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中药益糖康通过调节SIRT1对糖尿病db/db小鼠心肌损伤的机制研究
1
作者 陈红谨 杨宇峰 +1 位作者 庞敏 石岩 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期182-187,I0004,I0005,共8页
目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后... 目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后随机分3组:模型组、西药组和中药组,每组10只,另取10只正常db/m小鼠作为正常组。给药6周,检测各组小鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、血脂、磷酸激酶同工酶(phosphokinase isoenzyme,CK-MB)、磷酸激酶(phosphokinase,CK)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,光镜及透射电镜观察心肌组织结构结构变化,免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、NADPH氧化酶4(NOX4)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果与正常组比较,模型组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著升高(P<0.01),HDL-C、SOD显著降低(P<0.01),心肌组织病理变化及线粒体损伤显著,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组和中药组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理及线粒体损伤显著减轻,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。结论中药益糖康可通过减少ROS积累减轻氧化应激反应,抑制了糖脂代谢紊乱诱导的心肌损伤,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、调控线粒体稳态从而减少氧化应激反应相关。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 心肌损伤 sirt1 氧化应激
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白花前胡有效成分激活PGC-1α/SIRT3信号通路降低慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的机制研究 被引量：1
2
作者 姜爱雯 杜佩珊 +2 位作者 褚明娟 孙越崎 张鹤鸣 《安徽医药》 2025年第6期1120-1126,共7页
目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80... 目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80只作为研究对象,其中10只用于建立白花前胡丁素(PD)在SD大鼠体内血药浓度-时间曲线,除去对照组(n=10),其余大鼠(n=60)均采用烟熏联合脂多糖法建立COPD模型,采用随机数字表法分为COPD组(n=10)、低剂量PD组(n=10)、中剂量PD组(n=10)、高剂量PD组(n=10)、SR-18292(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)组(n=10)、中剂量PD+SR-18292组(n=10)。统计对照组、COPD组、低剂量PD组、中剂量PD组、高剂量PD组五组大鼠干预治疗后脏器指数、弥漫性肺泡损伤标准(DAD)评分、肺部组织病理形态变化、主动脉血炎症因子[核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、氧化应激性因子[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛]、肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平;统计COPD组、中剂量PD组、SR-18292组(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)、中剂量PD+SR-18292组四组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平。结果PD在SD大鼠内血药浓度-时间曲线趋势规律,其血药浓度在2 h内完成基本代谢,然后缓慢消除,符合常规中药剂在机体内分解规律;与对照组大鼠相比,COPD模型的建立可以下调大鼠胸腺、脾脏指数、SOD水平,上调DAD评分、炎症因子(NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)、VEGF、丙二醛及核因子κB(NF-κB)阳性占比(P<0.05);PD的干预可以上调胸腺、脾脏指数、SOD水平,下调DAD评分、NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、VEGF、丙二醛及NF-κB阳性占比,随着PD干预剂量的提升,上述趋势逐渐明显,体现出剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键蛋白PGC-1α、SIRT3表达降低(0.28±0.11、0.30±0.17比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);与COPD组相比,低、中、高剂量PD的干预可以上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.40±0.22、0.48±0.30、0.57±0.28比0.28±0.11,0.43±0.26、0.53±0.18、0.60±0.21比0.30±0.17)(P<0.05),且随着PD干预剂量的提升,肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达持续提升,体现出剂量依赖性(P<0.05);PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂SR-18292干预可以下调COPD组大鼠肺组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.48±0.30、0.53±0.18比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);PD干预可以逆转SR-18292组大鼠表达趋势,再次上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.57±0.28、0.60±0.21比0.48±0.30、0.53±0.18)(P<0.05)。结论PD在大鼠体内药代动力学稳定,通过提升PGC-1α/SIRT3信号通路活性来抑制COPD大鼠病理状态,改善其气道内黏液高分泌状态,降低气道炎症、氧化应激损伤程度,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 前胡 慢性阻塞性肺疾病 白花前胡丁素 气道黏液高分泌 气道炎症 PGC-1α/sirt3信号通路
