.94dB(SPL),二者差异显著(P<0.01)。耳蜗基底膜铺片显示Smad5(+/-)小鼠内、外毛细胞缺失,其中在底回处尤其突出,Smad5(+/+)小鼠内、外毛细胞少量缺失。Smad5(+/-)与Smad5(+/+)小鼠外毛细胞计数差异有显著性意义(P<0.01),而内毛细胞计数差异无显著意义(P>0.05)。结论Smad5基因敲除导致小鼠中、重度听力下降,耳蜗基底膜毛细胞缺失,以外毛细胞为主。Smad5基因敲除导致毛细胞缺失是Smad5(+/-)小鼠听力损失的原因之一。推测Smad5基因可能是听功能相关基因。 展开更多
关键词 基因 smad5 小鼠 基因敲除 听力丧失 毛细胞
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MiR-155调控Smad5促进糖尿病肾病肾脏纤维化作用 被引量：11
4
作者 关昌杰 何凤 +4 位作者 周姗姗 黄俊 陈浩雄 刘日光 傅君舟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第20期3340-3344,共5页
目的探讨MiR-155调控Smad5在糖尿病肾病(DN)肾脏纤维化的作用。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-155在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-155的靶基因,并通过Western Blot及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。采用Weste... 目的探讨MiR-155调控Smad5在糖尿病肾病(DN)肾脏纤维化的作用。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-155在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-155的靶基因,并通过Western Blot及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。采用Western Blot检测DN系膜细胞增殖及系膜基质相关标志蛋白的表达。结果 (1)MiR-155在DN肾组织及高糖刺激的肾实质细胞中均表达升高。(2)MiR-155靶向调控Smad5基因表达。(3)MiR-155通过下调Smad5表达促进系膜细胞增殖及细胞外基质增加。结论 MiR-155通过调控Smad5基因促进系膜细胞增殖及肾脏纤维化,为深入认识DN的发病机制提供了依据。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 MIR-155 smad5 肾脏纤维化
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Smad1、Smad5在肾阳虚不育大鼠睾丸中表达的研究 被引量：5
5
作者 马静 张远强 +1 位作者 王宗仁 孙岚 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期17-21,共5页
　目的: 观察Smad1、Smad5在腺嘌呤诱导的肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾阳虚不育的病理机制,为防治男性不育提供可靠的实验依据。　方法: 60d雄性SD大鼠 48只,随机分为 6组(肾阳虚 7、14、21d组;正常对照7、14、21d组),每组 8只... 　目的: 观察Smad1、Smad5在腺嘌呤诱导的肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾阳虚不育的病理机制,为防治男性不育提供可靠的实验依据。　方法: 60d雄性SD大鼠 48只,随机分为 6组(肾阳虚 7、14、21d组;正常对照7、14、21d组),每组 8只。以腺嘌呤 300mg/kg给大鼠灌胃,诱导肾阳虚不育大鼠模型,于灌胃第 7、14、21d,用免疫组化SABC法测定Smad1、Smad5在其睾丸中的表达。　结果: Smad1表达见于所有正常对照组及模型组大鼠睾丸各级生精细胞的胞质内,支持细胞及间质细胞未见表达;灌胃第 7、14d与正常对照组相比差异无显著性(P>0. 05),第 21d的表达较正常对照组及第 7、14d明显减弱(P<0. 05)。Smad5表达见于正常对照组及腺嘌呤灌胃第 7d大鼠睾丸的初级精母细胞及精原细胞的胞核内,两组比较差异无显著性(P>0. 05),其余各级生精细胞、支持细胞及间质细胞均未见表达;灌胃第 14、21d大鼠睾丸中未见Smad5表达。　结论: 肾阳虚大鼠睾丸中Smad1表达的减弱及Smad5的无表达,可能是导致其不育的病理机制之一。 展开更多
关键词 不育 肾阳虚 SMAD1 smad5 睾丸 大鼠
