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石斛合剂通过调控Sirt3介导的线粒体自噬通路缓解大鼠糖尿病心肌病
1
作者 林心君 何昱霖 +2 位作者 施红 刘佳绣 胡海霞 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的研究石斛合剂通过Sirt3介导的线粒体自噬通路改善糖尿病心肌病的作用机制。方法将40只雄性SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组、石斛合剂组(n=10)。对照组用生理盐水灌胃,其它组用高脂高糖饮食喂养12周和1.0%链脲佐菌素(25 ... 目的研究石斛合剂通过Sirt3介导的线粒体自噬通路改善糖尿病心肌病的作用机制。方法将40只雄性SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组、石斛合剂组(n=10)。对照组用生理盐水灌胃,其它组用高脂高糖饮食喂养12周和1.0%链脲佐菌素(25 mg/kg)腹腔注射后,模型组用生理盐水继续灌胃,二甲双胍组则用二甲双胍溶液(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,石斛合剂组用石斛合剂溶液(16.7 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,持续干预4周。给药期间监测空腹血糖和心重指数,应用比色法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;酶联免疫法检测脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、介素-6(IL-6)的水平;HE及Masson染色观察心脏组织病理改变;应用透射电镜观察心肌细胞的线粒体及自噬体的超微结构;RT-PCR实验检测Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、P62、LC3的基因表达水平;Western blotting和免疫组化法检测Sirt3、FoxO3a、p-FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3、P62的蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组、二甲双胍组和石斛合剂组的空腹血糖、心重指数明显升高(P<0.01),大鼠血清中TC、TG、LDL-C、LDH、CRP、BNP和心肌组织中的TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.01),HDL-C显著降低(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀溶解,Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3的基因表达水平明显下降、P62表达水平升高(P<0.05);Sirt3、p-FoxO3a/FoxO3a值、PINK1、Parkin、LC3的蛋白表达水平显著降低,P62蛋白水平升高(P<0.05)。与模型组相比,石斛合剂组能显著降低空腹血糖水平和心重指数(P<0.01),同时降低LDH、CRP、BNP、TNF-α、IL-6的含量及TC、TG、LDL-C的水平(P<0.01),升高HDL-C的水平(P<0.01),抑制心肌纤维化,修复线粒体、促使自噬体产生,上调线粒体自噬基因Sirt3、FoxO3a、PINK1、Parkin、LC3(P<0.01),下调P62的基因表达水平(P<0.01),同时升高Sirt3、PINK1、Parkin、LC3蛋白水平和p-FoxO3a/FoxO3a比值(P<0.05),降低P62的蛋白水平(P<0.01)。石斛合剂与二甲双胍组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论石斛合剂可能通过Sirt3调节线粒体自噬途径改善糖尿病心肌病的组织损伤及线粒体功能。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 石斛合剂 线粒体自噬 sirt3途径
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Sirt5通过调控Ucp 1表达对白色脂肪组织褐变改善肥胖的影响研究
2
作者 薛彦琼 张林霞 《医学理论与实践》 2026年第5期721-725,761,共6页
目的:探讨Sirt5通过调控Ucp 1表达对白色脂肪组织(WAT)褐变改善肥胖的影响。方法:将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和Sirt 5过表达组,每组10只。对照组进行正常饮食,模型组和Sirt 5过表达组进行高脂饮食构建肥胖模型。进... 目的:探讨Sirt5通过调控Ucp 1表达对白色脂肪组织(WAT)褐变改善肥胖的影响。方法:将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和Sirt 5过表达组,每组10只。对照组进行正常饮食,模型组和Sirt 5过表达组进行高脂饮食构建肥胖模型。进行糖耐量和胰岛素耐量检测,采用RT-PCR检测Sirt 5 mRNA相对表达水平,通过HE染色检测小鼠肝组织和WAT中的脂质堆积情况,进行组织称重和TG、TC水平检测,采用免疫组化染色检测Ucp1蛋白。结果:与对照组相比,模型组小鼠WAT中Sirt 5 mRNA相对表达及Ucp1蛋白阳性面积百分比均明显降低(P<0.05);与模型组相比,Sirt 5过表达组小鼠WAT中Sirt 5 mRNA相对表达及Ucp1蛋白阳性面积百分比显著升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠的肝组织和WAT的TG、TC水平及肝组织和WAT的重量明显升高(P<0.05);与模型组相比,Sirt 5过表达组小鼠的肝组织和WAT的TG、TC水平及肝组织和WAT的重量显著降低(P<0.05),小鼠肝组织和WAT中的脂质堆积明显得到改善(P<0.05)。结论:Sirt 5过表达可以调节脂质水平,减轻肥胖相关症状,促进了WAT的褐变,从而为肥胖的干预提供了新的靶点。 展开更多
关键词 肥胖 白色脂肪组织褐变 sirt 5 Ucp 1 脂质蓄积
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白藜芦醇通过调节Sirt1改善单侧输尿管梗阻小鼠的肾纤维化
3
