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基于PPAR-γ/NF-κB通路探讨柴芩消痈饮调控巨噬细胞极化治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎作用机制
1
作者 孟畑 陈玲 +5 位作者 褚美玲 沈梦菲 胡升芳 叶媚娜 程亦勤 陈红风 《新中医》 2026年第1期214-220,共7页
目的:观察柴芩消痈饮对肝经蕴热型肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)患者乳腺组织中NF-κB、PPAR-γ和巨噬细胞的影响,探讨柴芩消痈饮治疗肝经蕴热型肿块期GLM的作用机制。方法:于治疗前后穿刺或手术时取肝经蕴热型肿块期6例GLM患者乳腺病灶组... 目的:观察柴芩消痈饮对肝经蕴热型肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)患者乳腺组织中NF-κB、PPAR-γ和巨噬细胞的影响,探讨柴芩消痈饮治疗肝经蕴热型肿块期GLM的作用机制。方法:于治疗前后穿刺或手术时取肝经蕴热型肿块期6例GLM患者乳腺病灶组织标本作为疾病组及治疗组,另匹配6例非炎症非恶性肿瘤患者的健康乳腺组织作为健康对照组。采用HE染色观察乳腺组织病理形态;采用免疫组织化学法观察CD68标记的巨噬细胞表达情况;采用免疫荧光双染色法观察乳腺组织内M1型巨噬细胞(F4/80和iNOS)和M2型巨噬细胞(F4/80和CD206)细胞标记;采用Western Blot方法检测各组乳腺组织内相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,测定PPAR-γ/NK-κB信号通路上相关蛋白的变化;检测M1细胞特异性表达蛋白iNOS、COX2以及M2细胞特异性表达蛋白IL-4、IL-10的表达。结果:柴芩消痈饮可减轻GLM病变组织中炎症病理状态,降低病变组织中TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子的表达,增加PPAR-γ蛋白、减少NF-κB p65蛋白的表达;可显著降低GLM病变组织中巨噬细胞的含量;结果显示GLM肿块期病变组织中存在高表达M1型巨噬细胞代表分子iNOS和COX2,低表达M2型巨噬细胞标志分子IL-4和IL-10;经柴芩消痈饮干预后能够降低乳腺组织中M1型巨噬细胞标志物iNOS,增加M2型巨噬细胞标志物CD206的分布和表达。结论:柴芩消痈饮能够减轻局部炎症因子表达、降低巨噬细胞表达、通过抑制PPAR-γ/NK-κB信号通路促进巨噬细胞由M1向M2极化发挥对GLM治疗作用。 展开更多
关键词 肉芽肿性小叶性乳腺炎 柴芩消痈饮 巨噬细胞极化 ppar-γ/NF-κB信号通路
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PPARγ在脂肪细胞分化中的作用及对运动的反应相关研究 被引量：6
2
作者 陈玉娟 何玉秀 李立 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期254-256,共3页
关键词 脂肪细胞分化 pparΓ 运动防治 激素反应 过氧化物酶体增殖物激活受体 pparS 家族成员 转录因子 pparΑ pparΔ
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基于PPARα/TFEB的川续断干预阿尔茨海默病秀丽隐杆线虫模型作用机制 被引量：2
3
作者 王萌萌 赵建平 +8 位作者 吴丽敏 初双 黄艳丽 崔正浩 孙意冉 王潘 王辉 张振强 谢治深 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第5期104-114,共11页
目的:利用转基因秀丽线虫模式生物探讨川续断抗阿尔茨海默病(AD)作用,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)/转录因子EB(TFEB)通路探讨其可能作用机制。方法:将转基因AD秀丽隐杆线虫分为空白组、模型组、阳性药WY14643(20μmol&#... 目的:利用转基因秀丽线虫模式生物探讨川续断抗阿尔茨海默病(AD)作用,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)/转录因子EB(TFEB)通路探讨其可能作用机制。方法:将转基因AD秀丽隐杆线虫分为空白组、模型组、阳性药WY14643(20μmol·L^(-1))组及川续断低、中、高剂量组(100、200、400 mg·L^(-1)),检测肌肉细胞内形成寡聚态β淀粉样蛋白42(Aβ42)并产生瘫痪现情况、线虫头部Aβ沉积的影响。使用BV2细胞模型,利用Rluc-LC3wt/G120A检测对溶酶体自噬的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、TFEB蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测对PPARα/TFEB下游自噬相关基因自噬效应蛋白1(Beclin1)、自噬相关基因5(Atg5)及溶酶体相关基因LAMP2、自噬相关基因2(CLN2)的影响。报告基因评估PPARα、TFEB转录活性,免疫荧光检测PPARα的荧光强度,使用超高液相色谱-质谱(UPLC-MS)检测川续断醇提物的活性成分,利用RCSB PDB和中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)及Autodock软件进行分子对接,Docking分析川续断成分和PPARα配体调节结构域的结合。结果:与CL4176模型组比较,WY14643组和200、400 mg·L^(-1)川续断组可以明显延长秀丽线虫的瘫痪时间(P<0.05);各给药组均可以显著减少秀丽线虫头部Aβ沉积(P<0.01)。MTT结果显示,50~500 mg·L^(-1)浓度范围内川续断不影响BV2细胞活力;同时川续断还可以增强自噬活性(P<0.05),明显提高Beclin1、Atg5、LAMP2、CLN2 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),明显促进TFEB核易位(P<0.05),明显提高LAMP2蛋白表达量和自噬通量(P<0.05,P<0.01),并显著增强PPARα和TFEB转录活性(P<0.01),免疫荧光结果显示WY14643组和200、400 mg·L^(-1)川续断组可以显著增强PPARα在BV2细胞核的荧光强度(P<0.01)。UPLCMS检测出川续断的9个已知化合物,筛选出8个川续断活性成分,结果提示川续断中多种成分能够和PPARα-配体结合域(LBD)结合并形成稳定氢键。结论:川续断能改善秀丽隐杆线虫AD样病理表现,其作用机制可能与调节PPARα/TFEB通路有关。 展开更多