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基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
3
作者 姚文环 周雯 +4 位作者 李亚轩 李子尧 张静 吕实波 李慧 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹... 目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 玛咖 中枢疲劳 AMPK/sirt1/PGC-1α信号通路
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羽扇豆醇通过SIRT3/mTOR通路调节自噬以改善骨关节炎软骨细胞衰老
4
作者 马运锋 曹玉净 韩小飞 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期83-93,共11页
目的探讨羽扇豆醇(Lupeol)通过去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)/雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR)通路调控自噬在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞衰老中的作用机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分... 目的探讨羽扇豆醇(Lupeol)通过去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)/雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR)通路调控自噬在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞衰老中的作用机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分为对照组,Lupeol(2.5、5、10、20、40μmol/L)组,50μmol/L叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)组,TBHP+Lupeol组,TBHP+Lupeol+氯喹(chloroquine,CQ;自噬抑制剂,20μmol/L)组,TBHP+Lupeol+si-NC组,TBHP+Lupeol+si-SIRT3组。利用CCK-8、DCFH-DA探针、流式细胞术检测细胞增殖、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、细胞凋亡;利用β-gal染色评估细胞衰老;利用Western blot检测SIRT3、mTOR、衰老标志蛋白(p21和p16)、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解相关蛋白(aggrecan、collagenⅡ、ADAMTS5、MMP13)以及自噬相关蛋白(LC3BⅠ、LC3BⅡ、P62)的表达;利用RT-qPCR检测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP;包括IL-6、Cxcl10、MCP1、MMP3)的mRNA水平;利用免疫荧光检测LC3斑点;利用透射电镜观察自噬小体。将30只C57BL/6雄性野生型小鼠分为(n=10):Sham组、OA组、OA+Lupeol〔50 mg/(kg·d),灌胃给药〕组,利用番红O-固绿染色评估软骨损伤程度。结果根据细胞活力测定结果,Lupeol的最佳处理浓度和时间选择为20μmol/L和24 h。与TBHP组相比,TBHP+Lupeol组细胞活力升高(P<0.05);ROS产生、β-gal阳性细胞比例、p21和p16蛋白表达水平以及SASP mRNA水平降低(P<0.05);aggrecan和collagenⅡ蛋白水平升高、ADAMTS5和MMP13蛋白水平降低(P<0.05);细胞凋亡减少(P<0.05);P62蛋白水平降低、LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值升高、LC3B荧光斑点强度以及自噬小体数量增加(P<0.05);SIRT3表达水平升高、mTOR磷酸化水平降低(P<0.05)。CQ处理有效废除Lupeol对细胞活力和自噬的促进作用,对ROS水平、细胞衰老、ECM降解、细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。沉默SIRT3逆转Lupeol对mTOR磷酸化水平的抑制作用和对自噬的促进作用(P<0.05)。在体内,与OA组相比,OA+Lupeol组软骨变性减少、国际骨关节炎研究协会评分降低(P<0.05);SIRT3表达水平上调、mTOR磷酸化水平降低、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值升高、MMP13蛋白水平以及SASP mRNA水平降低(P<0.05)。结论羽扇豆醇通过SIRT3/mTOR通路调节软骨细胞自噬以改善OA软骨细胞衰老。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 sirt3/mTOR通路 自噬 衰老 软骨细胞
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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
5
作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 sirt1 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达抑制急性肾损伤向慢性肾脏病转化
6
作者 王丽妍 关毅鸣 +1 位作者 刁宗礼 黄红东 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期312-317,共6页
