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lncRNA SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中的表达及其对心肌细胞凋亡和炎症因子分泌的影响 被引量：5
1
作者 刘枫 张韩 +2 位作者 李彦明 王勇 鲁雪丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期1430-1435,共6页
目的研究lncRNA SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中表达及其对心肌细胞凋亡和炎症因子分泌的影响。方法qRT-聚合酶链反应(PCR)检测脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1表达水平。心肌H9C2细胞分成Control组(正常培养)、脂多糖(LPS)组(LPS诱... 目的研究lncRNA SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中表达及其对心肌细胞凋亡和炎症因子分泌的影响。方法qRT-聚合酶链反应(PCR)检测脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1表达水平。心肌H9C2细胞分成Control组(正常培养)、脂多糖(LPS)组(LPS诱导处理)、Vector+LPS组(转染阴性对照载体,LPS诱导处理)、SLC8A1-AS1+LPS组(转染SLC8A1-AS1过表达载体,LPS诱导处理)、SLC8A1-AS1+LPS+佛波酯(PMA)组[转染SLC8A1-AS1过表达载体,核转录因子(NF)-κB信号激活剂和LPS诱导处理]。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞分泌的白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、p65蛋白表达水平变化。结果脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1表达水平显著降低(P<0.05)。与Control组比较,LPS组心肌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α显著增多,酶切Caspase-3、p65蛋白表达显著增多(均P<0.05)。与Vector+LPS组比较,SLC8A1-AS1+LPS组心肌细胞增殖活性显著升高,细胞凋亡率显著降低,细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α显著减少,酶切Caspase-3、p65蛋白表达显著减少(均P<0.05)。与SLC8A1-AS1+LPS组比较,SLC8A1-AS1+LPS+PMA组心肌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α显著增多,酶切Caspase-3、p65蛋白表达显著增多(均P<0.05)。结论SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中表达下降,上调SLC8A1-AS1通过抑制NF-κB信号减少心肌细胞凋亡和分泌炎症因子。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌细胞 slc8a1-as1 炎症 凋亡
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lncRNA SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中的表达及其对炎症因子分泌的影响
2
作者 刘枫 张韩 +1 位作者 李彦明 鲁雪丽 《河南医学研究》 CAS 2021年第29期5380-5384,共5页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)溶质载体家族8成员A1反义RNA 1(SLC8A1-AS1)在脓毒症大鼠心肌组织中的表达及其对炎症因子分泌的影响。方法通过qRT-PCR方法检测脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1的表达。将心肌H9C2细胞分成对照组(Control... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)溶质载体家族8成员A1反义RNA 1(SLC8A1-AS1)在脓毒症大鼠心肌组织中的表达及其对炎症因子分泌的影响。方法通过qRT-PCR方法检测脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1的表达。将心肌H9C2细胞分成对照组(Control)、脂多糖诱导组(LPS)、Vector+LPS(转染阴性对照载体,LPS诱导处理)、SLC8A1-AS1+LPS(转染SLC8A1-AS1过表达载体,LPS诱导处理)、SLC8A1-AS1+LPS+PMA组[转染SLC8A1-AS1过表达载体,核因子-κB(NF-κB)信号激活剂和LPS诱导处理]。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞分泌的白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果脓毒症大鼠心肌组织中SLC8A1-AS1表达降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α增多;与Vector+LPS组比较,SLC8A1-AS1+LPS组细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α减少;与SLC8A1-AS1+LPS组比较,SLC8A1-AS1+LPS+PMA组细胞分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α增多(P<0.05)。结论SLC8A1-AS1在脓毒症大鼠心肌组织中表达下降,上调SLC8A1-AS1可通过抑制NF-κB信号,减少心肌细胞凋亡和炎症因子分泌。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌细胞 slc8a1-as1 炎症
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
3
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-as1 miR-133a-3p/slc6a1轴
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基于长链非编码RNA SLC25A25-AS1探讨益气解毒方抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制
4
作者 张文青 郭利培 +6 位作者 刘洁 何兰 江志超 范婧莹 史红健 何迎春 王贤文 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第10期1615-1628,共14页
