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RAWS异常强降水数据现场核验方法及应用
1
作者 毛成忠 杨志彪 +1 位作者 肖刚 李少明 《气象科技》 2018年第5期1060-1064,共5页
区域自动气象站记录到历史罕见、超历史或显著超过邻近站的异常强降水时,常规数据质量控制(QC)方法一般判为疑误数据。本文对这种情况提出了现场核验的方法,包括核验的启动,传感器误差核查,仪器性能和探测环境评估,其他资料辅助判别,以... 区域自动气象站记录到历史罕见、超历史或显著超过邻近站的异常强降水时,常规数据质量控制(QC)方法一般判为疑误数据。本文对这种情况提出了现场核验的方法,包括核验的启动,传感器误差核查,仪器性能和探测环境评估,其他资料辅助判别,以及作出核验结论、形成核验报告等步骤。并利用一次实例对这种方法的有效性和适用性进行了检验。 展开更多
关键词 raws 异常强降水数据 现场核验
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基于电子技术的RAWS公路交通气象观测站维护维修方法
2
作者 高士禹 谢万军 +1 位作者 张玲 徐金强 《电子技术与软件工程》 2022年第6期116-119,共4页
本文通过甘肃省高速公路交通气象观测站巡检工作,结合RAWS交通气象观测站本身的特点,从RAWS交通气象观测站的维护与维修两个方面来详介绍,保障RAWS交通气象观测站维护维修的顺利进行,以提高RAWS交通气象观测站的数据质量。
关键词 数据传输 raws交通气象观测站 传感器
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RawShooter基本版
3
作者 Rod Lawton 王林 《科技新时代（下半月）》 2005年第8期46-46,共1页
RawShooter基本版有两个主要优点：首先，它差不多是目前市场上速度最快的RAW格式转换软件；其次，它完全免费，并且在功能上也不会受到任何限制。你可以从Pixmantec公司的网站上免费下载这款软件，也可以考虑一下这款软件的标准或者专... RawShooter基本版有两个主要优点：首先，它差不多是目前市场上速度最快的RAW格式转换软件；其次，它完全免费，并且在功能上也不会受到任何限制。你可以从Pixmantec公司的网站上免费下载这款软件，也可以考虑一下这款软件的标准或者专业版本，它们是商业软件，提供了更多的功能和选项。 展开更多
关键词 转换软件 免费下载 tec公司 商业软件 RAW 网站
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基于NF-кB信号通路探讨加味小陷胸汤抗动脉粥样硬化的作用机制
4
作者 赵开政 李思雨 +3 位作者 李春华 梁清华 朱芷芩 刘彤 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第3期455-460,共6页
目的在前期网络药理学研究基础上,探讨加味小陷胸汤通过NF-кB信号通路抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法使用48只SPF级雄性SD大鼠制备低[5.14 g(/kg·d)]、中[10.27 g(/kg·d)]、高[20.54 g(/kg·d)]浓度的加味小陷胸汤... 目的在前期网络药理学研究基础上,探讨加味小陷胸汤通过NF-кB信号通路抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法使用48只SPF级雄性SD大鼠制备低[5.14 g(/kg·d)]、中[10.27 g(/kg·d)]、高[20.54 g(/kg·d)]浓度的加味小陷胸汤大鼠含药血清。在体外利用氧化密度脂蛋白(ox-LDL)刺激RAW264.7细胞,诱导构建泡沫细胞模型。实验分为正常组、模型组、含药血清低、中、高剂量组。CCK-8法检测含药血清对RAW264.7细胞增殖的影响;细胞油红O染色,观察泡沫细胞形成的情况;胆固醇氧化酶法检测细胞内胆固醇含量(总胆固醇TC,游离胆固醇FC);ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10及TNF-α的水平;RT-PCR检测NF-кB、IкB-α、IKKα的mRNA的表达;Western Blot检测NF-кB信号通路中NF-кB、IкB-α、IKKα等相关蛋白的水平。结果CCK-8实验结果表明不同浓度剂量的大鼠含药血清对RAW264.7细胞增殖无明显影响(P>0.05);与模型组相比,20%的大鼠含药血清则可大幅提高细胞存活率(P<0.01)。油红染色实验表明与模型组相比,加味小陷胸汤含药血清的低、中、高剂量组细胞胞浆内圆形脂滴明显减少,细胞形态均有所恢复;加味小陷胸汤含药血清可降低RAW264.7细胞内总胆固醇(P<0.01)和游离胆固醇(P<0.01)的含量;降低ox-LDL诱导的RAW264.7细胞中IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.05)、TNF-α(P<0.05)的释放、增加IL-10(P<0.05)的释放;抑制NF-кB(P<0.05)、IKKα(P<0.01)的mRNA的表达,增加IκB-αmRNA(P<0.05)的表达;抑制NF-кB(P<0.01)、IKKα(P<0.05)的蛋白水平,增加IκB-α(P<0.01)的蛋白水平。结论加味小陷胸汤可通过抑制NF-кB信号通路的激活,调节炎症因子的水平和细胞内脂质代谢,从而抑制RAW264.7细胞泡沫化,发挥抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 加味小陷胸汤 动脉粥样硬化 RAW264.7细胞泡沫化 NF-кB信号通路
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复合菌培养物及其活性成分对巨噬细胞的抗炎作用
5
作者 杨岚 白露露 +4 位作者 徐子萱 张小洁 杜蕊 崔莹 刘大程 《中国细胞生物学学报》 2026年第3期605-617,共13页
