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miR-129-1-3p通过BMP2/SMAD1信号通路抑制人骨髓间充质干细胞成骨分化的研究
1
作者 耿铭珠 穆文清 +1 位作者 邱琳 张玮 《口腔医学》 2025年第6期418-423,429,共7页
目的探讨miR-129-1-3p对人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)成骨分化的作用及相关机制研究。方法构建空白对照(NC组)、miR-129-1-3p模拟物(Mimic组)、miR-129-1-3p抑制物(Inhibitor组)及其相应的阴... 目的探讨miR-129-1-3p对人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)成骨分化的作用及相关机制研究。方法构建空白对照(NC组)、miR-129-1-3p模拟物(Mimic组)、miR-129-1-3p抑制物(Inhibitor组)及其相应的阴性对照组(Mimic-NC组、Inhibitor-NC组)并转染至hBMSCs。碱性磷酸酶和茜素红染色观察钙盐矿化结节形成能力,qRT-PCR检测miR-129-1-3p及成骨分化标志物表达水平,western blot检测骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、SMAD1及磷酸化SMAD1蛋白表达水平。结果转染后,相较于Mimic-NC组,Mimic组miR-129-1-3p表达水平显著升高(P<0.05),矿化结节显著减少,BMP2、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)mRNA表达水平显著下调(P<0.05),BMP2和磷酸化SMAD1蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。Inhibitor组相较于Inhibitor-NC组矿化结节明显增多,BMP2、RUNX2、OCN mRNA表达显著上调(P<0.05),BMP2和磷酸化SMAD1蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论miR-129-1-3p可能通过调控BMP2/SMAD1信号通路抑制人骨髓间充质干细胞成骨分化。 展开更多
关键词 miR-129-1-3p BMP2/smad1信号通路 人骨髓间充质干细胞 成骨分化 骨质疏松
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Smad1通过从p53中分离p300促进胶质母细胞瘤的致瘤性和耐药性
2
《中华神经外科疾病研究杂志》 2025年第2期132-132,共1页
乙酰化是p53激活的关键,然而,目前人们对p53乙酰化在胶质母细胞瘤(GBM)中的调节机制知之甚少。本研究指出,无论p53的状态如何,p53乙酰化都是GBM的有利预后标志物,并且p53乙酰化的关键负调控因子Smad1参与了这一过程。Smad1与p53和p300... 乙酰化是p53激活的关键,然而,目前人们对p53乙酰化在胶质母细胞瘤(GBM)中的调节机制知之甚少。本研究指出,无论p53的状态如何,p53乙酰化都是GBM的有利预后标志物,并且p53乙酰化的关键负调控因子Smad1参与了这一过程。Smad1与p53和p300形成复合物,抑制p300与p53的相互作用,导致GBM中p53乙酰化减少,Smad1乙酰化增加。 展开更多
关键词 smad1 胶质母细胞瘤 P53 预后标志物 乙酰化 GBM 负调控因子 致瘤性
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血清Smad1与2型糖尿病肾功能的关联及对糖尿病肾病的预测效能
3
作者 王帅南 曹松真 王莹莹 《华夏医学》 2025年第1期58-63,共6页
目的分析血清Smad同源物1(Smad1)与2型糖尿病(T2DM)肾功能指标的相关性,及对糖尿病肾病(DN)的预测效能。方法选取128例T2DM患者,依据是否并发DN将入组患者分别列为DN组(38例)、非DN组(90例),检验血清Smad1等与肾功能指标的肾小球滤过率(... 目的分析血清Smad同源物1(Smad1)与2型糖尿病(T2DM)肾功能指标的相关性,及对糖尿病肾病(DN)的预测效能。方法选取128例T2DM患者,依据是否并发DN将入组患者分别列为DN组(38例)、非DN组(90例),检验血清Smad1等与肾功能指标的肾小球滤过率(eGFR)、尿蛋白(PRO)、血清肌酐(SCr)、血清尿素氮(BUN)之间的相关性;归纳T2DM继发DN的危险因素;验证Smad1对T2DM继发DN的预测效能。结果经Pearson相关性系数检验,血清Samd1与PRO、SCr、BUN正相关,与eGFR负相关(P<0.05);Logistic多因素回归分析结果显示,BMI指数、T2DM病程、合并高血压、HbA1c、eGFR、PRO、SCr、BUN、Smad为T2DM继发DN的危险因素;血清Samd1对T2DM继发DN的预测灵敏度、特异度分别为80.77%、80.25%(AUC>0.85)。结论超重、合并高血压且病程较长的T2DM患者会由于肾功能损伤、Smad1水平过高而继发DN,动态监测血清Smad1水平能实现对T2DM继发DN的早期预测。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肾功能损伤 糖尿病肾病 危险因素 Smad同源物1
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姜黄素通过激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1在易损斑块血管新生中的作用 被引量：1
4
作者 张永霞 陈志红 邹润凤 《川北医学院学报》 CAS 2024年第12期1598-1603,共6页