关键词 川续断 阿尔茨海默病 秀丽隐杆线虫 过氧化物酶体增殖物激活受体α(pparα) 转录因子EB(TFEB)
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葛根素介导肝ChREBP/PPARα/PPARγ调血脂、降血糖的体外作用机制
4
作者 崔灿 肖汉月 +4 位作者 延李科 徐中华 刘伟华 李慧平 涂珺 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第14期3951-3961,共11页
探讨葛根素介导肝碳水化合物应答元件结合蛋白(ChREBP)/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/PPARγ调血脂、降血糖从而改善肝胰岛素抵抗(IR)的体外作用机制。地塞米松诱导48 h建立肝IR-HepG2细胞模型,10、20、40μmol·L^(-1)葛根... 探讨葛根素介导肝碳水化合物应答元件结合蛋白(ChREBP)/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/PPARγ调血脂、降血糖从而改善肝胰岛素抵抗(IR)的体外作用机制。地塞米松诱导48 h建立肝IR-HepG2细胞模型,10、20、40μmol·L^(-1)葛根素给药24 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞外液葡萄糖含量和葡萄糖输出量;CCK-8法检测细胞活力;化学发光法和过碘酸-雪夫染色分别检测腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量和糖原合成;Western blot检测叉头盒子蛋白O1(FoxO1)、磷酸化叉头盒子蛋白O1[p-FoxO1(Ser256)]、胰高血糖素(glucagon)、肝型磷酸果糖激酶(PFKL)、丙酮酸激酶L-R型(PKLR)、丙酮酸脱氢酶复合物1(PDHA1)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶p85(PI3KR1)、磷酸化蛋白激酶B[p-Akt(Thr308)]、糖原合成酶(GYS)、肝型糖原分解酶(PYGL)、脂联素(ADPN)、ChREBP、PPARα、PPARγ、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、磷酸化柠檬酸裂解酶[p-ACLY(Ser455)]、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、PPARγ辅激活因子1α(PGC1α)、肉碱棕榈酰转移酶1α(CPT1α)、glucagon受体(GCGR)蛋白;免疫荧光检测脂代谢关键转录因子ChREBP/PPARα/PPARγ核定位;qPCR结合拮抗剂GW6471或GW9662检测Chrebp、Pparα和Pparγ。结果显示,葛根素可降低IR-HepG2细胞外液葡萄糖含量和葡萄糖输出量,且不明显影响细胞活力;增加细胞内糖原和ATP含量;下调FoxO1、glucagon蛋白水平,上调p-FoxO1(Ser256)、PFKL、PKLR、PDHA1、IRS2、PI3KR1、p-Akt(Thr308)、GYS、PYGL、ADPN、ACC1、SREBP-1c、p-ACLY(Ser455)、PGC1α、CPT1α、GCGR蛋白水平。葛根素可上调ChREBP、PPARα、PPARγ的mRNA和蛋白,增加其入核。反证研究结果显示,GW6471可下调Pparα,上调Chrebp和Pparγ;GW9662可下调Pparγ,上调Pparα,对Chrebp无明显影响。综上所述,葛根素激活肝ChREBP/PPARα/PPARγ协调调控糖脂代谢互作,促糖转血脂,增强降血糖作用。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 糖代谢 脂代谢 葛根素 CHREBP pparΑ pparΓ
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SR11023对映异构体的合成及PPARγ拮抗活性
5
作者 苟冰心 黄娜 +1 位作者 王建塔 汤磊 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第1期169-175,共7页
采用2-(4-甲基苯基)丙酸、对肼基苯甲酸为起始原料,分别经甲酯化、甲基化、溴代以及Fischer吲哚合成、苄酯化制备2-(4-(溴甲基)苯基)-2-甲基丙酸甲酯(中间体1)和2,3-二甲基-1H-吲哚-5-甲酸苄酯(中间体2),然后通过N-烷基化、催化氢化、... 采用2-(4-甲基苯基)丙酸、对肼基苯甲酸为起始原料,分别经甲酯化、甲基化、溴代以及Fischer吲哚合成、苄酯化制备2-(4-(溴甲基)苯基)-2-甲基丙酸甲酯(中间体1)和2,3-二甲基-1H-吲哚-5-甲酸苄酯(中间体2),然后通过N-烷基化、催化氢化、酰化、Suzuki偶联以及水解反应首次合成SR11023对映异构体,总收率达16.5%。该合成路线为首次报道,方法简单,反应条件温和,中间体与目标化合物均通过^(1)H NMR、^(13)C NMR以及ESI-HRMS进行结构确证。通过GAL-4 PPARγ萤光素酶报告基因及TR-FRET PPARγ竞争性结合分析确证了SR11023对映异构体为高亲和性PPARγ拮抗剂,并阐明α-甲基对活性的影响。 展开更多
关键词 pparγ拮抗剂 SR11023对映异构体 α-甲基 合成 pparγ拮抗活性
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清肺方上调PPARγ/NF-κB通路抑制人气道上皮细胞炎症氧化应激反应的机制研究
6
作者 折哲 孙永宁 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第8期2119-2131,共13页