该文旨在研究复合菌培养物及其有效成分对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7细胞炎症反应的影响。实验分为7组,分别为对照组、LPS组、LPS+N-乙酰谷氨酸(NAG)组、LPS+花生四烯酸(ARA)组、LPS+牛磺酸(TAU)组、LPS+有效成分复合物(COMP)(NAG+A... 该文旨在研究复合菌培养物及其有效成分对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7细胞炎症反应的影响。实验分为7组,分别为对照组、LPS组、LPS+N-乙酰谷氨酸(NAG)组、LPS+花生四烯酸(ARA)组、LPS+牛磺酸(TAU)组、LPS+有效成分复合物(COMP)(NAG+ARA+TAU)组、LPS+复合菌培养物提取物(CME)组,利用色谱法测定NAG、ARA和TAU在复合菌培养物中的含量,ELISA、Griess、RT-q PCR法检测炎症因子的蛋白及mRNA的表达情况,Western blot法检测TLR4/NF-κB通路中关键蛋白的表达情况,细胞免疫荧光法检测转录因子NF-κB亚基P65入核情况。结果显示,NAG、ARA和TAU含量分别为193.60 mg/kg、4.28 mg/kg和129.70 mg/kg;与LPS组比较,LPS+NAG组、LPS+ARA组、LPS+TAU组、LPS+COMP组和LPS+CME组均不同程度地抑制了炎症因子一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)以及趋化因子CXCL1的蛋白和mRNA的表达,COMP的效果优于CME;且各给药组均不同程度地降低了TLR4的表达水平以及P65和IκBα的磷酸化水平,同时抑制了P65的入核,其中LPS+COMP组的效果优于其他各组。结果表明,CME具有抗炎作用,而COMP的抗炎作用优于三种有效成分和CME;且COMP抑制LPS-Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的效果优于CME。 展开更多
关键词 复合菌培养物 有效成分 提取物 炎症 RAW264.7
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甜茶树苷F对RAW264.7巨噬细胞M1型极化的作用研究
6
作者 孙伟翔 孙逸凡 +6 位作者 孔明浩 杨佳佳 秦枫 张力 周末 吴植 朱善元 《中国畜牧兽医》 北大核心 2026年第4期1915-1924,共10页
【目的】以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(IFN-γ)诱导RAW264.7细胞M1型极化为细胞模型,探讨甜茶树苷F(CyF)对RAW264.7细胞M1极化的影响。【方法】通过MTT法检测不同浓度CyF(0、2、4、8、16、32、64μmol/L)对细胞活力的影响,确定安全浓度范... 【目的】以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(IFN-γ)诱导RAW264.7细胞M1型极化为细胞模型,探讨甜茶树苷F(CyF)对RAW264.7细胞M1极化的影响。【方法】通过MTT法检测不同浓度CyF(0、2、4、8、16、32、64μmol/L)对细胞活力的影响,确定安全浓度范围。将细胞分为空白对照组(CON)、模型组(LPS+IFN-γ)及CyF给药组(4、8、16μmol/L)。除CON组外,其余各组均用LPS(100 ng/mL)与IFN-γ(2.5 ng/mL)共刺激24 h建立炎症模型。通过Griess法来检测细胞上清液中的一氧化氮(NO)的含量;使用白光显微镜观察细胞形态;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)分泌量;采用Western blotting检测各组细胞样品磷酸化核转录因子-κB(p-p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)的蛋白表达水平;采用免疫荧光(IF)法观察iNOS、Arg-1的荧光表达强度;采用实时荧光定量PCR法检测iNOS、Arg-1基因表达情况。【结果】MTT试验表明,与CyF0组的细胞活力相比,CyF4、CyF8和CyF16组的细胞活力显著增加(P<0.05),故4~16μmol/L CyF为细胞培养的最适浓度。与LPS+IFN-γ组相比,各CyF给药组RAW264.7细胞上清液中NO的释放量均显著降低(P<0.05),且细胞的伪足伸长等极化形态得到改善;CyF4、CyF8和CyF16组细胞上清液中TGF-β的分泌量显著升高(P<0.05),CyF8和CyF16组细胞上清液中的IL-10的分泌量显著升高(P<0.05);CyF4、CyF8和CyF16组细胞上清液中的TNF-α显著降低(P<0.05),CyF8和CyF16组细胞上清液中IL-6的生成量显著降低(P<0.05);CyF4、CyF8和CyF16组细胞p-p65和iNOS的蛋白表达量、iNOS/DAPI的荧光强度比值及其基因的相对表达量显著下调(P<0.05),Arg-1的蛋白表达量、Arg-1/DAPI的荧光强度比值及其基因的相对表达量显著上调(P<0.05)。【结论】CyF在4~16μmol/L浓度范围内能有效抑制LPS+IFN-γ诱导的RAW264.7细胞M1型极化,表现为降低NO、TNF-α、IL-6、iNOS及p-p65水平;同时促进M2型极化,表现为升高TGF-β、IL-10及Arg-1表达。CyF可能通过调控核因子-κB(NF-κB)信号通路及巨噬细胞表型转化发挥抗炎作用,具备作为抗炎药物先导化合物的开发潜力。 展开更多
关键词 炎症反应 甜茶树苷F RAW264.7巨噬细胞 巨噬细胞极化 表型转化
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磐龙墨玉紫草凝胶处方工艺优化及其质量、体外抗炎活性评价
7
作者 伊克提拜 倪淑婷 +7 位作者 曹嘉琦 张家瑜 王子涵 陆广宁 向延卫 邹立伟 葛广波 胡凯莉 《中成药》 北大核心 2026年第1期210-215,共6页
