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let-7b-5p靶向IGF1R调控脑胶质瘤细胞生长的机制
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作者 刘喜红 杜晓丹 +4 位作者 范孟杨 徐柳清 杨丽萍 侯俊林 赵培源 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染... 目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染法下调脑胶质瘤细胞U251中let-7b-5p和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的表达,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、Western blot、双荧光素酶报告基因等技术检测let-7b-5p在U251细胞生长中的作用及潜在的机制。结果let-7b-5p在脑胶质瘤细胞(A172:3.64±0.64、V251:4.56±0.52、U87-MG:3.31±0.50)和组织中(2.18±0.22)的表达显著高于星形胶质细胞(HMC3:1.00±0.21,P<0.05或P<0.01)和正常脑组织(1.01±0.19,P<0.05),其表达水平与脑胶质瘤患者WHO分级呈负相关(P<0.0001),与原发性和复发性脑胶质瘤患者的生存率呈正相关(P<0.0001,P=0.028);敲减U251细胞中let-7b-5p的表达可促进脑胶质瘤细胞的生长(CCK8:let-7b-5p敲减组126.00±12.09 vs miR-NC组90.93±5.13,P<0.05),激活PI3K/AKT信号通路;在U251细胞中抑制IGF1R表达可以逆转let-7b-5p低表达促进脑胶质瘤细胞生长[CCK8:let-7b-5p敲减组+IGF1R敲减组(92.08±6.14)vs let-7b-5p敲减组+sh-NC组(116.67.08±8.50)]、激活PI3K/AKT信号通路的效应。结论let-7b-5p在脑胶质瘤细胞中起抑癌基因作用,let-7b-5p可能通过靶向IGF1R激活PI3K/AKT信号通路参与脑胶质瘤细胞的进程。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 let-7b-5p IGF1R PI3K/AKT
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语言类型学视角下汉语“看”与现代维吾尔语“kør”的语法化
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作者 李青 司马义·阿不都热依木 《语言与文化研究》 2025年第1期10-14,共5页
汉语“看”与现代维吾尔语“kør”属于各自语言体系中的常用基本词汇,它们的使用频率高,语法功能多,在各自语言系统中占比较重要的地位。本文将从汉语“看”和现代维吾尔语“kør”的实义动词用法、体助动词用法及二者语法化... 汉语“看”与现代维吾尔语“kør”属于各自语言体系中的常用基本词汇,它们的使用频率高,语法功能多,在各自语言系统中占比较重要的地位。本文将从汉语“看”和现代维吾尔语“kør”的实义动词用法、体助动词用法及二者语法化三方面进行分析,来探析两种语言之间的共性及各自的独特性,旨在加深“看”和“kør”演变规律的进一步认识。 展开更多
关键词 “看” “kør” 语法化 对比
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PIK3R1调控PI3K/AKT介导细胞凋亡参与子痫前期发病机制研究
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作者 周轶 徐秋莲 《浙江临床医学》 2025年第6期799-802,共4页
目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水... 目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水平,Western blot检测PIK3R1、p-PI3K、PI3K、p-AKT/AKT及凋亡蛋白(BAX、BCL-2)的表达。选用HTR-8/SVneo细胞为模型,通过质粒转染敲低或过表达PIK3R1,利用q RT-PCR和Western blot验证干预效果及对PI3K/AKT通路的影响。CCK-8和Ed U实验分析细胞活力与增殖,TUNEL及Western blot检测细胞凋亡水平。在PIK3R1敲低细胞中加入PI3K/AKT激活剂IGF-1,观察通路恢复对细胞增殖和凋亡的挽救效应。结果PE患者胎盘滋养层组织中PIK3R1表达显著下降,伴随凋亡增加、Bax上调、Bcl-2及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT下调(P<0.05)。敲低PIK3R1抑制HTR-8/SVneo细胞增殖、促进凋亡并抑制PI3K/AKT通路(P<0.05);过表达PIK3R1则呈现相反效应(P<0.05)。IGF-1激活PI3K/AKT可逆转PIK3R1敲低导致的细胞增殖抑制和凋亡增加(P<0.05)。结论PIK3R1通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胎盘滋养层细胞凋亡并促进增殖,其表达下调可能参与PE的发病机制。 展开更多