目的 探讨清肺方(Qingfei Fang,QF)保护人气道上皮细胞(Human bronchial epithelial cell line16,16HBE)损伤的机制研究。方法 网药学分析联合分子对接验证QF与细胞炎症、氧化应激反应的潜在作用靶点;CCK8法评估QF对脂多糖(Lipopolysacc... 目的 探讨清肺方(Qingfei Fang,QF)保护人气道上皮细胞(Human bronchial epithelial cell line16,16HBE)损伤的机制研究。方法 网药学分析联合分子对接验证QF与细胞炎症、氧化应激反应的潜在作用靶点;CCK8法评估QF对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导16HBE细胞活力的影响;将16HBE分为空白组、模型组、清肺方组和shPPARγ组,即空白组不做特殊处理,模型组加入200 ng·mL^(-1)-LPS干预24 h,清肺方组加入200 ng·mL^(-1)-LPS和40 ng·mL^(-1)-QF药液干预24 h,shPPARγ组在经慢病毒转染shPPARγ的16HBE-M4组细胞株中加入40 ng·mL^(-1)-QF药液干预4 h再加入200 ng·mL^(-1)-LPS干预24 h;ELISA法检测细胞上清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-10(Interleukin-10,IL^(-1)0)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD);PCR法分析细胞上清NF-κB p50、p65 mRNA表达;WB法评估细胞胞质NF-κB p65蛋白表达。结果 QF活性成分桑辛素D(Moracin D)、黄连碱(coptisine)可与靶点PPARγ稳定结合。以浓度为40 ng·mL^(-1)-QF开展后续实验。与空白组比较,模型组细胞活力显著下降,其IL-6、TNF-α、MDA水平上升,而IL^(-1)0、SOD水平下降,其NF-κB p50/p65 mRNA含量显著增加(P<0.05),即成功模拟了细胞炎症表型和氧化应激状态;与模型组相比,QF降低IL-6、TNF-α、NF-κB水平并显著提升IL^(-1)0、SOD水平(P<0.05);经慢病毒转染shPPARγ后,QF在降低IL-6、TNF-α、NF-κB p65及提升IL^(-1)0、SOD水平方面受到显著抑制(P<0.05)。结论 QF可上调PPARγ抑制NF-κB p65通路炎症反应和氧化应激以保护16HBE细胞损伤。 展开更多
关键词 清肺方 pparγ/NF-κB通路 人气道上皮细胞 炎症反应 氧化应激
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AMPK/PPARα信号通路探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
7
作者 范辉 翟雪芹 +1 位作者 李江 王晓峰 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第1期74-77,82,共5页
目的探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢及腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体α(AMPK/PPARα)信号通路的影响。方法40只SPF级SD雄性大鼠(体重200±220 g)大鼠分为四组:假手术组、模型组、芪红散组、芪红散组+AMPK... 目的探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌能量代谢及腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体α(AMPK/PPARα)信号通路的影响。方法40只SPF级SD雄性大鼠(体重200±220 g)大鼠分为四组:假手术组、模型组、芪红散组、芪红散组+AMPK抑制剂组。采用胸主动脉缩窄法制作大鼠慢性心力衰竭,经28 d给药处理后,采用心脏超声检测大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室缩短分数(LVFS)和左室射血分数(LVEF);苏木精伊红(H&E)染色检测大鼠心肌组织病理变化;马松(Masson)染色检测大鼠心肌组织纤维化程度;Western blot检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和PPARα水平;酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)和活性氧(ROS)水平。结果与假手术组相比,模型组LVEF、LVFS降低,LVEDD和LVESD升高,p-AMPK、PPARα、ATP和SOD水平降低,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润增多,MDA和ROS水平升高(P<0.05)。与模型组比较,芪红散组LVEF、LVFS升高,LVEDD和LVESD降低,p-AMPK、PPARα、ATP和SOD水平升高,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润缓解,MDA和ROS水平降低(P<0.05)。与芪红散组相比,芪红散+AMPK抑制剂组逆转芪红散对心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢及氧化损伤的调控作用。结论芪红散激活AMPK/PPARα信号通路,改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢,减轻氧化应激损伤。 展开更多
关键词 心肌能量代谢 芪红散 氧化损伤 AMPK/pparα 大鼠
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PPARβ/δ在心肌能量代谢及心肌损伤机制中的研究进展
8
作者 刘红 向常清 《安徽医学》 2025年第4期513-517,共5页
全球范围内,心脏病的发病率与死亡率居高不下。心肌细胞的能量代谢是心脏疾病进展的关键因素。在生理状态下,心肌细胞对代谢底物的选择过程极为精细。然而,底物的过量或不足均可能导致心肌损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配... 全球范围内,心脏病的发病率与死亡率居高不下。心肌细胞的能量代谢是心脏疾病进展的关键因素。在生理状态下,心肌细胞对代谢底物的选择过程极为精细。然而,底物的过量或不足均可能导致心肌损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体依赖的转录激活因子,包括三种亚型。其PPARβ/δ亚型在诸多方面调节心肌细胞能量代谢,并在心肌细胞凋亡、再生和脂质诱导的炎症中发挥一定作用。本文将阐述PPARβ/δ结构和作用,以及近年来PPARβ/δ在心肌能量代谢及心肌损伤机制中的研究进展,以期为心脏疾病提供一个新的治疗靶点。 展开更多