作者 金琪 马放 +4 位作者 杨丽平 刘童童 冒慧敏 王宇阳 占永立 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第3期138-142,I0002,I0003,共7页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型小鼠肾纤维化的改善作用。方法20只8周龄健康的C57BL/6J小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、RES组、EX527组,每组5只,术后第2天予以相应... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型小鼠肾纤维化的改善作用。方法20只8周龄健康的C57BL/6J小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、RES组、EX527组,每组5只,术后第2天予以相应的药物干预14 d。检测各组小鼠的肾功能,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和马松(Masson)染色检测肾脏病理损伤变化;免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和F4/80的表达情况;qRT-PCR法检测肾脏组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator of transcription 1,Sirt1),核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col1a)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的mRNA表达水平;Western blot检测肾脏组织中Sirt1、NF-κB p65、α-SMA的表达情况。结果与假手术组比较,模型组血清肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平升高(P<0.05),与模型组比较,RES组的SCr、BUN的水平明显下降(P<0.05)。HE、Masson染色以及免疫组化结果显示,相较于假手术组,模型组中细胞外基质成分增多,炎症细胞浸润,肾间质纤维化明显,经RES干预后,炎症浸润和纤维化程度改善,而EX527干预后,加剧了以上变化。与假手术组比较,模型组中Sirt1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),NF-κB p65、α-SMA的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);相较于模型组,RES干预后,Sirt1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65、α-SMA的mRNA和蛋白表达下降,而EX527组逆转RES对肾纤维化的改善作用。结论白藜芦醇改善肾间质纤维化,其机制可能是通过调节Sirt1的活性,减少炎症浸润实现的。 展开更多
关键词 白藜芦醇 sirt1 肾纤维化 炎症
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人参皂苷Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1通路调控氧化应激和改善紫外线诱导的皮肤老化作用研究
4
作者 苏放 王小芳 +6 位作者 何谷 黄崑 徐世燚 李茗蔚 朱玲娟 刘金平 刘博 《药学学报》 北大核心 2026年第1期173-183,共11页
皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不... 皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨Rh1对UV诱导皮肤老化的保护作用及其分子机制。所有动物实验均获得四川大学华西医院动物伦理委员会批准(批准号:20241230001)。通过构建UV诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化模型及人真皮成纤维细胞光老化模型,评估Rh1的体内外抗光老化效果。体内实验显示,Rh1(25和50μmol·L^(-1))显著缓解UV引起的皮肤增厚、红斑及水分流失,降低促凋亡蛋白Bax表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。体外实验表明,Rh1(12.5、25和50μmol·L^(-1))可减少UVB(UV波长280~320 nm)诱导的ROS积累、氧化损伤及衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例。机制研究表明,Rh1通过激活沉默调节蛋白3(Sirt3)促进核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)核转位,上调下游血红素氧合酶1(HO-1)表达。Sirt3 siRNA实验证实,基因沉默可阻断Rh1对Nrf2/HO-1通路的激活,削弱其抑制ROS生成及延缓细胞老化的作用。综上,Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1信号轴减轻UV诱导的氧化损伤与皮肤老化,为靶向抗氧化通路的抗光老化药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 人参皂苷RH1 sirt3/Nrf2/HO-1信号通路 活性氧 光老化 紫外线
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五子衍宗方激活SIRT1-自噬改善2型糖尿病雄性小鼠性腺功能
5
作者 殷梦婷 沈夕 +3 位作者 刘慧慧 周洋洋 韦晓 郑仁东 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2026年第1期92-97,共6页
目的 观察五子衍宗方对2型糖尿病雄性小鼠性腺功能的影响。方法 20只8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选取5只设为正常对照组,其余15只采用STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型后随机分为3组:模型组、五子衍宗方低、高剂量组,每组5只。正常对照... 目的 观察五子衍宗方对2型糖尿病雄性小鼠性腺功能的影响。方法 20只8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选取5只设为正常对照组,其余15只采用STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型后随机分为3组:模型组、五子衍宗方低、高剂量组,每组5只。正常对照组予标准饮食饲养,模型组予高糖高脂饲料,五子衍宗方低、高剂量组分别给予五子衍宗方3、12 g/(kg·d),均灌胃5周。观察各组一般情况。干预前后测量小鼠体重、空腹血糖(FBG)及血清睾酮水平。HE染色观察睾丸组织病理学变化,并计算精子数量。Western Blot检测小鼠睾丸间质细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)、管关联蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果 模型组小鼠活动减少,体重显著增加,出现三多症状(多饮、多食、多尿),反应能力下降,生精小管大部分结构破坏、萎缩变形、排列疏松,生精细胞数量减少。五子衍宗方低、高剂量组小鼠干预后上述情况均好转。与正常对照组比较,模型组小鼠体重及FBG增加,血清睾酮水平、睾丸SIRT1蛋白表达下降(P<0.05)。与模型组同期比较,五子衍宗方低、高剂量组小鼠干预后体重及FBG下降,血清睾酮水平、睾丸SIRT1蛋白表达、LC3-2/LC3-1比值升高(P<0.05)。结论 五子衍宗方可通过激活SIRT1-自噬途径显著改善2型糖尿病小鼠的性腺功能。 展开更多
