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石斛合剂通过调控Sirt3介导的线粒体自噬通路缓解大鼠糖尿病心肌病
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作者 林心君 何昱霖 +2 位作者 施红 刘佳绣 胡海霞 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的研究石斛合剂通过Sirt3介导的线粒体自噬通路改善糖尿病心肌病的作用机制。方法将40只雄性SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组、石斛合剂组(n=10)。对照组用生理盐水灌胃,其它组用高脂高糖饮食喂养12周和1.0%链脲佐菌素(25 ... 目的研究石斛合剂通过Sirt3介导的线粒体自噬通路改善糖尿病心肌病的作用机制。方法将40只雄性SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组、石斛合剂组(n=10)。对照组用生理盐水灌胃,其它组用高脂高糖饮食喂养12周和1.0%链脲佐菌素(25 mg/kg)腹腔注射后,模型组用生理盐水继续灌胃,二甲双胍组则用二甲双胍溶液(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,石斛合剂组用石斛合剂溶液(16.7 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,持续干预4周。给药期间监测空腹血糖和心重指数,应用比色法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;酶联免疫法检测脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、介素-6(IL-6)的水平;HE及Masson染色观察心脏组织病理改变;应用透射电镜观察心肌细胞的线粒体及自噬体的超微结构;RT-PCR实验检测Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、P62、LC3的基因表达水平;Western blotting和免疫组化法检测Sirt3、FoxO3a、p-FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3、P62的蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组、二甲双胍组和石斛合剂组的空腹血糖、心重指数明显升高(P<0.01),大鼠血清中TC、TG、LDL-C、LDH、CRP、BNP和心肌组织中的TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.01),HDL-C显著降低(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀溶解,Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3的基因表达水平明显下降、P62表达水平升高(P<0.05);Sirt3、p-FoxO3a/FoxO3a值、PINK1、Parkin、LC3的蛋白表达水平显著降低,P62蛋白水平升高(P<0.05)。与模型组相比,石斛合剂组能显著降低空腹血糖水平和心重指数(P<0.01),同时降低LDH、CRP、BNP、TNF-α、IL-6的含量及TC、TG、LDL-C的水平(P<0.01),升高HDL-C的水平(P<0.01),抑制心肌纤维化,修复线粒体、促使自噬体产生,上调线粒体自噬基因Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3(P<0.01),下调P62的基因表达水平(P<0.01),同时升高Sirt3、PINK1、Parkin、LC3蛋白水平和p-FoxO3a/FoxO3a比值(P<0.05),降低P62的蛋白水平(P<0.01)。石斛合剂与二甲双胍组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论石斛合剂可能通过Sirt3调节线粒体自噬途径改善糖尿病心肌病的组织损伤及线粒体功能。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 石斛合剂 线粒体自噬 sirt3途径
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养精种玉汤调控SIRT1/PGC-1α信号通路改善卵巢储备功能减退大鼠线粒体功能及氧化应激损伤的机制
2
作者 张萍 杨丽娟 +6 位作者 陈胜辉 姚文亮 周玉良 马玲 吴慧颖 徐燕文 周紫嫣 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第7期46-55,共10页
目的:研究养精种玉汤对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能减退(DOR)大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体生物发生与氧化应激损伤的影响,并探讨其改善卵巢储备功能及卵泡... 目的:研究养精种玉汤对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能减退(DOR)大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体生物发生与氧化应激损伤的影响,并探讨其改善卵巢储备功能及卵泡发育的作用机制。方法:选取42只动情周期正常的8周龄雌性SD大鼠,随机分为空白组(7只)和造模组(35只)。造模组大鼠采用腹腔注射环磷酰胺(90 mg·kg^(-1))一次性造模,造模后连续观察7 d,通过动情周期紊乱标准判断造模成功。造模成功后,戊酸雌二醇组(0.09 mg·kg^(-1))及养精种玉汤高、中、低剂量组(19.98、9.99、5.00 g·kg^(-1))药物干预,空白组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,所有组别每日灌胃1次,连续干预4周。实验期间观察并记录各组大鼠的一般状态、体质量及卵巢湿质量,计算卵巢脏器指数。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))及抗缪勒管激素(AMH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态学变化及卵泡发育状态;免疫荧光检测活性氧(ROS)表达水平;化学比色法检测卵巢组织中腺苷三磷酸(ATP)与丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及SIRT1、PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)等关键基因的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,体质量及卵巢指数明显下降(P<0.05);卵巢组织病理学表现为皮质变薄、结构疏松、原始卵泡及生长卵泡数量均显著减少(P<0.01);血清FSH、LH水平显著升高(P<0.01),E_(2)、AMH水平明显降低(P<0.05,P<0.01);卵巢组织中ATP含量及mtDNA拷贝数显著下降(P<0.01),ROS表达增强,MDA水平升高,SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05,P<0.01);SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM的mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01)。