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PLK1抑制剂Onvansertib关键中间体合成工艺的改进
1
作者 何燕 廖晨钟 +2 位作者 聂建宇 谢周令 王琴 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第7期932-937,共6页
文章在Onvansertib原研合成路线的基础上,对其重要中间体N-(2-(三氟甲氧基)-5-(4-甲基哌嗪-1-基)-苯基)胍(化合物3)的合成工艺进行了优化设计,对反应溶剂、溶剂浓度、物料摩尔比、反应温度和时间等参数进行了筛选,根据实验结果得到最佳... 文章在Onvansertib原研合成路线的基础上,对其重要中间体N-(2-(三氟甲氧基)-5-(4-甲基哌嗪-1-基)-苯基)胍(化合物3)的合成工艺进行了优化设计,对反应溶剂、溶剂浓度、物料摩尔比、反应温度和时间等参数进行了筛选,根据实验结果得到最佳的合成工艺条件如下:以6 mol/L的盐酸溶液作为溶剂,反应原料氰胺和2-(三氟甲氧基)-5-(4-甲基哌嗪-1-基)苯胺的摩尔比为10∶1,在95℃下搅拌反应1.0 h。在该工艺条件下产物的收率可以达到92.7%。优化后的工艺反应条件温和、操作便捷,为工业化生产提供了一个全新的思路。 展开更多
关键词 plk1抑制剂 Onvansertib 酸催化 亲核取代 优化 反应条件
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FOXM1和PLK1在结直肠癌中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系
2
作者 韩雪 刘树青 +1 位作者 殷将领 王昌成 《肿瘤防治研究》 2025年第7期605-610,共6页
目的检测FOXM1和PLK1在结直肠癌组织中的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系。方法回顾性收集接受结直肠癌手术切除治疗的60例患者的结直肠癌组织及癌旁组织(距癌组织边缘>5 cm)。免疫组织化学、蛋白印迹及qRT-PCR法检测FOXM1、... 目的检测FOXM1和PLK1在结直肠癌组织中的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系。方法回顾性收集接受结直肠癌手术切除治疗的60例患者的结直肠癌组织及癌旁组织(距癌组织边缘>5 cm)。免疫组织化学、蛋白印迹及qRT-PCR法检测FOXM1、PLK1在结直肠癌组织中的表达水平。FOXM1抑制剂FDI-6处理HCT-116人结肠癌细胞,蛋白印迹及qRT-PCR法考察下调FOXM1对PLK1表达水平的影响。结果FOXM1和PLK1在结直肠癌细胞的细胞质中均高表达,且阳性表达率显著均高于癌旁组织(P<0.05),FOXM1的表达水平与患者的组织分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移、浸润深度密切相关(均P<0.05);PLK1的表达水平与患者的TNM分期、有无淋巴结转移、浸润深度密切相关(均P<0.05)。FOXM1、PLK1在结直肠癌组织中的表达水平呈正相关(r_(s)=0.373,P=0.003)。蛋白印迹及qRT-PCR法结果表明,抑制FOXM1表达后PLK1表达水平显著下降。FOXM1、PLK1共表达较FOXM1、PLK1单独表达或同时不表达患者的生存时间更短、预后更差。结论FOXM 1、PLK1均在结直肠癌组织中高表达,FOXM1可能通过PLK1促进结直肠癌发生,其高表达预示患者预后不良,可能是结直肠癌的潜在靶点。 展开更多
关键词 FOXM1 plk1 结直肠癌 相关性 临床病理特征 预后
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基于人工智能的PLK1 PBD新型抑制剂的筛选
3
作者 朱艳娟 刘小倩 +4 位作者 冯大为 王璐琪 刘钰杭 曹琳慧 芦静 《烟台大学学报(自然科学与工程版)》 2025年第1期92-100,共9页
