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PPARβ/δ在心肌能量代谢及心肌损伤机制中的研究进展
1
作者 刘红 向常清 《安徽医学》 2025年第4期513-517,共5页
全球范围内,心脏病的发病率与死亡率居高不下。心肌细胞的能量代谢是心脏疾病进展的关键因素。在生理状态下,心肌细胞对代谢底物的选择过程极为精细。然而,底物的过量或不足均可能导致心肌损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配... 全球范围内,心脏病的发病率与死亡率居高不下。心肌细胞的能量代谢是心脏疾病进展的关键因素。在生理状态下,心肌细胞对代谢底物的选择过程极为精细。然而,底物的过量或不足均可能导致心肌损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体依赖的转录激活因子,包括三种亚型。其PPARβ/δ亚型在诸多方面调节心肌细胞能量代谢,并在心肌细胞凋亡、再生和脂质诱导的炎症中发挥一定作用。本文将阐述PPARβ/δ结构和作用,以及近年来PPARβ/δ在心肌能量代谢及心肌损伤机制中的研究进展,以期为心脏疾病提供一个新的治疗靶点。 展开更多
关键词 pparβ 心肌细胞 能量代谢 凋亡 再生 炎症
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PPARβ激动剂ZLY16促进肌再生及改善mdx小鼠运动能力
2
作者 郭光耀 陆茜 +3 位作者 范书生 俞沁玮 张陆勇 江振洲 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第4期469-477,共9页
为探究一种新型过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)β激动剂ZLY16对杜氏肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)的药效作用,本研究连续6周对C57BL/10ScSnJGpt-Dmdem3Cd4/Gpt(mdx)... 为探究一种新型过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)β激动剂ZLY16对杜氏肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)的药效作用,本研究连续6周对C57BL/10ScSnJGpt-Dmdem3Cd4/Gpt(mdx)小鼠灌胃30 mg/kg ZLY16,通过行为学实验、组织病理学、血生化分析、免疫荧光和蛋白免疫印迹考察小鼠运动能力、血脂含量、骨骼肌损伤和肌再生相关蛋白的表达。构建高脂诱导的成肌细胞分化抑制模型,通过采用尼罗红染色、免疫荧光和蛋白免疫印迹检测成肌细胞中脂质含量和成肌细胞分化相关蛋白的表达。研究结果显示,ZLY16能够增加小鼠肌抓力、减少甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,减轻肌纤维坏死、纤维化和炎性细胞浸润,促进肌再生。在体外,ZLY16通过减少小鼠骨骼肌成肌细胞(murine skeletal muscle myoblast line,C2C12)中脂质蓄积来促进成肌细胞分化与肌管融合。这些结果表明,ZLY16通过减少mdx小鼠体内脂质蓄积,促进肌再生,改善其运动能力。 展开更多
关键词 ZLY16 pparβ激动剂 杜氏肌营养不良 骨骼肌功能 脂质蓄积 mdx小鼠
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针刺通过调控PPARβ/δ抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的海马炎症反应
3
作者 袁嘉 王瑶 +5 位作者 刘晓月 陈俐彤 艾坤 田浩梅 谢灿明 陈楚淘 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期486-492,共7页
目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动... 目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,通过针刺治疗进行干预。在干预72 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评估大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算脑梗死体积比,HE染色观察脑组织病理学形态变化,RT-qPCR检测海马区PPARβ/δ、IL-1β和IL-10 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,各造模组mNSS评分和脑梗死体积比均显著升高(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+AC组mNSS评分和脑梗死体积比均显著降低(P<0.01),海马区PPARβ/δ、IL-10表达量显著上调,IL-1β表达量显著下调(P<0.01),可见散在的炎性细胞浸润;与CIRI+AC组比较,CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组mNSS评分和脑梗死体积比差异无统计学意义,海马区PPARβ/δ表达量显著下调(P<0.01),IL-10、IL-1βmRNA差异均无统计学意义,见少量的炎性细胞浸润。结论:针刺可改善CIRI大鼠的神经功能恢复和脑梗死体积比,其机制可能与PPARβ/δ的表达上调,从而减轻炎性反应,发挥脑保护效应有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 过氧化物酶体增殖激活受体β/δ 炎症 大鼠