治疗后,与模型组比较,养精种玉汤各剂量组大鼠体质量及卵巢指数明显回升(P<0.05);血清中E_(2)和AMH水平明显升高,FSH和LH水平明显下降(P<0.05,P<0.01);卵巢组织ATP含量和mtDNA拷贝数明显上调,ROS和MDA水平明显下降,抗氧化酶SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05,P<0.01);SIRT1/PGC-1α/NRF1/TFAM信号通路相关基因与蛋白表达水平均较模型组明显上调(P<0.05,P<0.01);HE染色显示,各治疗组卵巢结构逐步恢复完整,原始卵泡及生长卵泡数量明显增加(P<0.05,P<0.01),颗粒细胞排列整齐,卵巢功能改善明显。结论:养精种玉汤可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路,促进线粒体生物发生,提升线粒体功能,减轻氧化应激损伤,从而改善卵巢储备功能减退大鼠的卵巢功能。 展开更多
关键词 养精种玉汤 卵巢储备功能减退 沉默信息调节因子1(sirt1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路 氧化应激 线粒体
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Sirt5通过调控Ucp 1表达对白色脂肪组织褐变改善肥胖的影响研究
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作者 薛彦琼 张林霞 《医学理论与实践》 2026年第5期721-725,761,共6页
目的:探讨Sirt5通过调控Ucp 1表达对白色脂肪组织(WAT)褐变改善肥胖的影响。方法:将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和Sirt 5过表达组,每组10只。对照组进行正常饮食,模型组和Sirt 5过表达组进行高脂饮食构建肥胖模型。进... 目的:探讨Sirt5通过调控Ucp 1表达对白色脂肪组织(WAT)褐变改善肥胖的影响。方法:将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和Sirt 5过表达组,每组10只。对照组进行正常饮食,模型组和Sirt 5过表达组进行高脂饮食构建肥胖模型。进行糖耐量和胰岛素耐量检测,采用RT-PCR检测Sirt 5 mRNA相对表达水平,通过HE染色检测小鼠肝组织和WAT中的脂质堆积情况,进行组织称重和TG、TC水平检测,采用免疫组化染色检测Ucp1蛋白。结果:与对照组相比,模型组小鼠WAT中Sirt 5 mRNA相对表达及Ucp1蛋白阳性面积百分比均明显降低(P<0.05);与模型组相比,Sirt 5过表达组小鼠WAT中Sirt 5 mRNA相对表达及Ucp1蛋白阳性面积百分比显著升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠的肝组织和WAT的TG、TC水平及肝组织和WAT的重量明显升高(P<0.05);与模型组相比,Sirt 5过表达组小鼠的肝组织和WAT的TG、TC水平及肝组织和WAT的重量显著降低(P<0.05),小鼠肝组织和WAT中的脂质堆积明显得到改善(P<0.05)。结论:Sirt 5过表达可以调节脂质水平,减轻肥胖相关症状,促进了WAT的褐变,从而为肥胖的干预提供了新的靶点。 展开更多
关键词 肥胖 白色脂肪组织褐变 sirt 5 Ucp 1 脂质蓄积
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高红肉饮食通过Sirt1/NF-κB通路促进M1巨噬细胞极化加重小鼠溃疡性结肠炎
4
作者 刘芳 郑森元 李丹萍 《医学分子生物学杂志》 2026年第2期171-178,共8页
目的探讨高比例红肉饮食(high-dose red meat diet,H-red)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的影响及基于沉默信息调节因子2类蛋白1(sirtuin 1,Sirt1)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路促进M1巨噬细胞极化的潜在机... 目的探讨高比例红肉饮食(high-dose red meat diet,H-red)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的影响及基于沉默信息调节因子2类蛋白1(sirtuin 1,Sirt1)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路促进M1巨噬细胞极化的潜在机制。方法采用葡聚糖硫酸钠建立小鼠UC模型并给予H-red喂养,将小鼠分为健康组(Normal组)、UC组、H-red+UC组、白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗组(RES+H-red+UC组)、RES和NF-κB抑制剂(quininib,QNZ)联合治疗组(QNZ+RES+H-red+UC组),每组10只。检测各组小鼠体质量、结肠长度、疾病活动度,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,通过蛋白质印迹法检测结肠组织Sirt1/NF-κB信号通路蛋白及乙酰化NF-κB-p65表达,免疫荧光化学法检测M1型巨噬细胞(F4/80+iNOS+)数量,qPCR法检测IL-6、TNF-α等炎症因子mRNA表达。结果与UC组相比,H-red+UC组小鼠的体重减轻、结肠长度更短,疾病活动指数、病理变化和MPO活性异常进一步加重(P_(均)<0.05);且Sirt1表达受抑制,乙酰化NF-κB-p65表达、M1巨噬细胞数量及IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1、CXCL10、COX-2 mRNA表达均升高(P_(均)<0.05)。与H-red+UC组相比,RES+H-red+UC组炎症损伤明显改善,Sirt1表达上调,上述异常指标均显著改善(P_(均)<0.05);QNZ+RES+H-red+UC组治疗效果更显著。结论高红肉饮食通过Sirt1/NF-κB信号通路促进M1巨噬细胞极化,加重小鼠溃疡性结肠炎。 展开更多
关键词 高比例红肉饮食 溃疡性结肠炎 sirt1/NF-κB通路 M1巨噬细胞极化
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白藜芦醇通过调节Sirt1改善单侧输尿管梗阻小鼠的肾纤维化