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Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位 被引量：5
6
作者 郭维 杨仕明 +1 位作者 胡吟燕 杨伟炎 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期585-586,共2页
目的了解Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位。方法应用RTPCR检测Smad5基因的表达,用原位杂交法检测耳蜗中Smad5mRNA的表达部位,用免疫组织化学方法确定Smad5蛋白在耳蜗中的定位。结果Smad5基因在小鼠耳蜗中有高表达,表达部位在毛细胞... 目的了解Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位。方法应用RTPCR检测Smad5基因的表达,用原位杂交法检测耳蜗中Smad5mRNA的表达部位,用免疫组织化学方法确定Smad5蛋白在耳蜗中的定位。结果Smad5基因在小鼠耳蜗中有高表达,表达部位在毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜等。结论Smad5在耳蜗中存在,是耳蜗中众多蛋白中的一种。它可能在耳蜗的形成、毛细胞的分化过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 基因 smad5 耳蜗 原位杂交
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成年大鼠睾丸Smad1和Smad5的免疫组织化学研究 被引量：3
7
作者 胡静 张远强 +2 位作者 王红 张金山 许若军 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期11-13,共3页
目的 :探讨骨形态形成蛋白的细胞内信号传导分子Smad1和Smad5蛋白在成年大鼠睾丸内的表达。　方法 :应用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵增强技术 ,检测成年大鼠睾丸Smad1和Smad5蛋白的表达和定位。　结果 :Smad1蛋白... 目的 :探讨骨形态形成蛋白的细胞内信号传导分子Smad1和Smad5蛋白在成年大鼠睾丸内的表达。　方法 :应用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵增强技术 ,检测成年大鼠睾丸Smad1和Smad5蛋白的表达和定位。　结果 :Smad1蛋白表达于大鼠睾丸精曲小管的各级生精细胞的胞质内 ,呈淡染的紫蓝色颗粒 ,胞核为阴性 ,免疫染色阳性细胞主要包括精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞 ;而Smad5蛋白阳性染色不明显 ,只有睾丸间质细胞呈弱阳性反应 ,免疫反应阳性物质主要定位于细胞质。　结论 :Smad1蛋白主要表达于睾丸精曲小管各级生精细胞 ,Smad5蛋白表达于间质细胞 ,为揭示TGF β超家族在精子发生中的分子机理提供了直接证据。 展开更多
关键词 BMPS SMAD1 smad5 精子发生 免疫组织化学 大鼠
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微小RNA-135b调控Smad5在糖尿病肾病发病中的作用研究 被引量：10
8
作者 何凤 周姗姗 +4 位作者 关昌杰 黄俊 陈浩雄 刘日光 傅君舟 《新医学》 2017年第5期317-322,共6页
目的探讨微小RNA-135b(miR-135b)在糖尿病肾病(DN)发病中的作用及可能机制。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-135b在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-135b的靶基因,并通过蛋白免疫印迹法及检测双荧光素酶报告基因活性进... 目的探讨微小RNA-135b(miR-135b)在糖尿病肾病(DN)发病中的作用及可能机制。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-135b在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-135b的靶基因,并通过蛋白免疫印迹法及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。同时行蛋白免疫印迹法检测DN系膜细胞增殖及系膜基质相关标志蛋白的表达。结果实时定量PCR显示,miR-135b在DN肾组织中表达较正常肾组织升高(P<0.05)。