目的优化磐龙墨玉紫草凝胶处方工艺,并评价其质量、体外抗炎活性。方法在单因素试验基础上,以卡波姆940用量、甘油用量、吐温80用量为影响因素,外观性状、均匀度、黏稠度、涂展性、离心稳定性、4℃稳定性的综合评分为评价指标,正交试验... 目的优化磐龙墨玉紫草凝胶处方工艺,并评价其质量、体外抗炎活性。方法在单因素试验基础上,以卡波姆940用量、甘油用量、吐温80用量为影响因素,外观性状、均匀度、黏稠度、涂展性、离心稳定性、4℃稳定性的综合评分为评价指标,正交试验优化处方工艺。考察凝胶外观性状、均匀度、黏稠度、涂展性、稳定性,测定黏度及紫草素含量。以LPS诱导建立小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型,采用Griess法检测上清液NO水平,酶联免疫吸附试验检测TNF-α、IL-6水平。结果最佳条件为紫草油、磐龙墨玉粉、卡波姆940、甘油、吐温80比例20∶2∶1∶20∶8。凝胶外观性状、均匀度、黏稠度、涂展性、稳定性良好,平均黏度为(1282.46±6.24)mPa·s,紫草素平均含量为(5.14±0.16)μg/g。与模型组比较,紫草油组、凝胶组小鼠巨噬细胞TNF-α、IL-6、NO水平降低(P<0.05,P<0.01);与紫草油组比较,凝胶组TNF-α、IL-6水平降低更明显(P<0.05,P<0.01)。结论该方法简便可行,稳定易控,所得磐龙墨玉紫草凝胶质量良好,具有较强的体外抗炎活性,可为进一步明确该矿物药的药用价值及推广其在皮肤疾病中的应用提供实验基础。 展开更多
关键词 磐龙墨玉紫草凝胶 处方工艺 质量评价 体外抗炎活性 正交试验 紫草素 RAW264.7巨噬细胞
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异甘草素抑制磨损颗粒诱导体内外破骨细胞的形成与分化
8
作者 谭飞 曾健康 +5 位作者 王静 刘健 李嘉欢 李培杰 乔永杰 周胜虎 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第11期2691-2701,共11页
背景:磨损颗粒引起破骨细胞分化是导致假体周围骨溶解的主要原因之一,抑制破骨细胞的分化及吸收功能是治疗假体周围骨溶解的重要研究方向。研究显示,异甘草素可促进成骨细胞的成熟、抑制破骨细胞的骨吸收作用。目的:探讨异甘草素对磨损... 背景:磨损颗粒引起破骨细胞分化是导致假体周围骨溶解的主要原因之一,抑制破骨细胞的分化及吸收功能是治疗假体周围骨溶解的重要研究方向。研究显示,异甘草素可促进成骨细胞的成熟、抑制破骨细胞的骨吸收作用。目的:探讨异甘草素对磨损颗粒诱导破骨细胞形成与分化的影响。方法:①细胞实验:将第3代RAW264.7细胞分5组处理:对照组不进行任何处理,钛颗粒组加入钛颗粒,破骨诱导组加入核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞分化,破骨诱导+钛颗粒组同时加入核因子κB受体活化因子配体与钛颗粒,异甘草素组加入核因子κB受体活化因子配体与钛颗粒处理第2天加入20μmol/L异甘草素。核因子κB受体活化因子配体诱导处理5 d后,抗酒石酸酸性磷酸酶、F-actin染色评估破骨细胞形成与骨吸收功能,Western Blot检测异甘草素对核因子κB通路中IκBα、p-65磷酸化的影响,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和基质金属蛋白酶9)水平,RT-PCR技术检测破骨细胞相关基因(组织蛋白酶K、活化T细胞核因子1、原癌基因蛋白及抗酒石酸酸性磷酸酶)表达。②动物实验:取32只BALB/c小鼠构建背部气囊植骨模型,随机分4组干预:空白组(n=8)气囊内注射PBS,模型组(n=8)、溶剂组(n=8)、异甘草素组(n=8)气囊内注射钛颗粒悬浮液,钛颗粒悬浮液注射第2天,空白组、模型组、溶剂组和异甘草素组分别腹腔注射PBS、PBS、DMSO+玉米油、40 mg/kg异甘草素,隔天注射1次,连续注射2周。干预结束后,抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测气囊中骨片破骨细胞数量,ELISA法检测气囊中骨片研磨液中炎症因子水平,RT-PCR检测气囊中骨片研磨液中破骨细胞相关基因表达。结论与结果:①细胞实验:与对照组相比,其他4组破骨细胞形成数量增加、骨吸收能力增强,其中以破骨诱导+钛颗粒组破骨细胞形成数量最多、骨吸收能力最强;与破骨诱导+钛颗粒组相比,异甘草素组破骨细胞形成数量减少、骨吸收能力降低。与对照组相比,其余4组IκBα、p65磷酸化增加,提示破骨细胞数量增加,其中破骨诱导+钛颗粒组IκBα、p65磷酸化表达最多,异甘草素处理后明显降低。与对照组相比,其他4组炎症因子水平与破骨细胞相关基因表达均升高,其中以破骨诱导+钛颗粒组最高;与破骨诱导+钛颗粒组相比,异甘草素组炎症因子水平与破骨细胞相关基因表达均降低。②动物实验:与空白组相比,其他3组破骨细胞数量、炎症因子水平与破骨细胞相关基因表达均增加;与模型组相比,异甘草素组破骨细胞数量、炎症因子水平与破骨细胞相关基因表达均减少。③结果表明,异甘草素能够抑制磨损颗粒引发的体内外破骨细胞的形成与分化。 展开更多
关键词 异甘草素 磨损颗粒 RAW264.7细胞 气囊植骨模型 无菌性松动
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丁内酯-Ⅰ对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应和氧化应激的作用及机制
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作者 徐双 冯琬迪 +6 位作者 刘冬妮 张文芳 冯丹虹 赵闻乐 杨献文 杜冠华 王月华 《中国药学杂志》 北大核心 2026年第3期294-300,共7页
目的研究丁内酯-Ⅰ(butyrolactone-Ⅰ,BTL-Ⅰ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应和氧化应激的作用及机制。方法应用LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应模型评价BTL-Ⅰ的作用及机制。格里斯试剂检测细胞上清一氧化... 目的研究丁内酯-Ⅰ(butyrolactone-Ⅰ,BTL-Ⅰ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应和氧化应激的作用及机制。方法应用LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应模型评价BTL-Ⅰ的作用及机制。格里斯试剂检测细胞上清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)水平。荧光探针2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。