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作者 金琪 马放 +4 位作者 杨丽平 刘童童 冒慧敏 王宇阳 占永立 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第3期138-142,I0002,I0003,共7页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型小鼠肾纤维化的改善作用。方法20只8周龄健康的C57BL/6J小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、RES组、EX527组,每组5只,术后第2天予以相应... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型小鼠肾纤维化的改善作用。方法20只8周龄健康的C57BL/6J小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、RES组、EX527组,每组5只,术后第2天予以相应的药物干预14 d。检测各组小鼠的肾功能,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和马松(Masson)染色检测肾脏病理损伤变化;免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和F4/80的表达情况;qRT-PCR法检测肾脏组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator of transcription 1,Sirt1),核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col1a)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的mRNA表达水平;Western blot检测肾脏组织中Sirt1、NF-κB p65、α-SMA的表达情况。结果与假手术组比较,模型组血清肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平升高(P<0.05),与模型组比较,RES组的SCr、BUN的水平明显下降(P<0.05)。HE、Masson染色以及免疫组化结果显示,相较于假手术组,模型组中细胞外基质成分增多,炎症细胞浸润,肾间质纤维化明显,经RES干预后,炎症浸润和纤维化程度改善,而EX527干预后,加剧了以上变化。与假手术组比较,模型组中Sirt1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),NF-κB p65、α-SMA的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);相较于模型组,RES干预后,Sirt1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65、α-SMA的mRNA和蛋白表达下降,而EX527组逆转RES对肾纤维化的改善作用。结论白藜芦醇改善肾间质纤维化,其机制可能是通过调节Sirt1的活性,减少炎症浸润实现的。 展开更多
关键词 白藜芦醇 sirt1 肾纤维化 炎症
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人参皂苷Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1通路调控氧化应激和改善紫外线诱导的皮肤老化作用研究
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作者 苏放 王小芳 +6 位作者 何谷 黄崑 徐世燚 李茗蔚 朱玲娟 刘金平 刘博 《药学学报》 北大核心 2026年第1期173-183,共11页
皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不... 皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨Rh1对UV诱导皮肤老化的保护作用及其分子机制。所有动物实验均获得四川大学华西医院动物伦理委员会批准(批准号:20241230001)。通过构建UV诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化模型及人真皮成纤维细胞光老化模型,评估Rh1的体内外抗光老化效果。体内实验显示,Rh1(25和50μmol·L^(-1))显著缓解UV引起的皮肤增厚、红斑及水分流失,降低促凋亡蛋白Bax表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。体外实验表明,Rh1(12.5、25和50μmol·L^(-1))可减少UVB(UV波长280~320 nm)诱导的ROS积累、氧化损伤及衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例。机制研究表明,Rh1通过激活沉默调节蛋白3(Sirt3)促进核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)核转位,上调下游血红素氧合酶1(HO-1)表达。Sirt3 siRNA实验证实,基因沉默可阻断Rh1对Nrf2/HO-1通路的激活,削弱其抑制ROS生成及延缓细胞老化的作用。综上,Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1信号轴减轻UV诱导的氧化损伤与皮肤老化,为靶向抗氧化通路的抗光老化药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 人参皂苷RH1 sirt3/Nrf2/HO-1信号通路 活性氧 光老化 紫外线
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五子衍宗方激活SIRT1-自噬改善2型糖尿病雄性小鼠性腺功能
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作者 殷梦婷 沈夕 +3 位作者 刘慧慧 周洋洋 韦晓 郑仁东 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2026年第1期92-97,共6页
目的 观察五子衍宗方对2型糖尿病雄性小鼠性腺功能的影响。方法 20只8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选取5只设为正常对照组,其余15只采用STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型后随机分为3组:模型组、五子衍宗方低、高剂量组,每组5只。正常对照... 目的 观察五子衍宗方对2型糖尿病雄性小鼠性腺功能的影响。方法 20只8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选取5只设为正常对照组,其余15只采用STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型后随机分为3组:模型组、五子衍宗方低、高剂量组,每组5只。正常对照组予标准饮食饲养,模型组予高糖高脂饲料,五子衍宗方低、高剂量组分别给予五子衍宗方3、12 g/(kg·d),均灌胃5周。观察各组一般情况。干预前后测量小鼠体重、空腹血糖(FBG)及血清睾酮水平。HE染色观察睾丸组织病理学变化,并计算精子数量。Western Blot检测小鼠睾丸间质细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)、管关联蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果 模型组小鼠活动减少,体重显著增加,出现三多症状(多饮、多食、多尿),反应能力下降,生精小管大部分结构破坏、萎缩变形、排列疏松,生精细胞数量减少。五子衍宗方低、高剂量组小鼠干预后上述情况均好转。与正常对照组比较,模型组小鼠体重及FBG增加,血清睾酮水平、睾丸SIRT1蛋白表达下降(P<0.05)。与模型组同期比较,五子衍宗方低、高剂量组小鼠干预后体重及FBG下降,血清睾酮水平、睾丸SIRT1蛋白表达、LC3-2/LC3-1比值升高(P<0.05)。结论 五子衍宗方可通过激活SIRT1-自噬途径显著改善2型糖尿病小鼠的性腺功能。 展开更多