关键词 五子衍宗方 sirt1 自噬 2型糖尿病 性腺功能
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异牡荆素通过促进SIRT3表达减轻糖尿病小鼠的心肌氧化应激损伤
6
作者 彭煜策 姜毅 +4 位作者 马丹 何岸 吕鼎一 罗明昊 罗素新 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期316-324,共9页
目的研究异牡荆素(ISO)对糖尿病小鼠心肌的保护作用及机制。方法选用成年雄性C57小鼠18只,随机分为对照组、糖尿病组(DM)和DM+ISO组(n=6)。分离新生小鼠原代心肌细胞(NMCMs),分为对照组、高糖组(HG,33 mmol/L葡萄糖)、HG+ISO组及HG+ISO+... 目的研究异牡荆素(ISO)对糖尿病小鼠心肌的保护作用及机制。方法选用成年雄性C57小鼠18只,随机分为对照组、糖尿病组(DM)和DM+ISO组(n=6)。分离新生小鼠原代心肌细胞(NMCMs),分为对照组、高糖组(HG,33 mmol/L葡萄糖)、HG+ISO组及HG+ISO+3-TYP组(SIRT3抑制剂)。HE染色评估心肌损伤;ELISA检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;免疫组化和荧光检测iNOS、NOX2、8-OHdG表达;Western blotting分析NRF2、NOX2、NQO1、SIRT3等通路蛋白;流式细胞术定量活性氧水平。结果与对照组相比,DM组心肌细胞炎症浸润增加,白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平升高(P<0.01),NQO1,NRF2,SIRT3蛋白水平下降(P<0.01),NOX2,AC-SOD2蛋白水平增加(P<0.01),与DM组相比,DM+ISO组心肌细胞炎症浸润减少,IL-1β,IL-6,TNF-α水平下降(P<0.01),NQO1,NRF2,SIRT3蛋白水平恢复(P<0.01),NOX2,AC-SOD2蛋白水平减少(P<0.01)。结论ISO可通过促进SIRT3表达,有效减轻氧化应激来减缓糖尿病心肌损伤,从而显著改善糖尿病心肌病。 展开更多
关键词 异牡荆素 糖尿病 心肌病 氧化应激 sirt3
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糖基化终末产物通过下调AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤
7
作者 史宇悰 李文竟 +5 位作者 杨宇航 黄子炎 廖习武 王刚 石磊 杨青山 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期94-100,共7页
目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨ... 目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨm;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、去乙酰化酶3(sirtuin3,SIRT3)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-3、-13的表达。结果膝关节注射AGEs 8周后,小鼠出现骨关节炎样病理改变;在体外培养的软骨细胞中,AGEs可以损伤线粒体功能,同时p-AMPK、SIRT3和PGC-1α的表达减少;给予AMPK选择性激动剂AICAR则可以拮抗AGEs的上述作用,而特异性敲除SIRT3或PGC-1α后,AICAR此拮抗作用减弱。结论AGEs可能通过下调AMPK-PGC-1α-SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤,进而促进OA病变。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 线粒体功能损伤 骨性关节炎 AMPK PGC-1Α sirt3
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基于miR-34a-5p/SIRT1信号通路探究SD大鼠高龄父代对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用
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作者 刘子豪 萧闵 +4 位作者 江晓翠 潘琴 邓朝阳 祝中意 曹继刚 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第1期250-259,共10页
为探究高龄父代基于微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用。因此使用32只15月龄SD雄鼠,随机分为高龄模型组、高龄模型+五子衍宗丸高剂量组、高龄模型+五子衍宗丸低... 为探究高龄父代基于微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用。因此使用32只15月龄SD雄鼠,随机分为高龄模型组、高龄模型+五子衍宗丸高剂量组、高龄模型+五子衍宗丸低剂量组、高龄模型+维生素C组,每组8只,另设8只3月龄SD雄鼠为低龄对照组,五子衍宗丸低、高剂量组分别给予五子衍宗丸2、8 g·kg-1饲料喂养,维生素C组给予维生素C(100 mg·kg-1)饲料,低龄对照组和高龄模型组给予普通饮食,连续饲养12周后,与3月龄雌鼠,1∶1合笼5 d,完成后统计受精率,全自动精子分析仪检测高龄大鼠精子活力及数量,苏木素-伊红(HE)染色评估睾丸生精功能;β-半乳糖苷酶染色检测大鼠睾丸附睾组织衰老细胞;荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠睾丸组织miR-34a-5p表达;仔鼠出生1、30 d检测胎产数、体质量、身长,评估子代一般发育情况。将仔鼠喂养至30日龄,水迷宫评估子代学习能力;尼氏染色评估仔鼠海马神经元数量;qPCR检测仔鼠海马组织miR-34a-5p表达;Western blot检测子代海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)/SIRT1蛋白。结果显示与低龄对照组比较,高龄模型组受精率、胎产数、精子活力、精子数量及睾丸生精功能,均显著降低或减少(P<0.01),睾丸附睾组织衰老细胞增加,精子中miR-34a-5p表达水平显著上升;30日龄子代生长发育减慢、海马神经元数量显著减少、海马miR-34a-5p表达量显著上升、海马SIRT1、BDNF蛋白含量显著下降(P<0.01),子代学习记忆能力显著降低(P<0.01);与高龄模型组比较,五子衍宗丸高剂量组、维生素C组,受精率、胎产数、精子活力、精子数量及睾丸生精功能,均显著升高(P<0.05),30日龄子代生长发育加快、海马神经元数量显著增多、海马BDNF蛋白含量显著升高(P<0.05),子代学习记忆能力显著升高(P<0.05);与维生素C组比较,五子衍宗丸高剂量组子代生长发育显著加快(P<0.05)、受精率、胎产数均显著升高(P<0.05),学习记忆能力显著增加(P<0.05)。由此表明五子衍宗丸能够改善大鼠高龄模型的睾丸生精功能障碍及精子质量,进而改善子代的学习记忆能力,其内在机制可能是通过调控miR-34a-5p的表达延缓睾丸生精细胞衰老,并通过miR-34a-5p介导的代际传递机制改善子代的学习记忆能力。 展开更多