关键词 pparβ/δ 心肌细胞 能量代谢 凋亡 再生 炎症
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PPAR信号通路相关基因在急性痛风性关节炎中的作用探讨 被引量：2
9
作者 李宇琴 张惠 +3 位作者 王丹 刘静 余成秀 袁国华 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期163-168,共6页
目的:通过分析急性痛风(AG)患者、间歇期痛风(IG)患者、健康人群(HC)外周血单个核细胞(PBMCs)中mRNA的表达差异,探讨差异表达的mRNA在痛风发病中的作用及其机制。方法:选取10例AG患者、10例IG患者、10例健康体检者,采用RNA-seq及生物信... 目的:通过分析急性痛风(AG)患者、间歇期痛风(IG)患者、健康人群(HC)外周血单个核细胞(PBMCs)中mRNA的表达差异,探讨差异表达的mRNA在痛风发病中的作用及其机制。方法:选取10例AG患者、10例IG患者、10例健康体检者,采用RNA-seq及生物信息学技术分析不同组别PBMCs中mRNA的表达差异,探讨与痛风发作相关的基因及其信号通路。利用GO和KEGG数据库研究差异表达基因的生物学功能以及基因与信号通路的关系。采用实时荧光定量PCR对KEGG富集的PPAR信号通路中的相关基因(CYP27A1、ACSL1、CD36、PPARG、ANGPTL4、PLIN2)在70例痛风患者(其中AG组35例,IG组35例)、35例健康体检者的PBMCs中进行验证。结果:与HC组相比,AG组有222个显著差异基因,其中193个基因上调,29个基因下调。GO分析得出:与HC组相比,AG组差异表达的基因主要富集在对炎症、创伤、应激反应等多细胞生物过程的调节和免疫反应调节过程中。而KEGG分析显示:与HC组相比,AG组上调的基因富集在“Toll样受体信号通路”“补体和凝血级联反应”“PPAR信号通路”“脂质和动脉粥样硬化”“破骨细胞分化”“细胞因子-细胞因子受体相互作用”“趋化因子信号通路”“IL-17信号通路”“胆固醇代谢”。PPAR信号通路中相关基因的PCR验证结果显示:AG组ACSL1、CD36、PPARG、PLIN2的表达水平高于对照组(P<0.05),AG组CYP27A1、ANGPTL4的表达水平与HC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PPAR信号通路可能参与AG的发病过程,其中ACSL1、CD36、PPARG、PLIN2可能作为急性痛风性关节炎潜在的治疗靶点;CYP27A1、ANGPTL4可能与AG的发病过程无关。 展开更多
关键词 痛风 基因 信使RNA ppar信号通路
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运动康复干预对慢性心力衰竭患者外周血AMPK、PPARα表达及血清线粒体标志物的影响
10
作者 周萍 邢娟 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第11期2081-2084,共4页
目的 研究运动康复干预对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及AMP激活的蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)、线粒体功能标志物的影响。方法 将2023年1月至2023年12月新疆医科大学第一附属医院收治的120例CHF患者通过随... 目的 研究运动康复干预对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及AMP激活的蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)、线粒体功能标志物的影响。方法 将2023年1月至2023年12月新疆医科大学第一附属医院收治的120例CHF患者通过随机数字表将患者分为接受常规诊疗的对照组(n=60)和常规诊疗联合运动康复干预的观察组(n=60)。采用超声心电图检测心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张内径(LVEDD)、左心室收缩内径(LVESD)],采用明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)和日常生活活动能力量表(ADL)评价生活质量,采用荧光定量PCR检测外周血中AMPK、PPARα的mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清中线粒体转录因子A(TFAM)、线粒体偶联因子6(CF6)水平。结果 观察组的LVEF、LVEDD、LVESD均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的MLHFQ、ADL高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的外周血AMPK、PPARα mRNA表达水平高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的血清TFAM水平高于对照组患者、CF6水平低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 运动康复干预可显著改善CHF患者的心功能和生活质量,这一改善作用可能与调控AMPK、PPARα表达以及增强线粒体功能相关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 运动康复干预 AMPK pparΑ 线粒体功能
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基于STAT6/PPAR-γ通路探讨升陷化纤方及其拆方调控M2型巨噬细胞极化对肺纤维化的影响 被引量：2
11
作者 杨虹 周世欣 +4 位作者 李红梅 武妍琳 刘喜平 朱中博 张旭辉 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期113-119,共7页