原位杂交显示,miR-135b在DN肾组织中表达较正常肾组织增强,且其表达主要位于肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞的胞浆和胞核中。人肾小管上皮细胞HMC及人系膜细胞HK-2在高糖培养24 h时均能上调miR-135b的表达,48 h升高更显著,与同时点正常对照培养的HMC及HK-2比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。人源和鼠源的Smad5 3'-非翻译区与miR-135b种子序列的8个碱基UUUCGGUA完全互补。miR-135b模拟物可下调Smad5的蛋白表达水平,而miR-135b抑制物对Smad5的蛋白表达无影响。将Smad5 3'-非翻译区野生型和突变型质粒分别转染入HMC及HK-2,并同时转染miR-135b模拟物,发现miR-135b模拟物能抑制Smad5 3'-非翻译区野生型荧光素酶活性,但对Smad5 3'-非翻译区突变体的荧光素酶活性无影响。miR-135b促进系膜细胞增殖及系膜基质增加HMC细胞转染miR-135b模拟物,可有效下调其靶蛋白Smad5的表达,同时上调增殖核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白(Cyclin D1)表达,且使细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制蛋白p21表达降低(P均<0.05),但转染miR-135b抑制物对PCNA、Cyclin D1、p21的表达无影响(P均>0.05)。结论 MiR-135b通过调控Smad5基因促进系膜细胞增殖及肾脏纤维化。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-135b 糖尿病肾病 smad5 肾脏纤维化
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miR-93-5p靶向调控Smad5表达抑制小鼠C3H10T1/2细胞成骨分化的研究 被引量：2
9
作者 徐练 李晓龙 +3 位作者 刘印 孔清泉 龙丹 李胜富 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1288-1294,共7页
目的探讨mi R-93-5p是否通过靶向调控其预测靶基因Smad5的表达,从而抑制小鼠MSCs C3H10T1/2细胞的成骨分化。方法构建Smad5 3’-UTR-荧光素酶报告载体(pmi R-RB-REPORTTM),通过双荧光素酶报告基因检测,观察mi R-93-5p对Smad5 3’-UTR荧... 目的探讨mi R-93-5p是否通过靶向调控其预测靶基因Smad5的表达,从而抑制小鼠MSCs C3H10T1/2细胞的成骨分化。方法构建Smad5 3’-UTR-荧光素酶报告载体(pmi R-RB-REPORTTM),通过双荧光素酶报告基因检测,观察mi R-93-5p对Smad5 3’-UTR荧光素酶活性的影响,鉴定Smad5是否为mi R-93-5p的靶基因。将mi R-93-5p mimics(M组)与mi R-93-5p inhibitor(In组)及其对应的阴性对照组mi R-93-5p mimics阴性对照(MC组)与mi R-93-5p inhibitor阴性对照(In C组)分别转染至C3H10T1/2细胞中,并进行成骨诱导培养,48 h后分别采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,q RT-PCR)及Western blot检测各组细胞Smad5在m RNA及蛋白水平的相对表达量;14 d后通过茜素红染色检测各组细胞外钙盐的沉积情况,了解mi R-93-5p对C3H10T1/2细胞成骨分化的调控效应。结果双荧光素酶报告基因检测结果显示,mi R-93-5p能与Smad5 m RNA3’-UTR特异性结合,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。q RT-PCR检测示,M组及In组Smad5的m RNA相对表达量与对应阴性对照组MC组及In C组比较差异均无统计学意义(P>0.05);Western blot检测示,M组及In组Smad5蛋白相对表达量与对应阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中M组较MC组表达量下调,而In组则较In C组表达量上调。茜素红染色示,M组钙盐沉积较MC组明显减少,而In组则较In C组钙盐沉积明显增多。结论Smad5是mi R-93-5p的靶基因,mi R-93-5p可通过靶向调控Smad5的表达,抑制小鼠C3H10T1/2细胞成骨分化。 展开更多