关键词 五子衍宗方 sirt1 自噬 2型糖尿病 性腺功能
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异牡荆素通过促进SIRT3表达减轻糖尿病小鼠的心肌氧化应激损伤
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作者 彭煜策 姜毅 +4 位作者 马丹 何岸 吕鼎一 罗明昊 罗素新 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期316-324,共9页
目的研究异牡荆素(ISO)对糖尿病小鼠心肌的保护作用及机制。方法选用成年雄性C57小鼠18只,随机分为对照组、糖尿病组(DM)和DM+ISO组(n=6)。分离新生小鼠原代心肌细胞(NMCMs),分为对照组、高糖组(HG,33 mmol/L葡萄糖)、HG+ISO组及HG+ISO+... 目的研究异牡荆素(ISO)对糖尿病小鼠心肌的保护作用及机制。方法选用成年雄性C57小鼠18只,随机分为对照组、糖尿病组(DM)和DM+ISO组(n=6)。分离新生小鼠原代心肌细胞(NMCMs),分为对照组、高糖组(HG,33 mmol/L葡萄糖)、HG+ISO组及HG+ISO+3-TYP组(SIRT3抑制剂)。HE染色评估心肌损伤;ELISA检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;免疫组化和荧光检测iNOS、NOX2、8-OHdG表达;Western blotting分析NRF2、NOX2、NQO1、SIRT3等通路蛋白;流式细胞术定量活性氧水平。结果与对照组相比,DM组心肌细胞炎症浸润增加,白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平升高(P<0.01),NQO1,NRF2,SIRT3蛋白水平下降(P<0.01),NOX2,AC-SOD2蛋白水平增加(P<0.01),与DM组相比,DM+ISO组心肌细胞炎症浸润减少,IL-1β,IL-6,TNF-α水平下降(P<0.01),NQO1,NRF2,SIRT3蛋白水平恢复(P<0.01),NOX2,AC-SOD2蛋白水平减少(P<0.01)。结论ISO可通过促进SIRT3表达,有效减轻氧化应激来减缓糖尿病心肌损伤,从而显著改善糖尿病心肌病。 展开更多
关键词 异牡荆素 糖尿病 心肌病 氧化应激 sirt3
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活血清解灵通过调控Sirt1-自噬信号通路减轻胆管结扎诱导的大鼠肝纤维化
9
作者 李彩霞 崔立华 +4 位作者 曹婕 樊宇星 周雪颖 张淑坤 左艳洁 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第3期513-522,共10页
目的 探讨活血清解灵(HXQJL)通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路介导的自噬改善胆管结扎(BDL)诱导的肝纤维化。方法 采用BDL处理SD大鼠,并随机分为:假手术组(Sham)、模型组(BDL)、活血清解灵低、高剂量组(HXQJL-L、HXQJL-H),Sirt... 目的 探讨活血清解灵(HXQJL)通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路介导的自噬改善胆管结扎(BDL)诱导的肝纤维化。方法 采用BDL处理SD大鼠,并随机分为:假手术组(Sham)、模型组(BDL)、活血清解灵低、高剂量组(HXQJL-L、HXQJL-H),Sirt1抑制剂Ex527组(EX527),活血清解灵联合Ex527组(HXQJL+EX527)。HE和天狼星红染色观察肝组织病变和胶原沉积变化;生化检测血清ALT、AST、ALP和GGT水平。RT-PCR和Western blotting法分别检测α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5、Beclin1、p62、LC3B和Sirt1的表达。免疫荧光检测α-SMA、LC3B和Sirt1的表达。结果 与Sham组比较,BDL组肝细胞损伤、炎细胞浸润及胶原沉积面积增多(P<0.05),血清中ALT、AST、ALP、GGT水平增加(P<0.05)。同时肝组织中α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5和Beclin1表达增加,LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值增加(P<0.05),而p62和Sirt1表达降低(P<0.05)。与BDL组相比,活血清解灵各剂量组肝细胞损伤、炎细胞浸润及胶原沉积面积减少(P<0.05),ALT、AST、TBA、ALP水平降低(P<0.05),肝组织中α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5和Beclin1表达降低(P<0.05),LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值降低,而p62和Sirt1表达增加(P<0.05);而Ex527组肝细胞损伤、炎细胞浸润及胶原沉积面积增多(P<0.05),ALT、AST、TBA、ALP水平升高(P<0.05),肝组织中α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5和Beclin1表达升高,LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05),而p62和Sirt1表达降低(P<0.05)。与HXQJL-H组相比,Ex527可以阻断活血清解灵对大鼠肝组织损伤、肝功能、肝纤维化和自噬的作用。结论 活血清解灵通过调控Sirt1-自噬信号通路对胆管结扎诱导肝纤维化具有保护作用。 展开更多
关键词 活血清解灵 肝纤维化 自噬 sirt1 EX527
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糖基化终末产物通过下调AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤
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作者 史宇悰 李文竟 +5 位作者 杨宇航 黄子炎 廖习武 王刚 石磊 杨青山 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期94-100,共7页