关键词 高龄父代 五子衍宗丸 miR-34a-5p/sirt1
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基于SIRT1/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨心脑脉康对动脉粥样硬化小鼠的影响
9
作者 陈红谨 雒娇娇 +1 位作者 庞敏 杨宇峰 《中成药》 北大核心 2026年第1期250-254,共5页
目的探讨心脑脉康对小鼠动脉粥样硬化的改善作用。方法ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂饲料12周诱导动脉粥样硬化(AS)模型,将造模成功者随机分为模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg/kg)和心脑脉康低、高剂量组(13.91、27.82 g/kg),另取C57BL/6J小鼠作... 目的探讨心脑脉康对小鼠动脉粥样硬化的改善作用。方法ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂饲料12周诱导动脉粥样硬化(AS)模型,将造模成功者随机分为模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg/kg)和心脑脉康低、高剂量组(13.91、27.82 g/kg),另取C57BL/6J小鼠作为空白组。给药8周后,检测小鼠血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C水平;ELISA法检测主动脉组织IL-1β、IL-18水平;HE染色观察主动脉斑块病理变化;油红O染色观察主动脉斑块面积;Western blot法检测主动脉组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、cleaved-Caspase-1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠主动脉有脂质沉积和动脉斑块形成,斑块面积增加;血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),血清HDL-C水平降低(P<0.01);主动脉组织SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组及心脑脉康各剂量组小鼠主动脉病变程度减轻,脂质沉积和斑块面积减少(P<0.05,P<0.01);血脂TC、TG、LDL-C水平和主动脉组织IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01),血清HDL-C水平升高(P<0.01);主动脉组织SIRT1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论心脑脉康可通过调节SIRT1/NLRP3/Caspase-1信号通路,改善细胞焦亡,阻止下游炎症因子IL-1β和IL-18分泌,从而发挥抗AS作用。 展开更多
关键词 心脑脉康 动脉粥样硬化 细胞焦亡 炎症 sirt1/NLRP3/Caspase-1信号通路
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SIRT3在肺癌中的研究进展
10
作者 刘丽萍 李毅 +2 位作者 杜永成 郎依 孟晓涵 《临床肺科杂志》 2026年第2期271-275,共5页
SIRT3是线粒体中的主要脱乙酰酶,可以协调线粒体代谢。近年来许多研究表明SIRT3在肿瘤中起着双重作用,这可能取决于肿瘤类型和细胞内微环境及信号通路,也有研究报道SIRT3在耐药方面的作用。本文讨论SIRT3在肺癌领域的最新研究进展,主要... SIRT3是线粒体中的主要脱乙酰酶,可以协调线粒体代谢。近年来许多研究表明SIRT3在肿瘤中起着双重作用,这可能取决于肿瘤类型和细胞内微环境及信号通路,也有研究报道SIRT3在耐药方面的作用。本文讨论SIRT3在肺癌领域的最新研究进展,主要包括SIRT3的生物学特性、在肺癌中的作用机制、SIRT3与肺癌治疗(如化疗、免疫治疗、靶向治疗)的关联,旨在为肺癌的诊断提供新的方法以及为其治疗提供新的理论依据和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 sirt3 肺癌 恶性肿瘤 耐药 作用机制
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糖尿病肾病SIRT1信号调节及中医药作用研究进展
11
作者 俞姣蓉 王建盛 +3 位作者 王志刚 马小军 杨霞 李建军 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期201-211,共11页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症及终末期肾病的主要诱因,其特征性病理改变包括足细胞程序性死亡、肾小球滤过屏障破坏及细胞外基质异常沉积导致的进行性纤维化。沉默信息调节因子2同源体1(silencing in... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症及终末期肾病的主要诱因,其特征性病理改变包括足细胞程序性死亡、肾小球滤过屏障破坏及细胞外基质异常沉积导致的进行性纤维化。沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)作为一种NAD^(+)依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,通过调节氧化应激、炎症反应、脂质代谢、细胞凋亡、焦亡、铁死亡及肾纤维化等多条病理途径,在延缓DN进展中发挥核心保护作用。中医药防治DN具有多通路、多靶点、安全低毒性的优势,通过调控SIRT1相关信号通路,显著改善肾功能损伤并延缓DN进程。该文系统综述了SIRT1的生物学功能及其在DN发病机制中的关键作用,重点阐述了中药复方,中药单体及有效活性成分激活抗氧化系统,抑制炎症因子释放,改善脂质代谢紊乱,抑制细胞凋亡、焦亡、铁死亡,增强自噬活性以及减轻肾纤维化防治DN的最新研究,深入探讨该通路作为中医治疗DN的创新靶点价值,以期为临床开发新型DN防治药物提供了重要的理论依据和实验基础。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 sirt1 机制 中医药 研究进展