目的:探究姜黄素激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1(NR4A1)在易损斑块血管新生中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVEC分为模型组、Si-NR4A1组(NR4A1-/-HUVEC组)、姜黄素组(给予姜黄素20μg/mL干... 目的:探究姜黄素激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1(NR4A1)在易损斑块血管新生中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVEC分为模型组、Si-NR4A1组(NR4A1-/-HUVEC组)、姜黄素组(给予姜黄素20μg/mL干预处理),每组各10孔。在TNF-ɑ或氧化低密度脂蛋白(oxLDL)+BMP-9的刺激下行内皮细胞增殖、迁移、Matrigel基质胶管腔形成实验,并采用Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成能力,用ELISA法检测细胞上清液炎症因子,用Transwell法检测各组迁移能力,使用Western blot法检测Smad1/5、Smad4、β-catenin的表达水平。结果:RT-qPCR结果显示,各组NR4A1表达水平比较:姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05);各组细胞迁移率、细胞迁移面积、细胞管腔形成能力、细胞增殖能力比较:姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05);与Si-NR4A1组及模型组相比,姜黄素组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、内皮素1(ET-1)、白细胞介素12(IL-12)水平下降(P<0.05);各组细胞的Smad1、Smad5、Smad4的蛋白表达水平比较:姜黄素组>Si-NR4A1组>模型组(P<0.05)。各组细胞的β-catenin蛋白表达水平比较:姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05)。结论:姜黄素具有抑制细胞迁移与增殖等作用,并对内皮细胞功能起保护作用,其可能与通过NR4A1激活Smad1/5-Smad4-β-catenin表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 孤核受体4A1 Smad同源物1/5-Smad同源物4-β-连环蛋白 易损斑块 血管新生
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木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及BMP2/Smad1信号通路的影响 被引量：3
5
作者 郭晓峰 杜艳锋 +1 位作者 张晶 朱琳 《北京口腔医学》 CAS 2024年第3期179-183,共5页
目的探究木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad1信号通路的影响。方法建立大鼠正畸牙移动模型并分为模型组、木犀草素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组12只;另取12只健康大鼠作为对照... 目的探究木犀草素对正畸牙移动模型大鼠骨改建及骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad1信号通路的影响。方法建立大鼠正畸牙移动模型并分为模型组、木犀草素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组12只;另取12只健康大鼠作为对照组。各组用相应药物进行灌胃,每天1次,连续30天。游标卡尺测量大鼠正畸牙移动距离;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色观察大鼠牙周组织改建情况;荧光定量PCR法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1信使RNA(mRNA)水平;蛋白印迹法检测大鼠牙周组织中BMP2、Smad1、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨保护素(OPG)蛋白水平。结果对照组大鼠上颌骨结构正常。与对照组相比,模型组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄,上颌骨张力侧牙周韧带增宽,牙骨质表面可见较多的吸收陷窝,牙槽骨改建活跃,正畸牙移动距离、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05)。牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低、中、高剂量组大鼠上颌骨压力侧牙周间隙变窄逐渐明显,上颌骨张力侧新骨形成依次增多,骨吸收陷窝逐渐减少,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05)。正畸牙移动距离、牙周组织BMP2、Smad1 mRNA和蛋白水平、OPG、RUNX2蛋白水平依次升高(P<0.05)。结论木犀草素能加快正畸牙移动模型大鼠骨改建与骨形成过程,促进牙移动,抑制炎症反应,其机制可能与激活BMP2/Smad1信号通路有关。 展开更多
关键词 木犀草素 骨形态发生蛋白2 smad1 骨改建 骨形成
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尿Smad1与2型糖尿病肾病早期诊断及病情进展关系的探讨 被引量：5
6
作者 李巧 李佳萦 +2 位作者 冯烈 万晓刚 朱章志 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第22期34-37,共4页