目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用... 目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用含顺铂(10μmol/L)和(或)apelin-13(1μmol/L)培养基孵育。利用MitoTracker®探针观察各组线粒体形态;JC-1试剂盒检测各组线粒体膜电位;Western blotting检测各组促纤维化细胞因子、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。选取10周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3敲减组、空载腺病毒组,每组8只。除对照组和空载腺病毒组外,其他组小鼠一次性腹腔注射顺铂(20 mg/kg)建立AKI模型。顺铂+apelin组小鼠腹腔注射apelin(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水;顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠尾静脉注射Sirt3敲减腺病毒(2×10^(9) pfu/mL),腹腔注射apelin-13(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1));空载腺病毒组小鼠尾静脉注射腺病毒(2×10^(9) pfu/mL)。干预2周后处死小鼠。Masson染色观察各组肾脏纤维化程度,免疫组织化学染色观察各组Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达情况;ELISA检测各组血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平。结果细胞实验结果显示,与对照组比较,顺铂组线粒体荧光染色减少,线粒体膜电位下降,TGF-β1表达升高(均P<0.05)。与顺铂组比较,顺铂+apelin组荧光染色增加,线粒体膜电位上升,TGF-β1表达降低(均P<0.05);而这一效应在Sirt3 siRNA转染后抵消。动物实验结果显示,与对照组比较,顺铂组小鼠肾脏出现显著的肾小管萎缩和肾间质纤维化,Col-Ⅰ阳性表达增多,血清Cr、BUN水平升高(均P<0.05)。与顺铂组相比,顺铂+apelin组上述指标均明显改善(均P<0.05)。与顺铂+apelin组比较,顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠apelin的肾脏保护作用明显减弱。结论多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达来维持线粒体结构和功能的稳定、减轻肾脏纤维化、改善肾功能,抑制AKI向慢性肾脏病转化。 展开更多
关键词 多肽 APELIN 去乙酰化酶 sirt3 急性肾损伤 慢性肾脏病
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南葶苈子对慢性心力衰竭大鼠心功能及SIRT2/NF-κB通路的影响
7
作者 李超 陈云 +2 位作者 李梅 盛晓生 余晗俏 《中成药》 北大核心 2025年第5期1741-1745,共5页
目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF... 目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,给药8周后,超声心动图检测大鼠心功能,HE和Masson染色观察心肌组织形态学变化,ELISA法检测血清心肌损伤标志物以及炎症和氧化应激指标,Western blot和RT-qPCR法检测心肌组织SIRT2、NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果 与模型组比较,南葶苈子组大鼠心功能改善;心肌纤维化程度降低(P<0.01);血清cTnI、CK、BNP水平降低(P<0.01);血清和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);心肌组织SIRT2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65 mRNA和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。SIRT2抑制剂AGK2预处理在一定程度上抵消了南葶苈子提取液对CHF大鼠的保护作用。结论 南葶苈子提取液可通过调控SIRT2/NF-κB通路改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,减轻心肌氧化应激和炎症。 展开更多
关键词 南葶苈子提取液 慢性心力衰竭 sirt2/NF-κB通路 炎症反应 氧化应激
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帕金森病患者SIRT1/NF-κB信号通路与认知功能障碍的相关性 被引量：1
8
作者 张丽霞 郎泽高 王辉 《中国现代医生》 2025年第8期28-32,共5页
目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI... 目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI)的相关性及诊断意义。方法选取2017年9月至2021年3月于台州市第二人民医院住院的119例PD患者作为PD组,根据研究对象认知功能障碍情况分为PD认知功能正常(normal cognitive,NC)组(n=33)、PD轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)组(n=58)、帕金森病痴呆(dementia in Parkinsons disease,PDD)组(n=28)。另选取同期来院体检的50例健康者为正常对照组。入院后检测所有受试者外周血中SIRT1/NF-κB信号通路相关分子表达水平,并通过偏相关分析法分析PD患者SIRT1/NF-κB信号通路表达与认知功能的关系,采用Cox比例风险回归模型分析影响因素,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价SIRT1/NF-κB信号通路的诊断效能。结果PD组患者的SIRT1 mRNA表达均低于正常组,NFκB mRNA表达高于对照组(P<0.05),进一步对PD组患者进行分层比较,发现PDD患者的SIRT1mRNA表达均低于MCI、NC患者(P<0.05),SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA与MoCA评分存在明显相关性(r=0.637、-0.527,P<0.05)。Cox回归分析结果显示,高Hoehn-Yahr分期及高表达NF-κB mRNA为影响PD患者发生CI的独立危险因素,高表达SIRT1 mRNA、高教育程度为PD患者发生CI的独立保护因素;ROC曲线分析结果显示,SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达均可诊断PD患者继发CI,两者均具有良好的预测作用(P<0.05)。结论PD继发CI患者外周血中SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA的表达与认知功能有较强的相关性,早期加强PD患者外周血SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达的检测,可在诊断及预后中发挥重要作用。 展开更多