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PPARβ在虎杖苷抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大中的作用 被引量:7
4
作者 黄波 江芬 +4 位作者 薛莱 吴阳 杜为民 邱红梅 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1264-1269,共6页
目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对高糖高胰岛素[(high glucose and insulin,HGI)葡萄糖25.5 mmol·L-1+胰岛素0.1μmol·L-1]诱导心肌肥大的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated recepto... 目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对高糖高胰岛素[(high glucose and insulin,HGI)葡萄糖25.5 mmol·L-1+胰岛素0.1μmol·L-1]诱导心肌肥大的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated receptors-β,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及一氧化氮(nitric oxide,NO)相关信号通路在其中可能存在的作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达作为心肌细胞肥大反应指标;利用qRT-PCR、Western blot法分别检测PPARβ、NF-κB p65及诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,i NOS)mRNA及蛋白表达,硝酸还原酶法和分光光度法分别检测NO含量和NOS活性。结果 HGI作用下,细胞表面积增大、总蛋白含量增加、ANF mRNA表达升高(P<0.01),出现明显的心肌肥大;同时,PPARβ表达降低,而NF-κB p65、i NOS表达明显升高;总NOS活性及NO含量亦增加(P<0.01)。PD(0.1、1、10μmol·L-1)明显抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);并逆转HGI对PPARβ及NF-κB p65、i NOS表达和总NOS活性、NO含量的影响。PPARβ选择性阻断剂GSK0660可阻断PD对心肌肥大的保护,取消其上述作用(P<0.05)。结论 PD对HGI诱导的心肌肥大具有保护作用,其机制可能与其上调PPARβ表达,抑制NF-κB-i NOS-NO信号通路激活有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 心肌肥大 高糖高胰岛素 pparβ NF-ΚB 一氧化氮 糖尿病
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PPARβ mRNA在全脑缺血/再灌注大鼠海马表达变化 被引量:5
5
作者 庄瑞春 杨俊卿 +2 位作者 肖小华 潘永全 张云美 《四川动物》 CSCD 北大核心 2008年第6期1119-1122,F0003,共5页
目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ... 目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ mRNA的表达变化。结果全脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;与假手术组相比,全脑缺血/再灌注后2h时PPARβ mRNA的表达明显增加,48h时达表达高峰,15d时表达下降但仍明显高于假手术组,而在30d时其表达略高于假手术组,但差异无统计学意义。结论全脑缺血/再灌注诱导大鼠海马PPARβ mRNA表达明显增加,此升高可能对全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 pparβ MRNA表达 全脑缺血/再灌注 脑损伤
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PPARβ对双酚A诱导的小鼠肝脏脂质代谢紊乱的调控
6
作者 李长青 杨少华 +1 位作者 申男 汪惠丽 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第5期670-676,共7页
双酚A(BPA)是一种外源性内分泌干扰物,与多种代谢相关疾病密切相关,生命早期BPA暴露会导致雄性小鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),但该效应是否具有持续的暴露依赖性尚不清楚。文章研究过氧化物酶体增殖物激... 双酚A(BPA)是一种外源性内分泌干扰物,与多种代谢相关疾病密切相关,生命早期BPA暴露会导致雄性小鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),但该效应是否具有持续的暴露依赖性尚不清楚。文章研究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)调控BPA诱导的小鼠肝脏脂质代谢紊乱的机制,选用雄性C57BL/6小鼠作为实验对象,设置对照组(生理盐水)和BPA组(BPA给药量500μg/(kg·d)),以灌胃方式对3周龄小鼠进行药物暴露至8周龄,随后经过56 d停药期。结果显示:BPA组小鼠肝脏出现脂质堆积,经过56 d停药期,肝脏脂质堆积得到部分缓解,但是血清检测结果显示肝脏损伤依然存在;mRNA和蛋白质印迹(Western blotting,WB)结果显示,PPARs 3种亚型中的β蛋白表达显著升高,且其下游靶基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-coenzyme A desaturase 1,SCD1)、载脂蛋白D(APOD)差异性表达(P<0.05)。该研究结果表明,PPARβ参与调控BPA暴露导致的小鼠脂质代谢紊乱,停止暴露后,PPARβ上调可缓解肝脏脂质堆积的症状。 展开更多