目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组... 目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组、阳性药组、全方组、升陷组、通络组、补肾组,每组10只,全方组、升陷组、通络组、补肾组分别予相应药液12.60、7.65、3.60、2.25g/kg灌胃,阳性药组予吡非尼酮混悬液0.12g/kg灌胃,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续28d。检测大鼠肺功能,ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1含量,Masson染色观察肺组织形态,免疫荧光染色测定肺组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)表达,Western blot测定肺组织细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3、信号传导及转录激活因子(STAT)6、p-STAT6、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠呼气峰流速(PEF)、吸气峰流速(PIF)、呼出50%潮气量时呼气流速(EF50)明显降低,血清IL-6、TGF-β1含量明显升高,Masson染色可见肺组织大量胶原纤维沉积,Ashcroft评分明显升高,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显升高(P<0.01),SOCS1、SOCS3蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS表达未见明显变化(P>0.05);与模型组比较,各给药组大鼠PEF、PIF、EF50明显升高,血清IL-6、TGF-β1含量明显降低,肺组织胶原纤维沉积不同程度减少,Ashcroft评分明显降低,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS、SOCS1、SOCS3蛋白表达明显升高(P<0.05),上述指标均以全方组变化最明显,升陷组次之(P<0.01,P<0.05)。结论升陷化纤方及其拆方均有抗肺纤维化作用,其机制与调控STAT6/PPAR-γ通路,促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。全方组效果最佳,升陷组在方中发挥重要作用,各组间配伍具有协同效应。 展开更多
关键词 肺纤维化 升陷化纤方 巨噬细胞极化 STAT6/ppar-γ通路 大鼠
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健脾清化方调控PGC1α/PPARα/CPT1A通路改善代谢相关脂肪性肝病 被引量：2
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作者 肖岩岩 韩煦 +4 位作者 陈清光 徐隽斐 陈驰 龚凡 陆灏 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第9期2505-2514,共10页
基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)通路调控线粒体脂肪酸β-氧化,研究健脾清化方对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)小鼠肝脏线粒体脂肪酸... 基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)通路调控线粒体脂肪酸β-氧化,研究健脾清化方对高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)小鼠肝脏线粒体脂肪酸β-氧化相关通路的影响。采用高脂饮食喂养建立MAFLD小鼠模型,造模成功后分为模型组、健脾清化方组和二甲双胍组,另设对照组,分别给予相应药物或等量生理盐水灌胃。实验期间定期测量体质量、进食量;实验结束后测量血脂及肝功能相关指标水平,观察肝脏病理损伤变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PGC1α、PPARα、PPARγ、CPT1A蛋白表达水平。结果显示,在进食量无差异情况下,与模型组相比,健脾清化方组与二甲双胍组体质量降低,肝重和肝脏指数减少,胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均降低,同时发现谷丙转氨酶、谷草转氨酶减少;苏木精-伊红(HE)染色显示,肝细胞病理性损伤减轻;油红O染色显示,脂肪浸润改善,肝病活动度评分减少;透射电镜显示,肝细胞线粒体肿胀形态改善,内嵴恢复;Western blot检测显示,健脾清化方可显著提高肝脏PGC1α、PPARα、CPT1A蛋白的表达,降低PPARγ的表达,从而改善线粒体功能,促进脂肪酸氧化,减轻MAFLD的病理变化。结果表明,健脾清化方可通过PGC1α/PPARα/CPT1A通路介导线粒体脂肪酸β-氧化,改善MAFLD。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病 脂肪酸β-氧化 PGC1α/pparα/CPT1A通路
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黄连解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡和PPARα表达的影响 被引量：2
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作者 姜永浩 刘杨 +1 位作者 李晓 张静文 《中成药》 北大核心 2025年第1期238-243,共6页