关键词 帕金森病 sirt1/NF-κB信号通路 认知功能障碍
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基于SIRT1介导的自噬探讨芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用
9
作者 蔡新伦 朱燕 +1 位作者 李军 王贵会 《河北医学》 2025年第6期934-940,共7页
目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲... 目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲养、腹腔注射链脲佐菌素、切除足背部皮肤以构建糖尿病足大鼠模型。动态血糖检测仪检测大鼠的空腹血糖(FBG),观察并计算大鼠的创面愈合率,HE染色检测创面组织的病理学变化,ELISA检测血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平,RT-qPCR检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3 mRNA的表达,Western blot检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达,免疫组织化学染色实验检测创面组织中SIRT1蛋白的表达。结果:相对于对照组,模型组大鼠FBG水平升高(P<0.05),创面愈合率降低(P<0.05),创面组织中可见大量炎症细胞浸润,新生血管及成纤维细胞显著减少,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达降低(P<0.05),p62的表达增加(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、芪龙愈疮膏组大鼠FBG水平降低(P<0.05),创面愈合率升高(P<0.05),创面组织的炎症细胞浸润减少,新生血管及成纤维细胞数量增加,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达增加(P<0.05),p62的表达降低(P<0.05);EX527能显著抑制芪龙愈疮膏的作用(P<0.05)。结论:芪龙愈疮膏能够促进细胞自噬、抑制炎症反应来减轻糖尿病足大鼠创面组织的损伤,其机制可能与激活SIRT1信号相关。 展开更多
关键词 糖尿病足 芪龙愈疮膏 创面修复 sirt1 自噬
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右美托咪定通过AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
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作者 梁毅 陈燕桦 +3 位作者 黎杏梅 周丽芳 何芳 卢伊芝 《中国现代医学杂志》 2025年第2期26-31,共6页
目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法... 目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+I/R组(DEX组)、右美托咪定+I/R+AMPK抑制剂Compound C组(CC组),每组12只。I/R组、DEX组、CC组结扎糖尿病大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min复制心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。通过酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,TTC染色检测心肌梗死情况,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化,Western blotting检测心肌组织p-AMPK、AMPK、Sirt1、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果 I/R组CK-MB、TNF-α和IL-6较Sham组高(P <0.05),DEX组CK-MB、TNF-α和IL-6较I/R组低(P <0.05),CC组TNF-α、IL-6较DEX组高(P <0.05)。TTC染色结果示,Sham组心肌组织大部分被染成砖红色,I/R组、DEX组、CC组心肌组织被染成不同程度的灰白色,以I/R组最为明显。I/R组心肌梗死面积占比较Sham组增大(P <0.05),DEX组较I/R组减小(P <0.05),DEX组与CC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果示,Sham组心肌细胞形态、结构完整,排列整齐,未见明显的细胞变性、坏死和炎症浸润,心肌纤维排列规整,结构清晰。与Sham组比较,I/R组心肌细胞排列不规则,细胞水肿明显,可见心肌细胞坏死,胞核碎裂或溶解,部分胞质溶解呈嗜酸性均质状,周围伴有出血,可见少量炎症细胞浸润,肌纤维不连续且间隙不等。与I/R组比较,DEX组和CC组心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿程度减小,未见明显的炎症细胞浸润,心肌纤维排列相对规整,其中DEX组改善较为明显。I/R组心肌组织p-AMPK/AMPK、Sirt1较Sham组升高(P <0.05),Bcl-2/Bax较Sham组降低(P <0.05);DEX组较I/R组升高(P <0.05),CC组较DEX组降低(P <0.05)。结论 右美托咪定可能通过激活AMPK/Sirt1信号通路减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 右美托咪定 心肌缺血/再灌注 AMPK sirt1
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基于SIRT6/NRF2通路研究健脾固肾化瘀方治疗糖尿病肾脏病的机制
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作者 刘珍 董礼 +5 位作者 陈晓婷 张辉 潘保朝 苏秀海 王庆海 吕树泉 《中医药导报》 2025年第1期32-36,41,共6页