使用基于化合物性质预测的COVIDVS模型和基于蛋白-化合物相互作用预测的RTMScore模型对具有超140万个化合物进行虚拟筛选,并根据在结合口袋(酪氨酸结合口袋和含有H538、K540的磷酸肽结合口袋)的结合模式选择靶向PLK1 PBD的新型小分子抑... 使用基于化合物性质预测的COVIDVS模型和基于蛋白-化合物相互作用预测的RTMScore模型对具有超140万个化合物进行虚拟筛选,并根据在结合口袋(酪氨酸结合口袋和含有H538、K540的磷酸肽结合口袋)的结合模式选择靶向PLK1 PBD的新型小分子抑制剂。通过MTT法测定化合物抑制肿瘤细胞增殖的活性,然后进行细胞克隆实验和细胞划痕实验,检测化合物抗HCT116肿瘤细胞增殖、迁移的能力;最后通过分子动力学模拟和细胞热转移分析实验验证化合物的靶向性。结果表明,从COVIDVS预测打分为1且RTMScore打分≥80的2291个化合物中选择的5个化合物,其中化合物1在10μmol·L^(-1)时对HCT116肿瘤细胞增殖的抑制率超过60%,IC 50为7.24μmol·L^(-1),化合物1抑制HCT116细胞克隆的形成和HCT116肿瘤细胞的迁移;分子模拟实验显示化合物1与PLK1 PBD结构域结合,并通过细胞热转移实验证实。 展开更多
关键词 plk1 PBD结构域 小分子抑制剂 活性测试
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m^(6)A修饰调控PLK1蛋白表达及其对有丝分裂的影响
4
作者 常晓丽 严昕 +7 位作者 杨镇宇 程书文 朱晓锋 唐展通 田文霞 赵宇军 潘永柏 高山 《生物工程学报》 北大核心 2025年第4期1559-1572,共14页
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰在细胞周期调控中起着关键作用。为了研究m^(6)A调控有丝分裂的机制,本研究首先进行了液相色谱-串联质谱和m^(6)A斑点印迹试验,发现细胞内总m^(6)A修饰水平在有丝分裂期间升高。通过免疫荧... N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰在细胞周期调控中起着关键作用。为了研究m^(6)A调控有丝分裂的机制,本研究首先进行了液相色谱-串联质谱和m^(6)A斑点印迹试验,发现细胞内总m^(6)A修饰水平在有丝分裂期间升高。通过免疫荧光技术,发现沉默甲基转移酶样蛋白3(methyltransferase-like 3,METTL3)和甲基转移酶样蛋白14(methyltransferase-like 14,METTL14)会导致有丝分裂延迟、纺锤体组装异常和染色体分离缺陷。之后对HeLa细胞中转录组范围内的m^(6)A靶点进行分析,发现polo样蛋白激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)是调节有丝分裂的关键m^(6)A修饰基因。最后,采用免疫印记和RNA pulldown试验,发现PLK1 mRNA的m^(6)A修饰被YTH结构域家族蛋白1(YTH N^(6)-methyladenosine RNA binding protein 1,YTHDF1)结合并抑制PLK1的蛋白表达,从而调控细胞周期。PLK1mRNA的去甲基化提高了PLK1蛋白的表达,导致有丝分裂异常。本研究揭示了m^(6)A在有丝分裂调控中的关键作用及其作为癌症等疾病的治疗靶点的潜力。 展开更多
关键词 甲基转移酶样蛋白3 polo样蛋白激酶1 有丝分裂 细胞周期
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PLK1在肝细胞癌中的研究进展
5
作者 梁秋菊 龙勤琴 +1 位作者 田丰琴 龙喜带 《世界华人消化杂志》 CAS 2024年第9期652-659,共8页
Polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)是一种调节细胞周期的蛋白激酶,研究发现PLK1能介导调控与肝细胞癌(hepatocellular carcainoma,HCC)发生发展相关的信号通路,从而影响肝肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等生物学行为.因此,PLK1可能是治... Polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)是一种调节细胞周期的蛋白激酶,研究发现PLK1能介导调控与肝细胞癌(hepatocellular carcainoma,HCC)发生发展相关的信号通路,从而影响肝肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等生物学行为.因此,PLK1可能是治疗HCC的一个非常有潜力的靶点,该文就PLK1在HCC发生中的相关信号通路与PLK1抑制剂在治疗HCC方面进行综述. 展开更多
关键词 肝细胞癌 plk1 信号通路 plk1抑制剂