目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨ... 目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨm;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、去乙酰化酶3(sirtuin3,SIRT3)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-3、-13的表达。结果膝关节注射AGEs 8周后,小鼠出现骨关节炎样病理改变;在体外培养的软骨细胞中,AGEs可以损伤线粒体功能,同时p-AMPK、SIRT3和PGC-1α的表达减少;给予AMPK选择性激动剂AICAR则可以拮抗AGEs的上述作用,而特异性敲除SIRT3或PGC-1α后,AICAR此拮抗作用减弱。结论AGEs可能通过下调AMPK-PGC-1α-SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤,进而促进OA病变。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 线粒体功能损伤 骨性关节炎 AMPK PGC-1Α sirt3
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基于miR-34a-5p/SIRT1信号通路探究SD大鼠高龄父代对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用
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作者 刘子豪 萧闵 +4 位作者 江晓翠 潘琴 邓朝阳 祝中意 曹继刚 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第1期250-259,共10页
为探究高龄父代基于微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用。因此使用32只15月龄SD雄鼠,随机分为高龄模型组、高龄模型+五子衍宗丸高剂量组、高龄模型+五子衍宗丸低... 为探究高龄父代基于微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用。因此使用32只15月龄SD雄鼠,随机分为高龄模型组、高龄模型+五子衍宗丸高剂量组、高龄模型+五子衍宗丸低剂量组、高龄模型+维生素C组,每组8只,另设8只3月龄SD雄鼠为低龄对照组,五子衍宗丸低、高剂量组分别给予五子衍宗丸2、8 g·kg-1饲料喂养,维生素C组给予维生素C(100 mg·kg-1)饲料,低龄对照组和高龄模型组给予普通饮食,连续饲养12周后,与3月龄雌鼠,1∶1合笼5 d,完成后统计受精率,全自动精子分析仪检测高龄大鼠精子活力及数量,苏木素-伊红(HE)染色评估睾丸生精功能;β-半乳糖苷酶染色检测大鼠睾丸附睾组织衰老细胞;荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠睾丸组织miR-34a-5p表达;仔鼠出生1、30 d检测胎产数、体质量、身长,评估子代一般发育情况。将仔鼠喂养至30日龄,水迷宫评估子代学习能力;尼氏染色评估仔鼠海马神经元数量;qPCR检测仔鼠海马组织miR-34a-5p表达;Western blot检测子代海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)/SIRT1蛋白。结果显示与低龄对照组比较,高龄模型组受精率、胎产数、精子活力、精子数量及睾丸生精功能,均显著降低或减少(P<0.01),睾丸附睾组织衰老细胞增加,精子中miR-34a-5p表达水平显著上升;30日龄子代生长发育减慢、海马神经元数量显著减少、海马miR-34a-5p表达量显著上升、海马SIRT1、BDNF蛋白含量显著下降(P<0.01),子代学习记忆能力显著降低(P<0.01);与高龄模型组比较,五子衍宗丸高剂量组、维生素C组,受精率、胎产数、精子活力、精子数量及睾丸生精功能,均显著升高(P<0.05),30日龄子代生长发育加快、海马神经元数量显著增多、海马BDNF蛋白含量显著升高(P<0.05),子代学习记忆能力显著升高(P<0.05);与维生素C组比较,五子衍宗丸高剂量组子代生长发育显著加快(P<0.05)、受精率、胎产数均显著升高(P<0.05),学习记忆能力显著增加(P<0.05)。由此表明五子衍宗丸能够改善大鼠高龄模型的睾丸生精功能障碍及精子质量,进而改善子代的学习记忆能力,其内在机制可能是通过调控miR-34a-5p的表达延缓睾丸生精细胞衰老,并通过miR-34a-5p介导的代际传递机制改善子代的学习记忆能力。 展开更多
关键词 高龄父代 五子衍宗丸 miR-34a-5p/sirt1
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基于SIRT1/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨心脑脉康对动脉粥样硬化小鼠的影响
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作者 陈红谨 雒娇娇 +1 位作者 庞敏 杨宇峰 《中成药》 北大核心 2026年第1期250-254,共5页
目的探讨心脑脉康对小鼠动脉粥样硬化的改善作用。方法ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂饲料12周诱导动脉粥样硬化(AS)模型,将造模成功者随机分为模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg/kg)和心脑脉康低、高剂量组(13.91、27.82 g/kg),另取C57BL/6J小鼠作... 目的探讨心脑脉康对小鼠动脉粥样硬化的改善作用。方法ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂饲料12周诱导动脉粥样硬化(AS)模型,将造模成功者随机分为模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg/kg)和心脑脉康低、高剂量组(13.91、27.82 g/kg),另取C57BL/6J小鼠作为空白组。给药8周后,检测小鼠血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C水平;ELISA法检测主动脉组织IL-1β、IL-18水平;HE染色观察主动脉斑块病理变化;油红O染色观察主动脉斑块面积;Western blot法检测主动脉组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、cleaved-Caspase-1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠主动脉有脂质沉积和动脉斑块形成,斑块面积增加;血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),血清HDL-C水平降低(P<0.01);主动脉组织SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组及心脑脉康各剂量组小鼠主动脉病变程度减轻,脂质沉积和斑块面积减少(P<0.05,P<0.01);血脂TC、TG、LDL-C水平和主动脉组织IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01),血清HDL-C水平升高(P<0.01);主动脉组织SIRT1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论心脑脉康可通过调节SIRT1/NLRP3/Caspase-1信号通路,改善细胞焦亡,阻止下游炎症因子IL-1β和IL-18分泌,从而发挥抗AS作用。 展开更多