免疫印迹法检测相关通路蛋白诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX2)、核因子E相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)及信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)的表达,包括Nrf2、Kelch样ech关联蛋白1(Kelch like ech-associated protein 1,Keap1)、抗氧化酶超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)以及STAT3及其上游蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)的磷酸化蛋白水平。结果与LPS模型组比较,BTL-Ⅰ显著降低NO、IL-6、IL-1β、MCP-1,iNOS、COX2和ROS水平,显著增加Nrf2、HO-1、SOD1和SOD2蛋白水平,显著降低Keap1、STAT3及其上游蛋白JAK2的磷酸化水平。结论BTL-Ⅰ抑制LPS诱导巨噬细胞炎症反应和氧化应激,机制与调控Nrf2和STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 丁内酯-Ⅰ RAW264.7细胞 炎症 氧化应激 核因子E相关因子2/信号转导和转录激活因子3
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基于糖酵解通路PI3K/Akt/HIF-1α研究黄芩苷诱导RAW264.7细胞M1型极化机制
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作者 王宇航 王泽苑 +3 位作者 姚铖铖 刘晓嘉 张瑜 鄢丹 《药学学报》 北大核心 2026年第2期523-531,共9页
M1型巨噬细胞介导的抗肿瘤免疫应答对于抑制肿瘤进展至关重要,其功能依赖于有效的代谢重编程。本研究旨在探讨黄芩苷(baicalin)是否通过调控PI3K/Akt/HIF-1α信号轴及其下游糖酵解代谢,促进巨噬细胞向M1型极化。采用RAW264.7细胞模型,通... M1型巨噬细胞介导的抗肿瘤免疫应答对于抑制肿瘤进展至关重要,其功能依赖于有效的代谢重编程。本研究旨在探讨黄芩苷(baicalin)是否通过调控PI3K/Akt/HIF-1α信号轴及其下游糖酵解代谢,促进巨噬细胞向M1型极化。采用RAW264.7细胞模型,通过CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术与免疫荧光技术分析细胞表面标志物CD86的表达;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;乳酸试剂盒检测乳酸含量;Western blot检测RAW264.7细胞中PI3K/Akt/HIF-1α糖酵解通路与糖酵解关键限速酶乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)和丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)与蛋白表达;并利用PI3K抑制剂LY294002和糖酵解抑制剂2-DG验证黄芩苷的作用机制。结果显示,黄芩苷在12.5~100μmol·L^(-1)时对RAW264.7细胞的细胞活力无显著影响,在100μmol·L^(-1)时可显著上调RAW264.7细胞中M1型表面标志物CD86及细胞因子TNF-α的表达,上调p-PI3K、p-Akt、HIF-1α、LDHA与PKM2蛋白的表达,同时乳酸含量升高。而加入LY294002和2-DG后,黄芩苷对CD86的上调作用均被抑制,相关通路蛋白表达也出现回调。本研究揭示黄芩苷通过激活PI3K/Akt/HIF-1α信号轴,增强糖酵解代谢,驱动巨噬细胞向M1型极化,为其在肿瘤免疫调节及炎症相关疾病中的治疗潜力提供了新的代谢机制依据。 展开更多
关键词 黄芩苷 RAW264.7细胞 M1型极化 糖酵解 抗肿瘤
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代谢组学分析结核分枝杆菌蛋白Rv3874对巨噬细胞鞘脂代谢的影响
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作者 张贫博 王招娣 +1 位作者 付璐 张林波 《吉林农业大学学报》 北大核心 2026年第1期152-157,共6页
为研究结核分枝杆菌蛋白Rv3874(培养滤液蛋白10,culture filtrate protein 10,简称Cfp10)对巨噬细胞鞘脂代谢及相关功能的影响,以非致病性牛型分枝杆菌(BCG)为载体,构建表达Rv3874的重组菌,利用该重组菌感染小鼠巨噬细胞RAW264.7。采用... 为研究结核分枝杆菌蛋白Rv3874(培养滤液蛋白10,culture filtrate protein 10,简称Cfp10)对巨噬细胞鞘脂代谢及相关功能的影响,以非致病性牛型分枝杆菌(BCG)为载体,构建表达Rv3874的重组菌,利用该重组菌感染小鼠巨噬细胞RAW264.7。采用代谢组学及分子生物学等技术,观察Rv3874对巨噬细胞鞘脂代谢通路的影响及相关物质的表达变化,以及这些变化对巨噬细胞免疫活性的潜在影响。结果表明:Rv3874能够改变巨噬细胞鞘脂代谢方向,上调鞘磷脂合酶2(Sgms2)、神经酰胺激酶(Cerk)和半乳糖神经酰胺酶(Galc)等鞘脂代谢关键酶的表达,使其向增加神经酰胺和鞘磷脂的合成方向富集。Rv3874可能通过改变巨噬细胞鞘脂代谢过程进而影响巨噬细胞功能。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 Rv3874 RAW264.7细胞 代谢组学分析
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体外模拟消化米糠蛋白结构及其消化产物免疫活性的影响
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作者 陈秋杏 董志昊 +1 位作者 张智 左锋 《食品工业科技》 北大核心 2026年第7期151-158,共8页