目的探讨尿Smad1与2型糖尿病肾病早期诊断及病情进展之间的关系。方法选取广州中医药大学第一附属医院内分泌科和暨南大学第一附属医院内分泌科166例2型糖尿病患者。按尿微量白蛋白与肌酐比值分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量... 目的探讨尿Smad1与2型糖尿病肾病早期诊断及病情进展之间的关系。方法选取广州中医药大学第一附属医院内分泌科和暨南大学第一附属医院内分泌科166例2型糖尿病患者。按尿微量白蛋白与肌酐比值分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。并以80例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测尿标本中Smad1浓度,并以尿Smad1与尿肌酐(SCR)作为标准数值,SCR取对数值。结果正常白蛋白尿组SCR与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);微量白蛋白尿组SCR较正常白蛋白尿组高(P<0.05);大量白蛋白尿组SCR较微量白蛋白尿高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,SCR与HbA1c、病程、视网膜病变呈线性正相关(r=0.384、0.413和0.325,P=0.000、0.005和0.021);ROC曲线显示,尿Smad1是诊断2型糖尿病肾病的较好指标。结论尿Smad1可作为2型糖尿病肾病早期诊断的新型指标,并可反映糖尿病肾病病情进展。 展开更多
关键词 尿smad1 糖尿病肾病 尿微量白蛋白与肌酐比值 URINARY smad1
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BMP-4通过Smad1信号通路诱导头颈鳞癌细胞发生上皮-间质转化而调控其发生侵袭的研究 被引量：1
7
作者 徐婷 肖大江 张欣 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第23期3837-3839,共3页
目的:体外试验探讨BMP-4及Smad1介导的信号通路在促进头颈鳞癌侵袭中的作用。方法:采用人重组BMP-4干预头颈鳞癌细胞(SCCHN)株,激光共聚集显微镜观察SCCHN细胞发生上皮-间质转化(EMT)的形态学改变。采用免疫印迹法检测蛋白的表达;侵袭... 目的:体外试验探讨BMP-4及Smad1介导的信号通路在促进头颈鳞癌侵袭中的作用。方法:采用人重组BMP-4干预头颈鳞癌细胞(SCCHN)株,激光共聚集显微镜观察SCCHN细胞发生上皮-间质转化(EMT)的形态学改变。采用免疫印迹法检测蛋白的表达;侵袭试验用以检测细胞的侵袭力与迁移力的改变。结果:BMP-4可促进SCCHN细胞发生EMT形态学改变,同时促进细胞发生侵袭,EMT相关蛋白E-caherin显著下调,vimentin显著上调;Smad1磷酸化水平增高。结论:BMP-4可通过诱导头颈鳞癌细胞发生EMT从而促进肿瘤的转移,为头颈鳞癌转移机制研究开辟新的通路。 展开更多
关键词 头颈部肿瘤 BMP-4 smad1 p-smad1 肿瘤转移
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血UA、Smad1蛋白、尿mALB含量与2型糖尿病肾病患者达格列净治疗效果的相关性分析 被引量：8
8
作者 刘孟雪 缪佳 盛雪鹤 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第4期170-176,共7页
目的观察2型糖尿病肾病患者血尿酸(uric acid,UA)、Smad同源物1(recombinant mothers against decapentaplegic homolog 1,Smad1)蛋白、尿微量白蛋白(urine microalbumin,mALB)含量,并分析三者与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的相关性... 目的观察2型糖尿病肾病患者血尿酸(uric acid,UA)、Smad同源物1(recombinant mothers against decapentaplegic homolog 1,Smad1)蛋白、尿微量白蛋白(urine microalbumin,mALB)含量,并分析三者与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月皖南医学院第二附属医院2型糖尿病肾病患者纳入糖尿病肾病组(n=170),另取同期单纯2型糖尿病患者纳入单纯糖尿病组(n=120),所有患者入院时均接受血UA、Smad1蛋白、尿mALB检测,对比糖尿病肾病组与单纯糖尿病组上述3项指标水平。所有2型糖尿病肾病患者均采用达格列净治疗,随访3个月,观察患者治疗效果。依据治疗效果分为有效组(n=142)与无效组(n=28),对比有效组与无效组血UA、Smad1蛋白、尿mALB含量,分析3项指标与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析上述3项指标对达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的预测价值。结果糖尿病肾病组血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平高于单纯糖尿病组(t=8.843、12.097、8.858,P<0.05);治疗3个月后,170例2型糖尿病肾病患者中有效142例(83.53%),无效28例(16.47%);无效组血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平高于有效组(t=3.508、4.622、3.563,P<0.05);经点二列相关性分析结果显示,血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果呈负相关(r=-0.261、-0.336、-0.265,P<0.05);经Logistic回归分析,结果显示,血UA(95%CI:1.001~1.021)、Smad1蛋白(95%CI:1.167~1.610)、尿mALB(95%CI:1.011~1.048)水平升高是达格列净治疗2型糖尿病肾病无效的危险因素(OR=1.011、1.371、1.029,P<0.05);绘制受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC),结果显示,血UA(95%CI:0.622~0.793)、Smad1蛋白(95%CI:0.685~0.841)、尿mALB(95%CI:0.630~0.803)水平对达格列净治疗2型糖尿病肾病效果具有一定预测价值(AUC=0.707、0.763、0.716),联合检测(95%CI:0.734~0.881)预测价值更高(AUC=0.808)。