关键词 C3H10T1/2细胞 miR-93-5p smad5 MSCs 成骨分化 小鼠
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Smad5基因缺陷导致小鼠听力重度损失 被引量：4
10
作者 郭维 杨仕明 +4 位作者 刘清明 孙彦询 杨晓 韩东一 杨伟炎 《中华耳科学杂志》 CSCD 2006年第3期190-193,共4页
目的观察Smad5基因敲除小鼠听功能的变化及其特点。方法50只Smad5基因敲除的杂合子小鼠与25只野生型小鼠分成5组:2周、4周、8周、12周、24周组。分别行脑干诱发电位(ABR)检测,刺激声用click及toneburst(8kHz,16kHz,32kHz)。结果Smad5基... 目的观察Smad5基因敲除小鼠听功能的变化及其特点。方法50只Smad5基因敲除的杂合子小鼠与25只野生型小鼠分成5组:2周、4周、8周、12周、24周组。分别行脑干诱发电位(ABR)检测,刺激声用click及toneburst(8kHz,16kHz,32kHz)。结果Smad5基因敲除杂合子小鼠2周、4周、8周、12周、24周click刺激ABR平均听阈分别为93±2.78dBSPL;38.7±2.58dBSPL;64.8±3.78dBSPL;81.5±2.48dBSPL;95.7±4.78dBSPL。野生型小鼠平均听阈分别为99±2.78dBSPL;38±3.65dBSPL;32±1.78dBSPL;32±2.70dBSPL;47±5.78dBSPL。经统计学处理,除2周和4周组P>0.05两者听阈差异无显著性外,其他时间段P<0.01,说明基因敲除小鼠与野生型小鼠听阈差异有显著性。toneburst(8kHz,16kHz,32kHz)结果与click刺激ABR听阈结果基本一致。结论Smad5基因敲除导致小鼠随月龄增加而听力损失加重。 展开更多
关键词 smad5 小鼠 基因敲除 听力损失
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Smad5基因敲除小鼠耳蜗扫描电镜观察 被引量：2
11
作者 孙建和 杨仕明 +3 位作者 孙彦询 杨晓 韩东一 杨伟炎 《中华耳科学杂志》 CSCD 2006年第3期194-196,共3页
目的观察Smad5基因敲除杂合(3月组2只小鼠4只耳蜗)子小鼠内耳形态学超微结构变化。方法野生型动物组:1个月组4只小鼠5只耳蜗,2个月组及3个月组各有2只小鼠4只耳蜗;杂合子动物组1个月组3只小鼠3只耳蜗,2个月组2只小鼠4只耳蜗,3个月组3只... 目的观察Smad5基因敲除杂合(3月组2只小鼠4只耳蜗)子小鼠内耳形态学超微结构变化。方法野生型动物组:1个月组4只小鼠5只耳蜗,2个月组及3个月组各有2只小鼠4只耳蜗;杂合子动物组1个月组3只小鼠3只耳蜗,2个月组2只小鼠4只耳蜗,3个月组3只小鼠6只耳蜗。按常规方法制成标本作扫描电镜观察。结果Smad5基因敲除杂合子小鼠扫描电镜观察:1月组耳蜗中均观察到耳蜗第一和第二圈外毛细胞有不同程度的静纤毛融合,未见外毛细胞缺失,内毛细胞未见明显地病理变化。2月组耳蜗中观察到第一和第二圈均可见内外毛细胞静纤毛不同程度缺失,有的部位以内毛细胞静纤毛缺失为主,而有的部位以外毛细胞静纤毛缺失为主,有的以片状缺失为主,有的则以散在性缺失为主。3个月组3只小鼠6只耳蜗中均观察到不同程度第一和第二圈内外毛细胞静纤毛广泛性缺失,有外毛细胞缺失的部位多,以第一排外毛细胞的静纤毛缺失为主,第二和第三排外毛细胞静纤毛多以散在性缺失为主,有内毛细胞缺失的部位多伴有外毛细胞静纤毛的大片状缺失。野生型动物组扫描电镜观察:1个月组4只小鼠5只耳蜗,2个月组2只小鼠4只耳蜗均未观察到内外毛细胞缺失和静纤毛的变化,3月组有少量的外毛细胞缺失。结论野生型小鼠2个月以内耳蜗毛细胞无明显变化.杂合子小鼠随着月龄的增加内外毛细胞缺失的程度逐渐加重。 展开更多
关键词 smad5 小鼠 基因敲除 电镜 内耳 形态
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Smad5基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用 被引量：2
12
作者 宇雅苹 杨仕明 +5 位作者 胡吟燕 郭维 孙建和 于宁 韩东一 杨伟炎 《中华耳科学杂志》 CSCD 2006年第3期186-189,共4页