目的:研究健脾固肾化瘀方(JPGS)治疗糖尿病肾脏病的效果并从沉默调节蛋白6(SIRT6)/核因子类红细胞相关因子2(NRF2)通路介导的氧化应激与炎症反应研究JPGS治疗糖尿病肾脏病的作用机制。方法:60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为正... 目的:研究健脾固肾化瘀方(JPGS)治疗糖尿病肾脏病的效果并从沉默调节蛋白6(SIRT6)/核因子类红细胞相关因子2(NRF2)通路介导的氧化应激与炎症反应研究JPGS治疗糖尿病肾脏病的作用机制。方法:60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为正常组(n=50)及造模组(n=50)。正常组小鼠给予正常小鼠维持饲料,造模组小鼠高糖高脂饮食喂养8周。8周后,造模组小鼠腹腔注射STZ进行造模。模型成功的小鼠随机分为模型组、SIRT6激动剂组、JPGS低剂量组、JPGS中剂量组及JPGS高剂量组,每组10只。采用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮。对肾脏同一部位进行苏木素-伊红、Masson染色。采用试剂盒测定小鼠肾组织丙二醛水平,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、活性氧水平、白细胞介素-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平。采用Western blotting检测SIRT6/NRF2通路相关因子[SIRT6、NRF2、血红素氧合酶-1、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基、NAD(P)H醌氧化还原酶1]表达,采用RT-qPCR检测GCLC mRNA、NQO1 mRNA、SOD1 mRNA、GPX1 mRNA表达。结果:JPGS能降低糖尿病肾脏病小鼠的Cr、BUN、24 h-UPQ,减轻肾组织病理损伤,降低MDA、ROS水平,增强SOD、GSH-PX活性,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高SIRT6、NRF2、HO-1、GCLC、NQO1表达水平,升高GCLC mRNA、NQO1 mRNA、SOD1 mRNA及GPX1 mRNA的表达。结论:JPGS可以激活SIRT6/NRF2通路抑制氧化应激与炎症反应以缓解糖尿病肾脏病的肾损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 健脾固肾化瘀方 氧化应激 炎症 sirt6 NRF2
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AATF调控SIRT5影响线粒体损伤及NLRP3炎症小体焦亡信号抑制心肌缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 吴源 吴小丽 +2 位作者 陈燕燕 杨宏年 白淑荣 《宁夏医学杂志》 2025年第7期573-578,F0003,共7页
目的探究心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对于抗凋亡转录因子(AATF)、沉默信息调节因子5(SIRT5)、线粒体损伤、炎症小体活化及心肌细胞焦亡的影响。方法以10只雄性SD大鼠为研究对象,将其分为假手术(Sham)组(n=5)和心肌缺血再灌注损伤模型(MIRI... 目的探究心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对于抗凋亡转录因子(AATF)、沉默信息调节因子5(SIRT5)、线粒体损伤、炎症小体活化及心肌细胞焦亡的影响。方法以10只雄性SD大鼠为研究对象,将其分为假手术(Sham)组(n=5)和心肌缺血再灌注损伤模型(MIRI)组(n=5)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌组织梗死面积;苏木精-伊红染色法(HE)观察各组大鼠心肌组织形态学变化;透射电镜观察心肌细胞焦亡;检测试剂盒测定各组大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(CTn-I)、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;实时荧光定量PCR检测AATF、SIRT5 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、衔接蛋白(ASC)、cleaved caspase-1、Gasdermin D N端片段(GSDMD-N)、IL-1β、IL-18蛋白的表达。结果与Sham组相比,MIRI组大鼠心肌梗死区域面积增加(P<0.05);AATF mRNA表达降低(P<0.05);SIRT5 mRNA表达降低(P<0.05);血清中CK-MB、CTn-I、caspase-1、ROS、LDH含量增加(P<0.05);IL-18、IL-1β、ATP含量增加(P<0.05);NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达水平增加(P<0.05),ASC、cleaved caspase-1、IL-18蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会降低AATF水平,从而抑制SIRT5转录及表达,造成线粒体功能障碍,导致ROS堆积,进而活化NLRP3/caspase-1信号,诱导心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 AATF/sirt5 ROS NLRP3 焦亡
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基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛
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作者 陈斌 高洁 +3 位作者 陈艳 常海静 张亚玲 许婵娟 《解剖科学进展》 2025年第3期377-380,共4页
目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测... 目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测脊髓组织中SIRT1mRNA水平,Westernblot检测脊髓组织中SIRT1、NLRP3、ASC、CleavedCaspase-1蛋白表达水平。结果模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降,而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。模型组大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高,脊髓中SIRT1的蛋白表达水平下降,NLRP3炎症相关蛋白NLRP3、ASC和Cleaved Caspase-1的表达水平显著增加。电针治疗抑制了相关炎性因子水平,促进了SIRT1表达,抑制了炎症相关蛋白的表达。结论电针治疗通过SIRT1/NLRPL3通路介导炎症反应从而缓解肛门切口痛。 展开更多
关键词 sirt1/NLRP3通路 电针 肛门切口痛 炎症反应
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miR-128-3p调控SIRT1/HIF-1α通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响