目的研究长链非编码RNA SLC25A25-AS1对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及益气解毒方干预的作用机制。方法(1)使用SLC25A25-AS1过表达空载体、过表达、干扰空载体、干扰慢病毒感染鼻咽癌5-8F细胞,将细胞分为过表达空载体组、过表达组... 目的研究长链非编码RNA SLC25A25-AS1对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及益气解毒方干预的作用机制。方法(1)使用SLC25A25-AS1过表达空载体、过表达、干扰空载体、干扰慢病毒感染鼻咽癌5-8F细胞,将细胞分为过表达空载体组、过表达组、干扰空载体组、干扰组。采用qRT-PCR法检测细胞SLC25A25-AS1的表达水平;CCK-8法与RTCA实时监测法检测细胞增殖能力;划痕实验、Matrigel侵袭小室法检测细胞的细胞迁移与侵袭能力;Western Blot法检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。(2)使用未感染SLC25A25-AS1的5-8F细胞,设置溶剂对照组、益气解毒方低剂量(0.5 mg·mL^(-1))组、益气解毒方高剂量(1.0 mg·mL^(-1))组、5-Fu(2μg·mL^(-1))组,采用qRT-PCR法筛选益气解毒方干预SLC25A25-AS1的最佳浓度。在此基础上,将细胞分为过表达空载体组、过表达空载体+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组、过表达组、过表达+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组、干扰空载体组、干扰空载体+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组、干扰组、干扰+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组。采用RTCA动态监测法检测细胞增殖能力;划痕实验、Matrigel侵袭小室法检测鼻咽癌细胞的细胞迁移和侵袭能力;Western Blot法检测细胞PCNA、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平。结果(1)与过表达空载体组比较,过表达组鼻咽癌5-8F细胞中SLC25A25-AS1与E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin和N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与干扰空载体组比较,干扰组鼻咽癌5-8F细胞中SLC25A25-AS1与E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin和N-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。(2)确定益气解毒方的最佳干预浓度为1.0 mg·mL^(-1),其细胞中SLC25A25-AS1表达较溶剂对照组明显升高(P<0.01)。与过表达空载体组比较,过表达组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。与过表达组和过表达空载体+益气解毒方组比较,过表达+益气解毒方组鼻咽癌5-8F细胞的相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。与干扰空载体组比较,干扰组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与干扰空载体+益气解毒方组比较,干扰+益气解毒方组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与干扰组比较,干扰+益气解毒方组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。结论益气解毒方能介导SLC25A25-AS1抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移与侵袭,发挥抗鼻咽癌效应。 展开更多
关键词 鼻咽癌 益气解毒方 LncRNA slc25A25-as1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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LncRNA CTBP1-AS2调节miR-433-3p/DPP8信号轴对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响
5
作者 刘苏慧 段丽娟 +2 位作者 李超 秦凡 尚淼 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2631-2636,共6页
目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP... 目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组。CCK-8法和EdU染色检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Transwell检测HL-60细胞迁移和侵袭;Western blot检测HL-60细胞PCNA、Bax、MMP-9、DPP8蛋白表达;ELISA检测HL-60细胞IFN-γ、IL-1β表达;双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CTBP1-AS2与miR-433-3p、miR-433-3p与DPP8的相互作用。结果:si-CTBP1-AS2组HL-60细胞LncRNA CTBP1-AS2、DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达低于si-NC组,miR-433-3p表达、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组比较,si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组miR-433-3p、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达降低,DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA CTBP1-AS2靶向负调控miR-433-3p,miR-433-3p靶向负调控DPP8。结论:敲低LncRNA CTBP1-AS2可能抑制AML细胞恶性生物学行为,其机制可能通过调节miR-433-3p/DPP8信号轴实现。 展开更多
关键词 LncRNA CTBP1-as2 miR-433-3p DPP8 急性髓系白血病
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SLC9A3-AS1调控miR-148a-3p/ROCK1信号轴影响肾癌细胞生物学功能 被引量：4
6
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 章传华 袁敬东 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期161-167,共7页
目的检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9... 目的检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证SLC9A3-AS1与miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系。结果GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,相较癌旁正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在24例ccRCC组织中表达显著上调(P<0.01);相较永生化肾小管上皮细胞,SLC9A3-AS1在4种肾癌细胞系中表达均显著上调,以786-O细胞最为显著(P<0.01)。干扰SLC9A3-AS1表达,可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力,上调E-cadherin的蛋白表达水平,而下调N-cadherin、MMP2的蛋白表达水平(均P<0.05);过表达miR-148a-3p可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测结果表明,SLC9A3-AS1可特异性结合miR-148a-3p,后者进一步靶向结合ROCK1 mRNA的3′UTR区域;过表达miR-148a-3p可明显下调ROCK1 mRNA的表达水平,敲低miR-148a-3p表达则产生相反的效应;敲低SLC9A3-AS1表达可显著下调786-O细胞中ROCK1 mRNA与蛋白的表达水平(P<0.01);下调miR-148a-3p表达可部分逆转SLC9A3-AS1沉默对786-O细胞增殖与迁移的抑制作用(P<0.05)。结论SLC9A3-AS1在ccRCC中通过调控miR-148a-3p/ROCK1轴发挥促癌作用,有望成为ccRCC的一个新的分子标志物。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 slc9A3-as1 miR-148a-3p ROCK1