为研究米糠蛋白在胃肠消化过程中结构变化及其胃肠消化产物的免疫调节活性,本研究以米糠蛋白(rice bran protein,RBP)为原料,分析了在体外模拟胃肠道消化不同阶段过程中米糠蛋白的分子量、微观结构、氨基酸组成变化;以小鼠巨噬细胞RAW26... 为研究米糠蛋白在胃肠消化过程中结构变化及其胃肠消化产物的免疫调节活性,本研究以米糠蛋白(rice bran protein,RBP)为原料,分析了在体外模拟胃肠道消化不同阶段过程中米糠蛋白的分子量、微观结构、氨基酸组成变化;以小鼠巨噬细胞RAW264.7为细胞模型评价米糠蛋白胃肠模拟消化产物(RBPI)的免疫调节活性。结果表明,米糠蛋白经胃肠模拟消化后绝大多数消化产物分子量小于10 kDa;β-折叠的含量由33.66%增加至46.50%,α-螺旋含量由22.38%减少至15.80%;必需氨基酸总量(EAA)占40.33%;必需氨基酸/非必需氨基酸(NEAA)的比值为0.68;胃肠模拟消化后蛋白微观结构改变,消化产物表面呈细密颗粒状;50~600μg/mL的RBPI能够显著提高RAW264.7细胞的细胞活力,除此之外,还能显著提高RAW264.7细胞的吞噬能力、一氧化氮(NO)分泌量,同时能显著刺激巨噬细胞分泌细胞因子白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),表现出良好的免疫增强活性。以上结果表明,米糠蛋白经体外模拟消化后,具有良好的营养价值,且具有激活巨噬细胞增强机体免疫力的潜在作用,为米糠蛋白胃肠消化产物在功能食品和保健食品行业的应用提供数据支撑。 展开更多
关键词 米糠蛋白 体外模拟消化 氨基酸组成 免疫调节 巨噬细胞RAW264.7
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甘草查尔酮A抑制铁死亡途径减轻H3N2病毒诱导RAW264.7细胞损伤的机制
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作者 黄津 陈家卫 +2 位作者 李声忠 黄美珍 张美泉 《中国现代医药杂志》 2026年第3期19-25,共7页
目的探讨甘草查尔酮A(LA)对H3N2亚型甲型流感病毒(IAV)感染巨噬细胞损伤的保护作用,并阐明其调控铁死亡的作用机制。方法建立IAV H3N2感染RAW264.7细胞模型。实验分为对照组、IAV模型组、IAV+LA组、IAV+LA+LY294002组、IAV+LA+OE-p53组... 目的探讨甘草查尔酮A(LA)对H3N2亚型甲型流感病毒(IAV)感染巨噬细胞损伤的保护作用,并阐明其调控铁死亡的作用机制。方法建立IAV H3N2感染RAW264.7细胞模型。实验分为对照组、IAV模型组、IAV+LA组、IAV+LA+LY294002组、IAV+LA+OE-p53组。采用CCK-8法检测细胞活力;qPCR和Western Blot检测铁死亡相关分子(TFR1、FTH1、GPX4、p53)的表达;流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;ELISA法检测炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量;试剂盒检测MDA、Fe^(2+)和GSH水平。结果IAV感染诱导铁死亡:病毒显著抑制细胞活力(降至58.3%),上调ROS、炎症因子、MDA、Fe^(2+)、TFR1及p53水平,同时下调GSH、GPX4和FTH1表达。LA的保护作用:LA干预逆转上述变化,提高细胞活力,抑制氧化应激与炎症,并调节铁代谢稳态(如降低TFR1、提升FTH1和GPX4)。机制依赖p53/PI3K通路:使用PI3K抑制剂LY294002或过表达p53均削弱LA对铁死亡指标(MDA、Fe^(2+)、GSH、TFR1/FTH1/GPX4)的调控,同时,也削弱LA对ROS和炎症因子的抑制作用,表明LA的抗铁死亡作用可能依赖于该信号轴。结论LA能够减轻H3N2流感病毒诱导的巨噬细胞损伤,其机制可能通过调控p53/PI3K信号轴,抑制TFR1介导的铁摄取、促进FTH1介导的铁储存、增强GPX4/GSH抗氧化系统,从而抑制铁死亡进程。 展开更多
关键词 甘草查尔酮 A 甲型流感病毒 铁死亡 信号通路 RAW264.7细胞
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基于FXR-ASBT通路研究白头翁汤对LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症的作用
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作者 王娇娇 白珊泽 +3 位作者 牛淳 赵仿 李芳 华永丽 《动物医学进展》 北大核心 2026年第3期62-68,共7页
基于法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)-顶端钠依赖性胆汁酸转运体(apical sodium-dependent bile acid transporter, ASBT)通路探究白头翁汤对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的RAW 264.7细胞炎症的干预作用。用1μg/mL LP... 基于法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)-顶端钠依赖性胆汁酸转运体(apical sodium-dependent bile acid transporter, ASBT)通路探究白头翁汤对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的RAW 264.7细胞炎症的干预作用。用1μg/mL LPS诱导RAW 264.7细胞建立体外炎症模型,通过CCK8法检测细胞活力,ELISA试剂盒检测细胞中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE_(2))、白细胞介素17(IL-17)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶2(COX-2)的水平。Western blot及Real-time PCR检测细胞中FXR、TGR5、CYP7A1、CYP27A1、ASBT、ABCB11、FGF15、RXRα蛋白及mRNA的表达。ELISA结果显示,白头翁汤可以有效抑制TNF-α、IL-1β、PGE_(2)、IL-17、NO、iNOS、COX-2的分泌。Western blot结果显示,白头翁汤干预后显著恢复了FXR、TGR5、CYP27A1、ASBT、FGF15各蛋白的表达量,CYP7A1、ABCB11和RXRα表达量有升高趋势,但不显著。Real-time PCR结果显示,白头翁汤干预后显著恢复了CYP7A1、CYP27A1、ASBT、ABCB11的mRNA表达量,FXR、TGR5、FGF15、RXRα的mRNA表达量有升高趋势,但不显著。结果表明白头翁汤可通过激活FXR-ASBT上下游相关信号通路以缓解LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 展开更多
