目的:观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠脑组织Rho激酶2(ROCK2)的影响,探讨其促进神经再生的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)、模型组(10只)和药物组(10只),用改良的Longa E Z法制备大脑中动脉阻塞(MCA0)...目的:观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠脑组织Rho激酶2(ROCK2)的影响,探讨其促进神经再生的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)、模型组(10只)和药物组(10只),用改良的Longa E Z法制备大脑中动脉阻塞(MCA0)大鼠模型,药物组灌胃滋补肝肾复方水溶液,余各组分别灌胃同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织ROCK2的表达。结果:与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中ROCK2表达明显减少,二者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:滋补肝肾复方可抑制脑梗死后ROCK2的表达,从而促进神经再生。展开更多
文摘目的 探讨七味白术散对糖尿病模型大鼠海马组织RhoA/ROCK2通路的作用,并探讨其改善糖尿病脑病的作用机制。方法 以高脂饲料结合STZ复制并筛选出符合条件的DE大鼠模型,随机分为模型组、七味白术散低、中、高剂量组、西药组。另设不造模的正常组。采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力,用ELISA法检测海马组织中β-淀粉样蛋白42(β-amyloid protein 42,Aβ42)与磷酸化Tau蛋白(p-tau)含量,用RT-PCR法和Western blot检测海马样本中突触相关蛋白Syn、突触后致密物质PSD95(Postsynaptic density protein-95,PSD95)、RhoA、ROCK2的表达水平。结果 在检测各海马样本中Syn、PSD95、RhoA及ROCK2相对表达后,发现七味白术散干预4周后,模型组与正常组比较:RhoA、ROCK2表达水平显著升高,Syn、PSD95表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),提示DE大鼠海马组织中的RhoA/ROCK2信号通路被抑制。中剂量组与模型组比较后发现:RhoA、ROCK2表达水平显著下降,Syn、PSD95表达水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),表明七味白术散可能通过抑制RhoA/ROCK2通路,并调节突触可塑性。结论 七味白术散可能是通过抑制RhoA/ROCK2信号通路并上调突触可塑性来改善患有DE的大鼠。
文摘目的:观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠脑组织Rho激酶2(ROCK2)的影响,探讨其促进神经再生的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)、模型组(10只)和药物组(10只),用改良的Longa E Z法制备大脑中动脉阻塞(MCA0)大鼠模型,药物组灌胃滋补肝肾复方水溶液,余各组分别灌胃同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织ROCK2的表达。结果:与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中ROCK2表达明显减少,二者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:滋补肝肾复方可抑制脑梗死后ROCK2的表达,从而促进神经再生。
