目的检测胃癌患者Six1基因启动子低甲基化并研究其在病情及预后评估中的价值。方法采用甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)法检测胃癌患者(GAC组)肿瘤组织和胃炎患者(CON组)胃组织Six1基因启动子甲基化,比较其差异并分析与...目的检测胃癌患者Six1基因启动子低甲基化并研究其在病情及预后评估中的价值。方法采用甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)法检测胃癌患者(GAC组)肿瘤组织和胃炎患者(CON组)胃组织Six1基因启动子甲基化,比较其差异并分析与临床病理因素的关系,对比GAC组中Six1基因启动子甲基化患者和未甲基化患者手术切除、3年死亡率和PFS的差异。结果 GAC组胃癌患者癌组织Six1基因启动子甲基化率(24.0%)显著低于CON组(95.0%)(均P<0.05)。GAC组胃癌患者癌组织中Six1基因启动子甲基化在Lauren’s分型、分化程度、肿瘤最大径、淋巴结转移、远处转移和TNM分期方面差异均有统计学意义(均P<0.05),Six1基因启动子甲基化患者的D2根治性手术率(100.0%)、切缘阴性率(100.0%)及PFS(23.6±3.5月)均显著高于未甲基化患者[分别为57.9%、47.4%、47.4%、(16.2±2.7)月](均P<0.05),3年死亡率显著低于未甲基化患者(均P<0.05)。结论胃癌患者Six1基因启动子处于低甲基化状态,作为胃癌病情及预后评估的标志物。展开更多
文摘目的检测胃癌患者Six1基因启动子低甲基化并研究其在病情及预后评估中的价值。方法采用甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)法检测胃癌患者(GAC组)肿瘤组织和胃炎患者(CON组)胃组织Six1基因启动子甲基化,比较其差异并分析与临床病理因素的关系,对比GAC组中Six1基因启动子甲基化患者和未甲基化患者手术切除、3年死亡率和PFS的差异。结果 GAC组胃癌患者癌组织Six1基因启动子甲基化率(24.0%)显著低于CON组(95.0%)(均P<0.05)。GAC组胃癌患者癌组织中Six1基因启动子甲基化在Lauren’s分型、分化程度、肿瘤最大径、淋巴结转移、远处转移和TNM分期方面差异均有统计学意义(均P<0.05),Six1基因启动子甲基化患者的D2根治性手术率(100.0%)、切缘阴性率(100.0%)及PFS(23.6±3.5月)均显著高于未甲基化患者[分别为57.9%、47.4%、47.4%、(16.2±2.7)月](均P<0.05),3年死亡率显著低于未甲基化患者(均P<0.05)。结论胃癌患者Six1基因启动子处于低甲基化状态,作为胃癌病情及预后评估的标志物。