关键词 双酚A(BPA) 代谢紊乱 肝脂堆积 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppars) 脂肪酸氧化
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PPARβ激动剂在大鼠创伤性脑损伤中的作用及机制
7
作者 李安泰 刘娟 +3 位作者 狄政莉 田晔 曹磊 刘志勤 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期309-311,共3页
目的观察过氧化物酶体增生物激活受体β(PPARβ)激动剂GW0742对大鼠创伤性脑损伤的影响及作用机制。方法选用健康SD大鼠,随机分为单纯脑损伤组和GW0742治疗组,制备自由落体脑损伤模型,分别于损伤后1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d进行运动... 目的观察过氧化物酶体增生物激活受体β(PPARβ)激动剂GW0742对大鼠创伤性脑损伤的影响及作用机制。方法选用健康SD大鼠,随机分为单纯脑损伤组和GW0742治疗组,制备自由落体脑损伤模型,分别于损伤后1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d进行运动功能测试和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测;于损伤后24h通过干湿重法检测脑水含量,通过ELISA检测TNF-α和NF-κB的表达水平。结果与单纯损伤组相比,GW0742治疗组各时间点的运动功能评分均明显升高(P<0.01),而且LDH含量均明显减少(P<0.05)。损伤后24h,GW0742治疗组的脑水含量(P<0.01)及TNF-α和NF-κB表达水平(P<0.05)明显低于单纯损伤组。结论 PPARβ激动剂GW0742对大鼠创伤性脑损伤有明显的保护作用,抗炎作用可能是GW0742发挥保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 GW0742 pparβ 过氧化物酶体增生物激活受体 创伤性脑损伤 炎症
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PPARβ/δ在炎症中的作用 被引量:7
8
作者 赵攀 张晓燕 +1 位作者 杨吉春 管又飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1124-1127,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome prolifera-tors-activated receptors,PPARs)是配体激活的转录因子,属于核受体超家族成员。PPARs有3种亚型,即PPARα(NR1C1)、PPARβ/δ(NUC1;NR1C2)和PPARγ(NR1C3)。大量研究表明PPARs广泛参... 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome prolifera-tors-activated receptors,PPARs)是配体激活的转录因子,属于核受体超家族成员。PPARs有3种亚型,即PPARα(NR1C1)、PPARβ/δ(NUC1;NR1C2)和PPARγ(NR1C3)。大量研究表明PPARs广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、能量代谢、血压调节、细胞生长分化及生殖过程,并在炎症过程中发挥重要的作用。近年来,PPARβ/δ在炎症发生中的作用及其调控机制日益受到人们的关注,该文对PPARβ/δ在炎症发生中的作用作一综述。 展开更多
关键词 炎症 pparβ 核受体 激动剂 配体 基因敲除
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PPARβ调控硝化应激参与高糖对内皮细胞的损伤 被引量:1
9
作者 阳创 熊宝萍 +3 位作者 郑雲丹 李斯曼 周上钧 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期848-853,共6页
目的研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用。方法采用CCK-8检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Western blot检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检... 目的研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用。方法采用CCK-8检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Western blot检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检测过氧亚硝酸盐(OONO^(-))水平和一氧化氮(NO)的含量。结果随葡萄糖浓度增加,高糖(30、40、50 mmol·L^(-1))剂量依赖地降低HUVEC活力;30 mmol·L^(-1)葡萄糖使HUVEC细胞增殖能力明显降低,PPARβ、eNOS蛋白表达水平和NO含量下降,iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达以及OONO^(-)水平增加。PPARβ激动剂GW0742(1μmol·L^(-1))干预可增加HUVEC增殖,上调PPARβ、eNOS蛋白表达水平,降低iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达水平,减少OONO^(-),同时增加NO含量;PPARβ拮抗剂GSK0660(1μmol·L^(-1))以及NOS抑制剂L-NAME(10μmol·L^(-1))均可阻断GW0742(1μmol·L^(-1))的上述作用。结论PPARβ下调参与了高糖引起的血管内皮细胞的损伤,该作用可能是通过负性调控硝化应激途径实现的。 展开更多