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基于AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路探讨消肿止痛合剂对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响
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作者 赵亚洲 吴乐文 +2 位作者 张喆 李宏涛 宋渊 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第5期792-800,共9页
目的探讨消肿止痛合剂(Xiaozhong Zhitong Mixture,XZZT)通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响。方法将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、消肿止痛合剂(XZZT)组、AMPK... 目的探讨消肿止痛合剂(Xiaozhong Zhitong Mixture,XZZT)通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响。方法将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、消肿止痛合剂(XZZT)组、AMPK抑制剂(CC)组、消肿止痛合剂+AMPK抑制剂(XZZT+CC)组,除Control组外,其余各组均通过高脂高糖饲养、腹腔注射链脲佐菌素和皮肤缺损法建立糖尿病溃疡模型大鼠。成模后,XZZT组与XZZT+CC组给予消肿止痛合剂1 mL/(100 g·d)灌胃;Control组、Model组和CC组予以等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,每天1次;CC组和XZZT+CC组一次性腹腔注射0.2 mg/kg AMPK抑制剂Compound C,于干预后第7、14天取材。观察创面大体情况,测量创面面积,计算创面愈合率;采用苏木素-伊红(HE)染色法检测创面肉芽组织病理变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测创面组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot方法检测创面组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达水平;RT-qPCR检测AMPK、SIRT1、IL-6、TNF-αmRNA表达水平。结果与Control组相比,Model组在治疗后的第7、14天IL-6、TNF-α水平、MDA含量、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA表达水平升高,IL-10水平、SOD活性、p-AMPK/AMPK值和SIRT1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01);与Model组相比,XZZT组创面愈合率、IL-10、SOD、p-AMPK/AMPK值、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α、MDA、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA水平降低(P<0.01);而CC组呈现相反趋势(P<0.05);与XZZT组相比,XZZT+CC组IL-6、TNF-α、MDA、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA表达水平升高,创面愈合率、IL-10、SOD活性、p-AMPK/AMPK值和SIRT1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论XZZT可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路,抑制NF-κB磷酸化,有效减轻糖尿病溃疡大鼠的氧化应激和炎症损伤,加速糖尿病溃疡愈合。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 AMPK/sirt1/NF-κB信号通路 糖尿病溃疡 氧化应激 炎症
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青藤碱通过AMPK/SIRT1信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应
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作者 赵晶晶 郑福增 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期54-60,共7页
研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分... 研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分为对照组、模型组、青藤碱组和青藤碱+AMPK抑制剂组。测量各组大鼠足趾肿胀程度;比较关节炎指数;ELISA法检测血清中炎症因子水平,包括白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α);HE染色检测滑膜组织病理学变化;分光光度法检测滑膜组织中乳酸含量;Western blot法检测滑膜组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、丙酮酸激酶肌肉亚型M2(pyruvate kinase muscle isozyme M2,PKM2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)蛋白表达。结果显示:和对照组比较,模型组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05);和模型组比较,青藤碱组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显降低,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显增加(P<0.05);和青藤碱组比较,青藤碱+AMPK抑制剂组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05)。这些结果说明青藤碱可下调类风湿性关节炎大鼠糖酵解活性,抑制炎症水平,改善类风湿性关节炎症状,其作用机制可能和激活AMPK/SIRT1信号通路有关。 展开更多
关键词 青藤碱 AMPK/sirt1信号通路 糖酵解 类风湿性关节炎 炎症反应