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作者 辛礼辉 田云霄 +2 位作者 孙颖 王静 赵圆圆 《激光生物学报》 2025年第5期459-465,共7页
为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利... 为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利用实时荧光定量聚合酶链式反应测定组织和细胞中miR-128-3p的表达。培养JEG-3细胞并分别转染anti-miR-128-3p、si-SIRT1,同时设置阴性对照,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定JEG-3细胞活力,Transwell试验测定JEG-3细胞的迁移和侵袭,Western blot法检测细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏附素(E-cadherin)、SIRT1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、HIF-1α的蛋白表达,双荧光素酶试验验证miR-128-3p与SIRT1的靶向关系。试验结果表明:子痫前期组胎盘组织miR-128-3p水平比正常胎盘组织高(P<0.05);抑制miR-128-3p表达后,P21、E-cadherin、HIF-1α蛋白表达量下降,而细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、Cyclin D1、SIRT1蛋白表达升高(P<0.05)。SIRT1是miR-128-3p的靶基因,抑制miR-128-3p和SIRT1表达后,上述指标的表达均呈相反趋势(P<0.05)。过表达miR-128-3p可能通过调控SIRT1/HIF-1α通路抑制妊娠滋养层细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 miR-128-3p sirt1 缺氧诱导因子-1Α 子痫前期 妊娠滋养层细胞增殖和侵袭
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炎调方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响
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作者 韩丹 周桢 +4 位作者 陈天阳 许婉 吴琪琪 王倍倍 方荣 《中国中医急症》 2025年第7期1138-1142,共5页
目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分... 目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分为模型组、炎调方(9.8 g/kg)组、多索吗啡(CC)(AMPK抑制剂,0.2 mg/kg)组、炎调方(9.8 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组。用炎调方和CC分组干预后评测脓毒症评分;荧光素异硫氰酸酯(FITC)葡聚糖肠袋内灌注法检测肠道通透性;HE染色检测肠道黏膜厚度、绒毛高度;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法检测肠道组织紧密连接与AMPK/SIRT1/PGC-1α相关蛋白表达水平。结果 模型组大鼠脓毒症评分、血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比假手术组显著升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比假手术组显著降低(P<0.05)。炎调方组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组降低(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组升高(P<0.05);CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组降低(P<0.05)。炎调方+CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比炎调方组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比炎调方组降低(P<0.05)。结论 炎调方可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路而抑制脓毒症大鼠体内炎症,减轻其肠屏障损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 炎调方 AMPK/sirt1/PGC-1α 肠屏障损伤 大鼠
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七叶皂苷激活SIRT1/PGC-1α通路调节神经元铁死亡对神经病理性疼痛的作用
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作者 李颉 王旭 +1 位作者 曹秦辉 张静涛 《解剖科学进展》 2025年第2期165-168,172,共5页
目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Esci... 目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Escin-H组),每组10只。除假手术组外,各组大鼠建立背根神经节压迫模型。检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,HE染色观察大鼠背根神经节病理形态变化;尼氏染色观察大鼠背根神经节神经元损伤;试剂盒测定大鼠背根神经节ROS水平、亚铁离子含量以及MDA含量;Western blot检测大鼠背根神经节中Tf、GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果 七叶皂苷增加背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,改善背根神经节病理损伤和神经元损伤,降低背根神经节中ROS水平以及亚铁离子和MDA含量,下调Tf蛋白表达并上调GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达。结论 七叶皂苷改善背根神经节慢性压迫性损伤诱导的神经病理性疼痛和神经元损伤,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路并抑制神经元铁死亡有关。 展开更多