关键词 pparβ 硝化应激 高糖 内皮细胞 损伤 3-硝基酪氨酸
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黑线仓鼠PPARβ部分编码区克隆与结构特征
10
作者 郑莹莹 徐来祥 +2 位作者 徐金会 薛慧良 陈蕾 《曲阜师范大学学报(自然科学版)》 CAS 2012年第1期85-90,共6页
参考黑线仓鼠(Cricetulus barabensis)近缘种PPARβ的cDNA序列设计引物,采用RT-PCR法克隆得到黑线仓鼠PPARβ部分序列,并翻译成氨基酸.利用该结果与其他物种核苷酸及氨基酸序列进行相似性比较、构建系统进化树、一级结构分析、二级结构... 参考黑线仓鼠(Cricetulus barabensis)近缘种PPARβ的cDNA序列设计引物,采用RT-PCR法克隆得到黑线仓鼠PPARβ部分序列,并翻译成氨基酸.利用该结果与其他物种核苷酸及氨基酸序列进行相似性比较、构建系统进化树、一级结构分析、二级结构和空间结构预测.结果表明:得到的480 bp PPARβ序列包括部分外显子4,全部外显子5、6及部分外显子7;共编码159个氨基酸;除人之外,黑线仓鼠PPARβ基因与其他物种的核苷酸相似性均在88%-94%之间,氨基酸相似性均在90%以上;构建进化树得出,黑线仓鼠与鼠类亲缘关系最近,与人的亲缘关系最远;疏水性分析、二级结构预显示该编码区亲水性较强;二级结构、空间结构预测显示该序列含α螺旋较多;空间结构预测看出该段区域含两个典型的锌指结构. 展开更多
关键词 黑线仓鼠 pparβ 克隆 序列结构 系统进化 空间结构 锌指结构
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PPARβ与哺乳动物生殖的关系 被引量:2
11
作者 罗勇 屈长青 姬云涛 《中国农学通报》 CSCD 2005年第6期46-50,共5页
PPARβ是过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)核受体家族中的一员,在体内广泛表达于与脂类代谢有关的组织中。最近的研究发现,PPARβ除了参与脂肪细胞的增殖与分化外,还通过参与胚胎着床及其蜕膜化等过程来影响胚胎的发育。
关键词 ppar 动物生殖 哺乳 过氧化物酶体 脂类代谢 脂肪细胞 胚胎着床 核受体 增殖
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束缚应激后大鼠肝脏PPARβ/δ mRNA和蛋白表达的变化 被引量:1
12
作者 任冰稳 叶平 田海涛 《西南国防医药》 CAS 2014年第8期822-824,共3页
目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂(TG)、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C)、束缚1 w组(R1)、束缚2 w组(R2... 目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂(TG)、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C)、束缚1 w组(R1)、束缚2 w组(R2)和束缚4 w组(R4),分别不给予应激及给予束缚应激1、2和4 w。实验结束后取大鼠血清及肝组织,全自动生化仪测定血TG和血糖水平,分别用RT-PCR和Western blot法检测肝脏PPARβ/δ的mRNA和蛋白表达水平。结果 R1、R2、R4组大鼠血清TG分别为(0.97±0.28)、(0.88±0.16)、(0.94±0.23)mmol/L,均明显高于C组的(0.59±0.09 mmol/L(P<0.01);血糖分别为(6.25±0.69)、(6.30±1.10)、(6.12±0.85)mmol/L,均明显高于C组的(5.18±0.54)mmol/L)(P<0.01)。与C组相比,R1、R2、R4组肝脏PPARβ/δmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论束缚应激后,大鼠血清TG、血糖水平升高,这种变化可能与肝脏PPARβ/δ表达降低有关。 展开更多
关键词 束缚应激 肝脏 过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ
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PPARβ/δ在神经退行性疾病中的研究进展
13