关键词 心脑脉康 动脉粥样硬化 细胞焦亡 炎症 sirt1/NLRP3/Caspase-1信号通路
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桑黄素调控SIRT1/PGC-1α/Nrf2通路对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响
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作者 丁春燕 汪瑞娟 +2 位作者 王毅军 孟丽颖 房广林 《中国药房》 北大核心 2026年第7期902-907,共6页
目的基于沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/核转录因子红系2相关因子2(SIRT1/PGC-1α/Nrf2)通路,研究桑黄素对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响及机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、桑黄素组(40 mg/kg)、... 目的基于沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/核转录因子红系2相关因子2(SIRT1/PGC-1α/Nrf2)通路,研究桑黄素对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响及机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、桑黄素组(40 mg/kg)、SRT1720(SIRT1激活剂)组(5 mg/kg)、桑黄素+EX527(SIRT1抑制剂)组(40 mg/kg桑黄素+7.5 mg/kg EX527),每组18只。除对照组外,其余各组小鼠均通过丝线结扎法建立牙周炎模型。建模成功后,各组小鼠灌胃或腹腔注射相应药液/生理盐水,每天给药1次,连续2周。末次给药后,检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平;测量小鼠釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的距离,并计算骨体积分数和骨矿物质密度;观察小鼠牙周组织病理学形态;检测小鼠牙周组织中破骨细胞数;检测小鼠牙周组织中核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、骨保护素(OPG)mRNA表达水平和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平。结果与模型组比较,桑黄素组、SRT1720组小鼠牙槽骨吸收和牙周组织炎症细胞浸润现象有所改善;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的距离,牙周组织中破骨细胞数、RANKL mRNA表达水平、MDA水平均显著降低/缩短/减少(P<0.05);血清中IL-10水平,骨体积分数和骨矿物质密度,牙周组织中OPG mRNA表达水平、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与桑黄素组比较,桑黄素+EX527组小鼠上述病理改变明显加重,定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论桑黄素可能通过激活SIRT1/PGC-1α/Nrf2通路,减轻炎症反应和氧化应激反应,从而抑制牙周炎小鼠牙槽骨吸收。 展开更多
关键词 牙周炎 桑黄素 sirt1/PGC-1α/Nrf2通路 牙槽骨吸收 氧化应激
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基于SIRT3/HIF-1α/NF-κB信号通路探讨润目地黄汤对围绝经期干眼肝肾阴虚证大鼠的影响
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作者 田赛男 马巍 +6 位作者 陈瑶 曹誉 刘桂成 刘培 雷峻显 彭清华 彭俊 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第7期201-210,共10页
目的:基于沉默信息调节因子3(SIRT3)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨润目地黄汤(RMDHD)治疗围绝经期干眼肝肾阴虚证的机制。方法:60只SD雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,玻璃酸钠滴眼液组,RMDHD低、中... 目的:基于沉默信息调节因子3(SIRT3)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨润目地黄汤(RMDHD)治疗围绝经期干眼肝肾阴虚证的机制。方法:60只SD雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,玻璃酸钠滴眼液组,RMDHD低、中、高剂量组(RMDHD-L、M、H组,5.625、11.25、22.50 g·kg^(-1)),每组10只,除假手术组外,其余各组均行双侧卵巢切除术,并予以0.1%苯扎氯铵滴眼液滴眼联合长期慢性激怒法建立围绝经期干眼肝肾阴虚证模型,造模第11周开始给药,连续21 d。观察并记录各组大鼠一般情况、网屏实验评分、泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清活性氧(ROS)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E_(2))和孕酮(PROG)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠泪腺、角膜、子宫病理情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测大鼠泪腺SIRT3、HIF-1α、磷酸化(p)-NF-κB p65和NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化法(IHC)检测大鼠泪腺炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:造模后,除假手术组外,各组间差异无统计学意义,与假手术组比较,其余各组行动迟缓、反应迟钝、易激怒,体质量下降,肛温升高,网屏实验评分下降,泪液分泌量减少,泪膜破裂时间明显缩短(P<0.05);给药后,与模型组比较,玻璃酸钠滴眼液组和各给药组大鼠,一般情况较治疗前改善,泪液分泌量明显增加(P<0.05),泪膜破裂时间明显延长(P<0.05),网屏实验评分明显升高(P<0.05),血清ROS、FSH水平明显下降,E_(2)、PROG水平明显升高(P<0.05),角膜及泪腺、子宫病理损伤较前改善,泪腺组织SIRT3、HIF-1α蛋白表达明显上调(P<0.05),p-NF-κB p65、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:RMDHD能增加围绝经期肝肾阴虚证干眼模型大鼠的泪液分泌量、泪膜破裂时间,改善泪腺及角膜损伤,缓解干眼,其机制可能与调控SIRT3/HIF-1α/NF-κB信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,减少眼表组织损伤有关。 展开更多