关键词 PIK3R1 PI3K/AKT 子痫前期 凋亡 增殖
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随机分布条件下种群空斑对点格局分析结果的影响
4
作者 李聿泽 王鑫厅 +5 位作者 李海兵 范静宇 姜超 刘芳 李素英 梁存柱 《生态学杂志》 北大核心 2025年第3期1021-1028,共8页
点格局分析是种群格局研究过程中最重要、最常用的方法。种群空斑是影响点格局分析结果的重要因素,其对点格局分析结果的影响关乎种群格局研究结论的可靠性;因此,探讨空斑如何影响点格局分析结果具有重要意义。以随机分布格局为对象,在5... 点格局分析是种群格局研究过程中最重要、最常用的方法。种群空斑是影响点格局分析结果的重要因素,其对点格局分析结果的影响关乎种群格局研究结论的可靠性;因此,探讨空斑如何影响点格局分析结果具有重要意义。以随机分布格局为对象,在5 m×5 m的研究区域内,通过模拟实验设置低、中、高3种密度,选择具有累积效应的K(r)函数和去除累积效应的成对相关函数g(r),在非屏蔽与屏蔽2种情况下,探讨空斑面积的变化如何影响点格局分析结果。结果表明:(1)随着空斑半径的增加,无论K(r)函数还是g(r)函数,在3种密度条件下,空斑达到一定面积时,开始对点格局分析结果产生影响:种群格局由原来的随机分布1种格局类型经过2种格局类型的过渡后转变为3种格局类型共存;(2)空斑对点格局分析结果的影响,K(r)函数和g(r)函数之间存在差异;(3)空斑对点格局分析结果的影响,对于同一分析方法,不同密度条件下,亦存在一定差异;(4)空斑对点格局分析结果的影响,可以通过屏蔽空斑加以规避,且K(r)函数的规避效果比g(r)函数好。 展开更多
关键词 空斑 点格局分析 K(r)函数 g(r)函数 屏蔽
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p PIK3R1 PI3K/AKT信号通路 炎症因子
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基于IGF-1R/PI3K/AKT通路探讨平目汤对眼眶前脂肪细胞增殖分化的影响
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作者 陈玉婷 李红 《中国中医药科技》 2025年第5期770-774,共5页
目的:探讨平目汤抑制眼眶前脂肪细胞增殖的作用机制。方法:使用原代人眼眶前脂肪细胞,经免疫荧光染色进行鉴定。实验分为:NC(空白)组、Dex(地塞米松)组、IGF-1R-OE(IGF-1R过表达)组、平目汤组,通过CCK-8检测前脂肪细胞活力,油红O染色检... 目的:探讨平目汤抑制眼眶前脂肪细胞增殖的作用机制。方法:使用原代人眼眶前脂肪细胞,经免疫荧光染色进行鉴定。实验分为:NC(空白)组、Dex(地塞米松)组、IGF-1R-OE(IGF-1R过表达)组、平目汤组,通过CCK-8检测前脂肪细胞活力,油红O染色检测前脂肪细胞成脂分化情况,RT-qPCR检测Adiponectin(脂联素)、Leptin(瘦素)的基因表达,Western blot法检测C/EBPα(增强子结合蛋白α)、PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)、PI3K/AKT(磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B)蛋白表达。结果:(1)原代人眼眶前脂肪细胞显示Pref-1阳性。(2)Dex诱导分化及IGF-1R(胰岛素样生长因子1受体)过表达均促进细胞活力和脂质积累,并上调Adiponectin和Leptin表达。(3)IGF-1R过表达可促进PI3K/AKT通路活化,上调PPARγ和C/EBPα的表达。(4)平目汤能够逆转IGF-1R过表达对细胞活力、脂质积累和PI3K/AKT信号通路的影响。结论:平目汤可能通过抑制IGF-1R/PI3K/AKT信号通路抑制眼眶前脂肪细胞的增殖分化。 展开更多
关键词 平目汤 眼眶脂肪生成 GRAVES眼病 ADIPONECTIN Leptin IGF-1R/PI3K/AKT通路
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冠心舒通胶囊调节PI3K/AKT/mTOR信号通路保护H9c2心肌细胞机制研究