关键词 白头翁汤 RAW 264.7细胞炎症 法尼醇X受体-顶端钠依赖性胆汁酸转运体通路
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丹蒌方干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路作用机制研究
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作者 何媛媛 李珠 +3 位作者 王旭 程琦 高杉 于春泉 《辽宁中医药大学学报》 2026年第2期11-17,共7页
目的旨在探讨丹蒌方干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路的作用机制。方法采用丹蒌方75%乙醇提取物干预氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞泡沫化。通过荧光探针技术检测丹蒌方对RAW264.7巨噬细胞线粒体形态的影响... 目的旨在探讨丹蒌方干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路的作用机制。方法采用丹蒌方75%乙醇提取物干预氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞泡沫化。通过荧光探针技术检测丹蒌方对RAW264.7巨噬细胞线粒体形态的影响;通过JC-1试剂盒检测丹蒌方对RAW264.7巨噬细胞线粒体膜电位水平的影响;采用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测RAW264.7巨噬细胞的ATP水平。采用蛋白免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测P2X7R/NLRP3信号通路的基因和蛋白水平。结果丹蒌方能改善ox-LDL诱导的RAW264.7细胞的线粒体形态。与模型组相比,当给予不同浓度丹蒌方(100、200、400μg/mL)干预后,丹蒌方各剂量组线粒体膜电位显著增加(P<0.05或P<0.01),细胞内ATP水平均有不同程度升高(P<0.05或P<0.01);丹蒌方各剂量组P2X7R mRNA和Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达水平降低(P<0.05或P<0.01),丹蒌方400μg/mL剂量组NLRP3 mRNA降低明显(P<0.05);丹蒌方各剂量组P2X7R、NLRP3、TLR4、热休克蛋白90(HSP90)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(proCaspase-1)的表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论研究表明丹蒌方可能通过干预线粒体氧化应激调控P2X7R/NLRP3信号通路。 展开更多
关键词 丹蒌方 RAW264.7巨噬细胞 P2X7R/NLRP3 氧化低密度脂蛋白
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基于网络药理学和细胞实验探究青藤碱抗衰老的作用机制
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作者 付晓俐 肖嘉琪 +5 位作者 潘欣仪 李朋坤 全羽欣 包永芬 瞿利花 单士刚 《湖北科技学院学报(医学版)》 2026年第1期17-22,共6页
目的 采用网络药理学和细胞实验探讨青藤碱(SIN)对D-半乳糖(D-gal)诱导巨噬细胞衰老的作用。方法 利用PubChem、SwissTargetPrediction、PharmMapper和GeneCards数据库获取SIN-衰老共同基因;通过DAVID数据库和微生信平台进行GO和KEGG通... 目的 采用网络药理学和细胞实验探讨青藤碱(SIN)对D-半乳糖(D-gal)诱导巨噬细胞衰老的作用。方法 利用PubChem、SwissTargetPrediction、PharmMapper和GeneCards数据库获取SIN-衰老共同基因;通过DAVID数据库和微生信平台进行GO和KEGG通路富集分析;采用Cytoscape 3.10.2构建化合物-靶点网络,绘制蛋白互作(PPI)网络并获取核心基因。体外培养RAW 264.7细胞,将细胞分为对照组、D-gal衰老模型组和D-gal+SIN组。通过衰老相关β-半乳糖苷酶染色评估SIN对RAW264.7细胞衰老的影响;通过Western blot检测p53蛋白、p-AKT1/AKT1蛋白表达变化。结果 富集分析共涉及914条信号通路及541种生物过程、144种分子功能、73种细胞组分,主要涉及癌症的发病途径与PI3K-AKT信号通路等SIN治疗衰老的关键通路。与正常对照组比较,衰老模型组的衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例、p53蛋白表达升高、p-AKT1/AKT1蛋白表达降低(P均<0.05);与衰老模型组比较,D-gal+SIN组的衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例降低、p53蛋白表达降低、p-AKT1/AKT1蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 SIN通过调控p-AKT1/AKT1信号通路延缓D-gal诱导的RAW 264.7巨噬细胞衰老。 展开更多
关键词 RAW 264.7 衰老 青藤碱 网络药理学 D-半乳糖
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基于丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨黄芪多糖对肠上皮-巨噬细胞共培养肠炎模型的改善作用及机制