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SIRT5介导的PKM2对香烟烟雾提取物诱导的巨噬细胞极化的影响及其作用机制
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作者 崔萌萌 徐丹 李风森 《新疆医科大学学报》 2026年第1期9-15,共7页
目的 观察沉默信息调节因子5(Silent information regulator 5,SIRT5)介导的丙酮酸激酶M2受体(Pyruvate kinase type 2,PKM2)通过调节巨噬细胞极化对香烟烟雾诱导的炎症水平的影响,探讨其可能存在的作用机制。方法 以小鼠巨噬细胞为研... 目的 观察沉默信息调节因子5(Silent information regulator 5,SIRT5)介导的丙酮酸激酶M2受体(Pyruvate kinase type 2,PKM2)通过调节巨噬细胞极化对香烟烟雾诱导的炎症水平的影响,探讨其可能存在的作用机制。方法 以小鼠巨噬细胞为研究对象,香烟烟雾提取物(Cigarette smoke extract, CSE)作为刺激因素,诱导体外炎症模型,分为空白对照组(正常培养RAW264.7细胞,不进行任何干预)、CSE干预组(培养细胞,并进行CSE干预)、SIRT5-NC组(CSE干预细胞,只用于感染过程中的对照)、SIRT5-siRNA-2组(CSE干预细胞,转染SIRT5-siRNA)和SIRT5-siRNA-2+OE-PKM2组(CSE干预细胞,转染SIRT5-siRNA后,加入PKM2激动剂)。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测SIRT5及PKM2 mRNA的表达。蛋白质印迹(Western blot)法检测各组细胞模型SIRT5和PKM2的蛋白表达。流式细胞术检测各组细胞M1、M2型巨噬细胞表型分布。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、IL-10、IL-12和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 在细胞模型中,与空白对照组和siRNA-NC组相比,SIRT5-siRNA-2组的PKM2表达水平明显降低,差异有统计学意义。CSE干预后M1型促炎巨噬细胞表达增高,M2型抑炎巨噬细胞减少。M1型巨噬细胞随着SIRT5沉默而减少,过表达PKM2后又增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组相比,M2型巨噬细胞则在炎症模型中均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示,与空白对照组相比,CSE干预组促炎因子IL-6、IL-12、TNF-α表达增高,抑炎因子IL-10表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与CSE干预组相比,SIRT5-siRNA-2组下调了促炎因子表达同时也上调了抑炎因子水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。SIRT5-siRNA-2+OE-PKM2组较SIRT5-siRNA-2组相比,又上调了IL-6、IL-12、TNF-α,同时IL-10的表达也增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SIRT5介导的PKM2通过降低IL-6、IL-12、TNF-α表达,促进IL-10表达,从而减轻香烟烟雾提取物诱导的巨噬细胞极化产生的炎症反应。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 sirt5 PKM2 巨噬细胞 炎症
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基于SIRT3/PGC-1α/VDAC1信号通路探讨人参-丹参药对对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
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作者 冉清智 陈恒文 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第1期221-231,共11页
基于沉默信息调节因子2相关酶类3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ-辅激活因子-1α(PGC-1α)/电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)信号通路探讨人参-丹参(RSDS)调节心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制及作用靶点。该研究通过构建大鼠MIRI模... 基于沉默信息调节因子2相关酶类3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ-辅激活因子-1α(PGC-1α)/电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)信号通路探讨人参-丹参(RSDS)调节心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制及作用靶点。该研究通过构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组,模型组,福辛普利组,人参-丹参低、中、高剂量组。通过心脏超声检查、细胞凋亡(TUNEL)染色、苏木素-伊红(HE)与马松(Masson)染色等方法评估心脏功能、细胞凋亡、心肌纤维化等指标。此外,采用ELISA、Western blot及RT-qPCR技术分析血清因子及心肌组织中SIRT3、PGC-1α、VDAC1等关键蛋白和基因的变化,并基于SIRT3/PGC-1α/VDAC1信号通路研究其作用机制。实验结果表明,与模型组相比,人参-丹参显著改善了心脏功能,尤其是人参-丹参高剂量表现出最强的心脏保护作用,显著升高左心室射血分数(LVEF),显著减小左心室舒张末期内径(LVESD),显著提高左心室短轴缩短率(LVFS)。TUNEL染色显示,人参-丹参能够减少心肌细胞的凋亡。Masson染色结果表明,人参-丹参能够显著减轻心肌纤维化。血清中的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)因子显著下降,而超氧化物歧化酶(SOD)水平显著提高,提示人参-丹参具有较强的抗炎和抗氧化作用。Western blot和RT-qPCR结果表明,人参-丹参通过调节SIRT3/PGC-1α/VDAC1信号通路,显著改善线粒体功能,抑制氧化应激,保护心肌细胞。该研究表明,人参-丹参通过调节SIRT3/PGC-1α/VDAC1信号通路,在多方面显著改善MIRI引起的心脏功能衰竭,减轻心肌细胞凋亡、心肌纤维化及炎症反应。 展开更多
关键词 人参-丹参 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) sirt3/PGC-1α/VDAC1信号通路 心脏保护作用 抗炎抗氧化