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PLK1抑制剂(R)-BI-2536的合成
6
作者 陶燕 《当代化工研究》 CAS 2024年第16期173-175,共3页
为进一步优化PLK1抑制剂(R)-BI-2536的合成,以3-羟基-4-硝基苯甲酸为起始原料,经过甲基化、水解、缩合和还原反应4步合成中间体酰胺化合物,以2-氨基丁酸为起始原料,经过酯化、还原胺化、取代、关环和N-甲基化反应5步合成了中间体二氢喋... 为进一步优化PLK1抑制剂(R)-BI-2536的合成,以3-羟基-4-硝基苯甲酸为起始原料,经过甲基化、水解、缩合和还原反应4步合成中间体酰胺化合物,以2-氨基丁酸为起始原料,经过酯化、还原胺化、取代、关环和N-甲基化反应5步合成了中间体二氢喋啶酮类化合物,最后通过亲核取代反应完成了PLK1的抑制剂(R)-BI-2536的合成,总收率为19.2%,其结构由1H NMR和MS表征。 展开更多
关键词 (R)-BI-2536 plk1抑制剂 合成
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水仙环素通过调控PLK1/AKT信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞周期阻滞和凋亡
7
作者 郭秋生 汤婉芬 +2 位作者 周师师 郑志坚 吕仙梅 《浙江中西医结合杂志》 2024年第2期105-111,共7页
目的研究水仙环素(Nas)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞周期和凋亡的抑制作用及分子机制。方法采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)、克隆形成、Transwell、流式细胞术等实验分析Nas对TNBC细胞株MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的抑制作用,及... 目的研究水仙环素(Nas)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞周期和凋亡的抑制作用及分子机制。方法采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)、克隆形成、Transwell、流式细胞术等实验分析Nas对TNBC细胞株MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的抑制作用,及对细胞周期和凋亡的诱导作用;利用免疫印迹(WB)实验分析Nas对MDA-MB-231细胞株cle-Caspase-3、PARP、cle-PARP、PLK1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、CDK1、Cyclin B、Cyclin A、p-21、p-27、p-62、LC3、γ-H2AX等蛋白质的影响。结果不同浓度(0.5、1.0、2.0μmol/L)Nas能抑制MDA-MB-231细胞株的克隆形成(48 h抑制率分别为15.99%、24.76%和54.17%)、侵袭能力(48 h抑制率分别为0.68%、23.20%和45.27%),可将细胞周期阻滞于G2期(48 h阻滞率分别为75.50%、140.56%和316.06%),可对细胞凋亡起到诱导作用(48 h凋亡诱导率分别为105.39%、199.73%和375.74%;72 h凋亡诱导率分别为104.45%、244.96%和709.60%)。分子机制实验显示,Nas可以显著促进cle-Caspase-3、cle-PARP、p-21、p-27及γ-H2AX等蛋白质的表达,显著抑制PLK1、p-PI3K、p-AKT、CDK1、Cyclin B等蛋白质的表达水平,而对p-62、LC3-Ⅱ/Ⅰ等蛋白质的表达水平影响不明显。结论Nas能抑制MDA-MB-231细胞株的克隆形成、侵袭能力,对凋亡起到诱导作用,并将细胞周期阻滞于G2期,该机制可能通过调节PLK1/AKT信号通路来实现。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 水仙环素 凋亡 细胞周期 plk1/AKT信号通路
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敲低AURKA下调PLK1表达抑制葡萄膜黑色素瘤C918细胞增殖和转移
8
作者 赵芃芃 朱仁龙 +3 位作者 吴焕 张严心 张信哲 秦梅 《右江民族医学院学报》 2024年第6期853-857,874,共6页