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异鼠李素通过上调SLC25A25-AS1对胃癌发展的影响 被引量：1
7
作者 张洋 王静 +3 位作者 那丽莎 曾傲然 庞博文 刘禹麟 《中国药房》 北大核心 2025年第8期932-938,共7页
目的探究异鼠李素通过上调溶质载体家族25成员25反义RNA1(SLC25A25-AS1)对胃癌发展的影响。方法以BALB/c裸鼠为对象,通过腋下接种人胃癌细胞MKN28细胞构建移植瘤模型,考察低、高剂量异鼠李素(20、40 mg/kg)对裸鼠瘤体体积及质量的影响。... 目的探究异鼠李素通过上调溶质载体家族25成员25反义RNA1(SLC25A25-AS1)对胃癌发展的影响。方法以BALB/c裸鼠为对象,通过腋下接种人胃癌细胞MKN28细胞构建移植瘤模型,考察低、高剂量异鼠李素(20、40 mg/kg)对裸鼠瘤体体积及质量的影响。以MKN28细胞为对象,将其分为对照组、异鼠李素(70μmol/L,下同)组、异鼠李素+敲减阴性对照组、异鼠李素+敲减SLC25A25-AS1组、异鼠李素+过表达阴性对照组、异鼠李素+过表达SLC25A25-AS1组,考察敲减/过表达SLC25A25-AS1对异鼠李素处理细胞活力、凋亡、迁移和侵袭能力的影响;验证微RNA-212-3p(miR-212-3p)与SLC25A25-AS1、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的靶向关系,进一步考察敲减/过表达SLC25A25-AS1对异鼠李素处理细胞中miR-212-3p、PTENmRNA及蛋白表达的影响。结果与模型对照组比较,异鼠李素低、高剂量组裸鼠的瘤体体积及质量均显著降低,且异鼠李素高剂量组显著低于异鼠李素低剂量组(P<0.05)。miR-212-3p与SLC25A25-AS1、PTEN存在靶向关系。与对照组比较,异鼠李素组、异鼠李素+敲减阴性对照组和异鼠李素+过表达阴性对照组的细胞活力(干预24、48h)、迁移细胞数、侵袭细胞数、miR-212-3p的表达均显著降低或减少或下调,凋亡率、PTEN mRNA及蛋白的表达均显著升高或上调(P<0.05);与异鼠李素组和异鼠李素+敲减阴性对照组比较,异鼠李素+敲减SLC25A25-AS1组的细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、miR-212-3p的表达均显著升高或增多或上调,凋亡率、PTEN mRNA及蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.05);与异鼠李素组和异鼠李素+过表达阴性对照组比较,异鼠李素+过表达SLC25A25-AS1组的细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、miR-212-3p的表达均显著降低或减少或下调,凋亡率、PTEN mRNA及蛋白的表达均显著升高或上调(P<0.05)。结论异鼠李素可能通过上调SLC25A25-AS1表达、下调miR-212-3p并上调miR-212-3p下游靶点PTEN的表达,从而抑制胃癌的发展。 展开更多
关键词 异鼠李素 胃癌 slc25A25-as1 miR-212-3p PTEN
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LncRNA SLC16A1-AS1靶向调控miR-182对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响 被引量：2
8
作者 蒋冰 马琳 刘骞 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期909-914,共6页
目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1对miR-182的靶向调控作用及对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响。方法使用GEPIA2工具分析TCGA数据库中LncRNA SLC16A1-AS1在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的差异性表达,应用Kaplan-MeieR... 目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1对miR-182的靶向调控作用及对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响。方法使用GEPIA2工具分析TCGA数据库中LncRNA SLC16A1-AS1在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的差异性表达,应用Kaplan-MeieRPlotter数据库进行生存分析。利用RegRNA2和miRanda数据库预测LncRNA SLC16A1-AS1的潜在靶标miRNAs。用qRT-PCR检测LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC组织及细胞系(BT549、BT20、MDA-MB-231及MDA-MB-468)中的表达。利用双荧光素酶活性测定及RNA免疫沉淀实验验证LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182的结合力。用CCK-8及集落形成实验检测不同处理组BT549细胞增殖能力的变化。结果生物信息学分析结果显示,TNBC组织中LncRNA SLC16A1-AS1的表达水平显著低于正常组织(P<0.001),与预后良好相关(P<0.001),LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182之间存在结合位点。LncRNA SLC16A1-AS1在63例TNBC组织中的表达水平显著低于瘤旁组织(7.94%vs 63.49%,P<0.001),在TNBC细胞系中的表达水平亦显著低于正常乳腺上皮细胞系(P<0.01)。在BT549细胞中过表达miR-182可显著降低LncRNA SLC16A1-AS1-WT载体的荧光酶素活性,RNA免疫沉淀实验显示,AGO2同时富集LncRNA SLC16A1-AS1及miR-182(P<0.01)。与对照组相比,过表达LncRNA SLC16A1-AS1显著降低BT549细胞的增殖活性并减少集落形成数量,共表达LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182可恢复BT549细胞的增殖能力(P<0.01)。结论LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC中低表达,且通过靶向调控miR-182在体外抑制TNBC细胞的增殖能力,LncRNA SLC16A1-AS1/miR-182轴有望成为TNBC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 三阴型乳腺癌 LncRNA slc16a1-as1 miR-182