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作者 后亚芳 刘园 +3 位作者 陆晨曦 段婷婷 任菲菲 杜霞 《陕西中医》 2025年第3期296-300,共5页
目的:本研究探讨冠心舒通胶囊基于PI3K/AKT/mTOR通路防治H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的作用机制。方法:建立H9c2心肌细胞H/R模型,分为对照组、模型组、冠心舒通胶囊不同浓度组。采用PI染色法(PI)和酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、... 目的:本研究探讨冠心舒通胶囊基于PI3K/AKT/mTOR通路防治H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的作用机制。方法:建立H9c2心肌细胞H/R模型,分为对照组、模型组、冠心舒通胶囊不同浓度组。采用PI染色法(PI)和酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量评价模型。冠心舒通胶囊组采用梯度浓度对细胞进行预给药处理,采用CCK-8法测定细胞活性,酶标法测定LDH活性、CK-MB含量,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA水平。结果:CCK-8法筛选出缺氧8、16 h细胞用于后续实验检测。PI染色4、8μg/ml冠心舒通胶囊组细胞活性在60%~75%;与模型组相比,经冠心舒通胶囊干预后H/R H9c2心肌细胞活性显著提升,而LDH活性、CK-MB含量降低,PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达降低。结论:冠心舒通胶囊通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制H9c2细胞损伤,对H/R造成的心肌损伤具有一定保护作用。 展开更多
关键词 冠心病 冠心舒通胶囊 H9C2心肌细胞 H/R模型 PI3K/AKT/mTOR信号通路 心肌损伤
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一种K波段晶圆级封装器件化R组件设计
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作者 朱贵德 罗鑫 +2 位作者 王军会 罗里 何小峰 《电讯技术》 北大核心 2025年第6期980-985,共6页
介绍了一种基于树脂基晶圆级扇出封装的K波段器件化R组件。采用互补金属氧化物半导体(Complementary Metal Oxide Semiconductor,CMOS)工艺和砷化镓(GaAs)工艺相结合的芯片架构,实现了一种紧凑型8通道数控延时低噪声放大前端。采用塑封... 介绍了一种基于树脂基晶圆级扇出封装的K波段器件化R组件。采用互补金属氧化物半导体(Complementary Metal Oxide Semiconductor,CMOS)工艺和砷化镓(GaAs)工艺相结合的芯片架构,实现了一种紧凑型8通道数控延时低噪声放大前端。采用塑封扇出晶圆级封装工艺,通过在两种芯片上合理设置接地焊盘位置,再借助晶圆级封装的再布线设计和植球工艺,实现单个封装内多通道间以及多个封装间的良好电磁屏蔽。采用多物理场协同仿真方式,将无源互连的场级全波仿真结果与有源电路的电路级仿真结果进行场路协同联合仿真,通过场路协同调谐优化,得到最优宽带匹配效果,研制出了一款晶圆级扇出封装器件化R组件。实测表明在K波段噪声系数小于2.1 dB,小信号增益大于22 dB,延时误差均方根小于1.8 ps。R组件尺寸为11 mm×8 mm×0.7 mm,重量仅0.2 g。该设计方案充分发挥了CMOS工艺数模混合集成能力和GaAs工艺优异的射频性能,实现了R组件更高的功能密度、通道密度和低成本需求,具有一定的工程应用价值。 展开更多
关键词 相控阵天线 K波段R组件 晶圆级扇出封装 场路协同仿真
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Biphalin激活PI3K/Akt通路减轻氧糖剥夺/复氧诱导的神经元损伤 被引量:1
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作者 陈玲 张锦佳 +2 位作者 黄宇钧 陆媛 闵加威 《中南民族大学学报(自然科学版)》 2025年第3期357-364,共8页