目的检测Smad5基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用。方法选用耳廓反应灵敏、健康的C57BL/6小鼠作为种鼠交配,用观察阴栓方法获得胚胎9天到20天的胎鼠,≤17天取胚胎头,≥18天在显微镜下取耳蜗,胚胎头水平冰冻切片,耳蜗平行于蜗轴冰冻切片,H... 目的检测Smad5基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用。方法选用耳廓反应灵敏、健康的C57BL/6小鼠作为种鼠交配,用观察阴栓方法获得胚胎9天到20天的胎鼠,≤17天取胚胎头,≥18天在显微镜下取耳蜗,胚胎头水平冰冻切片,耳蜗平行于蜗轴冰冻切片,HE染色方法观察小鼠内耳发育形态演变过程,免疫组织化学方法检测Smad5蛋白在小鼠胚胎10～20天的表达情况。结果胚胎10天,听泡发育,胚胎12天听泡下部有蜗管始基形成并开始发育。胚胎18天,蜗管发育了2圈,形成了可以辨认的内、外毛细胞,血管纹开始分化。Smad5在小鼠内耳胚胎发育全程均有阳性表达,且表达比较广泛,尤其早期在整个听囊均有表达。在胚胎15～17天,主要集中在即将发育成基底膜听觉感受器的部分。在胚胎发育中后期在内外毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜、前庭膜等也有表达。结论Smad5参与小鼠耳蜗胚胎发育全过程,它可能为听觉的发生所必需的基因。 展开更多
关键词 smad5基因 内耳 发育 耳蜗 C57小鼠 免疫组化
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Smad6信号干扰对MSCs骨向分化中Smad5及Smurf1基因表达的影响 被引量：2
13
作者 刘猛 董伟 +3 位作者 冯晓洁 邓久鹏 戚孟春 李金源 《河北医药》 CAS 2012年第10期1445-1447,共3页
目的研究在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化中Smad6信号干扰对Smad5、Smurf1基因表达的影响。方法培养小鼠骨髓MSCs,并分为3组:A组为对照细胞;B组细胞用携带绿色荧光蛋白(GFP)的空白载体病毒转染+BMP-2骨... 目的研究在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化中Smad6信号干扰对Smad5、Smurf1基因表达的影响。方法培养小鼠骨髓MSCs,并分为3组:A组为对照细胞;B组细胞用携带绿色荧光蛋白(GFP)的空白载体病毒转染+BMP-2骨向诱导;C组细胞用Smad6重组RNA干扰载体转染+BMP-2诱导。结果病毒转染后GFP在MSCs中有效表达,病毒转染效率接近100%。与A组比较,BMP-2诱导24h显著提高了B组Smurf1 mRNA水平(P<0.01);而Smad6信号干扰在两个时间点则进一步提高了C组Smurf1 mRNA水平,并显著高于B组(P<0.01)。C组磷酸化的Smad5(pSmad5)和Smurf1水平在两个时间点也显著高于B组(P<0.01),而Smad5蛋白水平则未受影响。结论在BMP-2诱导的MSCs骨向分化中,Smad6 RNA干扰可促进Smad5磷酸化,并引起Smurf1基因表达代偿性增高。 展开更多
关键词 SMAD6 RNA干扰 骨髓间充质干细胞 smad5 Smad泛素化调节因子-1
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SMAD5基因在中国耳聋患者中的突变筛查研究 被引量：2
14
作者 王秋菊 李庆忠 +9 位作者 纵亮 郭维 兰兰 袁虎 赵亚丽 刘穹 饶绍奇 韩东一 杨伟炎 杨仕明 《中华耳科学杂志》 CSCD 2006年第3期200-204,共5页
目的探讨SMAD5基因与中国耳聋人群的相关性。方法采集听力诊断中心143名耳聋患者的外周静脉血,提取基因组DNA。选取听力正常的对照组149人。应用Primer3在线引物设计软件在SMAD5基因的编码区及其毗邻的内含子区域设计6对引物进行PCR(Pol... 目的探讨SMAD5基因与中国耳聋人群的相关性。方法采集听力诊断中心143名耳聋患者的外周静脉血,提取基因组DNA。选取听力正常的对照组149人。应用Primer3在线引物设计软件在SMAD5基因的编码区及其毗邻的内含子区域设计6对引物进行PCR(Polymerasechainreaction)扩增反应。PCR产物直接测序,测序结果应用DNAStar软件进行序列比对分析。统计处理应用STATA8.0软件。结果143名耳聋患者中含有8种听力损失表型,其中感音神经性聋及先天性聋患者达到32名。PCR扩增SMAD5基因,在内含子中发现5种SNP,进行基于群体资料的关联分析,结果显示这5种SNP与致病基因不存在显著关联。结论在本研究选择的各种耳聋表型患者中未发现SMAD5基因与其关联,说明SMAD5在本组研究中尚未显示其与耳聋相关的直接证据,但不能完全排除其在人类听觉基因调控网络中的作用(如与耳聋疾病位点处在连锁平衡状态或不与耳聋疾病位点连锁)。 展开更多
关键词 smad5基因 耳聋 突变检测 单核苷酸多态 候选基因
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人牙乳头细胞内Smad5蛋白表达的免疫组化研究 被引量：1