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长链非编码RNA FUT8-AS1通过调控生长分化因子15影响糖尿病性脑缺血再灌注损伤机制的研究
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作者 柳晓锋 王婷婷 +2 位作者 宋哲 谷骞 宋春旺 《中国糖尿病杂志》 北大核心 2025年第10期768-779,共12页
目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)FUT8-AS1通过调控生长分化因子15(GDF15)影响糖尿病性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)组、糖尿病性脑缺血再灌注损伤(DM-MCAO/R)组、DM-MC... 目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)FUT8-AS1通过调控生长分化因子15(GDF15)影响糖尿病性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)组、糖尿病性脑缺血再灌注损伤(DM-MCAO/R)组、DM-MCAO/R+敲低阴性对照(DM-MCAO/R+sh NC)组、DM-MCAO/R+LncRNA FUT8-AS1敲低载体(DM-MCAO/R+sh FUT8-AS1)组。TTC染色评估脑梗死面积,Tunel染色检测脑组织神经细胞凋亡情况,尼氏染色观察脑组织中的神经元数量,q RT-PCR检测Lnc RNA FUT8-AS1、GDF15 mRNA表达,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、p-e NOS、GDF15蛋白表达。将大鼠脑微血管内皮细胞分为对照(Con)组、脑缺血再灌注损伤(OGD/R)组、高糖-脑缺血再灌注损伤(HG-OGD/R)组、HG-OGD/R+sh NC组、HG-OGD/R+sh FUT8-AS1组、HG-OGD/R+sh FUT8-AS1+过表达阴性对照(HG-OGD/R+sh FUT8-AS1+oe NC)组、HG-OGD/R+sh FUT8-AS1+GDF15过表达载体(HG-OGD/R+sh FUT8-AS1+oe GDF15)组。MTT实验检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)实验检测细胞损伤,Western blot检测细胞中α-SMA、e NOS、p-e NOS蛋白表达。结果与Sham组比较,MCAO/R组脑梗死面积百分比、Tunel阳性细胞数、FUT8-AS1和GDF15 mRNA表达及GDF-15蛋白表达升高(P<0.05),α-SMA、e NOS、p-e NOS蛋白表达降低(P<0.05),海马区神经元尼氏体数量减少,形态皱缩,颜色深染。与MCAO/R组比较,DM-MCAO/R组脑梗死面积百分比、Tunel阳性细胞数、FUT8-AS1和GDF15 mRNA表达及GDF-15蛋白表达升高(P<0.05),α-SMA、e NOS、p-eNOS蛋白表达降低(P<0.05),海马区神经元尼氏体数量减少。与DM-MCAO/R+sh NC组比较,DM-MCAO/R+sh FUT8-AS1组脑梗死面积百分比、Tunel阳性细胞数、FUT8-AS1和GDF15 mRNA表达及GDF-15蛋白表达降低(P<0.05),α-SMA、e NOS、p-eNOS蛋白表达升高(P<0.05),海马区神经元尼氏体数增加。与Con组比较,OGD/R组LDH释放量、FUT8-AS1表达及GDF15 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),细胞活性、α-SMA、e NOS、p-eNOS蛋白表达降低(P<0.05)。与OGD/R组比较,HG-OGD/R组LDH释放量、FUT8-AS1表达及GDF15 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),细胞活性、α-SMA、e NOS、p-eNOS蛋白表达降低(P<0.05)。与HG-OGD/R+sh NC组比较,HG-OGD/R+sh FUT8-AS1组LDH释放量、FUT8-AS1表达及GDF15 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),细胞活性、α-SMA、e NOS、p-eNOS蛋白表达升高(P<0.05)。与HG-OGD/R+oe NC组比较,HG-OGD/R+oe GDF15组LDH释放量、GDF15 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),细胞活性降低(P<0.05)。与HG-OGD/R+sh FUT8-AS1+oe NC组比较,HG-OGD/R+sh FUT8-AS1+oe GDF15组α-SMA、e NOS、p-eNOS蛋白表达降低(P<0.05)。结论Lnc RNA FUT8-AS1可能通过调控GDF15加剧糖尿病性脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FUT8-as1 生长分化因子15 糖尿病 脑缺血再灌注损伤
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结直肠癌患者的血清lncRNA OTUD6B-AS1和lncRNA ITGB8-AS1表达及临床意义
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作者 任宪琳 王金婕 +1 位作者 张英 林秋菊 《国际消化病杂志》 2025年第3期159-164,共6页
目的探究血清长链非编码RNA(lncRNA)OTUD6B-AS1和lncRNA ITGB8-AS1表达对结直肠癌(CRC)患者早期诊断及预后预测的临床价值。方法选择2020年3月至2021年3月康复大学青岛中心医院收治的108例CRC患者设为研究组,并将同期在该院接受体检的10... 目的探究血清长链非编码RNA(lncRNA)OTUD6B-AS1和lncRNA ITGB8-AS1表达对结直肠癌(CRC)患者早期诊断及预后预测的临床价值。方法选择2020年3月至2021年3月康复大学青岛中心医院收治的108例CRC患者设为研究组,并将同期在该院接受体检的108名健康者设为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1表达水平。采用多因素logistic回归模型分析影响CRC患者死亡的因素。采用ROC曲线分析血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1表达水平对CRC患者死亡的预测价值。结果与对照组相比,研究组血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平显著降低,血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平显著升高(P均<0.05)。随访结果显示,108例CRC患者中有33例死亡(设为死亡组),其余75例设为生存组,2组在年龄、性别、BMI、肿瘤直径、肿瘤发生部位、肿瘤组织学分型、肿瘤分化程度、CRC家族史、手术治疗与否、化学治疗与否方面的差异均无统计学意义(P均>0.05),而TNM分期的差异具有统计学意义(P<0.05)。与生存组相比,死亡组血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平显著降低,血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平显著升高(P均<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示,TNM分期、血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平均是CRC患者死亡的独立危险因素(P均<0.05),血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平为CRC患者死亡的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1单项检测及联合检测预测CRC患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.848、0.796和0.933,提示联合检测的预测效能分别高于单项检测(P均<0.05)。结论CRC患者血清lncRNA OTUD6B-AS1表达水平较低,血清lncRNA ITGB8-AS1表达水平较高,且血清lncRNA ITGB8-AS1、lncRNA OTUD6B-AS1分别为CRC患者死亡的独立危险因素和独立保护因素。血清lncRNA OTUD6B-AS1、lncRNA ITGB8-AS1均有望作为预测CRC患者死亡的生物标志物。 展开更多