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小青龙汤调节SIRT1/SLC7A11信号通路干预变应性鼻炎大鼠铁死亡的机制
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作者 季媛媛 朱红 +1 位作者 安静娟 辛恒 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期113-119,共7页
目的:观察小青龙汤对变应性鼻炎大鼠铁死亡的影响,并对其具体作用机制进行探讨。方法60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1)),小青龙汤低、中、高剂量组(2.14、4.28、8.56 g·kg^(-1)),每组10只。给药治... 目的:观察小青龙汤对变应性鼻炎大鼠铁死亡的影响,并对其具体作用机制进行探讨。方法60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1)),小青龙汤低、中、高剂量组(2.14、4.28、8.56 g·kg^(-1)),每组10只。给药治疗2周后,观察6组大鼠行为学评分,苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织形态改变,普鲁士蓝染色观察铁沉积情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组活性氧(ROS)、亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平;免疫荧光法检测鼻黏膜组织ROS含量和沉默信息调节因子1(SIRT1)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼻黏膜组织SIRT1、铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、p53、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠行为学评分均明显升高,鼻黏膜损伤严重,铁沉积明显增加,GSH和SOD水平明显降低,MDA、Fe^(2+)、ROS荧光面积比均明显升高(P<0.05),GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白表达水平均降低,p53和ACSL4蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,小青龙汤各剂量组均可降低大鼠行为学评分,鼻黏膜损伤显著改善,铁沉积明显降低(P<0.05),GSH和SOD水平明显升高,MDA、Fe^(2+)、ROS荧光面积比均明显降低(P<0.05),GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白表达水平均升高,p53和ACSL4蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论小青龙汤可能通过调控SIRT1/SLC7A11信号通路,抑制脂质过氧化和铁死亡,从而达到治疗变应性鼻炎的目的。 展开更多
关键词 小青龙汤 沉默信息调节因子1(sirt1)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)信号通路 变应性鼻炎 铁死亡 脂质过氧化
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基于PGC-1α/SIRT1通路探讨中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展
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作者 姜慧哲 王莹威 《临床医学进展》 2026年第1期476-482,共7页
慢性心力衰竭(CHF)的核心病理环节之一是心肌能量代谢障碍。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/沉默信息调节因子1 (PGC-1α/SIRT1)信号通路作为调控细胞能量稳态和线粒体功能的“中枢开关”,在该过程中扮演关键角色。该通路... 慢性心力衰竭(CHF)的核心病理环节之一是心肌能量代谢障碍。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/沉默信息调节因子1 (PGC-1α/SIRT1)信号通路作为调控细胞能量稳态和线粒体功能的“中枢开关”,在该过程中扮演关键角色。该通路能感知心脏能量需求,并通过驱动线粒体生物合成、优化燃料代谢和增强抗氧化防御三大程序来精密调节能量供给。在CHF的病理状态下,持续的应激导致NAD+耗竭、SIRT1活性抑制及PGC-1α功能下调,进而引发线粒体功能障碍和“能量饥饿”的恶性循环。最新研究表明,恢复该通路功能是重要的治疗新靶点。中医药能够通过多靶点、多层次调控PGC-1α/SIRT1通路,改善线粒体功能,纠正心肌能量代谢紊乱,这为中西医结合防治CHF提供了创新的理论依据和潜在策略。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 PGC-1α/sirt1通路 能量代谢 线粒体功能 中医药
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补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征大鼠肠道微菌群和SIRT1/PGC-1α信号通路的影响
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作者 杨丹丹 林晓华 卢利霞 《广州中医药大学学报》 2026年第2期472-480,共9页
【目的】探讨补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾促排卵汤组、补肾促排卵汤+EX-527(SIRT1抑制剂)组,每组9只。除正常组,其余组大鼠通过颈部皮下注射硫酸脱氢表雄... 【目的】探讨补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾促排卵汤组、补肾促排卵汤+EX-527(SIRT1抑制剂)组,每组9只。除正常组,其余组大鼠通过颈部皮下注射硫酸脱氢表雄酮构建PCOS模型。