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PTPN14通过调控Hippo/YAP信号通路抑制肾透明细胞癌细胞增殖和侵袭 被引量：1
1
作者 南宁 刘莹 +2 位作者 强晓龙 马玉波 陈琦 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第7期910-916,共7页
目的探讨非受体酪氨酸蛋白磷酸酶14(non-receptor type protein tyrosine phosphatase 14,PTPN14)对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)细胞增殖和侵袭的调控作用及可能的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PTPN14在cc... 目的探讨非受体酪氨酸蛋白磷酸酶14(non-receptor type protein tyrosine phosphatase 14,PTPN14)对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)细胞增殖和侵袭的调控作用及可能的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PTPN14在ccRCC中的转录水平以及与生存率的关系。收集我院泌尿外科手术切除的ccRCC患者的肿瘤组织和癌旁正常组织,采用免疫组化检测PTPN14在ccRCC组织中的蛋白表达水平。采用实时定量PCR和Western blot检测PTPN14在正常肾小管上皮细胞和ccRCC细胞系中mRNA和蛋白表达水平。将Caki-1和786-O细胞分为对照组(转染空载体)和PTPN14组(转染PTPN14表达载体)。采用实时定量PCR检测PTPN14的mRNA表达水平,采用Western blot检测PTPN14、YAP、CTGF和CYR61的蛋白表达水平,运用EdU实验检测细胞增殖,运用Transwell实验检测细胞侵袭,运用荧光素酶报告基因实验检测YAP的转录活性。结果与正常组织比较,ccRCC组织中PTPN14转录水平显著降低(P<0.01)。高表达PTPN14的ccRCC患者总生存率显著高于低表达PTPN14的患者(P<0.01)。PTPN14在ccRCC组织中染色呈阴性。与正常肾小管上皮细胞比较,ccRCC细胞系中PTPN14的mRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。与对照组比较,PTPN14组PTPN14的mRNA和蛋白表达水平显著升高,YAP、CTGF和CYR61的蛋白表达水平显著减少(均P<0.01)。与对照组比较,PTPN14组细胞增殖显著降低,细胞侵袭水平显著下降,YAP转录活性显著降低(均P<0.01)。结论PTPN14在ccRCC中表达水平降低,并通过调控Hippo/YAP信号通路抑制ccRCC细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 细胞增殖 细胞侵袭 ptpn14 YAP
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姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制研究 被引量：8
2
作者 孟亚 张晓雯 刘玉国 《药物评价研究》 CAS 2020年第1期42-51,共10页
目的探讨姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测乳腺癌患者癌组织及细胞系中miR-7641表达情况;使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲线;采用不同浓度的姜黄素处... 目的探讨姜黄素通过调控miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌发展进程的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测乳腺癌患者癌组织及细胞系中miR-7641表达情况;使用Kaplan-Meier方法作乳腺癌患者生存曲线;采用不同浓度的姜黄素处理细胞,或转染miR-7641 mimic、Anti-miR-7641及pc DNA-PTPN14载体,采用q RT-PCR检测miR-7641表达情况,MTT实验及克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭,western blotting检测Ki67、pc DNA、Cyclin D1、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达水平,采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-7641与PTPN14靶向调控关系。结果与癌旁组织或乳腺正常上皮细胞比较,miR-7641在乳腺癌患者癌组织及乳腺癌细胞系中高表达(P<0.01、0.001),且miR-7641能够明显促进乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05、0.01、0.001),并促进Ki67、pc DNA、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、caspase-3、caspase-8蛋白表达;miR-7641与PTPN143′-UTR靶向结合,姜黄素通过miR-7641/PTPN14分子轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.01、0.001),并抑制Ki67、pc DNA、Cyclin D1、Bax蛋白表达,促进Bcl-2、caspase-3、caspase-8蛋白表达。结论姜黄素可通过下调miR-7641促进PTPN14表达,进而抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 姜黄素 miR-7641 ptpn14 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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PTPN14对乳腺癌细胞增殖能力的影响 被引量：3
3
作者 吕峰 于洋 +3 位作者 梁栋 李兆明 尤伟 张斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期289-293,共5页