目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8... 目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,造模24 h后开始给药干预,连续21 d。给药结束后,心脏超声检测评估大鼠心功能,TTC染色检测大鼠心肌梗死体积,HE染色观察大鼠心肌组织局部病灶细胞坏死情况,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维水平,TUNEL染色检测大鼠心肌组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠心肌组织Fe、ROS、GSH水平和SOD活性,Western blot法检测大鼠心肌组织铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4和FTH1、PPARα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.05),心肌梗死体积增加(P<0.05);心肌组织出现大量坏死的心肌细胞,胶原纤维增多;心肌组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Fe、MDA、ROS水平升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达升高(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组大鼠心功能加强(P<0.05),心肌梗死体积缩小(P<0.05);心肌组织病理损伤减轻,胶原纤维减少;心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05),Fe、MDA和ROS水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达升高(P<0.05),而加用Erastin可逆转黄连解毒汤的上述作用(P<0.05)。结论黄连解毒汤可通过上调PPARα蛋白表达改善心肌细胞铁死亡,保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) Erastin 铁死亡 pparΑ
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中医药干预PPARγ信号通路改善高脂血症的研究进展 被引量：1
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作者 李青松 李晓晨 +4 位作者 王晓萌 郭江凡 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第4期1851-1855,共5页
高脂血症可引起动脉管壁粥样硬化性的病理改变,是导致心脑血管突发事件的危急原因之一。近年来中医药在高脂血症的防治中发挥了重要的作用,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为脂质代谢中承前启后的关键靶点,基于该通路的研究也... 高脂血症可引起动脉管壁粥样硬化性的病理改变,是导致心脑血管突发事件的危急原因之一。近年来中医药在高脂血症的防治中发挥了重要的作用,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为脂质代谢中承前启后的关键靶点,基于该通路的研究也逐渐增加。中医药通过激活PPARγ信号通路具有明确的抑制脂质沉积、促进胆固醇逆转运、改善肝脏脂质和胆汁酸代谢等作用。PPARγ信号通路是中药有效成分、中成药、中药复方及中医其他干预措施发挥调节血脂作用的关键通路之一。文章以中医药干预PPARγ信号通路作用机制为切入点,综述近5年来中医药干预该信号通路治疗高脂血症实验研究成果,为中医药进一步深入研究高脂血症及临床上更好地防治脂质代谢性疾病提供新思路和理论依据。 展开更多
关键词 高脂血症 pparγ信号通路 中医药 作用机制 研究进展
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硒对摄食高植物蛋白饲料的大菱鲆幼鱼生长性能、体组成、ppars相关基因表达及肠道炎症应答的影响 被引量：1
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作者 郝甜甜 李宝山 +5 位作者 于朝磊 黄炳山 李倩 王佩峰 孙永智 王际英 《水产学报》 北大核心 2025年第10期198-213,共16页
【目的】探究饲料中添加硒对摄食高植物蛋白饲料的大菱鲆幼鱼生长性能、体组成、ppars相关基因表达及肠道炎症应答的影响。【方法】实验配制7种等氮等能实验饲料,分别为鱼粉含量为55%的对照组(DP),鱼粉含量为25%的低鱼粉组(DN,用混合植... 【目的】探究饲料中添加硒对摄食高植物蛋白饲料的大菱鲆幼鱼生长性能、体组成、ppars相关基因表达及肠道炎症应答的影响。【方法】实验配制7种等氮等能实验饲料,分别为鱼粉含量为55%的对照组(DP),鱼粉含量为25%的低鱼粉组(DN,用混合植物蛋白替代55%的鱼粉),在低鱼粉组上分别添加0.3(D1)、0.6(D2)、1.2(D3)、2.4(D4)、4.8mg/kg(D5)亚硒酸钠,投喂大菱鲆幼鱼[初始体重(30.79±0.22)g]52d。【结果】DN组幼鱼增重率、特定生长率、蛋白质效率和肥满度均显著降低;低鱼粉饲料中添加亚硒酸钠均可以不同程度地提升上述所有指标。饲料系数呈相反趋势,在DN组显著高于其他组。DN组显著降低了全鱼和背肌粗脂肪含量,显著提高了肝脏粗脂肪含量;适宜的亚硒酸钠可缓解由低鱼粉引起的肝脏脂肪蓄积。DN组血清T-CHO、LZM、ALP和SOD酶活性显著下降,TG含量显著增加,而补充亚硒酸钠可减轻这些负面影响。适宜的亚硒酸钠可抑制由低鱼粉引起的pparα1、pparα2和pparβmRNA表达水平的降低和pparγmRNA表达水平的升高,并可显著降低肠道TNF-α和IL-6含量,提高TGF-β1含量。【结论】亚硒酸钠可缓解低鱼粉饲料对大菱鲆造成的生长抑制、肝脏脂肪异常蓄积、免疫下降及肠道炎症等不良影响。结合本研究结果,建议在低鱼粉饲料中亚硒酸钠的添加量为0.6~2.4mg/kg。 展开更多
关键词 大菱鲆 硒 高植物蛋白饲料 生长性能 体组成 ppars基因 炎症因子
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心脑脉康调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路介导脂质代谢对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响 被引量：1
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作者 张家瑞 丁春晓 +4 位作者 管仲莹 刘晶 陈巍 高静 庞敏 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期83-88,共6页