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作者 钟晞 慕嘉欣 +1 位作者 许晓蕾 吴莉 《中医临床研究》 2026年第1期22-27,共6页
目的:研究黄芪多糖对人结直肠腺癌细胞(Caco-2)/巨噬细胞RAW264.7共培养肠炎模型中炎性反应的改善作用,并探讨其潜在机制。方法:将不同浓度的黄芪多糖(50μg/mL、100μg/mL)作用于脂多糖诱导的Caco-2/RAW264.7共培养肠炎模型,通过测定... 目的:研究黄芪多糖对人结直肠腺癌细胞(Caco-2)/巨噬细胞RAW264.7共培养肠炎模型中炎性反应的改善作用,并探讨其潜在机制。方法:将不同浓度的黄芪多糖(50μg/mL、100μg/mL)作用于脂多糖诱导的Caco-2/RAW264.7共培养肠炎模型,通过测定肠碱性磷酸酶(intestinal alkaline phosphatase,IAP)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性及紧密连接蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)的表达评估黄芪多糖对肠道屏障功能损伤的保护作用,测定细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,探究黄芪多糖改善肠炎的潜在分子机制。结果:与模型组相比,黄芪多糖高剂量组(100μg/mL)能显著提高IAP、DAO的活性(P<0.05);黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组(100μg/mL、50μg/mL)均能显著增加ZO-1蛋白的表达,并呈剂量依赖性(P<0.05)。此外,黄芪多糖高剂量组能显著降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌(P<0.05);黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组均能显著抑制MAPK信号通路的激活,降低ERK和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,从而有效抑制炎性反应(P<0.05)。结论:黄芪多糖能通过抑制MAPK信号通路减轻Caco-2/RAW264.7共培养肠炎模型的炎性反应,保护肠道屏障的完整性,为黄芪多糖在天然抗炎性反应食品和药品开发领域的应用提供理论基础。 展开更多
关键词 黄芪多糖 Caco-2/RAW264.7共培养肠炎模型 肠道屏障 炎症 丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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痫得安丸联合丙戊酸钠通过TNF-α/NF-κB信号通路抑制卒中后癫痫神经炎症的体内外研究
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作者 娄勍 梁政娆 +2 位作者 甘海宁 黄晓丹 梁宏正 《广州中医药大学学报》 2026年第1期184-197,共14页
【目的】通过体内外研究,探讨痫得安丸联用丙戊酸钠对卒中后癫痫的改善作用及机制。【方法】(1)动物实验:采用单侧大脑中动脉闭塞结合结扎颈总动脉(MCA/CCAo)法复制大鼠缺血性卒中后癫痫模型。将造模成功的40只癫痫大鼠随机分为模型组... 【目的】通过体内外研究,探讨痫得安丸联用丙戊酸钠对卒中后癫痫的改善作用及机制。【方法】(1)动物实验:采用单侧大脑中动脉闭塞结合结扎颈总动脉(MCA/CCAo)法复制大鼠缺血性卒中后癫痫模型。将造模成功的40只癫痫大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、痫得安丸组、痫+丙联用组,另取10只大鼠仅暴露血管后即原路缝合切口作为假手术组。给药4周后,记录各组大鼠癫痫发作频率和持续时间,苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理学变化,尼氏染色法观察海马组织尼氏小体情况,检测大脑谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western Blot法分别检测海马组织TNF-α、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、核转录因子κB(NF-κB)p65、磷酸化p65(p-p65)、环氧化酶(Cox2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、原癌基因Fos(c-Fos)的mRNA、蛋白表达。(2)细胞实验:将RAW264.7细胞接种于96孔板,分为空白组、脂多糖(LPS)组、丙戊酸钠组、痫得安丸组、痫+丙联用组,孵育6 h后,加入LPS培养24 h。RT-qPCR、 Western Blot法分别检测RAW264.7细胞中IL-1β、 TNF-α、 TNFR1、NF-κB p65、p-p65、Cox2、MMP9的mRNA、蛋白表达。【结果】(1)动物实验:与假手术组比较,模型组大鼠的癫痫发作次数和持续时间显著升高(P<0.01),海马CA1区的锥体神经元排列紊乱、细胞萎缩、染色加深,尼氏小体数量明显减少,大鼠大脑GABA含量降低,Glu含量,Glu/GABA比值,IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),海马TNF-α、TNFR1、NF-κB p65、Cox2、MMP9、c-Fos基因表达升高(P<0.01),TNF-α、TNFR1、p-p65、Cox2、MMP9蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。痫+丙联用组大鼠癫痫发作频率及持续时间显著降低,海马病理观察可见神经元排列规整性、胞体轮廓清晰度及核质染色均匀性及尼氏小体数量分布情况明显改善,大脑组织GABA含量升高,Glu含量,Glu/GABA比值,IL-1β、TNF-α水平降低,海马TNF-α、TNFR1、NF-κB p65、Cox2、MMP9、c-Fos基因表达水平升高,海马TNF-α、TNFR1、p-p65、Cox2、MMP9蛋白表达水平降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗效果优于丙戊酸钠组或痫得安丸组(P<0.05或P<0.01)。