作者 蔡雨珊 赵帅 《神经药理学报》 2022年第4期41-48,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)是核激素受体家族中的配体激活的转录因子,有PPARα、PPARβ/δ及PPARγ3种亚型,其中PPARβ/δ控制许多细胞内的代谢过程,包括长链脂肪酸、胆固醇和鞘脂... 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)是核激素受体家族中的配体激活的转录因子,有PPARα、PPARβ/δ及PPARγ3种亚型,其中PPARβ/δ控制许多细胞内的代谢过程,包括长链脂肪酸、胆固醇和鞘脂的代谢等。PPARβ/δ作为一种转录因子,易被膳食脂质和内源性配体(如长链饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸)以及某些脂质代谢产物激活,通过与视黄醇X受体α(retinoid X receptorα,RXRα)的相互作用显示转录活性,显著调节糖、脂代谢、线粒体功能和细胞发育。尽管它在脑细胞及大脑的不同区域中含量较丰富,但关于其在神经退化以及神经炎症中的作用仍知之甚少。近年来PPARβ/δ在神经退行性疾病中的作用及其调控机制日益受到人们的关注,该文对PPARβ/δ的结构、功能以及其在阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病以及多发性硬化症等神经退行性疾病中的作用进行综述。 展开更多
关键词 pparβ 神经退行性疾病 阿尔茨海默病 帕金森病 亨廷顿病 多发性硬化症
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多房棘球蚴影响PPARβ、γ表达并调控巨噬细胞极化 被引量:3
14
作者 胡旺 张占红 +4 位作者 冯浩杰 崔钰 杜秋沛 于文昊 樊海宁 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2021年第1期1-12,共12页
目的本研究旨在探讨多房棘球蚴影响过氧化物酶体增殖激活受体β和γ(Peroxisome proliferation-activated receptorsβ&γ;PPARβ,γ)表达并调控巨噬细胞极化的状态。方法在体外将RAW264.7巨噬细胞与原头蚴共培养,用qRT-PCR和Wester... 目的本研究旨在探讨多房棘球蚴影响过氧化物酶体增殖激活受体β和γ(Peroxisome proliferation-activated receptorsβ&γ;PPARβ,γ)表达并调控巨噬细胞极化的状态。方法在体外将RAW264.7巨噬细胞与原头蚴共培养,用qRT-PCR和Western bolt法检测PPARβ、γ在RAW264.7中的表达水平;用qRT-PCR法检测M1和M2相关标记物表达水平来研究PPARβ、γ对巨噬细胞极化的影响。另外,再通过收集25例多房棘球蚴患者手术切除样本,用免疫荧光法检测M1/M2巨噬细胞在正常肝组织和边缘带的面密度值,以及PPARβ、γ在M1/M2巨噬细胞中表达的阳性强度,来进一步验证体外实验结果。结果在巨噬细胞与原头蚴共培养中,巨噬细胞极化标记物的M1型巨噬细胞标记物呈先上升后下降的趋势,而M2型巨噬细胞标记物整体呈上升的趋势。PPARβ、γ的表达分别与M1/M2标记物的变化趋势一致。同时,临床样本分析显示PPARβ、γ的表达分别与M1和M2极化的趋势一致。结论提示PPARβ、γ在多房棘球蚴病中分别参与M1、M2极化调控。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 巨噬细胞 极化 多房棘球蚴病
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PPARγ在硒缓解山羊子宫内膜炎中的规律变化研究
15
作者 何洒洒 李婉婷 +6 位作者 袁长宁 郭龙 刘康军 董俊升 李建基 王亨 崔璐莹 《中国兽医科学》 北大核心 2026年第1期120-127,共8页
为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在硒缓解大肠杆菌性山羊子宫内膜炎中的变化规律,用大肠杆菌O55灌注山羊子宫腔建立子宫内膜炎模型,灌注30 mL/L冰醋酸模拟子宫产后损伤,灌服酵母硒30 d维持山羊的高水平血清硒浓度并对山羊... 为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在硒缓解大肠杆菌性山羊子宫内膜炎中的变化规律,用大肠杆菌O55灌注山羊子宫腔建立子宫内膜炎模型,灌注30 mL/L冰醋酸模拟子宫产后损伤,灌服酵母硒30 d维持山羊的高水平血清硒浓度并对山羊进行理化检查、宫腔镜检查、子宫分泌物检查、组织病理学检查以及子宫内膜组织PPARγ和炎性因子的基因和蛋白水平检测。结果显示,灌注O55后山羊体温、脉搏、呼吸数上升,血液中白细胞数增加,子宫内膜上皮细胞明显脱落,子宫内膜组织P65磷酸化水平以及IL1B和TNF基因表达水平均升高(P<0.01),组织中PPARγ蛋白和基因的表达水平下降(P<0.01)。灌服酵母硒后山羊子宫内膜病理损伤减轻,P65蛋白磷酸化水平降低(P<0.01),IL1B和TNF基因表达水平下降(P<0.01),组织中PPARγ蛋白和基因表达水平升高(P<0.01)。表明,补饲酵母硒可以减轻大肠杆菌感染引起的山羊子宫内膜炎,PPARγ可能参与硒对子宫内膜炎的缓解作用。 展开更多
关键词 pparΓ 酵母硒 子宫内膜炎 大肠杆菌
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基于转录组学探讨芩连红曲汤对高脂血症大鼠PPARγ信号通路的影响
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作者 张子瑞 张钟艺 +4 位作者 何蕴良 杨炀 张永 何佳 汤臣建 《中成药》 北大核心 2026年第1期296-301,共6页