目的探讨极光激酶A(AURKA)对葡萄膜黑色素瘤(UVM)C918细胞增殖、转移的影响及其分子机制。方法使用GEPIA数据库分析AURKA表达与UVM病人生存期的关系;使用Lipofectamine 3000将阴性对照的小干扰RNA和AURKA的小干扰RNA转染到C918细胞中构... 目的探讨极光激酶A(AURKA)对葡萄膜黑色素瘤(UVM)C918细胞增殖、转移的影响及其分子机制。方法使用GEPIA数据库分析AURKA表达与UVM病人生存期的关系;使用Lipofectamine 3000将阴性对照的小干扰RNA和AURKA的小干扰RNA转染到C918细胞中构建AURKA敲低的细胞模型;RT-qPCR和Western Blot实验分别检测AURKA的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western Blot实验检测AURKA和PLK1的蛋白表达水平;GEPIA数据库分析AURKA和PLK1表达在UVM标本中的相关性。结果与AURKA低表达的UVM患者相比,AURKA高表达的患者生存期显著降低(P<0.01);与NC组相比,敲低组AURKA的mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.001);相比于NC组细胞,敲低AURKA显著抑制C918细胞的增殖、转移能力(P<0.001),且PLK1表达水平明显减少。在UVM标本中,AURKA和PLK1的表达显著正相关(P<0.001)。结论敲低AURKA的表达可以抑制C918细胞的增殖、转移能力,其机制可能与抑制PLK1基因转录有关,提示AURKA激活PLK1转录促进细胞增殖和转移可能是UVM恶性进展的重要机制之一。 展开更多
关键词 极光激酶A plk1 基因转录 黑色素瘤
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Chk1/2和Plk1蛋白在子宫内膜癌中的表达 被引量：12
9
作者 马全富 黄晓园 +5 位作者 高庆蕾 庄亮 曹阳 卢运萍 周剑锋 马丁 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期424-426,共3页
目的Chk1/2(checkpoint kinase1、2)和Plk1(polo-like kinase1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶,本研究检测3种激酶在子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中的表达,探讨3种蛋白在两者之间的表达差异、与子宫内膜癌临床病理特征... 目的Chk1/2(checkpoint kinase1、2)和Plk1(polo-like kinase1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶,本研究检测3种激酶在子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中的表达,探讨3种蛋白在两者之间的表达差异、与子宫内膜癌临床病理特征的关系及3种蛋白表达的相关性。方法应用免疫组化SP法检测44例子宫内膜癌组织和21例正常子宫内膜组织中Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达情况。结果Chk1、Chk2和Plk1蛋白在子宫内膜癌患者中的阳性率分别为47.7%、75.0%和31.8%,在正常子宫内膜中的阳性率分别为61.9%、61.9%和4.8%;Plk1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01),而Chk1、Chk2的表达差异无统计学意义(P>0.05)。Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达在不同年龄、病理类型和临床分期的子宫内膜癌患者中差异无统计学意义(P>0.05);但Chk1的表达在不同分化程度的子宫内膜癌患者中差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman等级相关分析,在44例子宫内膜癌患者中,Chk2与Plk1间的表达呈正相关(r=0.482,P=0.001)。结论Plk1可能成为子宫内膜癌比较理想的治疗靶点,而CHK1/2在子宫内膜癌中表达及意义还有待进一步研究。 展开更多
关键词 CHK1 CHK2 plk1 子宫内膜癌
