目的探究超声造影联合血清微小RNA(microRNA,miR)-124浓度对急性脑梗死的预测价值及其与颈动脉粥样硬化斑块增强的关系。方法选取2021年2月至2022年10月在秦皇岛市中医医院进行诊断治疗的115例急性脑梗死患者为研究对象,根据患者脑梗死...目的探究超声造影联合血清微小RNA(microRNA,miR)-124浓度对急性脑梗死的预测价值及其与颈动脉粥样硬化斑块增强的关系。方法选取2021年2月至2022年10月在秦皇岛市中医医院进行诊断治疗的115例急性脑梗死患者为研究对象,根据患者脑梗死面积将患者分为小面积组39例(梗死面积<3 cm2),中面积组40例(梗死面积为3~5 cm2),大面积组36例(梗死面积>5 cm2)。另选取同期来本院就诊的合并颈动脉粥样斑块但无急性脑梗死的患者40例为对照组。比较各组患者的达峰时间(time to peak,TTP)、峰值强度比(peak intensity ratio,PIR)、曲线下面积(area under the curve,AUC)和平均通过时间(mean time to passage,MTT),miR124浓度。采用Pearson相关性分析对超声造影参数、血清miR-124浓度与斑块强度的相关性进行分析;采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析超声造影参数、血清miR-124浓度预测脑梗死的临床价值。结果急性脑梗死组患者TTP、MTT明显短于对照组,PIR、AUC、miR-124浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中面积、大面积组患者TTP、MTT明显短于小面积组,PIR、AUC、miR-124浓度明显高于小面积组,差异有统计学意义(P<0.05)。大面积组患者TTP、MTT明显短于中面积组,PIR、AUC、miR124浓度明显高于中面积组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性脑梗死组患者0级、1级占比明显低于对照组,2级、3级占比明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,颈动脉粥样硬化斑块中超声参数TTP和MTT与斑块增强程度呈负相关(r=-0.388,-0.524,P<0.001)。PIR、AUC、血清miR-124浓度分别与斑块增强程度呈正相关(r=0.487、0.556、0.574,P<0.001)。ROC分析结果显示TTP、PIR、AUC、MTT、miR-124浓度单独预测脑梗死的AUC分别为0.766、0.800、0.761、0.712、0.843,联合检测预测脑梗死的AUC为0.916,联合检测临床价值高于单一指标检测。结论超声造影参数结合血清miR-124浓度可提高急性脑梗死的预测性能,对评估颈动脉粥样硬化斑块的稳定性具有辅助价值。展开更多
目的探究微小RNA-124(miR-124)通过特异性β1糖蛋白(Sp1)控制人血管平滑肌细胞(HVSMC)表型转换影响颅内动脉瘤(IA)发展的机制。方法HVSMC进行原代培养,HVSMC在5%胎牛血清的生长培养基SmGM-2(Lonza)中于37℃在加湿的5%CO_(2)培养箱中培...目的探究微小RNA-124(miR-124)通过特异性β1糖蛋白(Sp1)控制人血管平滑肌细胞(HVSMC)表型转换影响颅内动脉瘤(IA)发展的机制。方法HVSMC进行原代培养,HVSMC在5%胎牛血清的生长培养基SmGM-2(Lonza)中于37℃在加湿的5%CO_(2)培养箱中培养。根据研究方案将HVSMC细胞分为对照组、miR-124模拟转染组和miR-124-pCMV-Sp1Mut共转染组。通过定量RT-PCR分析HVSMC在血小板源生长因子(PDGF-BB)刺激后miR-124表达。通过BrdU检测和刮擦试验检测HVSMC的增殖迁移。通过荧光素酶报告基因测定检测miR-124与Sp1的靶向关系。通过蛋白印迹分析HVSMC标记基因和Sp1的蛋白表达。结果与0 h相比,PDGF-BB(20 ng/mL)诱导后第6、12、24 h HVSMC中miR-124表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-124模拟转染组细胞增殖和细胞迁移能力较对照组增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-124模拟转染组与Sp1-WT3'-UTR融合的荧光素酶活性较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而miR-124模拟转染组与Sp1-MUT的3'-UTR融合的荧光素酶活性与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-124模拟转染组α-SMA、SM22a、calponin和MYH11蛋白表达较对照组升高,miR-124-pCMV-Sp1Mut共转染组α-SMA、SM22a、calponin和MYH11蛋白表达较miR-124模拟转染组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-124模拟转染组Sp1蛋白表达较对照组降低,miR-124-pCMV-Sp1Mut共转染组Sp1蛋白表达较miR-124模拟转染组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-124通过Sp1调节HVSMC的表型并显著抑制IA发展,miR-124对Sp1表达的调节可能为miR-124的功能脑血管疾病的分子机制提供新的见解。展开更多