目的探讨芩连红曲汤对高脂血症大鼠脂质水平的改善作用及其机制。方法大鼠随机分为空白组和模型组,高脂饲料连续喂养8周建立高脂血症模型,造模成功后将模型大鼠随机分为模型组,芩连红曲汤低、高剂量组(0.7、1.4 g/kg)和阿托伐他汀组(1.0... 目的探讨芩连红曲汤对高脂血症大鼠脂质水平的改善作用及其机制。方法大鼠随机分为空白组和模型组,高脂饲料连续喂养8周建立高脂血症模型,造模成功后将模型大鼠随机分为模型组,芩连红曲汤低、高剂量组(0.7、1.4 g/kg)和阿托伐他汀组(1.05 mg/kg),每组6只。检测大鼠体质量、肝质量及肝指数;生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织TC、TG水平;HE染色观察肝组织病理形态;转录组学分析芩连红曲汤对大鼠肝组织基因的影响;分子对接技术分析芩连红曲汤主要活性化合物与PPARγ的结合活性;Western blot法检测大鼠肝组织PPARγ、ABCG1、CYP7A1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝质量增加(P<0.01),肝指数,血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平,以及肝组织TC、TG水平升高(P<0.01),肝组织出现脂质空泡,PPARγ、ABCG1、CYP7A1蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组和芩连红曲汤各剂量组大鼠体质量、肝质量减轻(P<0.05,P<0.01),肝指数,以及血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平降低(P<0.05),肝组织脂滴减少,脂质沉积情况减轻,PPARγ、ABCG1、CYP7A1蛋白表达升高(P<0.05)。转录组学显示,芩连红曲汤改善高脂血症的作用可能与PPARγ、脂质代谢、胆汁酸代谢相关通路有关。分子对接显示,芩连红曲汤主要活性成分与PPARγ的对接活性较强,以柠檬苦素更明显。结论芩连红曲汤可改善高脂血症大鼠脂质水平,其作用机制可能与激活PPARγ信号通路、调节胆汁酸代谢有关。 展开更多
关键词 芩连红曲汤 高脂血症 转录组学 脂质 胆汁酸代谢 pparγ ABCG1 CYP7A1
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PPARγ信号通路介导巨噬细胞参与动脉粥样硬化发生的研究进展
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作者 马堰晖 马春艳 +2 位作者 明程远 杨玉 吕广鑫 《癌变·畸变·突变》 2026年第1期79-81,84,共4页
动脉粥样硬化是一种以脂质异常沉积和慢性炎症为特征的慢性血管疾病,巨噬细胞在其进展中起核心作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体超家族的关键转录因子,除调控脂肪酸代谢与糖脂平衡外,近年来被发现通过介导巨噬细胞... 动脉粥样硬化是一种以脂质异常沉积和慢性炎症为特征的慢性血管疾病,巨噬细胞在其进展中起核心作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体超家族的关键转录因子,除调控脂肪酸代谢与糖脂平衡外,近年来被发现通过介导巨噬细胞参与调节脂质代谢、抑制炎症反应、驱动M2型抗炎极化、影响血管内皮细胞功能和抑制平滑肌细胞增殖或迁移等,对心血管系统有着保护性作用。本文聚焦PPARγ信号通路调控巨噬细胞功能的最新研究进展,系统阐述其在动脉粥样硬化防治中的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 信号通路 pparΓ
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灵芝酸A通过PPARγ/NF-κB通路改善脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤
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作者 曾贤慧 蒋芳曦 尹玉喜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期283-289,共7页
目的:探讨灵芝酸A(GAA)对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤的作用及其分子机制。方法:HK-2细胞经不同浓度GAA(20、50、100μg/mL)和10μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂T0070907预处理后,利用10μg/mL LPS处... 目的:探讨灵芝酸A(GAA)对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤的作用及其分子机制。方法:HK-2细胞经不同浓度GAA(20、50、100μg/mL)和10μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂T0070907预处理后,利用10μg/mL LPS处理12 h建立细胞损伤模型。CCK-8和TUNEL染色分别检测细胞活性和凋亡;ELISA检测炎症因子水平;相关试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)含量和氧化应激水平;Western blot分析凋亡和PPARγ/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:GAA可呈浓度依赖性抑制LPS诱导的HK-2细胞活性损伤、LDH释放、凋亡、炎症反应及氧化应激。此外,GAA可上调PPARγ蛋白表达并下调p-NF-κB蛋白表达,T0070907可部分逆转GAA对LPS处理的HK-2细胞损伤的保护作用。结论:GAA可通过介导PPARγ/NF-κB通路进而抑制LPS诱导的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 脂多糖 灵芝酸A 氧化应激 pparγ/NF-κB通路