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Plk1基因为靶的反义寡核苷酸对HepG2肝癌细胞的体内外抗肿瘤作用 被引量：8
10
作者 林莉 王升启 +2 位作者 管伟 杨秉呼 胡小电 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1233-1236,共4页
目的:以Plk1基因为靶筛选抗肿瘤药物。方法:根据Plk1mRNA的二级结构设计8条反义寡核苷酸药物,以脂质体介导进行转染,MTT染色计算细胞生长抑制率,从中筛选出一条序列并对其进行优化。最后以最佳序列9号进行体外作用持续时间及裸鼠移植瘤... 目的:以Plk1基因为靶筛选抗肿瘤药物。方法:根据Plk1mRNA的二级结构设计8条反义寡核苷酸药物,以脂质体介导进行转染,MTT染色计算细胞生长抑制率,从中筛选出一条序列并对其进行优化。最后以最佳序列9号进行体外作用持续时间及裸鼠移植瘤细胞生长抑制率分析。结果:针对5'编码区的5号序列在0.2μmol/L、0.4μmol/L和0.8μmol/L时抑制率分别是59.1%、75.5%和90.7%。它抑制细胞增殖作用最强。5号序列的5'端向内移动3个碱基形成的9号序列的抑制率高于其它3条序列,9号的IC50是0.081μmol/L。终浓度为0.2μmol/L的9号药物经脂质体介导转染给药1次后,抑制活性逐渐增加,第4天抑制率达到93.0%的峰值,然后缓慢下降,到第6天抑制率为78.3%。荷瘤裸鼠每日腹腔注射9号药物(25mg/kg)用药28天,处死时对照组的瘤重为(1.536±0.196)g,用药组瘤重为(0.485±0.378)g,方差分析表明用药组与对照组相比有显著性差异(t=5.59P<0.01),用药组抑瘤率达68.42%。结论:靶向Plk1的反义治疗能够抑制肿瘤的生长,对正常细胞无明显毒性。Plk1可作为肿瘤治疗的新靶点。 展开更多
关键词 plk1 反义寡核苷酸 HEPG2 肝癌 抗肿瘤
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丝/苏氨酸激酶PLK1研究进展 被引量：15
11
作者 董宪喆 张鹏 毕明刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期289-293,共5页
Polo-Like激酶1(PLK1)是高度保守的丝/苏氨酸激酶,在多种人类肿瘤细胞中高表达。其在有丝分裂进程中的重要作用已经被阐明。最新的研究发现,PLK1有诱导DNA合成、DNA完整性的检修以及防止细胞凋亡方面的作用。PLK1还能通过磷酸化p53而抑... Polo-Like激酶1(PLK1)是高度保守的丝/苏氨酸激酶,在多种人类肿瘤细胞中高表达。其在有丝分裂进程中的重要作用已经被阐明。最新的研究发现,PLK1有诱导DNA合成、DNA完整性的检修以及防止细胞凋亡方面的作用。PLK1还能通过磷酸化p53而抑制其转活性,进而抑制p53发挥检验点蛋白和诱导细胞凋亡的功能。另外,PLK1与肿瘤的发生发展密切相关,还可以通过抑制MAVS调节干扰素IFN的诱导生成,破坏先天性免疫。多种PLK1的抑制剂都表现出了高效低毒的特性,PLK1有望成为恶性肿瘤治疗和免疫治疗的良好靶点。 展开更多
关键词 plk1 有丝分裂 DNA P53 肿瘤 免疫 治疗靶点
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长春新碱对K562细胞plk1和γ-微管蛋白表达影响的研究 被引量：12
12
作者 黄伟 张瑶珍 +1 位作者 周剑锋 刘文励 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期295-298,共4页
目的研究长春新碱对K562细胞周期及plk1和γ微管蛋白影响。方法分析长春新碱处理后K562细胞周期变化,检测长春新碱及plk1反义寡核苷酸处理后plk1andγ微管蛋白表达。结果长春新碱诱导K562细胞G2/M期阻滞。长春新碱影响plk1的聚集和γ微... 目的研究长春新碱对K562细胞周期及plk1和γ微管蛋白影响。方法分析长春新碱处理后K562细胞周期变化,检测长春新碱及plk1反义寡核苷酸处理后plk1andγ微管蛋白表达。结果长春新碱诱导K562细胞G2/M期阻滞。长春新碱影响plk1的聚集和γ微管蛋白形成中心体,plk1反义寡核苷酸同样可影响γ微管蛋白形成中心体。结论长春新碱诱导K562细胞G2/M期阻滞的机制可能是通过抑制plk1的聚集和γ微管蛋白形成中心体来实现的。 展开更多
关键词 plk1 Γ-微管蛋白 长春新碱 K562