分组干预后,检测各组大鼠的动情周期,苏木精-伊红(HE)染色法观察卵巢组织中卵泡的形态学变化,放射免疫法检测血清中雌二醇(E_(2))、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、促黄体生成素(LH)水平,16s rRNA测序法对肠道菌群进行测序分析,微量法检测卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的mRNA表达,Western Blot法检测卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,卵巢组织中黄体数量减少,可见多个囊性扩张卵泡,血清中T、LH水平升高(P<0.05),血清中E_(2)、FSH水平降低(P<0.05),肠道菌群α多样性指标Chao1、Shannon、Simpson降低(P<0.05),肠道菌群厚壁菌门(Firmicutes)、普雷沃菌属(Prevotella)相对丰度升高,拟杆菌门(Bacteroidetes)、软壁菌门(Tenericutes)、乳酸杆菌(Lactobacillu)相对丰度降低,卵巢组织中MDA水平升高(P<0.05),卵巢组织中SOD、GSH-Px水平降低(P<0.05),卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,补肾促排卵汤组大鼠动情周期紊乱减轻,卵巢组织中黄体数量增加,囊性扩张卵泡减少,血清中T、LH水平降低(P<0.05),血清中E_(2)、FSH水平升高(P<0.05),肠道菌群α多样性指标Chao1、Shannon、Simpson升高(P<0.05),肠道菌群厚壁菌门、普雷沃菌属相对丰度降低,拟杆菌门、软壁菌门、乳酸杆菌相对丰度升高,卵巢组织中MDA水平降低(P<0.05),卵巢组织中SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05),卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);EX-527能抑制补肾促排卵汤的改善作用(P<0.05)。【结论】补肾促排卵汤能减轻PCOS大鼠的肠道菌群紊乱及氧化应激损伤,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路相关。 展开更多
关键词 补肾促排卵汤 多囊卵巢综合征 肠道菌群 sirt1 PGC-1Α 氧化应激 大鼠
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补骨脂素G通过调控SIRT1抑制血管平滑肌细胞钙化
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作者 杨丽萍 冯黎睿 +1 位作者 冯德强 段小花 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期96-103,共8页
目的:探讨补骨脂素G对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的调控作用及机制。方法:分离培养原代大鼠VSMCs,通过钙化培养基建立细胞钙化模型,茜素红染色和钙离子(Ca2+)含量检测细胞钙化情况,试剂盒检测碱性磷酸酶(alk... 目的:探讨补骨脂素G对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的调控作用及机制。方法:分离培养原代大鼠VSMCs,通过钙化培养基建立细胞钙化模型,茜素红染色和钙离子(Ca2+)含量检测细胞钙化情况,试剂盒检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,Western blot检测成骨样分化蛋白Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)和沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)的表达水平;采用SIRT1抑制剂EX527或SIRT1小干扰RNA(SIRT1-siRNA)处理VSMCs,探讨补骨脂素G对抑制VSMCs钙化的潜在机制。结果:补骨脂素G显著减少大鼠VSMCs的钙沉积,降低Ca2+含量和ALP活性,下调BMP2和Runx2蛋白表达水平,同时还能显著上调SIRT1蛋白水平。进一步研究发现,EX527和SIRT1-siRNA均能显著阻断补骨脂素G对VSMCs钙化的抑制作用。结论:补骨脂素G通过上调SIRT1并下调BMP2/Runx2,抑制VSMCs钙化,该作用可能与调节SIRT1有关。 展开更多
关键词 补骨脂素G 血管平滑肌细胞 血管钙化 sirt1
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茯苓酸调控Sirt1/PGC-1α通路改善妊娠高血压大鼠肾损伤的机制
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作者 朱俊江 林金秤 +5 位作者 吴佳健 曾夷 胡君 李敏 刘鸿颖 李金芬 《中国药房》 北大核心 2026年第2期186-191,共6页
目的基于沉默信息调节因子2同源蛋白1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(Sirt1/PGC-1α)通路探究茯苓酸对妊娠高血压(PIH)大鼠肾损伤的作用机制。方法SD大鼠雌雄合笼喂养制备孕鼠,并通过腹腔注射N-硝基-左旋精氨酸甲酯构建PI... 目的基于沉默信息调节因子2同源蛋白1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(Sirt1/PGC-1α)通路探究茯苓酸对妊娠高血压(PIH)大鼠肾损伤的作用机制。方法SD大鼠雌雄合笼喂养制备孕鼠,并通过腹腔注射N-硝基-左旋精氨酸甲酯构建PIH大鼠模型。将PIH大鼠分为模型组、低-茯苓酸(低剂量茯苓酸,10 mg/kg)组、高-茯苓酸(高剂量茯苓酸,20 mg/kg)组、高-茯苓酸+EX527(20 mg/kg茯苓酸+10 mg/kg EX527)组,每组6只。另取6只正常孕鼠为空白组。各组孕鼠每日灌胃或腹腔注射相应药物或溶剂,每日1次,连续28 d。末次给药后,检测各组孕鼠24 h尿蛋白和尾动脉收缩压(SBP),血清中血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)水平,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量以及Sirt1、PGC-1αmRNA及蛋白表达水平;同时,通过苏木精-伊红(HE)染色和过碘酸-雪夫染色(PAS)染色评估各组大鼠肾组织病理学变化。结果与模型组比较,低-茯苓酸组和高-茯苓酸组大鼠24 h尿蛋白,尾动脉SBP,血清中Scr、BUN、UA、Cys-C水平,肾小球硬化指数评分,肾小管损伤评分,肾组织PAS阳性面积百分比及MDA、8-OHdG含量均显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量和Sirt1、PGC-1αmRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),且高-茯苓酸组变化更明显(P<0.05);与高-茯苓酸组比较,高-茯苓酸+EX527组孕鼠上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论茯苓酸可通过激活Sirt1/PGC-1α通路改善PIH诱导的孕鼠肾损伤。 展开更多
关键词 茯苓酸 妊娠高血压 肾损伤 sirt1/PGC-1α通路
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