为了探究biphalin对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的原代皮层神经元细胞损伤的影响及其机制,将神经元细胞分5组处理:对照组常规培养;OGD/R组仅构建OGD/R损伤模型;OGD/R+biphalin组细胞于造模过程... 为了探究biphalin对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的原代皮层神经元细胞损伤的影响及其机制,将神经元细胞分5组处理:对照组常规培养;OGD/R组仅构建OGD/R损伤模型;OGD/R+biphalin组细胞于造模过程中加入不同浓度biphalin(0.01、0.1、1、10 nmol/L);OGD/R+biphalin+纳洛酮组细胞在造模过程中用0.1 nmol/L biphalin和0.1 mmol/L纳洛酮处理;OGD/R+biphalin+LY294002组细胞在造模过程中用0.1 nmol/L biphalin和20μmol/L LY294002处理.采用CCK-8法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、碘化丙啶(PI)染色法测定biphalin对神经元细胞的影响.采用蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、p-PI3K、PI3K、p-Akt和Akt的蛋白表达情况.经CCK-8法检测细胞活力,选定0.1 nmol/L biphalin为最佳给药剂量.与对照组相比,模型组细胞活力明显下降,细胞凋亡率和LDH释放量增加,cleaved-caspase-3和Bax表达量升高.Biphalin处理组细胞较模型组存活率显著提高,LDH释放量减少,cleaved-caspase-3和Bax表达量减少,Bcl-2水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高.而阿片拮抗剂纳洛酮和PI3K抑制剂LY294002可以显著逆转biphalin的上述作用效果.这表明biphalin通过阿片受体激活PI3K/Akt通路从而减轻了OGD/R介导的神经元损伤. 展开更多
关键词 biphalin肽 新生儿缺氧缺血性脑损伤 氧糖剥夺/复氧(OGD/R) PI3K/AKT通路 原代皮层神经元细胞
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新化合物Austocystin R通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞周期阻滞和自噬
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作者 龚新月 魏敏 +6 位作者 尉小琴 徐云磊 白怡凡 刘呈雄 程凡 邹坤 陈剑锋 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1651-1658,共8页
目的探索Austocystin R体外抗人三阴性乳腺癌的作用及其机制。方法采用MTT法检测Austocystin R对多种肿瘤细胞和正常细胞增殖的影响;流式细胞术检测对MDA-MB-231细胞周期的影响;mRFP-GFP-LC3腺病毒转染评估对自噬流进程的影响;蛋白印迹... 目的探索Austocystin R体外抗人三阴性乳腺癌的作用及其机制。方法采用MTT法检测Austocystin R对多种肿瘤细胞和正常细胞增殖的影响;流式细胞术检测对MDA-MB-231细胞周期的影响;mRFP-GFP-LC3腺病毒转染评估对自噬流进程的影响;蛋白印迹实验检测对不同蛋白表达的影响。结果Austocystin R能呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞的增殖,IC 50为1.45μmol·L^(-1)。Austocystin R能够促进PTEN、p53、p-p53、p27和p21蛋白的表达,抑制p-PI3K、p-mTOR和p-AKT的表达。Austocystin R能明显增加S期MDA-MB-231细胞的比率,抑制Cyclin D1、CDK4、CDK6、Rb、CyclinB1和CDK1的表达,促进CyclinE1和CDK2的表达。Austocystin R能促进MDA-MB-231细胞的自噬流进程,促进LC3Ⅰ/Ⅱ、p-Beclin-1、p-ULK1、HMGB-1和Atg 14蛋白的表达,抑制Beclin-1、ULK1、p62、ATG 3、ATG 4B、ATG 5、ATG 7、ATG 12、ATG 13和ATG 16L1蛋白的表达。结论Austocystin R可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路、阻滞细胞周期于S期以及诱导细胞自噬性死亡展现其抗三阴性乳腺癌活性。 展开更多
关键词 Austocystin R 华泽兰 三阴性乳腺癌 PI3K/AKT/mTOR信号通路 细胞周期阻滞 自噬
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Immunogenicity and efficacy of an LNP-mRNA prepared from African swine fever virus K205R