关键词 七叶皂苷 神经病理性疼痛 背根神经节慢性压迫性损伤 铁死亡 sirt1/PGC-1α通路 SD大鼠
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基于SIRT1信号通路探究中医药治疗肥胖的研究进展
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作者 李娟 孙艺 +2 位作者 孙全昊 李佳睿 杜丽坤 《天津中医药》 2025年第10期1340-1349,共10页
肥胖是多种代谢性疾病的危险因素,其全球发病率持续攀升,已经成为全球面临的公共卫生问题之一。研究表明,沉默信息调节因子1(SIRT1)主要通过靶向腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧... 肥胖是多种代谢性疾病的危险因素,其全球发病率持续攀升,已经成为全球面临的公共卫生问题之一。研究表明,沉默信息调节因子1(SIRT1)主要通过靶向腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB(NF-κB)和叉头框蛋白O(FOXO)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等下游信号分子调控肥胖的发病机制,包括白色脂肪棕色化、炎症反应、氧化应激、胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢紊乱和肠道菌群失衡等,具有减重和调节代谢紊乱的作用。大量研究发现,中医药能激活SIRT1通路起到抗肥胖作用,具有多靶点、多途径和安全性高的优势,但尚未有相关文献进行系统总结。故文章基于近几年国内外相关研究,深入了解SIRT1通路在肥胖中的作用机制,并总结中药单体、中药复方和针刺治疗通过SIRT1通路治疗肥胖的研究现状,以期为肥胖的临床治疗和靶向药物开发提供理论依据和新思路。 展开更多
关键词 肥胖 sirt1信号通路 中医药
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SIRT3在神经退行性疾病中作用的研究进展
18
作者 高玲 宋玉洁 《吉林医药学院学报》 2025年第3期218-222,共5页
主要定位于线粒体的沉默信息调节因子3(silent information regulators 3,SIRT3)是一种具有调节线粒体蛋白功能、维持细胞抗氧化状态的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性蛋白去乙酰化酶。研究发现,SIRT3与多种神经退行性疾病关系密切。神经退... 主要定位于线粒体的沉默信息调节因子3(silent information regulators 3,SIRT3)是一种具有调节线粒体蛋白功能、维持细胞抗氧化状态的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性蛋白去乙酰化酶。研究发现,SIRT3与多种神经退行性疾病关系密切。神经退行性疾病是一种进行性的且不可逆转的神经系统疾病,目前其病因尚不明确,但有大量证据表明氧化应激和线粒体功能障碍参与了其发生发展。SIRT3通过去乙酰化调节多种参与线粒体能量代谢的酶和抗氧化防御蛋白的活性及生物学功能,进而影响神经退行性疾病的进程。本文综述了SIRT3在调节线粒体呼吸链和抗氧化系统的功能特点、在神经保护中发挥的作用,及其与多种神经退行性疾病之间的关系,以期为SIRT3作为神经退行性疾病治疗的靶点提供新策略。 展开更多
关键词 sirt3 神经退化性疾病 研究进展
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基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路乔松素对心肌梗死所致心律失常的保护作用
19
作者 刘雪梅 黄丽红 《解剖科学进展》 2025年第1期71-74,共4页
目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌... 目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死模型;采集血液动力学及心律失常数据;超声仪检测大鼠心脏功能;ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白l(cTnl)水平;试剂盒检测心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;HE染色观察心肌组织形态;Western blot法测定心肌组织中Sirt1、PGC-1α、AMPK与p-AMPK蛋白含量。结果与模型组比较,乔松素预处理提高了模型大鼠的血液动力学,降低了心律失常;降低了模型大鼠血清中CK-MB或cTnI水平;上调模型大鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;减轻模型大鼠心肌病变程度;上调Sirt1、PGC-1α蛋白水平;降低p-AMPK蛋白含量。结论乔松素可通过调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路来改善心肌梗死导致的心肌损伤以及心律失常。 展开更多
关键词 乔松素 心肌梗死 心律失常 AMPK/sirt1/PGC-1α信号通路
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SIRT1在心力衰竭中作用的研究进展
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作者 张洋铭 吕迈 +3 位作者 吴晨阳 陈芫曦 马国兰 罗岸涛 《生理学报》 北大核心 2025年第2期361-373,共13页
心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,在全球范围内给人们的健康带来了沉重的负担。由于其死亡率高且长期预后不佳,目前迫切需要新的治疗方法。SIRT1是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,有抗心血管衰老特性以... 心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,在全球范围内给人们的健康带来了沉重的负担。由于其死亡率高且长期预后不佳,目前迫切需要新的治疗方法。SIRT1是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,有抗心血管衰老特性以及其它心脏保护作用,近年来备受关注。此外,SIRT1在心衰的病理生理学过程中发挥着重要作用。本综述总结了SIRT1及其激动剂在心衰中的作用,动物模型和心衰患者心脏组织中SIRT1基因表达水平的变化,以及将SIRT1激动剂作为心衰潜在治疗方法的临床试验现状。这将为进一步探究心衰的病理机制以及制定临床预防策略提供新思路。 展开更多
关键词 sirt1 心力衰竭 sirt1激动剂 心功能 基因表达
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