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Chk1/2和Plk1蛋白在宫颈良恶性病变组织中的表达及其意义 被引量：12
13
作者 黄晓园 高庆蕾 +4 位作者 庄亮 曹阳 马全富 周剑峰 马丁 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第6期429-432,共4页
背景与目的:Chk1/2(checkpoint kinase 1/2)和Plk1(polo-like kinase 1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶。本研究主要探讨3种激酶蛋白在宫颈良恶性病变中的表达差异、与宫颈癌临床病理特征的关系及3种激酶在宫颈癌组织中... 背景与目的:Chk1/2(checkpoint kinase 1/2)和Plk1(polo-like kinase 1)是各细胞周期检测点启动DNA损伤修复的主要激酶。本研究主要探讨3种激酶蛋白在宫颈良恶性病变中的表达差异、与宫颈癌临床病理特征的关系及3种激酶在宫颈癌组织中表达之间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测43例宫颈癌组织和20例慢性宫颈炎性组织中Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达情况。结果:Chk1、Chk2和Plk1蛋白在宫颈癌患者中的阳性率分别为76.7%、60.5%和32.6%,在慢性宫颈炎患者中的阳性率分别为30.0%、35.0%和0;Chk1和Plk1蛋白在宫颈癌组织中的表达显著高于慢性宫颈炎组织(P<0.01),而Chk2的表达差异无显著性(P>0.05)。Chk1、Chk2和Plk1蛋白的表达在不同年龄、病理类型和临床分期的宫颈癌患者中差异无显著性(P>0.05);但Chk1和Plk1的表达在不同分化程度的宫颈癌患者中差异有显著性(P<0.05)。Spearman等级相关分析,在43例宫颈癌患者中,Chk1与Chk2的表达呈正相关(r=0.492,P=0.001)。结论:Chk1和Plk1可能成为比较理想的宫颈癌治疗靶点。 展开更多
关键词 CHK1 CHK2 plk1 宫颈癌
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B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达及其临床意义 被引量：5
14
作者 贺荣芳 谢黎明 +4 位作者 赵强 胡义燕 龚邵新 阳帅 张小丽 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期298-301,共4页
目的探讨E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义。方法收集80例B细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织,用免疫组化SP法检测两组中E2F1、BIRC5、PLK1的表达差异。结果 B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达均明显高... 目的探讨E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义。方法收集80例B细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织,用免疫组化SP法检测两组中E2F1、BIRC5、PLK1的表达差异。结果 B细胞淋巴瘤中E2F1、BIRC5、PLK1蛋白表达均明显高于反应性增生组(P<0.05),与临床分期密切相关(P<0.01),与年龄、发生部位无关(P>0.05)。E2F1、PLK1蛋白表达与组织学亚型及恶性程度相关(P<0.05),BIRC5表达与此二者无关(P>0.05)。E2F1在男性患者中的表达高于女性患者(P<0.01),BIRC5、PLK1蛋白在不同性别组中的表达差异无显著性(P>0.05)。经Spearman等级相关分析发现E2F1、BIRC5、PLK1蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达均呈正相关(P<0.01)。结论联合检测E2F1、BIRC5、PLK1对B细胞淋巴瘤的诊断、治疗及预后判断具有一定的现实意义。 展开更多
关键词 B细胞淋巴瘤 E2F1 BIRC5 plk1 免疫组织化学