目的基于PPARγ/LXRα/ABCA1通路探讨心脑脉康改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的潜在作用机制。方法将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和心脑脉康高、中、低剂量组,每组10只,予高脂饲料喂养12周建立动脉粥样硬化模型。1... 目的基于PPARγ/LXRα/ABCA1通路探讨心脑脉康改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的潜在作用机制。方法将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和心脑脉康高、中、低剂量组,每组10只,予高脂饲料喂养12周建立动脉粥样硬化模型。10只C57BL/6J小鼠作为正常组,予常规饲料喂养。阿托伐他汀组予阿托伐他汀钙混悬液灌胃,心脑脉康高、中、低剂量组予56、28、14 g/kg心脑脉康水煎液灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水灌胃,连续8周。检测小鼠肝脏指数,全自动生化分析仪检测血脂水平,生化试剂盒检测肝组织总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,HE染色观察主动脉内膜及肝组织形态,油红O染色观察肝组织脂质沉积情况,Western blot检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)、ATP结合盒转运蛋白(ABC)A1、ABCG1、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高(P<0.05),血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.05),肝组织TC、TG含量显著升高(P<0.05),主动脉管壁增厚、内皮下泡沫细胞增多,肝细胞排列紊乱,可见大量脂肪空泡,肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,心脑脉康高、中、低剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏指数显著降低(P<0.05),血清TC、TG、LDL-C含量显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05),肝组织TC、TG含量显著降低(P<0.05),主动脉管壁增厚减轻,内皮下泡沫细胞减少,肝细胞排列较整齐,脂肪变性不同程度减轻,心脑脉康高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论心脑脉康可降低动脉粥样硬化小鼠血脂水平,减轻动脉粥样斑块和肝组织脂质沉积,其机制可能与调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路,调节脂质代谢,促进胆固醇逆转运有关。 展开更多
关键词 心脑脉康 动脉粥样硬化 胆固醇逆转运 pparγ/LXRα/ABCA1通路 ApoE^(-/-)小鼠
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化瘀祛痰方通过影响动脉粥样硬化小鼠血清代谢产物调控PPAR通路抗动脉粥样硬化的机制
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作者 李越 潘嘉祥 +8 位作者 杨关林 宫丽鸿 吴希泽 宋囡 程美佳 史宝瑞 袁常斌 闵冬雨 贾连群 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第1期151-158,共8页
目的:探索化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠血清代谢产物的影响,并研究其通过调控PPAR通路抗AS的机制。方法:SPF级大鼠20只,其中10只化瘀祛痰方灌胃,10只0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,第7次后,麻醉处死,腹主动脉取血,离心取上清液,高效液... 目的:探索化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠血清代谢产物的影响,并研究其通过调控PPAR通路抗AS的机制。方法:SPF级大鼠20只,其中10只化瘀祛痰方灌胃,10只0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,第7次后,麻醉处死,腹主动脉取血,离心取上清液,高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOFMS/MS)法测定含药血清中的有效化合物;代谢组学检测,6只野生型C57BL/6J小鼠作为正常组,12只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和化瘀祛痰方组,每组6只,其中模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,化瘀祛痰方组予化瘀祛痰方灌胃。取小鼠血清筛选差异性代谢物,分析相关代谢通路,进而采用实验进行验证。结果:化瘀祛痰方明显改善AS小鼠主动脉斑块脂质沉积情况,降低血脂水平,鉴定出抗AS的差异代谢产物4种。含药血清中抗AS有效化合物7种,减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化程度。与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α表达显著升高(P<0.01),用药后明显下降(P<0.05)。模型组Nrf2与Keap1融合程度下降,用药干预后升高,且Keap1表达明显下降;模型组HO-1荧光强度显著下降(P<0.01),用药后显著升高(P<0.01)。与正常组比较,模型组PPARα、PPARγmRNA显著下降(P<0.01),PPARβ/δmRNA显著升高(P<0.05);与模型组比较,化瘀祛痰方含药血清PPARα、PPARγ、PPARβ/δ mRNA均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过影响AS小鼠代谢产物,进而调控PPAR通路,影响巨噬细胞炎症反应及氧化应激抗动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 化瘀祛痰方 代谢组学 高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱 ppar信号通路
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冬凌草甲素通过PPARα/CPT-1通路改善非酒精性脂肪肝的作用研究 被引量：1