关键词 结直肠癌 lncRNA OTUD6B-as1 lncRNA ITGB8-as1 预后
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LncRNA SLC16A1-AS1调节miR-367-3p/KLF5轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 陈晨 林萍 +2 位作者 李亚茹 丁翠青 李琳 《中国性科学》 2025年第3期80-85,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43例EC患者作为研究对象,术中取其EC组织和癌旁组织。检测SLC16A1-AS1、miR-367-3p、KLF5在EC组织和细胞系HEC-1A、HEC-1B、AN3CA中的表达水平。将体外培养的AN3CA细胞随机分为对照组、si-NC组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组、si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组。检测各组细胞增殖、凋亡情况;检测细胞中KLF5、凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、EMT标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达;检测SLC16A1-AS1与miR-367-3p、miR-367-3p与KLF5之间的靶向关系。结果 与癌旁组织和正常人子宫内膜上皮细胞系CP-H085比较,EC组织及EC细胞中SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P<0.05)。与对照组和si-NC组比较,si-SLC16A1-AS1组细胞增殖活力、增殖率、SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组比较,si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组细胞增殖活力、增殖率、KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);miR-367-3p和SLC16A1-AS1、KLF5均存在靶向调控关系。结论 LncRNA SLC16A1-AS1在EC组织及细胞中表达升高,抑制LncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-367-3p/KLF5轴抑制EC细胞增殖和EMT,促进其凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA slc16a1-as1 微小RNA-367-3p/Krüppel样因子5轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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环形RNA SLC8A1_005诱导心肌梗死后心肌纤维化的发生及对血管紧张素Ⅱ和转化生长因子-β_(1)表达的影响 被引量：1
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作者 钟敏 郭艳飞 郭悦劼 《临床内科杂志》 2025年第5期418-421,共4页
目的探讨环形RNA(Circ)SLC8A1_005诱导心肌梗死后心肌纤维化的发生及对血管紧张素(Ang)Ⅱ和转化生长因子(TGF)-β_(1)表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、Circ SLC8A1_005过表达组与低表达组,每组各15只。... 目的探讨环形RNA(Circ)SLC8A1_005诱导心肌梗死后心肌纤维化的发生及对血管紧张素(Ang)Ⅱ和转化生长因子(TGF)-β_(1)表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、Circ SLC8A1_005过表达组与低表达组,每组各15只。除对照组外,其他三组均构建急性心肌梗死(AMI)模型,体外构建SLC8A1_005过表达、低表达与空白质粒并转染腺病毒后,经鼠尾静脉注射,过表达组与低表达组注射对应表达质粒转染腺病毒,对照组与模型组均注射空白质粒转染腺病毒。采用HE染色观察心肌细胞形态变化、Masson染色计算心肌组织胶原纤维含量,实时荧光定量PCR检测心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)信使RNA(mRNA)表达水平、Western blot检测心肌组织AngⅡ和TGF-β_(1)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组心肌细胞形态紊乱,细胞核明显增大深染,边缘部分肌纤维溶解并出现纤维化;与模型组相比,过表达组纤维化更加严重,而低表达组纤维化明显减少。对照组、低表达组、模型组、过表达组大鼠心肌组织中胶原纤维、ColⅠ与ColⅢ mRNA及AngⅡ与TGF-β_(1)蛋白表达水平均依次升高;低表达组、对照组、模型组、过表达组Circ SLC8A1_005表达水平依次升高(P<0.05)。结论Circ SLC8A1_005可能参与并正向诱导了心肌梗死后心肌纤维化的发生,促进了AngⅡ和TGF-β_(1)的表达。 展开更多
关键词 心肌梗死 纤维化 Circ slc8a1_005 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子-β_(1)
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白蛋白结合型紫杉醇调控SLC25A25-AS1对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：3
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作者 王金娜 李曼丽 +1 位作者 李斌 赵磊 《医学分子生物学杂志》 CAS 2021年第2期116-121,共6页