结论血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果密切相关,可用于预测其治疗效果。 展开更多
关键词 2型糖尿病肾病 血尿酸 Smad同源物1蛋白 达格列净
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川芎嗪对膝骨性关节炎大鼠软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达的影响 被引量：25
9
作者 谢平金 史桐雨 +3 位作者 梁桂洪 柴生颋 曹学伟 孙赫 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期727-731,825,共6页
目的观察川芎嗪治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Smad1表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制。方法制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳... 目的观察川芎嗪治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Smad1表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制。方法制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳入模型对照组,常规饲养,川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组行灌,正常组和模型组行等量生理盐水治疗6 w,实验结束后,各组大鼠分别行HE切片软骨Mankin评分、Western Blot检测软骨组织BMP-2、Smad1及实时荧光定量PCR检查BMP-2mRNA、Smad1mRNA的变化。结果各组软骨Mankin评分中,川芎嗪各剂量组和阳性对照组均较空白组高(P<0.05),均较模型组低(P<0.05),且川芎嗪高剂量组<阳性对照组<川芎嗪低剂量组(P<0.05)。正常组、川芎嗪各剂量组及阳性对照组中软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA相对表达量较模型组均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,川芎嗪高剂量组BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达量明显高于阳性对照组(P<0.05),而川芎嗪低剂量组其表达则均低于阳性对照组。结论川芎嗪可能通过上调早期KOA大鼠BMP-2mRNA及Smad1mRNA基因的表达,从而促进BMP-2及Smad1蛋白的表达,这可能是在某种程度上减轻关节软骨退变、修复软骨损伤作用的机制之一。 展开更多
关键词 川芎嗪 膝骨关节炎 骨形态发生蛋白-2 smad1 动物实验
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电针命门穴对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5表达的影响 被引量：16
10
作者 秦玮 纪峰 +2 位作者 林莺 黄桂榕 李沛 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1530-1532,共3页
目的观察电针命门穴对去卵巢骨质疏松症模型大鼠下丘脑骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5表达的调节作用。方法 40只4.5月龄SD雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针命门组、电针非经非穴组,每组各10只。造模成功后,电针命门... 目的观察电针命门穴对去卵巢骨质疏松症模型大鼠下丘脑骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5表达的调节作用。方法 40只4.5月龄SD雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针命门组、电针非经非穴组,每组各10只。造模成功后,电针命门组和电针非经非穴组每日电针1次,波形为疏密波,强度为1m A,每次持续20min,10次为一疗程。共治疗3个疗程,疗程结束后,采用免疫组织化学方法,检测下丘脑BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5的表达。结果下丘脑BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5阳性细胞总面积、阳性细胞平均灰度值比较,电针命门组与模型组、电针非经非穴组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论电针命门穴可调节去卵巢骨质疏松症模型大鼠下丘脑BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5的表达。 展开更多