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Plk1、Chk1/2在原发性肝癌组织及HepG2细胞中的表达研究 被引量：6
15
作者 杨大刚 王众 +1 位作者 王惠群 孙诚谊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期758-760,763,共4页
目的:研究保罗样激酶1(Polo-like kinase1,Plk1)、细胞周期检测点激酶1、2(Checkpoint kinase 1/2,Chk1/2)在原发性肝癌组织与人肝癌细胞Hep G2中的表达情况。方法:使用免疫组织化学Envision法检测40例原发性肝癌组织及16例肝非肿瘤组织... 目的:研究保罗样激酶1(Polo-like kinase1,Plk1)、细胞周期检测点激酶1、2(Checkpoint kinase 1/2,Chk1/2)在原发性肝癌组织与人肝癌细胞Hep G2中的表达情况。方法:使用免疫组织化学Envision法检测40例原发性肝癌组织及16例肝非肿瘤组织中Plk1、Chk1/2蛋白的表达。提取培养后的Hep G2细胞蛋白。利用蛋白免疫印记(Western blot)技术定性分析Plk1、Chk1/2蛋白在Hep G2细胞中的表达情况,并测定灰度值进行定量分析。结果:原发性肝癌组织中Plk1、Chk1蛋白的阳性表达率分别是57.5%、75%,高于它们在肝非瘤组织中的表达率0%、25.0%(P<0.05)。Chk2在原发性肝癌组织中的表达阳性率22.5%,低于肝非肿瘤组织中的表达率56.3%(P<0.05)。Plk1、Chk1/2蛋白在Hep G2细胞中均有表达。其相对表达量分别是:0.39±0.022 6、0.08±0.024 9、0.01±0.006 6,三者之间的差异均有统计学意义,其表达的顺序依次为Plk1>Chk1>Chk2。结论:Plk1、Chk1蛋白在原发性肝癌组织中表达上调,而Chk2蛋白在原发性肝癌组织中表达下调。Plk1、Chk1/2基因作为细胞周期调控中的重要激酶在Hep G2细胞中均有表达,其表达顺序为Plk1>Chk1>Chk2。Plk1、Chk1具有相对意义的肿瘤选择性表达,可能成为肝癌生物治疗中新的治疗靶点。 展开更多
关键词 plk1 CHK1/2 HEPG2 原发性肝癌
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子宫颈癌中Plk1和Cyclin B1、p21^(WAF1)的表达及其临床意义 被引量：8
16
作者 秦赟娜 何德明 +4 位作者 庄德葆 叶璐 邓颖辉 罗海莲 于晓红 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期385-389,共5页
目的探讨Plk1(polo-like kinase1)和Cyclin B1、p21WAF1在子宫颈癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法利用组织芯片技术,结合免疫组化Eli Vision法对102例子宫颈癌、20例子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,... 目的探讨Plk1(polo-like kinase1)和Cyclin B1、p21WAF1在子宫颈癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法利用组织芯片技术,结合免疫组化Eli Vision法对102例子宫颈癌、20例子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)、20例正常子宫颈组织中Plk1和Cyclin B1、p21WAF1的表达进行检测,并分析相关数据。结果 Plk1在子宫颈癌、CIN中的阳性率分别为70.5%、55.0%,明显高于正常子宫颈组织(10%),差异有统计学意义(P<0.01)。Cyclin B1在子宫颈癌、CIN中的阳性率分别为52.9%,30.0%,明显高于正常子宫颈组织(10.0%),差异有统计学意义(P<0.01)。p21WAF1在子宫颈癌、CIN中的阳性率分别为23.5%、10.0%,明显高于正常子宫颈组织(0),差异有统计学意义(P<0.05)。Plk1、Cyclin B1和p21WAF1在子宫颈癌、CIN中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。Plk1表达与子宫颈癌间质浸润深度相关(P<0.05)。Cyclin B1表达与子宫颈癌间质浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.05)。p21WAF1在子宫颈癌中的表达与组织学分级相关(P<0.01)。组织学分级低的子宫颈癌中p21WAF1阳性率高。Plk1和Cyclin B1在子宫颈癌中的表达呈正相关(rs=0.297,P=0.002)。Plk1和p21WAF1在子宫颈癌中的表达呈负相关(rs=-0.403,P<0.001)。结论 Plk1、Cyclin B1和p21WAF1的表达与子宫颈癌的发生、发展相关,且前两者与子宫颈癌预后相关,三者联合检测有可能成为子宫颈癌临床治疗的新靶点。 展开更多