目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇是否调控SLC25A25-AS1影响肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭.方法 将A549细胞分为对照组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组、高剂量药物+si-NC组、高剂量药物+si-SLC25A25-AS1组.细胞计数试剂盒(CCK... 目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇是否调控SLC25A25-AS1影响肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭.方法 将A549细胞分为对照组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组、高剂量药物+si-NC组、高剂量药物+si-SLC25A25-AS1组.细胞计数试剂盒(CCK-8)法、集落形成实验检测细胞增殖;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法分析上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)和神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达量.结果 与对照组比较,中、高剂量药物组A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白和SLC25A25-AS1表达量显著升高(P<0.05).与高剂量药物+si-NC组比较,高剂量药物+si-SLC25A25-AS1组A549细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量显著升高(P<0.05),E-cad-herin蛋白表达量显著降低(P<0.05).结论 白蛋白结合型紫杉醇可抑制肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调SLC25A25-AS1表达有关. 展开更多
关键词 白蛋白结合型紫杉醇 slc25A25-as1 肺癌 增殖 迁移 侵袭
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SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响 被引量：2
14
作者 高杰 靳昊 +3 位作者 张娟 王焱 马素伟 杨晋 《医学分子生物学杂志》 CAS 2021年第1期62-67,共6页
目的探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、水SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR429组... 目的探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、水SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR429组。实时荧光定暈PCR(RT-qPCR)检测SLC7A11-AS1和miR-429表达水平;平板克隆实验检测克隆形成细胞数;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞迁移数;蛋内质印迹(Western hlot)法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系.结果与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中SLC7A11-AS1表达水平升高,miR-429表达水平降低(P<0.05)。抑制SLC7A11-AS1表达后,CAL-27细胞克隆形成数减少,细胞凋亡率升高,迁移细胞数减少,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。同时抑制SLC7A11-AS1和miR-429表达后,CAL-27细胞克隆形成数增加,细胞凋亡率降低,迁移细胞数增加,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0.05).结论抑制SLC7A11-AS1表达可通过上调miR-429抑制口腔鳞癌细胞CAL-27增殖及迁移,且促进CAL-27细胞凋亡. 展开更多
关键词 slc7a11-as1 miR-429 口腔鳞癌 增殖 凋亡 迁移
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lncRNA FUT8-AS1通过调控miR-142-5p/BCL2轴促进上皮性卵巢癌细胞增殖、侵袭和EMT 被引量：4
15
作者 王娟 刘蕾蕾 +1 位作者 郝雅丽 康山 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期935-941,共7页
目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关... 目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关系。收集74例EOS组织标本和60例正常组织标本,应用RT-PCR法检测FUT8-AS1、miR-142-5p、BCL2和EMT相关基因的表达;运用CCK-8和Transwell实验检测敲低FUT8-AS1基因表达对EOC细胞CAOV3增殖和侵袭的影响。利用双荧光素酶报告分析FUT8-AS1与miR-142-5p的相互作用。结果 GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现,FUT8-AS1在EOC组织中的表达显著高于正常组织(P<0.05),FUT8-AS1高表达组的总生存率显著低于FUT8-AS1低表达组(P<0.01);FUT8-AS1基因在74例EOC组织中的表达明显高于正常组织[(2.547±1.370)vs(1.330±0.831),P<0.01],与大网膜转移、淋巴结转移、FIGO分期和总生存期均相关(P<0.01或P<0.05),敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告分析系统检测显示,共转染miR-142-5p mimics和野生型FUT8-AS1-WT质粒,CAOV3细胞的荧光素酶活性明显降低(P<0.05),同时转染miR-142-5p mimics可抵消CAOV3细胞中由敲低FUT8-AS1导致的BCL2基因表达下调(P<0.05)。结论 FUT8-AS1基因在EOC中呈高表达且导致预后差,敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT,FUT8-AS1基因可能通过靶向miR-142-5p/BCL2分子轴促进EOC的进展。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 上皮性卵巢癌 FUT8-as1 miR-142-5p 预后 增殖 侵袭 EMT
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长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌细胞及对5-氟尿嘧啶耐药的作用 被引量：6
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作者 魏琳琳 张娜 +3 位作者 郭红 张尧天 王天禄 孙超南 《解剖科学进展》 2019年第3期237-240,共4页