关键词 去卵巢骨质疏松 命门穴 BMP-2 smad1/5 下丘脑
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Smad1、Smad5在肾阳虚不育大鼠睾丸中表达的研究 被引量：5
11
作者 马静 张远强 +1 位作者 王宗仁 孙岚 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期17-21,共5页
　目的: 观察Smad1、Smad5在腺嘌呤诱导的肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾阳虚不育的病理机制,为防治男性不育提供可靠的实验依据。　方法: 60d雄性SD大鼠 48只,随机分为 6组(肾阳虚 7、14、21d组;正常对照7、14、21d组),每组 8只... 　目的: 观察Smad1、Smad5在腺嘌呤诱导的肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾阳虚不育的病理机制,为防治男性不育提供可靠的实验依据。　方法: 60d雄性SD大鼠 48只,随机分为 6组(肾阳虚 7、14、21d组;正常对照7、14、21d组),每组 8只。以腺嘌呤 300mg/kg给大鼠灌胃,诱导肾阳虚不育大鼠模型,于灌胃第 7、14、21d,用免疫组化SABC法测定Smad1、Smad5在其睾丸中的表达。　结果: Smad1表达见于所有正常对照组及模型组大鼠睾丸各级生精细胞的胞质内,支持细胞及间质细胞未见表达;灌胃第 7、14d与正常对照组相比差异无显著性(P>0. 05),第 21d的表达较正常对照组及第 7、14d明显减弱(P<0. 05)。Smad5表达见于正常对照组及腺嘌呤灌胃第 7d大鼠睾丸的初级精母细胞及精原细胞的胞核内,两组比较差异无显著性(P>0. 05),其余各级生精细胞、支持细胞及间质细胞均未见表达;灌胃第 14、21d大鼠睾丸中未见Smad5表达。　结论: 肾阳虚大鼠睾丸中Smad1表达的减弱及Smad5的无表达,可能是导致其不育的病理机制之一。 展开更多
关键词 不育 肾阳虚 smad1 SMAD5 睾丸 大鼠
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益肾填精中药对骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Smad1/5的表达影响 被引量：7
12
作者 邓洋洋 郑洪新 +2 位作者 林庶茹 夏淑杰 蒋宁 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2009年第8期563-567,共5页
目的通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨中Smadl／5在细胞中的表达，探索肾虚骨质疏松症的发病机理。方法实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型，同时应用益肾填精作用的纳米钙补肾中药低、高剂量组，对模型大鼠给药干... 目的通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨中Smadl／5在细胞中的表达，探索肾虚骨质疏松症的发病机理。方法实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型，同时应用益肾填精作用的纳米钙补肾中药低、高剂量组，对模型大鼠给药干预12周，用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组，以及正常对照组、假手术对照组和模型空白组，并与补脾中药补中益气汤作比较；应用双能x线骨密度仪检测离体股骨的骨密度；HE染色光镜下观察股骨形态；免疫组化SABC法检测股骨中的Smadl／5蛋白活性表达。结果与正常组比较，模空组大鼠股骨头的骨密度显著降低，P〈0．01；与模空组比较，用药12周之后各用药组均可提高模型大鼠股骨的骨密度值；HE染色光镜下观察各组大鼠右侧股骨头病理切片，模空组骨髓腔增大，骨小梁断裂，各用药组可见骨髓腔较小，形态结构较完整；与正常组相比较，模空组Smadl／5阳性表达显著下降，P〈0．01；用药12周后，与模空组相比较，各用药组均可上调其表达情况，P〈0．01。结论骨组织中Smadl／5阳性表达降低可能是骨质疏松症发生的机制之一，纳米钙补肾填精中药可能通过改善和调控股骨中Smadl／5的表达，而起到防治肾虚骨质疏松症的作用。 展开更多
关键词 骨质疏松 免疫组化 smad1/5
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下坡跑对生长期去卵巢小鼠骨BMP-2、Smad1／5和Runx2表达的影响 被引量：13
13
作者 陈祥和 李世昌 +2 位作者 孙朋 马涛 杨念恩 《中国运动医学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第7期609-614,共6页
目的:研究下坡跑对生长期去卵巢后骨质疏松小鼠骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5和靶基因Runx2基因表达的影响。方法:24只4周龄雌性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后随机分为安静去卵巢组(C+OVX组)、运动去卵巢组(D+OVX组)和安静假... 目的:研究下坡跑对生长期去卵巢后骨质疏松小鼠骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5和靶基因Runx2基因表达的影响。方法:24只4周龄雌性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后随机分为安静去卵巢组(C+OVX组)、运动去卵巢组(D+OVX组)和安静假手术组(C+SHAM组)3组。D+OVX组进行8周下坡跑,训练结束后C+OVX组和D+OVX组行去卵巢手术,C+SHAM组行假手术。