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作者 臧晓霞 牛忠英 +3 位作者 包柳郁 何文喜 王捍国 陈健 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2001年第3期149-151,共3页
目的 :观察Smad5蛋白在体外原代培养的人牙乳头细胞内的表达及其在转化生长因子 - β超家族信号转导中的作用。方法 :原代培养的人牙乳头细胞 ,分别以骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogeneticprotein -2 ,BMP - 2 )和转化生长因子 - β1(tran... 目的 :观察Smad5蛋白在体外原代培养的人牙乳头细胞内的表达及其在转化生长因子 - β超家族信号转导中的作用。方法 :原代培养的人牙乳头细胞 ,分别以骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogeneticprotein -2 ,BMP - 2 )和转化生长因子 - β1(transforminggrowthfactor- β1,TGF - β1)刺激 ,免疫组化检测Smad5的表达 ,图像分析仪半定量。结果 :人牙乳头细胞 (空白对照组 )胞浆内可见Smad5阳性表达 ,胞核内未见阳性表达 ;BMP- 2实验组胞核内Smad5强阳性表达 ,胞浆内为弱阳性表达 ;TGF - β1实验组细胞胞浆Smad5阳性 ,胞核未见表达。结论 :人牙乳头细胞内存在Smad5的表达 ,Smad5能转导BMP - 2信号至核内发挥作用 ,但不能转导TGF -β1信号 ,提示BMP - 2在牙齿发育过程中信号传递可能是通过Smad5的信号转导途径实现的。 展开更多
关键词 人牙乳头细胞 smad5 骨形成蛋白-2 转化生长因子-Β1 免疫组化
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Smad5基因敲除对小鼠前庭功能的影响 被引量：1
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作者 梁晓杰 杨仕明 +3 位作者 孙彦洵 杨晓 韩东一 杨伟炎 《中华耳科学杂志》 CSCD 2006年第3期197-199,共3页
目的观察Smad5基因敲除对小鼠前庭功能的影响,探讨Smad5基因是否为前庭功能相关基因。方法参照Petrosini报告的动物失衡行为评分方法,观察28只实验小鼠的平衡状态。对头偏,躯干卷曲,肢体外展,强迫环形运动,头震等五项前庭失衡症状进行... 目的观察Smad5基因敲除对小鼠前庭功能的影响,探讨Smad5基因是否为前庭功能相关基因。方法参照Petrosini报告的动物失衡行为评分方法,观察28只实验小鼠的平衡状态。对头偏,躯干卷曲,肢体外展,强迫环形运动,头震等五项前庭失衡症状进行综合评分。20只Smad5基因缺陷小鼠(+/-)和15只野生鼠(+/+)进行颈髓硬膜表面短声诱发电位检测前庭功能。结果动物失衡行为评分方法进行综合评分,两组实验小鼠得分均为0分,表明两组动物在平衡功能粗测上无明显异常。颈髓硬膜表面短声诱发电位(CDM-CEP)检测Smad5(+/-)小鼠峰值潜伏期在85dBSPL、95dBSPL和105dBSPL分别为6.85±0.23ms、6.78±0.20ms和6.70±0.43ms。Smad5(+/+)小鼠峰值潜伏期在85dBSPL、95dBSPL和105dBSPL分别为6.15±0.23ms、6.12±0.20ms和6.37±0.43ms。结论Smad5基因敲除导致CDM-CEP的潜伏期延长,表明Smad5基因敲除对小鼠的前庭功能有一定影响。 展开更多
关键词 smad5 基因敲除 小鼠 前庭 平衡功能
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miR-138-5p调控SMAD5表达对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 邓佳君 秦晓 +2 位作者 李雨辰 何娅 郑岩 《成都医学院学报》 2025年第4期581-586,共6页