目的观察长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡能力以及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法采用实时荧光聚合酶链反应法(RT-PCR)检测正常胃黏膜(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901,BGC-823)中SLC25A25-AS1和β-... 目的观察长链非编码RNA SLC25A25-AS1对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡能力以及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法采用实时荧光聚合酶链反应法(RT-PCR)检测正常胃黏膜(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901,BGC-823)中SLC25A25-AS1和β-catenin的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中过表达SLC25A25-AS1后,通过RT-PCR检测β-catenin的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901细胞中过表达SLC25A25-AS1后,再过表达β-catenin,应用CCK-8法检测转染后各组吸光值以评价增殖率,应用Annexin VAPC单染色流式细胞术检测各组转染48 h后的细胞凋亡率,在培养基中加入不同浓度的5-Fu检测各组细胞存活率。结果与正常胃黏膜细胞相比, GC细胞中SLC25A25-AS1低表达,β-catenin过表达(P<0.05);过表达SLC25A25-AS1后胃癌细胞β-catenin表达下调(P<0.05);胃癌SGC-7901细胞过表达SLC25A25-AS1后细胞增殖转移能力明显减弱(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),化疗耐药减弱(P<0.05);而过表达β-catenin后恶性表型明显恢复(P<0.05)。结论 SLC25A25-AS1调节胃癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药,参与GC的发生发展,与抑制β-catenin的表达相关。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA slc25A25-as1 Β-CATENIN 细胞增殖 细胞凋亡 化疗耐药
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lncRNA ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞RKO增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响 被引量：1
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作者 侯歌 张家杰 +5 位作者 肖陈虎 宋锐 黄洋洋 袁金金 柴婷 刘宗文 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2021年第4期485-492,共8页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响及作用机制。方法:选取25例结直肠癌组织和对应的癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中ZSWIM8-AS1和miR-15b表达水平。体外培养结直肠癌细胞RKO... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响及作用机制。方法:选取25例结直肠癌组织和对应的癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中ZSWIM8-AS1和miR-15b表达水平。体外培养结直肠癌细胞RKO,双荧光素酶报告基因实验验证ZSWIM8-AS1和miR-15b调控关系。分组培养RKO细胞(pcDNA组、pcDNA-ZSWIM8-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-15b组、pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-NC组和pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-15b组),采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞存活率,双染法检测各组细胞凋亡率,Transwell小室检测各组细胞迁移,克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性,Western blot法检测各组细胞中Ki-67、Cleaved Caspase-3、N-cadherin、E-cadherin的蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中ZSWIM8-AS1表达降低(P<0.001),miR-15b表达升高(P<0.001)。ZSWIM8-AS1在RKO细胞中负调控miR-15b表达。与pcDNA组或anti-miR-NC组比较,pcDNA-ZSWIM8-AS1组和anti-miR-15b组细胞存活率、迁移数及Ki-67和N-cadherin蛋白表达均降低(P均<0.001),凋亡率及Cleaved Caspase-3和E-cadherin蛋白表达升高(P均<0.001),增敏比分别为1.747、1.977。与pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-NC组比较,pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-15b组细胞存活率、迁移数及Ki-67和N-cadherin蛋白表达升高(P均<0.001),凋亡率及Cleaved Caspase-3和E-cadherin蛋白表达降低(P均<0.001),增敏比为0.645。结论:ZSWIM8-AS1在结直肠癌组织中表达降低,上调其表达可通过靶向负调控miR-15b抑制结直肠癌细胞RKO增殖和迁移,并促进细胞凋亡和对放射线的敏感性。 展开更多
关键词 结直肠癌 ZSWIM8-as1 miR-15b 放射敏感性 RKO细胞
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LncRNA SLC26A4-AS1在人垂体瘤组织中的表达及其意义 被引量：4
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作者 彭超 李晏丽 袁勇 《临床神经外科杂志》 2023年第2期183-188,共6页
目的 探讨lncRNA SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达情况,并分析其与垂体瘤侵袭性的关系。方法 收集经病理确诊的16例非侵袭性垂体瘤和25例侵袭性垂体瘤,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达,并进一步分析S... 目的 探讨lncRNA SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达情况,并分析其与垂体瘤侵袭性的关系。方法 收集经病理确诊的16例非侵袭性垂体瘤和25例侵袭性垂体瘤,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达,并进一步分析SLC26A4-AS1与垂体瘤临床参数的相关性。结果 与非侵袭性垂体瘤相比,SLC26A4-AS1在侵袭性垂体瘤中表达降低;与无功能瘤相比,SLC26A4-AS1在泌乳素瘤、生长激素瘤和促肾上腺皮质激素瘤中表达无明显差异。与SLC26A4-AS1高表达组相比,SLC26A4-AS1低表达组中肿瘤体积≥3 cm^(3)的比例明显增加、侵袭性垂体瘤的比例明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SLC26A4-AS1在侵袭性垂体瘤中表达降低,SLC26A4-AS1的低表达与肿瘤体积和侵袭性相关。 展开更多
关键词 垂体瘤 侵袭性 长链非编码RNA slc26A4-as1
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lncRNA PAX8-AS1对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的调控影响 被引量：2
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作者 胡志高 欧阳艳红 《实用临床医药杂志》 CAS 2021年第21期33-38,62,共7页