术后正常喂养6周处死小鼠,采用RT-PCR检测骨BMP-2、Smad1/5和Runx2 mRNA表达;采用比色法检测血液生化指标;使用Hologic Discovery A骨密度仪检测前肢骨BMD。结果:与C+OVX组相比,D+OVX组BMP-2(P<0.01)、Smad1(P<0.05)、Smad5(P<0.01)和Runx2(P<0.01)mRNA表达显著上调,磷离子浓度和BMD显著升高(P<0.05),钙离子浓度显著降低(P<0.05)。与C+SHAM组相比,D+OVX组Runx2和Smad1mRNA表达显著下调(P<0.05),ALP活性显著降低(P<0.05),磷离子浓度显著升高(P<0.05)。与C+SHAM组相比,C+OVX组BMP-2(P<0.05)、Runx2(P<0.01)和Smad5(P<0.01)mRNA表达显著下调,ALP活性(P<0.05)和BMD(P<0.01)显著降低,磷离子浓度显著升高(P<0.01)。结论:BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5、靶基因Runx2基因表达水平较高可能是促进骨形成的生物学机制,下坡跑上调生长期去卵巢后小鼠BMP-2、Smad1/5和Runx2基因表达,可能与早期运动训练防治骨质疏松的机制有关。 展开更多
关键词 生长期 下坡跑 去卵巢小鼠 BMP-2 smad1 5 骨形成
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成年大鼠睾丸Smad1和Smad5的免疫组织化学研究 被引量：3
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作者 胡静 张远强 +2 位作者 王红 张金山 许若军 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期11-13,共3页
目的 :探讨骨形态形成蛋白的细胞内信号传导分子Smad1和Smad5蛋白在成年大鼠睾丸内的表达。　方法 :应用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵增强技术 ,检测成年大鼠睾丸Smad1和Smad5蛋白的表达和定位。　结果 :Smad1蛋白... 目的 :探讨骨形态形成蛋白的细胞内信号传导分子Smad1和Smad5蛋白在成年大鼠睾丸内的表达。　方法 :应用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵增强技术 ,检测成年大鼠睾丸Smad1和Smad5蛋白的表达和定位。　结果 :Smad1蛋白表达于大鼠睾丸精曲小管的各级生精细胞的胞质内 ,呈淡染的紫蓝色颗粒 ,胞核为阴性 ,免疫染色阳性细胞主要包括精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞 ;而Smad5蛋白阳性染色不明显 ,只有睾丸间质细胞呈弱阳性反应 ,免疫反应阳性物质主要定位于细胞质。　结论 :Smad1蛋白主要表达于睾丸精曲小管各级生精细胞 ,Smad5蛋白表达于间质细胞 ,为揭示TGF β超家族在精子发生中的分子机理提供了直接证据。 展开更多
关键词 BMPS smad1 SMAD5 精子发生 免疫组织化学 大鼠
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2型糖尿病患者尿液Smad1改变与糖尿病肾病关系的研究 被引量：4
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作者 付文金 王少波 +12 位作者 邓任堂 陈楚填 黄晓芸 陈梅莲 彭兰芬 叶长钦 郑磊 汤惠华 刘亮 陈载鑫 熊石龙 包杰 王前 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期126-128,共3页
目的探讨T2DM患者尿液Smad1的表达及其与肾脏损伤的关系。方法选择T2DM患者(T2DM组)118例及正常对照(NC)组28名,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组64例,微量白蛋白尿组36例及大量白蛋白尿组18例。应用ELISA法测定各组尿液Sm... 目的探讨T2DM患者尿液Smad1的表达及其与肾脏损伤的关系。方法选择T2DM患者(T2DM组)118例及正常对照(NC)组28名,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组64例,微量白蛋白尿组36例及大量白蛋白尿组18例。应用ELISA法测定各组尿液Smad1的含量,常规方法测定Cr、胱抑素C(CysC)、FPG、HbA1c、C-P等临床指标,以Macisaac公式估算肾小球滤过率(GFR),分析尿Smad1含量与常用临床指标的相关。结果 T2DM组尿Smad1含量高于NC组,与UACR呈正相关(R=0.412,P=0.000),正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组尿Smad1含量呈递增改变;相关分析显示Smad1与FPG、HbA1c呈正相关,与FC-P肽呈负相关;Logistic回归分析表明尿液Smad1是T2DM患者肾功能损伤的独立危险因素。结论尿液Smad1可反映DN损伤程度并与DN分期相关;尿液Smad1的检测对DN患者病情观察、疗效判断具有一定的临床价值。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 糖尿病性肾脏疾病 smad1 尿白蛋白 肌酐比值(UACR)
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补肾中药血清对成骨细胞中Smad1/5信号转导蛋白活性的影响 被引量：5
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作者 张晓玮 郑洪新 +1 位作者 林庶茹 金珉廷 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期57-62,共6页