(2)细胞实验:LPS刺激后各给药组RAW264.7细胞IL-1β、Cox2、MMP9基因表达及TNF-α、pp65、Cox2、MMP9蛋白表达均较模型组下降(P<0.05或P<0.01),丙戊酸钠组、痫+丙联用组RAW264.7细胞TNF-α基因表达较模型组下降(P<0.05),TNFR1蛋白表达较模型组下降(P<0.01),痫+丙联用组细胞MMP9基因及p-p65蛋白表达较丙戊酸钠组下降(P<0.01),痫+丙联用组细胞TNF-α、TNFR1蛋白表达较痫得安丸组下降(P<0.05)。【结论】痫得安丸与丙戊酸钠合用可改善卒中后癫痫大鼠癫痫的发生和神经炎症反应,其机制可能与抑制TNF-α/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 痫得安丸 丙戊酸钠 卒中后癫痫 神经炎症 TNF-α/NF-κB信号通路 大鼠 RAW264.7细胞
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麦胚提取物的制备及其对细胞的增殖活性
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作者 王銮凤 王佳雨 +4 位作者 周婉玥 汪芳 宋海昭 熊玲 沈新春 《食品工业科技》 北大核心 2026年第8期417-426,共10页
为实现小麦胚芽的精深加工与高值化利用,本研究制备了麦胚提取物(WGE)并分析了其对细胞增殖活性的影响,利用麦胚无细胞蛋白合成系统制备WGE,进一步采用液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)和高效凝胶渗透色谱法(HPGPC)分析了其中的主要组分,探... 为实现小麦胚芽的精深加工与高值化利用,本研究制备了麦胚提取物(WGE)并分析了其对细胞增殖活性的影响,利用麦胚无细胞蛋白合成系统制备WGE,进一步采用液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)和高效凝胶渗透色谱法(HPGPC)分析了其中的主要组分,探究了WGE对RAW 264.7细胞和PC12细胞的生长促进作用,并采用低浓度血清细胞培养和Western blotting挖掘了其促增殖作用的分子机制。结果显示,WGE富含蛋白质与多糖,其中具有蛋白合成调节以及氧化还原酶活性的功能蛋白较多,且主要单糖组成为半乳糖和葡萄糖。WGE对RAW 264.7和PC12细胞均具有促增殖作用。在极低浓度血清条件下,能够有效改善RAW 264.7细胞和PC12细胞的生长阻滞,其中160μg/mL的WGE干预可使RAW 264.7细胞增殖活性提高了29.26%,PC12细胞增殖活性提高了29.05%。此外,WGE通过增加两种细胞中Ki67与Cyclin-D1蛋白的表达,从而发挥促细胞增殖的作用。WGE可作为天然的功能性细胞生长促进剂,这为小麦胚芽的营养化和功能化应用提供了理论依据。 展开更多
关键词 小麦胚芽提取物 细胞增殖 RAW 264.7 细胞 PC12 细胞 功能活性
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基于网络药理学和实验验证探讨麻黄抗炎的分子机制
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作者 李哲 姚叶 +3 位作者 吴秋丽 王群 钱贵芸 韩伟 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第3期605-614,共10页
探究麻黄(Ephedrae Herba)的抗炎作用机制。采用网络药理学分析预测麻黄抗炎的活性成分及潜在靶点,构建蛋白-蛋白互作网络并筛选核心靶点,借助DAVID数据库对共同靶点进行GO和KEGG富集分析,进行分子对接验证活性成分与核心靶点的结合能... 探究麻黄(Ephedrae Herba)的抗炎作用机制。采用网络药理学分析预测麻黄抗炎的活性成分及潜在靶点,构建蛋白-蛋白互作网络并筛选核心靶点,借助DAVID数据库对共同靶点进行GO和KEGG富集分析,进行分子对接验证活性成分与核心靶点的结合能力。借助脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型进行抗炎作用验证。经网络药理学筛选,获得9个麻黄活性成分及195个潜在抗炎靶点,获得炎症疾病靶点达2098个,共同靶点为102个,其中丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT serine/threonine kinase 1,AKT1)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src,SRC)、B细胞淋巴瘤2蛋白(B-cell lymphoma 2 protein,BCL-2)、前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)可能为抗炎核心靶点,其与柳穿鱼黄素、芫花素、柚皮素、木犀草素、香叶木素等活性成分的分子对接效果良好。GO与KEGG分析表明,麻黄抗炎作用可能通过癌症通路、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)-AKT信号通路等进行信号转导。体外细胞实验结果表明,麻黄提取物可显著降低LPS诱导的一氧化氮(nitric oxide,NO)释放及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)和IL-6的表达水平(P<0.05或P<0.01),显著降低炎症激活关键蛋白诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)的表达(P<0.05或P<0.01)。研究初步确定了麻黄具备抗炎效能,其抗炎作用机制凭借多成分和多靶点的模式来发挥,其可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调iNOS和COX-2的表达,减少NO及促炎细胞因子的合成与释放,来发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 麻黄 炎症 网络药理学 RAW 264.7细胞 抗炎机制
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