目的:考察强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者骨代谢生化指标变化,并分析其与RNAKL-RANK-OPG系统表达之间的相关性。方法:研究对象为40名强直性脊柱炎男性患者,40名健康男性为对照组,记录强直性脊柱炎AS患者的病程,体重指数(b...目的:考察强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者骨代谢生化指标变化,并分析其与RNAKL-RANK-OPG系统表达之间的相关性。方法:研究对象为40名强直性脊柱炎男性患者,40名健康男性为对照组,记录强直性脊柱炎AS患者的病程,体重指数(body mass index,BMI),甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH),血钙,血磷,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)等临床指标,采用双能X线吸收法测定AS患者的骨密度(bone mineral density,BMD),利用免疫分析法检测血清中骨吸收指标骨钙素(bone glutamyl protein,BGP),I型强胶原羧基肽(carboxyterminal propeptide of type I procollagen,PICP),骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)及sRANKL,OPG的表达。分析骨代谢指标,RANKL-RANK-OPG与各项临床指标的相关性。结果:AS患者PICP,BALP,TRAP及sRANKL、OPG的表达较正常对照组存在明显的差异,具有统计学意义。不同部位的骨密度发生不同程度的骨量减少和骨质疏松,股骨颈、大转子、转子间和股骨颈分别为28%、45%、40%和50%,与骨代谢指标存在一定的相关性,TRAP与大转子的骨密度成负相关(r=-0.369,P=0.019),PICP与大转子的骨密度成正相关(r=0.391,P=0.013),BGP与转子间的骨密度成负相关(r=-0.419,P=0.009),sRANKL/OPG与腰椎密度均呈现负相关(r=-0.134,P=0.011)。骨代谢指标之间以及与临床指标也存在不同程度的相关性,sRANKL与OPG存在正相关(r=0.369,P=0.019)sRANKL/OPG与sRANKL、OPG存在负相关(r=-0.334,P=0.035;r=-0.983,P=0.000)。结论:AS患者骨代谢发生异常,骨吸收增强。RANKL-RANK-OPG系统失衡可能是AS骨量减少和伴随发生骨质疏松的机制之一。展开更多
目的研究不同剂量骨碎补总黄酮灌胃对骨质疏松模型大鼠雌激素水平及骨保护素(orthopantomography,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,R...目的研究不同剂量骨碎补总黄酮灌胃对骨质疏松模型大鼠雌激素水平及骨保护素(orthopantomography,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达的影响,探讨其对骨代谢影响的可能机制。方法通过去卵巢法造成骨质疏松大鼠模型,以戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1及低、中、高不同剂量骨碎补总黄酮(0.054,0.108,0.216 g·kg-1·d-1)喂养3个月后,取动脉血,采用放射免疫法测定雌激素水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测破骨细胞OPG、RANK和RANKL的表达。结果与模型组2相比,各给药组雌二醇及OPG的表达量增加(P<0.05),RANK和RANKL的表达量减少(P<0.05),且随着骨碎补总黄酮剂量的增加,雌二醇及OPG表达呈上升趋势,RANK和RANKL表达均呈下降趋势。结论不同剂量骨碎补总黄酮均影响OPG/RANKL/RANK轴系统,且随骨碎补总黄酮剂量的增加效果越明显,可能是通过调控OPG/RANKL/RANK轴系统使OPG表达增加、RANK和RANKL的表达下降来实现的。展开更多
目的:用强骨胶囊对骨质疏松大鼠进行用药干预,观察其对骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子(RANK)和细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其对骨代谢影响的可能机制。方法:健康雌性SD大鼠,切除双侧卵...目的:用强骨胶囊对骨质疏松大鼠进行用药干预,观察其对骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子(RANK)和细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其对骨代谢影响的可能机制。方法:健康雌性SD大鼠,切除双侧卵巢,造成骨质疏松大鼠模型,以低中高不同浓度强骨胶囊(0.054,0.108,0.216g·kg-1·d-1)喂养3个月,并用戊酸雌二醇片0.1mg/kg给药作为阳性对照组,采用荧光定量技术检测破骨细胞OPG、RANK和RANKL的表达。结果:阳性对照组及各治疗组均可使OPG的表达量增加,RANK和RANKL的表达量减少(P<0.05),且随着骨碎补总黄酮浓度的增加,OPG表达呈上升趋势,RANK和RANKL表达均呈下降趋势。强骨胶囊上调表达OPG m RNA,同时下调表达RANKL m RNA和RANK m RNA,使RANKL/OPG的比值下降,这种调节作用在高剂量(0.216g·kg-1·d-1)作用时最明显。结论:强骨胶囊可影响大鼠OPG、RANKL和RANKL m RNA表达,调节RANKL/OPG比值,从而影响骨代谢。展开更多
目的:观察补肾抗风湿方药寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响,揭示其抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用机制。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,...目的:观察补肾抗风湿方药寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响,揭示其抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用机制。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤组,寒痹康汤高、中、低剂量组,以甲氨蝶呤组为对照,观察不同剂量寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL、RANK和OPG表达水平的影响。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠骨组织的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达升高,OPG m RNA、OPG蛋白的表达下降(P<0.01);与模型对照组比较,寒痹康汤各剂量组和甲氨蝶呤组的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达均有不同程度的下降,OPG m RNA、OPG蛋白的表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05),其中以寒痹康汤高剂量组最明显;寒痹康汤高剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寒痹康汤能抑制CIA大鼠的关节炎严重度,提高骨组织中OPG蛋白和基因表达,抑制RANKL和RANK的蛋白和基因表达,提示其具有抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用,机制可能与调控OPG/RANKL/RANK破骨细胞分化调节信号传导系统有关。展开更多