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作者 Chuanwen Tian Yingnan Liu +6 位作者 Dongdong Di Zhenhua Xie Yao Li Rongrong Wang Jie Li Jingyi Liu Hongjun Chen 《Journal of Integrative Agriculture》 2025年第10期4026-4033,共8页
African swine fever(ASF),caused by African swine fever virus(ASFV),is a highly contagious swine disease that has spread globally.Effective control strategies are not yet available.In this study,we prepared K205R mRNA,... African swine fever(ASF),caused by African swine fever virus(ASFV),is a highly contagious swine disease that has spread globally.Effective control strategies are not yet available.In this study,we prepared K205R mRNA,which was then formulated using Lipid Nanoparticle(LNP).The resulting K205R mRNA-LNP showed a particle size of approximately 86.27 nm and an mRNA encapsulation efficiency of 96.24%.Efficient expression of the K205R protein was confirmed in both HEK293T and PK15 cells.We further evaluated the immunogenicity of K205R mRNA-LNP in mice and pigs.All immunized animals developed significantly higher levels of IgG antibodies against K205R compared to the control group in the first week after the second immunization,with antibody titers reaching up to 105.Challenge experiments showed that K205R mRNA delayed the time of death.Our results suggested the successful implementation of the mRNA platform in the preparation and application of ASFV mRNA. 展开更多
关键词 ASFV K205R MRNA IMMUNOGENICITY
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马钱苷对体内外模拟脑缺血再灌注损伤的改善作用研究
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作者 应夏丽 王晓玲 +1 位作者 李莉 徐栋敏 《浙江中医杂志》 2025年第11期961-963,共3页
目的:探究马钱苷减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠和神经-2a(N2a)细胞分别用于构建体内CIRI模型和体外氧糖剥夺复氧(OGD/R)模型。给予马钱苷干预,同时加入PI3K抑制剂LY294002。体内检测脑组织梗死面积和氧化应激水平... 目的:探究马钱苷减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠和神经-2a(N2a)细胞分别用于构建体内CIRI模型和体外氧糖剥夺复氧(OGD/R)模型。给予马钱苷干预,同时加入PI3K抑制剂LY294002。体内检测脑组织梗死面积和氧化应激水平。体外进行CCK-8细胞活力测定。体内外同时用ELISA检测炎症因子含量,qPCR检测PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA表达,Western blot检测各相关蛋白表达情况。结果:相较于CIRI组,CIRI+马钱苷15mg/kg与加入LY294002组中脑梗死率、MDA活性、炎症因子含量显著降低,SOD和GSH-PX活性显著升高,大鼠脑组织中Bcl-2、PI3K、AKT mRNA及p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平显著升高,Caspase-3和Bax mRNA及Cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著降低;而与CIRI+马钱苷15mg/kg相比,加入LY294002组情况逆转。细胞实验中,CCK-8表明马钱苷对细胞没有伤害,ELISA、q-PCR和Western blot结果与CIRI结果相似。结论:马钱苷能够通过上调PI3K/Akt/mTOR代谢通路活性,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 马钱苷 脑缺血再灌注损伤 OGD/R PI3K/AKT/MTOR 大鼠