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法首先在乳腺癌细胞株MCF-7中建立稳定高表达PTPN14的细胞系,并通过RT-PCR和蛋白免疫印迹实验进行鉴定;然后通过RNA干扰技术靶向抑制蛋白表达,采用细胞计数法、噻唑蓝... 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法首先在乳腺癌细胞株MCF-7中建立稳定高表达PTPN14的细胞系,并通过RT-PCR和蛋白免疫印迹实验进行鉴定;然后通过RNA干扰技术靶向抑制蛋白表达,采用细胞计数法、噻唑蓝(MTT)法、细胞克隆形成实验、BrdU细胞掺入实验以及裸鼠体外成瘤实验,检测PTPN14对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖的影响。结果通过在mRNA和蛋白水平的检测,证实高表达PTPN14的MCF-7稳定细胞系建立成功。MTT法结果表明,培养第5天时高表达PTPN14组的MCF-7细胞数约为对照组的60%(P<0.05);细胞计数实验表明,与对照组比较,高表达PTPN14的MCF-7细胞数在培养第3、4、5天时明显减少(P<0.05);细胞克隆形成实验中,对照组和高表达PTPN14组的克隆数分别为(125±25)个和(62±13)个,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,低表达内源性PTPN14将明显促进细胞增殖。进一步的裸鼠体内成瘤实验中,高表达PTPN14组的肿瘤体积仅为对照组的1/5(P<0.05);对照组和PTPN14组的肿瘤重量分别为:(0.6±0.2)g和(0.2±0.1)g,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高表达PTPN14抑制乳腺癌细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸磷酸酶14 细胞增殖 乳腺癌
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PTPN14在胰腺癌中的表达及临床意义的研究
4
作者 叶妮 韩梅 《中国血液流变学杂志》 CAS 2022年第1期16-21,共6页
目的探索蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型14(protein tyrosine phosphatase non-receptor type 14,PTPN14)在胰腺癌中的表达水平及其与患者临床病理特征及预后之间的关系。方法通过梳理TCGA数据库中胰腺癌WES、RNA-seq数据及GTEx中正常胰腺组... 目的探索蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型14(protein tyrosine phosphatase non-receptor type 14,PTPN14)在胰腺癌中的表达水平及其与患者临床病理特征及预后之间的关系。方法通过梳理TCGA数据库中胰腺癌WES、RNA-seq数据及GTEx中正常胰腺组织RNA-seq数据,分析PTPN14在胰腺癌中的突变及比较PTPN14在胰腺癌与正常胰腺组织中表达水平的差异,解析PTPN14表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后之间的关系。结果(1)PTPN14在胰腺癌中发生错义突变且表达水平高于正常胰腺组织(P<0.05),在基底细胞型(basal)及经典型(classical)胰腺癌中的表达水平也均高于正常胰腺组织(P<0.05)。(2)PTPN14在胰腺癌中的表达水平与肿瘤分化程度(P<0.05)、肿瘤大小(P<0.05)及肿瘤病理类型(P<0.01)相关,与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移及慢性胰腺炎无相关性。(3)PTPN14在胰腺癌中的表达水平与胰腺癌患者总生存期(P<0.05)、无瘤生存期(P<0.05)具有相关性,其表达水平是胰腺癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论PTPN14在胰腺癌中表达升高,其表达水平可以作为胰腺癌患者预后不良的独立危险因素并且能够预测胰腺癌患者预后状况。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型14 基因突变 胰腺癌 预后标志物
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恶性黑色素瘤细胞miR-21与PTPN14关系及其对迁移和侵袭影响 被引量：10
5
作者 雷华 陈金 +4 位作者 戴耕武 吴冬梅 罗东升 袁涛 张芬 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期301-305,共5页
目的 miR-21在恶性黑色素瘤进展中扮演癌基因的角色,但具体机制不清。本研究旨在探讨miR-21和蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型14(tyrosine-protein phosphatase non-receptor type 14,PTPN14)的关系及其在恶性黑色素瘤中的表达和作用机制。方... 目的 miR-21在恶性黑色素瘤进展中扮演癌基因的角色,但具体机制不清。本研究旨在探讨miR-21和蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型14(tyrosine-protein phosphatase non-receptor type 14,PTPN14)的关系及其在恶性黑色素瘤中的表达和作用机制。方法通过RT-qPCR检测miR-21在恶性黑色素瘤细胞及正常黑色素细胞中的表达,转染miR-21inhibitors沉默恶性黑色素瘤A375细胞miR-21的表达,RT-qPCR检测其沉默效果及对PTPN14mRNA水平的影响;蛋白质印迹法检测其对PTPN14蛋白水平的影响;荧光素酶报告基因技术检测PTPN14是否为miR-21的直接靶基因;Transwell实验检测转染miR-21后A375细胞侵袭及迁移能力的变化。结果与人表皮黑色素(human epidermal melanoma,HEM)细胞相比,A375细胞中miR-21表达明显增高,t=2.732,P=0.029,转染miR-21inhibitors的A375细胞中miR-21的表达明显下调,F=9.415,P=0.021;下调A375细胞中miR-21表达可以促进PTPN14的表达、抑制细胞的侵袭(F=6.585,P=0.032)及迁移(F=8.351,P=0.019)能力,miR-21mimics可降低野生型PTPN14 3′-UTR的荧光素酶报告基因相对活性,t=3.42,P=0.035。结论 miR-21下调可以促进靶分子PTPN14的表达,阻滞恶性黑色素瘤细胞的侵袭及迁移。 展开更多
关键词 MIR-21 蛋白酪氨酸磷酸酶14 侵袭 迁移 恶性黑色素瘤
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基底细胞癌分子生物学机制研究进展 被引量：5
6
作者 杨仙鸿 姜祎群 孙建方 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期955-958,共4页
基底细胞癌是最常见的皮肤恶性肿瘤。随着基因测序技术的进步,已发现多个基因参与基底细胞癌的发病机制。其中,PTCH1、SMO、GLI、SUFU的突变导致Hedgehog(HH)通路的异常激活、TP53基因突变与基底细胞癌关系最密切。此外,一些新基因及通... 基底细胞癌是最常见的皮肤恶性肿瘤。随着基因测序技术的进步,已发现多个基因参与基底细胞癌的发病机制。其中,PTCH1、SMO、GLI、SUFU的突变导致Hedgehog(HH)通路的异常激活、TP53基因突变与基底细胞癌关系最密切。此外,一些新基因及通路也参与基底细胞癌的形成及发展,包括Hippo-YAP通路、MYCN/FBXW7基因、TERT基因、DPH3-OXNAD1基因等。本文回顾了近年来基底细胞癌研究的主要分子机制。 展开更多
关键词 基底细胞癌 分子生物学 PTCH1 TP53 MYCN ptpn14 LATS1 TERT
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