关键词 润目地黄汤 围绝经期干眼 肝肾阴虚证 沉默信息调节因子3(sirt3)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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SIRT3在肺癌中的研究进展
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作者 刘丽萍 李毅 +2 位作者 杜永成 郎依 孟晓涵 《临床肺科杂志》 2026年第2期271-275,共5页
SIRT3是线粒体中的主要脱乙酰酶,可以协调线粒体代谢。近年来许多研究表明SIRT3在肿瘤中起着双重作用,这可能取决于肿瘤类型和细胞内微环境及信号通路,也有研究报道SIRT3在耐药方面的作用。本文讨论SIRT3在肺癌领域的最新研究进展,主要... SIRT3是线粒体中的主要脱乙酰酶,可以协调线粒体代谢。近年来许多研究表明SIRT3在肿瘤中起着双重作用,这可能取决于肿瘤类型和细胞内微环境及信号通路,也有研究报道SIRT3在耐药方面的作用。本文讨论SIRT3在肺癌领域的最新研究进展,主要包括SIRT3的生物学特性、在肺癌中的作用机制、SIRT3与肺癌治疗(如化疗、免疫治疗、靶向治疗)的关联,旨在为肺癌的诊断提供新的方法以及为其治疗提供新的理论依据和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 sirt3 肺癌 恶性肿瘤 耐药 作用机制
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糖尿病肾病SIRT1信号调节及中医药作用研究进展
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作者 俞姣蓉 王建盛 +3 位作者 王志刚 马小军 杨霞 李建军 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期201-211,共11页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症及终末期肾病的主要诱因,其特征性病理改变包括足细胞程序性死亡、肾小球滤过屏障破坏及细胞外基质异常沉积导致的进行性纤维化。沉默信息调节因子2同源体1(silencing in... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症及终末期肾病的主要诱因,其特征性病理改变包括足细胞程序性死亡、肾小球滤过屏障破坏及细胞外基质异常沉积导致的进行性纤维化。沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)作为一种NAD^(+)依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,通过调节氧化应激、炎症反应、脂质代谢、细胞凋亡、焦亡、铁死亡及肾纤维化等多条病理途径,在延缓DN进展中发挥核心保护作用。中医药防治DN具有多通路、多靶点、安全低毒性的优势,通过调控SIRT1相关信号通路,显著改善肾功能损伤并延缓DN进程。该文系统综述了SIRT1的生物学功能及其在DN发病机制中的关键作用,重点阐述了中药复方,中药单体及有效活性成分激活抗氧化系统,抑制炎症因子释放,改善脂质代谢紊乱,抑制细胞凋亡、焦亡、铁死亡,增强自噬活性以及减轻肾纤维化防治DN的最新研究,深入探讨该通路作为中医治疗DN的创新靶点价值,以期为临床开发新型DN防治药物提供了重要的理论依据和实验基础。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 sirt1 机制 中医药 研究进展
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中药基于SIRT1信号通路防治代谢相关脂肪性肝病研究进展
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作者 高冯睿 丁静 +2 位作者 陈弟 王邦才 何国浓 《浙江中医杂志》 2026年第3期278-281,共4页
代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)涉及脂质代谢障碍、氧化应激、炎症反应及胰岛素抵抗等。沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)... 代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)涉及脂质代谢障碍、氧化应激、炎症反应及胰岛素抵抗等。沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,在调控这些病理过程中发挥关键作用,其活性水平与MAFLD严重程度呈负相关。研究表明,白藜芦醇、葛根素、小檗碱等中药单体及柴胡疏肝散、葛根芩连汤等复方可激活SIRT1信号通路,发挥抗炎、抗氧化、调节糖脂代谢、促进自噬及改善胰岛素抵抗的作用,从而缓解MAFLD。本文综述SIRT1在MAFLD中的调控作用,并总结中药单体及复方的相关研究进展,为中药防治MAFLD的基础研究及临床应用提供参考。 展开更多
关键词 sirt1 代谢相关脂肪性肝病 中药 研究进展
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基于SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路探究豨莶草对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护及抗氧化作用
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作者 黄寒 洪小婷 +3 位作者 常小娜 李梁 陈雯婷 张玉琴 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第3期527-533,共7页