目的观察lncRNA PAX8-AS1对小鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡的调控影响。方法通过左冠状动脉前降支结扎构建AMI模型小鼠。取AMI模型构建成功的雄性小鼠64只,随机选择48只小鼠,于术后0、1、2、3、4、5 d各处死8只小鼠,作为AMI组。... 目的观察lncRNA PAX8-AS1对小鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡的调控影响。方法通过左冠状动脉前降支结扎构建AMI模型小鼠。取AMI模型构建成功的雄性小鼠64只,随机选择48只小鼠,于术后0、1、2、3、4、5 d各处死8只小鼠,作为AMI组。小鼠选择方式同AMI组,并采取与AMI小鼠相同的手术方式,但不进行左冠状动脉前降支结扎,于术后0、1、2、3、4、5 d各处死8只小鼠,作为Sham组。Sham组中剩余小鼠随机分为Sham+Ad-shCon组(8只)、Sham+Ad-shPAX8-AS1组(8只);AMI组中小鼠随机分为AMI+Ad-shCon组(8只)、AMI+Ad-shPAX8-AS1组(8只)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测AMI组和Sham组小鼠术后心肌组织中PAX8-AS1水平变化。采用红四氮唑(TTC)染色法检测Sham+Ad-shCon组、Sham+Ad-shPAX8-AS1组、AMI+Ad-shCon组、AMI+Ad-shPAX8-AS1组小鼠梗死面积(IS)/危险区域(ARR);采用TUNEL染色法检测小鼠心肌细胞凋亡水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化及蛋白质印迹法检测小鼠心肌组织PAX8-AS1(RT-PCR)、B淋巴细胞瘤-2相关x蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及裂解的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase3)表达水平。结果AMI组小鼠PAX8-AS1表达水平随着AMI术后时间的延长而增加,在术后第3天其PAX8-AS1表达水平达到最高值,并高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham+Ad-shCon组比较,Sham+Ad-shPAX8-AS1组PAX8-AS1表达下调,差异有统计学意义(P<0.05),AMI+Ad-shCon组及AMI+Ad-shPAX8-AS1组PAX8-AS1、IS/ARR、心肌细胞的凋亡指数、Bax及cleaved-caspase3均上调,Bcl-2下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与AMI+Ad-shCon组比较,AMI+Ad-shPAX8-AS1组PAX8-AS1、IS/ARR、心肌细胞的凋亡指数、Bax及cleaved-caspase3下调,Bcl-2上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PAX8-AS1在AMI心肌组织中呈高表达,PAX8-AS1低表达可减少梗死面积,抑制心肌细胞凋亡,其作用可能与调节凋亡蛋白有关。 展开更多
关键词 lncRNA PAX8-as1 急性心肌梗死小鼠 TUNEL染色 心肌细胞凋亡
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基于LncRNA ELFN1-AS1表达探究BrMC对溃疡性结肠炎相关结直肠癌变的调控作用
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作者 张荣菊 苗玉 +1 位作者 周玮玮 田亮 《西部医学》 2025年第4期490-496,504,共8页
目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)对溃疡性结肠炎相关结直肠癌变(UCAC)小鼠的疗效,并基于长链非编码RNA(LncRNA)ELFN1-AS1表达探讨BrMC调控小鼠UCAC的分子机制。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)联合氧化偶氮甲烷(AOM)法构建小鼠UCAC模型,... 目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)对溃疡性结肠炎相关结直肠癌变(UCAC)小鼠的疗效,并基于长链非编码RNA(LncRNA)ELFN1-AS1表达探讨BrMC调控小鼠UCAC的分子机制。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)联合氧化偶氮甲烷(AOM)法构建小鼠UCAC模型,将15只SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、BrMC组,每组5只。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测3组小鼠结肠组织ELFN1-AS1表达变化。另选取50只SPF级C58BL/6小鼠分为对照组、模型组、BrMC组、BrMC+NC组、BrMC+ELFN1-AS1组,每组10只,除对照组外的其余4组小鼠均构建UCAC模型,给予BrMC灌胃或尾静脉注射ELFN1-AS1阴性对照(NC)、过表达ELFN1-AS1质粒脂质体复合物;给药结束后,观察各组小鼠一般情况,测定各组小鼠的体质量与疾病活动指数(DAI),检查各组小鼠结肠病理学损伤及成瘤情况,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理学变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位末端标记(TUNEL)染色检测各组小鼠结肠组织细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12水平,qRT-PCR检测各组结肠组织中ELFN1-AS1表达水平。结果模型组小鼠结肠组织内ELFN1-AS1相对表达量较对照组显著上调(P<0.05),BrMC组小鼠结肠组织内ELFN1-AS1相对表达量较模型组显著下调(P<0.05)。进一步研究表明,与模型组比较,BrMC组小鼠活动程度、精神状态等均得到明显改善,体质量显著升高(P<0.05),DAI评分显著降低(P<0.05),结肠黏膜充血、水肿及溃烂等现象明显减轻,肿瘤数目显著减少(P<0.05),结肠黏膜组织上皮细胞损伤、炎症细胞浸润程度均减小,TUNEL标记的凋亡细胞数目比例显著降低(P<0.05),结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12水平显著下降(P<0.05),同时,结肠组织内ELFN1-AS1相对表达量显著下调(P<0.05)。与BrMC组比较,BrMC+ELFN1-AS1组小鼠活动程度下降、精神萎靡,体质量显著下降(P<0.05),DAI评分显著升高(P<0.05),结肠黏膜仍充血、溃烂,肿瘤数目显著增加(P<0.05),结肠黏膜组织上皮细胞受损并且伴有炎症细胞浸润,TUNEL标记的凋亡细胞数目比例显著升高(P<0.05),结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12水平显著升高(P<0.05),结肠组织内ELFN1-AS1相对表达量也显著上调(P<0.05)。结论LncRNA ELFN1-AS1异常表达可能与小鼠UCAC有关,BrMC能够通过下调LncRNA ELFN1-AS1表达抑制UCAC。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎相关结直肠癌变 小鼠 8-溴-7-甲氧基白杨素 LncRNA ELFN1-as1
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