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Haynes230合金蠕变损伤研究
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作者 康晓东 刘泳 +2 位作者 张申 方龙飞 田子航 《机械工程师》 2025年第8期42-44,49,共4页
为了提高Haynes230合金高温蠕变行为的预测精度,基于镍基高温合金Haynes230在温度为750℃下的蠕变试验数据,对Norton蠕变模型和K-R蠕变模型进行蠕变损伤模型的构建。从蠕变寿命预测及蠕变曲线两个方面对K-R蠕变模型和Norton蠕变模型预... 为了提高Haynes230合金高温蠕变行为的预测精度,基于镍基高温合金Haynes230在温度为750℃下的蠕变试验数据,对Norton蠕变模型和K-R蠕变模型进行蠕变损伤模型的构建。从蠕变寿命预测及蠕变曲线两个方面对K-R蠕变模型和Norton蠕变模型预测能力进行比较。结果表明:在预测材料的蠕变寿命方面,Norton蠕变模型要比K-R蠕变模型的预测效果要好。而在蠕变曲线对比方面,Norton蠕变模型模拟得到的蠕变曲线只能对Haynes230合金稳态蠕变阶段进行模拟,说明该模型对Haynes230合金蠕变过程预测能力较为有限。而K-R蠕变模型模拟整个过程的蠕变曲线比Norton蠕变模型更好。文中的研究将会为Haynes230合金的蠕变性能研究提供理论基础。 展开更多
关键词 Norton蠕变模型 Haynes230 K-R蠕变模型 蠕变
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基于改进Faster R-CNN的飞机蒙皮缺陷检测方法
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作者 潘甜 惠开发 《机械工程与自动化》 2025年第2期139-141,共3页
针对传统的检测算法对目标缺陷定位精度不高的问题,提出了一种基于改进Faster R-CNN的飞机蒙皮缺陷检测方法。在对缺陷图像进行预处理获得数据增强后,首先在主干网络中融合特征金字塔网络(FPN),加强对小缺陷的特征提取;接着使用ROI Alig... 针对传统的检测算法对目标缺陷定位精度不高的问题,提出了一种基于改进Faster R-CNN的飞机蒙皮缺陷检测方法。在对缺陷图像进行预处理获得数据增强后,首先在主干网络中融合特征金字塔网络(FPN),加强对小缺陷的特征提取;接着使用ROI Align算法进行双线性插值,更加准确地定位目标缺陷;最后使用K-means算法得到适应飞机蒙皮缺陷的锚框。实验结果表明:优化后的Faster R-CNN算法具有较强的目标定位处理能力,对蒙皮缺陷检测的平均精度MAP达到91%,较传统算法提升了5%;在复杂缺陷混合的情况下对小目标缺陷的检测准确率高达95%,较传统算法提升了7%,为飞机蒙皮表面的缺陷检测提供了一种新的研究方向。 展开更多
关键词 飞机蒙皮 改进的Faster R-CNN 缺陷检测 FPN ROI Align K-MEANS
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一类非线性时滞微分方程的有限时间稳定性
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作者 姜玟 李俐玫 《西北师范大学学报(自然科学版)》 2025年第5期112-121,I0004,共11页
通过构造合适的Lyapunov泛函,应用Lyapunov-Krasovskii方法研究一类非线性单时滞微分方程的有限时间稳定性,并利用Lyapunov-Razumikhin方法探究一类非线性多时滞微分方程的有限时间稳定性.通过坐标变换与正交分解将系统转化为等价形式,... 通过构造合适的Lyapunov泛函,应用Lyapunov-Krasovskii方法研究一类非线性单时滞微分方程的有限时间稳定性,并利用Lyapunov-Razumikhin方法探究一类非线性多时滞微分方程的有限时间稳定性.通过坐标变换与正交分解将系统转化为等价形式,其中多时滞微分方程以矩阵形式表示.基于上述等价形式,得到了3个有限时间稳定性判别定理及相应的沉降时间不等式.最后通过两个算例验证了理论结果的有效性. 展开更多