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蒲公英调节PPAR信号通路对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响
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作者 路雪玉 白素芬 +4 位作者 杨伊婷 田春雨 付茜茹 李继安 喇孝瑾 《辽宁中医药大学学报》 2026年第2期17-26,共10页
目的旨在探讨蒲公英对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的影响,并揭示其潜在机制,特别是通过激活PPAR信号通路改善代谢紊乱的作用。方法采用高脂喂养及注射链脲佐菌素的方法构建T2DM大鼠模型,随机分为对照组、模型组和蒲公英组(400 mg/kg)... 目的旨在探讨蒲公英对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的影响,并揭示其潜在机制,特别是通过激活PPAR信号通路改善代谢紊乱的作用。方法采用高脂喂养及注射链脲佐菌素的方法构建T2DM大鼠模型,随机分为对照组、模型组和蒲公英组(400 mg/kg)。通过高效液相色谱法分析蒲公英成分,通过肝脏转录组学分析差异基因、进行GO和KEGG通路富集分析,结合肝脏组织样本的HE染色进行病理观察,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Acsl3、Me1、Plin2的基因和蛋白表达。结果结果表明,蒲公英显著降低了糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)和葡萄糖耐量,改善了血脂水平,降低了炎症因子[如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]的水平。此外,蒲公英处理C肽和胰岛素的浓度显著提高,表明其改善了胰岛β细胞功能。HE染色结果显示肝组织病理学特征有所改善,转录组学分析显示,蒲公英组中与PPAR信号通路相关的基因明显上调。Western blot结果表明蒲公英组肝脏Acsl3、Me1、Plin2蛋白相对表达量增加,qRT-PCR结果表明蒲公英组Acsl3、Me1、Plin2转录表达增加。结论蒲公英通过激活PPAR信号通路和上调相关基因的表达,显著改善了T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,为蒲公英辅助治疗T2DM提供了实验证据。研究结果强调了蒲公英在糖尿病管理中的应用前景,提出其作为自然疗法的可能性。 展开更多
关键词 蒲公英 T2DM 糖脂代谢 ppar信号通路
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黄芪甲苷Ⅳ调控PPARγ/NF-κB通路对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
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作者 张培培 张瑞雪 《生殖医学杂志》 2026年第1期87-93,共7页
目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核转录因子κB(PPARγ/NF-κB)通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法SD孕鼠腹腔注射链脲佐菌素,构建GDM模型。将GDM大鼠随机分为模型组(GDM组)、黄芪甲苷Ⅳ... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核转录因子κB(PPARγ/NF-κB)通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法SD孕鼠腹腔注射链脲佐菌素,构建GDM模型。将GDM大鼠随机分为模型组(GDM组)、黄芪甲苷Ⅳ低剂量组(AS-Ⅳ-L组)、黄芪甲苷Ⅳ中剂量组(AS-Ⅳ-M组)、黄芪甲苷Ⅳ高剂量组(AS-Ⅳ-H组)、黄芪甲苷Ⅳ高剂量+PPARγ抑制剂GW9622组(AS-Ⅳ-H+GW9622组),每组12只;另设正常孕鼠为对照组(Control组,n=12)。于末次干预后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平;全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;HE染色观察大鼠胰岛组织病理学;Western blot检测PPARγ/NF-κB通路蛋白表达。结果与Control组比较,GDM组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α和p-NF-κB p65水平显著升高(P<0.05),HDL-C和p-PPARγ水平显著降低(P<0.05),胰岛组织细胞数量减少、出现炎性细胞浸润;与GDM组比较,AS-Ⅳ-L组、AS-Ⅳ-M组、AS-Ⅳ-H组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α和p-NF-κB p65水平显著降低(P<0.05),HDL-C和p-PPARγ水平显著升高(P<0.05),胰岛组织细胞数量增加,炎性细胞浸润得到改善;GW9622可部分逆转AS-Ⅳ对GDM大鼠胰岛素抵抗的改善作用。结论AS-Ⅳ可通过激活p-PPARγ来抑制p-NF-κB p65表达,进而降低GDM大鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 黄芪甲苷Ⅳ pparγ/NF-κB通路 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗
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