目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药... 目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组(补肾组)、骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)、补中益气颗粒对照组(补脾组);对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组(P<0.01);成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。 展开更多
关键词 成骨细胞 smad1/5 补肾中药 血清药理学
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淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸、二苯乙烯苷正交配伍调控Bmp2、Smad1、4诱导BMSCs成骨分化的影响 被引量：20
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作者 高璐 郑洪新 +2 位作者 陈谊敬 宗志红 林庶茹 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1094-1102,共9页
目的:观察4种补肾中药淫羊藿、补骨脂、女贞子、何首乌有效成分淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸、二苯乙烯苷正交配伍,两种非补肾中药川芎、黄芪有效成分川芎嗪、黄芪甲苷,对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的调控作用。方法:65只SD大鼠随机... 目的:观察4种补肾中药淫羊藿、补骨脂、女贞子、何首乌有效成分淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸、二苯乙烯苷正交配伍,两种非补肾中药川芎、黄芪有效成分川芎嗪、黄芪甲苷,对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的调控作用。方法:65只SD大鼠随机分为正常对照组、阳性转化液对照组、补肾配伍组(1组、2组、3组、4组、5组、6组、7组、8组、9组)、非补肾药对照组(黄芪甲苷组、川芎嗪组)。补肾配伍组、非补肾药对照组予灌胃给药,每日1次,连续3天。正常对照组、阳性转化液对照组予等剂量生理盐水灌胃。灌胃第3天,大鼠处死后取各组含药血清培养骨髓间充质干细胞6、12、18天;ELISA法分别定量检测6、12、18天骨形态发生蛋白2(Bmp2)活性表达及含量,评价成骨细胞分化程度。用实时定量PCR法检测含药血清培养骨髓间充质干细胞第18天Bmp2、Smad1、Smad4 mRNA表达。结果:补肾配伍药可提高体外培养骨髓间充质干细胞Bmp2的活性表达及含量,在12天达到高峰值。补肾配伍组能上调Bmp2、Smad1、Smad4的mRNA表达。结论:补肾中药有效成分配伍能促进骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞,其机制可能与上调Bmp2、Smad1、Smad4 mRNA表达量及Bmp2的活性及含量有关。 展开更多
关键词 补肾中药 骨髓间充质干细胞 成骨细胞 骨形态发生蛋白2 smad1 SMAD4
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降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad1信号通路的影响 被引量：7
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作者 江丹 吴伟 +1 位作者 林明欣 朱章志 《世界中医药》 CAS 2014年第8期1067-1072,共6页
目的:观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad1、Co1-Ⅳ的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。... 目的:观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad1、Co1-Ⅳ的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组(给药量0.027 g·kg-1·d-1)、降糖三黄片组(给药量0.675 g·kg-1·d-1),给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重;造模成功后、实验结束前收集24 h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏,去包膜称重;分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ);用双抗体夹心法(ELASA)检测肾组织TGF-β1。结果:造模后各组大鼠体重明显减轻,降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较,肾重/体重指数下降(P<0.01)。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降(P<0.05)。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比,能较好地降低血糖(P<0.01);降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达(P<0.01)。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平(P<0.05),且与厄贝沙坦作用相近。结论:降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达,降低Col-Ⅳ的沉积,使肾脏的异常结构得到改善,延缓肾小球硬化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 降糖三黄片 转化生长因子-β1 smad1通路 Col—Ⅳ