文摘目的:考察强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者骨代谢生化指标变化,并分析其与RNAKL-RANK-OPG系统表达之间的相关性。方法:研究对象为40名强直性脊柱炎男性患者,40名健康男性为对照组,记录强直性脊柱炎AS患者的病程,体重指数(body mass index,BMI),甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH),血钙,血磷,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)等临床指标,采用双能X线吸收法测定AS患者的骨密度(bone mineral density,BMD),利用免疫分析法检测血清中骨吸收指标骨钙素(bone glutamyl protein,BGP),I型强胶原羧基肽(carboxyterminal propeptide of type I procollagen,PICP),骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)及sRANKL,OPG的表达。分析骨代谢指标,RANKL-RANK-OPG与各项临床指标的相关性。结果:AS患者PICP,BALP,TRAP及sRANKL、OPG的表达较正常对照组存在明显的差异,具有统计学意义。不同部位的骨密度发生不同程度的骨量减少和骨质疏松,股骨颈、大转子、转子间和股骨颈分别为28%、45%、40%和50%,与骨代谢指标存在一定的相关性,TRAP与大转子的骨密度成负相关(r=-0.369,P=0.019),PICP与大转子的骨密度成正相关(r=0.391,P=0.013),BGP与转子间的骨密度成负相关(r=-0.419,P=0.009),sRANKL/OPG与腰椎密度均呈现负相关(r=-0.134,P=0.011)。骨代谢指标之间以及与临床指标也存在不同程度的相关性,sRANKL与OPG存在正相关(r=0.369,P=0.019)sRANKL/OPG与sRANKL、OPG存在负相关(r=-0.334,P=0.035;r=-0.983,P=0.000)。结论:AS患者骨代谢发生异常,骨吸收增强。RANKL-RANK-OPG系统失衡可能是AS骨量减少和伴随发生骨质疏松的机制之一。
文摘目的研究不同剂量骨碎补总黄酮灌胃对骨质疏松模型大鼠雌激素水平及骨保护素(orthopantomography,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达的影响,探讨其对骨代谢影响的可能机制。方法通过去卵巢法造成骨质疏松大鼠模型,以戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1及低、中、高不同剂量骨碎补总黄酮(0.054,0.108,0.216 g·kg-1·d-1)喂养3个月后,取动脉血,采用放射免疫法测定雌激素水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测破骨细胞OPG、RANK和RANKL的表达。结果与模型组2相比,各给药组雌二醇及OPG的表达量增加(P<0.05),RANK和RANKL的表达量减少(P<0.05),且随着骨碎补总黄酮剂量的增加,雌二醇及OPG表达呈上升趋势,RANK和RANKL表达均呈下降趋势。结论不同剂量骨碎补总黄酮均影响OPG/RANKL/RANK轴系统,且随骨碎补总黄酮剂量的增加效果越明显,可能是通过调控OPG/RANKL/RANK轴系统使OPG表达增加、RANK和RANKL的表达下降来实现的。
文摘目的:用强骨胶囊对骨质疏松大鼠进行用药干预,观察其对骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子(RANK)和细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其对骨代谢影响的可能机制。方法:健康雌性SD大鼠,切除双侧卵巢,造成骨质疏松大鼠模型,以低中高不同浓度强骨胶囊(0.054,0.108,0.216g·kg-1·d-1)喂养3个月,并用戊酸雌二醇片0.1mg/kg给药作为阳性对照组,采用荧光定量技术检测破骨细胞OPG、RANK和RANKL的表达。结果:阳性对照组及各治疗组均可使OPG的表达量增加,RANK和RANKL的表达量减少(P<0.05),且随着骨碎补总黄酮浓度的增加,OPG表达呈上升趋势,RANK和RANKL表达均呈下降趋势。强骨胶囊上调表达OPG m RNA,同时下调表达RANKL m RNA和RANK m RNA,使RANKL/OPG的比值下降,这种调节作用在高剂量(0.216g·kg-1·d-1)作用时最明显。结论:强骨胶囊可影响大鼠OPG、RANKL和RANKL m RNA表达,调节RANKL/OPG比值,从而影响骨代谢。
文摘目的:观察补肾抗风湿方药寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL/RANK/OPG系统的影响,揭示其抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用机制。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤组,寒痹康汤高、中、低剂量组,以甲氨蝶呤组为对照,观察不同剂量寒痹康汤对CIA大鼠骨组织RANKL、RANK和OPG表达水平的影响。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠骨组织的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达升高,OPG m RNA、OPG蛋白的表达下降(P<0.01);与模型对照组比较,寒痹康汤各剂量组和甲氨蝶呤组的RANKL m RNA、RANK m RNA、RANKL蛋白、RANK蛋白的表达均有不同程度的下降,OPG m RNA、OPG蛋白的表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05),其中以寒痹康汤高剂量组最明显;寒痹康汤高剂量组与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寒痹康汤能抑制CIA大鼠的关节炎严重度,提高骨组织中OPG蛋白和基因表达,抑制RANKL和RANK的蛋白和基因表达,提示其具有抗类风湿关节炎骨质侵蚀的作用,机制可能与调控OPG/RANKL/RANK破骨细胞分化调节信号传导系统有关。