关键词 非线性时滞微分方程 有限时间稳定性 L-K方法 L-R方法 坐标变换
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基于连续损伤力学的镍基合金FN3蠕变本构模型研究
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作者 吴海利 陆翌昕 《热力透平》 2025年第3期221-224,240,共5页
镍基合金是高参数发电设备关键部件的主要候选材料,选择合适的蠕变本构模型对镍基合金构件的寿命设计和运行维护至关重要。使用4种基于连续损伤力学(CDM)的蠕变本构模型,包括经典Kachanov-Rabotnov(K-R)蠕变损伤模型、Haque双曲正弦(Si... 镍基合金是高参数发电设备关键部件的主要候选材料,选择合适的蠕变本构模型对镍基合金构件的寿命设计和运行维护至关重要。使用4种基于连续损伤力学(CDM)的蠕变本构模型,包括经典Kachanov-Rabotnov(K-R)蠕变损伤模型、Haque双曲正弦(Sinh)蠕变损伤模型、Othman双变量蠕变损伤本构模型和Dyson三变量蠕变损伤本构模型,对镍基合金FN3蠕变试验数据进行拟合,分别获得了各模型的拟合参数,并对各模型的拟合决定系数进行了比较。结果表明:由于引入了微观结构演化特征的表征变量,多损伤变量的蠕变本构模型相对于单损伤变量的蠕变模型能够更好地模拟蠕变全过程曲线,其中Dyson三变量蠕变损伤本构模型的预测效果最优。研究成果可为镍基合金蠕变本构模型的选择提供参考。 展开更多
关键词 蠕变损伤 镍基合金 连续损伤力学 Kachanov-Rabotnov(K-R)蠕变损伤模型 Haque双曲正弦蠕变损伤模型 Othman蠕变损伤模型 Dyson蠕变损伤模型
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梭梭种群不同发育阶段的空间格局与关联性分析 被引量:63
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作者 宋于洋 李园园 张文辉 《生态学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第16期4317-4327,共11页
运用点格局法中的Ripley'sK(r)函数的变形L(r)函数和g(r)函数,对古尔班通古特沙漠不同生境下不同发育阶段梭梭种群的空间格局及关联性进行了研究。结果表明:L(r)函数显示梭梭种群格局倾向于聚集分布,且集中分布在0-25m尺度范围内,而... 运用点格局法中的Ripley'sK(r)函数的变形L(r)函数和g(r)函数,对古尔班通古特沙漠不同生境下不同发育阶段梭梭种群的空间格局及关联性进行了研究。结果表明:L(r)函数显示梭梭种群格局倾向于聚集分布,且集中分布在0-25m尺度范围内,而g(r)函数分析在小于3m的尺度上呈聚集分布,大于3m的尺度后波动较小,最大聚集尺度表现在0-10m范围内;梭梭在不同发育阶段过程中,L(r)和g(r)函数都显示由幼苗、幼树的聚集分布变为成年树的随机分布,甚至在某些尺度上变为均匀分布,同时幼苗幼树向成年树过渡过程中,梭梭的聚集强度呈逐渐减弱趋势。在关联性分析中,L(r)函数分析中正关联维持的尺度范围较g(r)函数大。L(r)函数分析幼苗与幼树、成年树在0-15m尺度内呈现正关联,g(r)函数在0-5m范围内表现为正关联,而幼树与成年树在0-10m尺度内多呈负关联,且两个大小级的形体大小差异越大,它们的正关联关系越弱,甚至表现为负关联或无关联。幼苗幼树的聚集分布和正关联是梭梭种子的传播和密度制约的一个平衡,对梭梭种群的生存和发展是有利的。另外,梭梭种群分布格局的强度在不同地形也存在差异,奎屯平地比五家渠的聚集强度和关联性大,缓坡差异较小,这说明地形对各种资源的再分配间接地影响了梭梭的格局。总体上看,同时应用L(r)和g(r)函数进行梭梭空间格局与关联性分析时结果不尽相同。L(r)函数的最大值可以反映典型的聚集尺度,而g(r)函数中出现的第1个最大值可以表示植株间典型距离。在小尺度下两种函数分析所得空间格局是一致的,而在大尺度上有较大差异。g(r)函数在小尺度范围内的分析结果更接近实际情况,有利于揭示出梭梭空间格局与生态过程有联系的"关键尺度",说明梭梭为了适应恶劣环境往往表现为聚集分布,这种聚集生长现象有利于个体的生存与繁衍。因此,联合使用L(r)函数和g(r)函数更有利于揭示植物个体间的关系。 展开更多
关键词 梭梭(Haloxylon ammodendron) 不同发育阶段 Ripley's K(r)函数 g(r)函数 分布格局 关联性
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土壤有机碳矿化激发效应的微生物机制研究进展 被引量:47
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作者 魏圆云 崔丽娟 +1 位作者 张曼胤 潘旭 《生态学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1202-1211,共10页