目的 探究微小RNA-138-5p(miR-138-5p)调控SMAD蛋白5(SMAD5)表达对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测组织和细胞中miR-138-5p、SMAD5表达水平;双荧光素酶报告实验检测miR-138-5p与SMAD5的关系。将HKF... 目的 探究微小RNA-138-5p(miR-138-5p)调控SMAD蛋白5(SMAD5)表达对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测组织和细胞中miR-138-5p、SMAD5表达水平;双荧光素酶报告实验检测miR-138-5p与SMAD5的关系。将HKF细胞分为Control组、miR-NC组、miR-138-5p-mimics组、miR-138-5p-mimics+pcDNA组、miR-138-5p-mimics+SMAD 5组;检测HKF细胞增殖、迁移和侵袭情况。蛋白质印迹法检测蛋白表达。结果 miR-138-5p与SMAD5存在核酸结合位点。人瘢痕疙瘩组织和细胞中SMAD5 mRNA、SMAD5蛋白表达升高,miR-138-5p表达降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-138-5p-mimics组SMAD5、Cyclin B1、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达水平及EdU阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数降低,miR-138-5p、E-Cadherin水平升高(P<0.05);与miR-138-5p-mimics+pcDNA组相比,miR-138-5p-mimics+SMAD5组SMAD5、Cyclin B1、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达水平及EdU阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数升高,E-Cadherin表达水平降低(P<0.05)。结论 过表达miR-138-5p通过靶向下调SMAD5抑制HKF增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 微小RNA-138-5p SMAD蛋白5 人瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 迁移 侵袭
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密骨胶囊对自然衰老雄性大鼠骨髓Smadl、Smad5、Smad6基因表达的影响
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作者 苟海昕 詹红生 +2 位作者 赵咏芳 高翔 吴弢 《老年医学与保健》 CAS 2013年第6期357-360,共4页
目的研究密骨胶囊对自然衰老雄性大鼠股骨骨髓中Smadl、Smad5、Smad6基因表达的影响。方法取12月龄自然衰老SD雄性大鼠100只随机分为2组，每组50只。自鼠龄12月龄始，分别给予生理盐水、密骨胶囊灌胃，在鼠龄14、16、18、20、22月龄时... 目的研究密骨胶囊对自然衰老雄性大鼠股骨骨髓中Smadl、Smad5、Smad6基因表达的影响。方法取12月龄自然衰老SD雄性大鼠100只随机分为2组，每组50只。自鼠龄12月龄始，分别给予生理盐水、密骨胶囊灌胃，在鼠龄14、16、18、20、22月龄时，每组各取10只大鼠，取右股骨，DEXA检测BMD，取左股骨骨髓，RT—PCR半定量检测Smadl、Smad5、Smad6基因表达。结果在14～22月龄阶段，密骨胶囊组与空白对照组相比较，密骨胶囊可维持股骨BMD（P=0．797），上调Smadl、Smad5mRNA表达水平（P〈0．01），下调Smad6mRNA表达水平（P〈O．01）。结论密骨胶囊可以上调股骨骨髓中Smadl、Smad5基因表达水平，下调Smad6基因表达水平，这可能是其促骨形成、修复骨损伤作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 密骨胶囊 Smadl smad5 SMAD6 基因表达
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miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者PVP术后骨折愈合的相关性 被引量：3
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作者 贾金龙 王朝阳 +3 位作者 孙军健 贾永鹏 赖爱宁 周丽英 《医学研究杂志》 2023年第9期160-164,13,共6页