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丹芍化纤胶囊通过上调ALK2、p-Smad1/5/8改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化 被引量：3
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作者 余蕾 赵雪珂 +6 位作者 穆茂 李宏 姚玉梅 祝娟娟 张宝芳 刘洋 国惠 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第35期4904-4907,4910,共5页
目的观察丹芍化纤胶囊(DSHX)对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝脏骨形态发生蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)中的激活素受体样激酶2(ALK2)、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)与DNA结合(分化)抑制因子2(Id2)表达的影响,探讨该药治疗肝纤维化的可能... 目的观察丹芍化纤胶囊(DSHX)对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝脏骨形态发生蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)中的激活素受体样激酶2(ALK2)、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)与DNA结合(分化)抑制因子2(Id2)表达的影响,探讨该药治疗肝纤维化的可能机制。方法雄性Wistar大鼠50只分为对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、自然恢复组(C组)、DSHX低剂量治疗组(D组)、DSHX高剂量治疗组(E),每组10只。除A组外,其余各组用CCl4复合因素复制大鼠肝纤维化模型,共8周。D、E组分别用0.5、1.0g/kg DSHX灌胃8周,1次/日。实验结束后分别采用酶联免疫吸附试验测定大鼠肝匀浆透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平,Masson染色法观察肝组织内胶原纤维沉积程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织ALK2、Id2mRNA水平,蛋白质印迹法(Western blotting)分析肝组织ALK2、Id2及p-Smad1/5/8蛋白的表达。结果 B组肝匀浆HA、Hyp水平高于A组(P<0.01),肝组织ALK2、Id2mRNA和蛋白的表达及p-Smad1/5/8蛋白表达均低于A组(P<0.01);D、E组大鼠肝纤维化程度较B组和C组明显改善,肝匀浆HA、Hyp水平均低于B组和C组(P<0.01),肝组织ALK2mRNA和蛋白及p-Smad1/5/8蛋白表达均高于B组和C组(P<0.01),肝组织Id2mRNA的表达高于B组和C组(P<0.01),但Id2蛋白表达与B组、C组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 DSHX对大鼠肝纤维化的治疗作用机制可能与上调ALK2、p-Smad1/5/8的表达有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 骨形态发生蛋白 smad1/5/8 DNA结合/分化抑制因子 丹芍化纤胶囊
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Smad1在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视中的作用机制 被引量：3
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作者 崔倩 杨先 +2 位作者 车成业 刘桂波 王青 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第4期617-621,共5页
目的:通过建立C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法:将60只3周龄C57BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC... 目的:通过建立C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法:将60只3周龄C57BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3wk及4wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果:(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄;实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势,Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。 展开更多
关键词 smad1 形觉剥夺性近视 屈光度 视网膜 C57BL/6小鼠
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