激发效应是外源易分解有机质输入在短时期内改变原有土壤有机碳矿化过程的自然现象,是联系土壤有机碳收支过程之间的关键环节,对于土壤有机碳库的积累和稳定具有重要意义。土壤微生物对外源有机质输入的响应是形成激发效应的内在驱动力... 激发效应是外源易分解有机质输入在短时期内改变原有土壤有机碳矿化过程的自然现象,是联系土壤有机碳收支过程之间的关键环节,对于土壤有机碳库的积累和稳定具有重要意义。土壤微生物对外源有机质输入的响应是形成激发效应的内在驱动力。外源有机质促进或抑制土壤有机碳矿化的微生物机制主要包括:外源有机质促进多种类群微生物及其分泌胞外酶的协同作用,外源有机质驱使特定类群微生物加强对受限资源的利用,外源有机质的化学计量特征导致微生物对适宜分解底物的选择性利用。对于激发效应现象更符合哪一种理论的解释,以及何种类群微生物主导了激发效应过程,目前尚未形成普遍共识。外源有机质总量、化学组成和碳氮比以及温度、水分等环境因子,都可通过影响微生物对外源有机质和土壤有机质的利用从而作用于激发效应。针对现有研究存在的争议与不足,今后需利用新兴技术手段进一步明确不同微生物类群在激发效应过程中的作用,并从外源有机质化学计量特征与微生物需求之间均衡关系的角度展开研究,以期促成激发效应研究与生态化学计量学相关理论的融合与发展。 展开更多
关键词 激发效应 土壤有机碳矿化 r型微生物 K型微生物 生态化学计量
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外源碳输入对中亚热带森林深层土壤碳矿化和微生物决策群落的影响 被引量:20
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作者 廖畅 田秋香 +3 位作者 汪东亚 曲来叶 吴宇 刘峰 《应用生态学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期2848-2854,共7页
在陆地生态系统中,深层土壤是重要的有机碳库.外源碳输入可改变土壤有机碳(SOC)矿化速率(激发效应),进而影响土壤碳排放.然而深层土壤对外源碳输入的响应程度和方向如何还不清楚,引起激发效应的机理尚不明确.本文利用13C标记葡萄糖添加... 在陆地生态系统中,深层土壤是重要的有机碳库.外源碳输入可改变土壤有机碳(SOC)矿化速率(激发效应),进而影响土壤碳排放.然而深层土壤对外源碳输入的响应程度和方向如何还不清楚,引起激发效应的机理尚不明确.本文利用13C标记葡萄糖添加试验,分析亚热带森林不同层次SOC矿化的激发作用,并通过微生物决策群落(r-K策略者)的相对变化来探讨激发效应的机理.结果表明:深层土壤矿化速率显著低于表层土壤,添加标记葡萄糖后能增加所有层次土壤原有SOC的矿化(正激发效应),但是深层土壤的激发效应强度(156%)显著高于表层土壤(45%).葡萄糖添加显著降低了各层次土壤微生物的最大比生长速率,表明r策略者相对比例下降而K策略者相对比例增加.推测SOC矿化的正激发效应主要由K策略者的相对比例变化引起.此外,葡萄糖添加后可溶性有机碳和可溶性氮的比值在深层土壤中(76.03)显著高于表层土壤(13.00),暗示深层土壤存在更为强烈的氮限制作用.深层土壤微生物为获取氮源,可能会加剧对原有SOC的矿化,进而产生更强烈的激发效应.深层土壤SOC矿化受碳源和氮源的限制,更容易受外源碳输入的影响,对未来气候变化也更敏感. 展开更多
关键词 激发效应 比生长速率 微生物生长策略 r和K策略者
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空间k近邻查询的新策略 被引量:17
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作者 刘宇 朱仲英 施颂椒 《上海交通大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第9期1298-1302,共5页
有效执行空间 k近邻查询是地理信息系统尤其关心的问题 .空间近邻查询是基于空间索引的树的遍历过程 ,若测量距离和剪枝策略选取适当 ,可以极大地减少搜索空间所需访问的节点数 .基于 Rousspoulos等提出的测量距离 ,提出 2个新的近邻搜... 有效执行空间 k近邻查询是地理信息系统尤其关心的问题 .空间近邻查询是基于空间索引的树的遍历过程 ,若测量距离和剪枝策略选取适当 ,可以极大地减少搜索空间所需访问的节点数 .基于 Rousspoulos等提出的测量距离 ,提出 2个新的近邻搜索剪枝策略 ,用于空间 k近邻查询 .给出了搜索算法 ,并用算例表明该策略具有更好的剪枝效果 ,提高了空间 展开更多
关键词 空间数据库 R树 空间k近邻查询 GIS 空间索引 近邻搜索剪技策略
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