目的探讨miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者经皮椎体成形术(percutaneous vertebro plasty,PVP)术后骨折愈合的相关性。方法选取2019年10月~2021年10月中国人民解放军陆军第七十二集团军医院收治的骨质疏松性脊柱骨折且接受PVP... 目的探讨miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者经皮椎体成形术(percutaneous vertebro plasty,PVP)术后骨折愈合的相关性。方法选取2019年10月~2021年10月中国人民解放军陆军第七十二集团军医院收治的骨质疏松性脊柱骨折且接受PVP治疗的患者98例作为研究对象,并依照术后3个月骨折愈合情况将患者分为延迟组(n=26)和愈合组(n=72)。比较两组患者的miR-24-3p、Smad5 mRNA表达水平、骨密度(bone mineral density,BMD)情况以及骨折愈合相关指标,并进行相关性分析。结果两组患者术后3个月的miR-24-3p表达水平明显低于术后3天,且愈合组明显低于延迟组(P<0.05);两组患者术后3个月的Smad5 mRNA表达水平明显高于术后3天,且愈合组明显高于延迟组(P<0.05)。与愈合组比较,延迟组患者术后3个月腰椎BMD、股骨颈BMD、椎体前缘高度明显降低,而Cobb角变化、Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)、视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分均明显升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,患者PVP术后3个月miR-24-3p与腰椎BMD、股骨颈BMD呈负相关,与Cobb角、ODI、VAS评分呈正相关(P<0.05);而Smad5 mRNA与腰椎BMD、股骨颈BMD、椎体前缘高度恢复率呈正相关,与Cobb角、ODI、VAS评分呈负相关(P<0.05)。miR-24-3p、Smad5mRNA ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.885、0.881。结论骨质疏松性脊柱骨折患者PVP术后发生骨折延迟愈合,可能与血清中miR-24-3p呈高表达、Smad5mRNA呈低表达有关。 展开更多
关键词 MiR-24-3p smad5 骨质疏松 脊柱骨折 骨折愈合
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补肾健脾活血方对成骨细胞增殖分化及BMP-2、Smad5影响的研究 被引量：8
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作者 朱根福 王吉利 +4 位作者 汪悦东 黄宏兴 万雷 柴爽 张志海 《新中医》 CAS 2021年第7期1-5,共5页
目的:研究中药复方补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖分化及骨形成蛋白-2 (BMP-2)、Smad5表达的影响。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、补肾健脾活血方组、阿仑膦酸钠组,每组20只。制备对应的含药血清后分别干预成骨细胞,采... 目的:研究中药复方补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖分化及骨形成蛋白-2 (BMP-2)、Smad5表达的影响。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、补肾健脾活血方组、阿仑膦酸钠组,每组20只。制备对应的含药血清后分别干预成骨细胞,采用细胞计数法(CCK-8)检测成骨细胞增殖活性,碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞分化能力,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测BMP-2、Smad5 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测BMP-2、Smad5蛋白表达。结果:干预12 h、24 h、48 h时,各组细胞活性逐渐增强,干预48 h后各组细胞活性均降低。干预48 h时,与空白组、阿伦磷酸钠组比较,补肾健脾活血方组细胞活性最强(P<0.05)。补肾健脾活血方组成骨细胞ALP染色最深,明显深于空白组和阿仑膦酸钠组。与空白组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);阿仑膦酸钠组BMP-2 mRNA表达降低(P<0.05)。与阿仑膦酸钠组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论:中药复方补肾健脾活血方可以促进大鼠成骨细胞增殖分化,提高BMP-2、Smad5 mRNA和蛋白表达。 展开更多
关键词 成骨细胞 补肾健脾活血方 骨形成蛋白-2 smad5 细胞实验 动物实验 大鼠
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