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作者 任茹梦 余丽瑞 +2 位作者 胡俊杰 方颖 李嫚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第5期828-836,共9页
本研究旨在探究冬凌草甲素(oridonin,ORI)改善非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。采用油酸(oleic acid,OA)诱导HepG2、Huh-7细胞构建NAFLD模型,运用CCK-8细胞活力检测法、油红O染色法、总胆固醇(tota... 本研究旨在探究冬凌草甲素(oridonin,ORI)改善非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。采用油酸(oleic acid,OA)诱导HepG2、Huh-7细胞构建NAFLD模型,运用CCK-8细胞活力检测法、油红O染色法、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量测定法,评价ORI对OA诱导的细胞脂肪变性的作用。通过网络药理学方法挖掘ORI治疗NAFLD的潜在靶点和作用通路。用HepG2、Huh-7细胞脂肪变性模型验证ORI改善NAFLD的机制。实验结果表明ORI在5、10μmol/L能改善HepG2、Huh-7细胞脂肪变性模型中的脂肪累积,显著降低脂肪变性模型中脂质含量和TC、TG含量。筛选出ORI与NAFLD共同作用靶点95个,GO功能富集分析显示这些基因主要参与脂多糖反应、脂肪酸结合和胆固醇稳态,KEGG通路富集分析结果显示PPAR信号通路可能是ORI改善NAFLD的关键通路。机制验证结果表明,ORI干预后,PPARα、CPT-1的蛋白和mRNA表达升高(P<0.05、P<0.01),在PPARα抑制剂MK886处理后,ORI对PPARα、CPT-1蛋白表达的影响消失。综上,ORI对OA诱导的HepG2、Huh-7细胞NAFLD模型有改善作用,其作用机制与PPARα/CPT-1信号通路有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 非酒精性脂肪肝 pparα/CPT-1信号通路 网络药理学
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抵挡汤通过AMPK/PPARγ/LXRα信号轴促进胆固醇逆向转运治疗动脉粥样硬化的机制
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作者 吴希泽 于开锋 +6 位作者 潘雪 潘嘉祥 黄禹茜 王睿颖 蔡其成 李越 宫丽鸿 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2481-2489,共9页
目的:探讨抵挡汤(DDD)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱鉴定DDD入血成分,结合网络药理学分析其机制。体内实验采用高脂饮食喂养ApoE^(-/-)小鼠构建AS模型,检测DDD对血脂、肝脏和主动脉病理及肝... 目的:探讨抵挡汤(DDD)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱鉴定DDD入血成分,结合网络药理学分析其机制。体内实验采用高脂饮食喂养ApoE^(-/-)小鼠构建AS模型,检测DDD对血脂、肝脏和主动脉病理及肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)蛋白表达的影响。体外实验使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞构建泡沫细胞模型,观察DDD对脂质积蓄和胆固醇流出的影响。结果:DDD可能通过AMPK、PPAR等信号通路调节胆固醇代谢和转运。体内实验表明,DDD改善小鼠脂代谢,抑制肝脏脂质积蓄和主动脉斑块形成,上调AMPK、PPARγ、LXRα和ABCG1蛋白表达。体外实验显示,DDD减轻泡沫细胞脂质积蓄,增加胆固醇流出,而AMPK抑制剂拮抗DDD改善作用。结论:DDD通过AMPK/PPARγ/LXRα信号轴促进胆固醇逆向转运治疗AS。 展开更多
关键词 抵挡汤 胆固醇逆向转运 动脉粥样硬化 AMPK信号通路 ppar信号通路 机制
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高原低氧抑制PPAR通路诱导小鼠脾脏铁死亡发生
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作者 王嘉阳 胡英 +3 位作者 许玉珍 龙启福 唐超群 永胜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期263-270,共8页
目的:探究高原低氧调控PPAR信号通路诱导脾脏组织铁死亡发生的分子机制。方法:构建低氧动物模型,通过转录组学和蛋白质组学联合分析筛选预测靶基因,通过GO和KEGG富集分析挖掘低氧暴露下PPAR和铁死亡通路中的关键基因,并通过RT-qPCR和Wes... 目的:探究高原低氧调控PPAR信号通路诱导脾脏组织铁死亡发生的分子机制。方法:构建低氧动物模型,通过转录组学和蛋白质组学联合分析筛选预测靶基因,通过GO和KEGG富集分析挖掘低氧暴露下PPAR和铁死亡通路中的关键基因,并通过RT-qPCR和Western blot进行验证。结果:转录组学与蛋白质组学联合分析显示低氧暴露下有95个预测靶基因(蛋白)出现显著差异表达,GO注释分析和KEGG富集分析显示差异基因主要显著富集于PPAR和铁死亡信号通路。PPAR与铁死亡信号通路结果呈负相关,且GSEA显示PPAR和铁死亡信号通路差异基因集在高原低氧组呈相反表达趋势。对PPAR信号通路关键基因PPARA、RXRB、APOA1和SCD-1进行验证,结果发现低氧暴露下其mRNA和蛋白表达均下调。铁死亡信号通路中内源性途径GPX4和外源性途径SLC7A11、TRP53和TFRC mRNA和蛋白均出现差异表达。4个铁死亡关键基因与差异炎症相关基因(DE-IRGs)均呈正相关或负相关。低氧暴露下脾组织中IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18、IFN-γ和TNF-α表达上调。结论:高原低氧暴露通过PPAR信号通路介导脂代谢紊乱进一步诱导铁死亡,并伴随炎症反应发生,进而引起脾脏组织损伤。 展开更多
关键词 高原低氧 脾脏 铁死亡 ppar信号通路
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