文摘目的探究超声造影联合血清微小RNA(microRNA,miR)-124浓度对急性脑梗死的预测价值及其与颈动脉粥样硬化斑块增强的关系。方法选取2021年2月至2022年10月在秦皇岛市中医医院进行诊断治疗的115例急性脑梗死患者为研究对象,根据患者脑梗死面积将患者分为小面积组39例(梗死面积<3 cm2),中面积组40例(梗死面积为3~5 cm2),大面积组36例(梗死面积>5 cm2)。另选取同期来本院就诊的合并颈动脉粥样斑块但无急性脑梗死的患者40例为对照组。比较各组患者的达峰时间(time to peak,TTP)、峰值强度比(peak intensity ratio,PIR)、曲线下面积(area under the curve,AUC)和平均通过时间(mean time to passage,MTT),miR124浓度。采用Pearson相关性分析对超声造影参数、血清miR-124浓度与斑块强度的相关性进行分析;采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析超声造影参数、血清miR-124浓度预测脑梗死的临床价值。结果急性脑梗死组患者TTP、MTT明显短于对照组,PIR、AUC、miR-124浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中面积、大面积组患者TTP、MTT明显短于小面积组,PIR、AUC、miR-124浓度明显高于小面积组,差异有统计学意义(P<0.05)。大面积组患者TTP、MTT明显短于中面积组,PIR、AUC、miR124浓度明显高于中面积组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性脑梗死组患者0级、1级占比明显低于对照组,2级、3级占比明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,颈动脉粥样硬化斑块中超声参数TTP和MTT与斑块增强程度呈负相关(r=-0.388,-0.524,P<0.001)。PIR、AUC、血清miR-124浓度分别与斑块增强程度呈正相关(r=0.487、0.556、0.574,P<0.001)。ROC分析结果显示TTP、PIR、AUC、MTT、miR-124浓度单独预测脑梗死的AUC分别为0.766、0.800、0.761、0.712、0.843,联合检测预测脑梗死的AUC为0.916,联合检测临床价值高于单一指标检测。结论超声造影参数结合血清miR-124浓度可提高急性脑梗死的预测性能,对评估颈动脉粥样硬化斑块的稳定性具有辅助价值。
文摘目的探究微小RNA-124(miR-124)通过特异性β1糖蛋白(Sp1)控制人血管平滑肌细胞(HVSMC)表型转换影响颅内动脉瘤(IA)发展的机制。方法HVSMC进行原代培养,HVSMC在5%胎牛血清的生长培养基SmGM-2(Lonza)中于37℃在加湿的5%CO_(2)培养箱中培养。根据研究方案将HVSMC细胞分为对照组、miR-124模拟转染组和miR-124-pCMV-Sp1Mut共转染组。通过定量RT-PCR分析HVSMC在血小板源生长因子(PDGF-BB)刺激后miR-124表达。通过BrdU检测和刮擦试验检测HVSMC的增殖迁移。通过荧光素酶报告基因测定检测miR-124与Sp1的靶向关系。通过蛋白印迹分析HVSMC标记基因和Sp1的蛋白表达。结果与0 h相比,PDGF-BB(20 ng/mL)诱导后第6、12、24 h HVSMC中miR-124表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-124模拟转染组细胞增殖和细胞迁移能力较对照组增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-124模拟转染组与Sp1-WT3'-UTR融合的荧光素酶活性较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而miR-124模拟转染组与Sp1-MUT的3'-UTR融合的荧光素酶活性与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-124模拟转染组α-SMA、SM22a、calponin和MYH11蛋白表达较对照组升高,miR-124-pCMV-Sp1Mut共转染组α-SMA、SM22a、calponin和MYH11蛋白表达较miR-124模拟转染组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-124模拟转染组Sp1蛋白表达较对照组降低,miR-124-pCMV-Sp1Mut共转染组Sp1蛋白表达较miR-124模拟转染组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-124通过Sp1调节HVSMC的表型并显著抑制IA发展,miR-124对Sp1表达的调节可能为miR-124的功能脑血管疾病的分子机制提供新的见解。