目的基于SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路探究豨莶草对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,造模后,豨莶草给药组给予不同剂量豨莶草配方颗粒,假手术组与模型... 目的基于SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路探究豨莶草对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,造模后,豨莶草给药组给予不同剂量豨莶草配方颗粒,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,阳性对照组给予6 mg·kg^(-1)尼莫地平,连续给药7 d。采用mNSS评价大鼠神经功能;TTC染色检测脑梗死体积;尼式染色、TUNEL染色检测大鼠神经细胞凋亡情况;硫代巴比妥酸法检测大鼠脑组织中MDA,比色法检测GSH-Px水平;Western blot检测SIRT1、AMPK、p-AMPK、PGC-1α及SOD2的表达。结果与模型组相比,豨莶草提取物可以促进MCAO大鼠神经功能恢复,减少脑梗死体积,上调SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路关键信号分子,以及抗氧化应激因子SOD2、GSH-Px的表达,降低MDA水平。结论豨莶草提取物可能通过SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路提高抗氧化能力,改善脑缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 豨莶草 脑缺血/再灌注损伤 sirt1 AMPK PGC-1Α 抗氧化应激
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B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制非小细胞肺癌细胞凋亡
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作者 郑霖 钟剑鑫 +5 位作者 牛可 徐晴 凌惠娟 朱亚玉 陈兵 陈礼文 《安徽医科大学学报》 北大核心 2026年第2期232-238,共7页
目的探究组蛋白脱乙酰酶Sirtuin-1(SIRT1)/p53信号途径在协同信号分子B7同源药物(B7-H3)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡中的作用。方法GEPIA 2平台进行基于B7-H3基因表达水平的NSCLC患者的生存分析;基因集富集分析(GSEA)用于分析细胞... 目的探究组蛋白脱乙酰酶Sirtuin-1(SIRT1)/p53信号途径在协同信号分子B7同源药物(B7-H3)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡中的作用。方法GEPIA 2平台进行基于B7-H3基因表达水平的NSCLC患者的生存分析;基因集富集分析(GSEA)用于分析细胞凋亡基因集合中B7-H3分子的富集特征;在NSCLC的A549细胞系中敲减B7-H3,通过Western blot检测SIRT1和p53的蛋白表达水平;在A549细胞中过表达B7-H3,通过Annexin V/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率;A549细胞过表达B7-H3并敲减SIRT1,通过Western blot分别检测p53及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,Annexin V/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率。结果B7-H3高表达组的总体生存期低于低表达组(P<0.01);B7-H3显著富集在细胞凋亡信号通路及p53信号通路(P<0.05);与对照组相比,B7-H3敲减组的SIRT1蛋白表达下调,p53上调(均P<0.001);而过表达B7-H3上调SIRT1蛋白表达(P<0.05),下调p53表达(P<0.01),凋亡通路相关蛋白Bcl-2与Bax的比值升高(P<0.001);Annexin V/PI双染法结果显示过表达B7-H3(13.87%±0.82%)的A549细胞凋亡率较对照组(26.72%±4.13%)下降(P<0.01);在过表达B7-H3细胞系中,敲减SIRT1逆转细胞凋亡(P<0.05),p53蛋白表达上调(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值降低(P<0.001)。结论B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制NSCLC细胞凋亡。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞凋亡 协同信号分子 B7-H3 sirt1 P53
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SIRT7在炎症微环境下经Wnt/β-catenin通路调控hPDLSCs成骨分化 被引量：1
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作者 孙金熠 王勤英 +6 位作者 陈河林 曾筱 李英 孟茂花 李文杰 罗云彩 董强 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2026年第1期18-24,共7页
目的:研究SIRT7在炎症环境下调控hPDLSCs成骨分化的机制。方法:分离培养hPDLSCs,将hPDLSCs进行成骨诱导0、7、14d后,RT-qPCR和westernblot检测Runx2、OCN、ALP及SIRT7表达。取P3代hPDLSCs,分为NC组、炎症组(A组)、炎症+OE-Control组(B组... 目的:研究SIRT7在炎症环境下调控hPDLSCs成骨分化的机制。方法:分离培养hPDLSCs,将hPDLSCs进行成骨诱导0、7、14d后,RT-qPCR和westernblot检测Runx2、OCN、ALP及SIRT7表达。取P3代hPDLSCs,分为NC组、炎症组(A组)、炎症+OE-Control组(B组)、炎症+OE-SIRT7组(C组)、炎症+KD-Control组(D组)、炎症+KD-SIRT7组(E组)、炎症+OE-SIRT7+DKK1组(F组)、炎症+KD-SIRT7+LiCl组(G组);Westernblot检测IL-1β和IL-6蛋白表达;检测ALP活性;茜素红染色检测矿化结节形成;RT-qPCR和WB检测成骨相关因子、SIRT7、Wnt3a及β-catenin蛋白表达。结果:与成骨分化诱导0d相比,成骨诱导7、14d后hPDLSCs中SIRT7的mRNA和蛋白表达升高;与NC组相比A组hPDLSCs中Runx2、OCN、ALP和SIRT7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);过表达SIRT7可抑制hPDLSCs中炎症因子分泌水平(P<0.05);沉默SIRT7后则相反。过表达SIRT7可提高炎症微环境下hPDLSCs的ALP活性、矿化结节数量和Runx2、OCN、ALP、Wnt3a、β-catenin的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);沉默SIRT7后则相反。结论:SIRT7通过激活Wnt/β-catenin信号通路逆转炎症微环境对hPDLSCs成骨分化抑制作用。 展开更多
关键词 sirt7 牙周膜干细胞 成骨分化 牙周炎 WNT/Β-CATENIN通路
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