关键词 子宫颈癌 plk1 CYCLIN B1 P21^WAF1 免疫组织化学
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PLK1基因沉默对K562/A02细胞周期、增殖和耐药性的影响 被引量：5
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作者 刘林 张敏 +2 位作者 邹萍 田蕾 刘芳华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第2期241-246,共6页
为了探讨小干扰RNA(siRNA)对K562/A02细胞Polo样激酶1(PLK1)基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响,将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒,导入K562/A02细胞,用RT-PCR和Western-blot方法分析PLK1基因在转染前后的表达差... 为了探讨小干扰RNA(siRNA)对K562/A02细胞Polo样激酶1(PLK1)基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响,将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒,导入K562/A02细胞,用RT-PCR和Western-blot方法分析PLK1基因在转染前后的表达差异;台盼蓝拒染试验检测细胞存活率;流式细胞术(FACS)检测细胞周期和细胞内阿霉素(ADM)的积累量;MTT试验检测细胞对ADM的药物敏感性。结果显示,与对照组相比,转染24和48小时后,siRNA-PLK1质粒转染组的PLK1mRNA下降(34.7±2.1)%和(56.6±1.5)%,蛋白水平下降(49.9±3.2)%和(62.1±1.7)%;转染24和48小时后,细胞存活率下降了30%和59%;转染48小时后,G2/M期细胞比例提高了2.77倍,同时细胞内ADM积累量显著提高;对ADM药物敏感性的相对率为73.8%。结论:PLK1基因沉默能有效抑制K562/A02细胞生长,使细胞周期停滞在G2/M期,同时使得细胞内ADM积累量提高,对ADM敏感性增强。 展开更多
关键词 plk1基因沉默 SIRNA质粒 K562细胞/A02细胞 细胞周期 耐药性
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PLK1、CCL18在原发性肝癌中的表达及其与临床病理的关系 被引量：8
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作者 喻宏 贾晓敏 +1 位作者 张灿 成卫东 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第34期48-52,共5页
目的探讨Polo样激酶（Polo-like kinase 1,PLK1）、趋化因子配体18（Chemokine CC motif ligand18,CCL18）在原发性肝癌组织中的表达情况,分析PLK1、CCL18表达与肝癌患者临床病理特征的关系。方法 2009年2月~2010年12月于该院接受手术... 目的探讨Polo样激酶（Polo-like kinase 1,PLK1）、趋化因子配体18（Chemokine CC motif ligand18,CCL18）在原发性肝癌组织中的表达情况,分析PLK1、CCL18表达与肝癌患者临床病理特征的关系。方法 2009年2月~2010年12月于该院接受手术治疗的原发性肝癌患者60例,取肿瘤边缘处非坏死组织制作离体标本,采用免疫组化技术观察PLK1、CCL18的表达情况。结果 PLK1基因蛋白表达与癌栓、包膜是否完整、BCLC分期、Edmondson分级有关（P〈0.01）;病灶转移、肝硬化有关与CCL18基因蛋白表达有关（P〈0.05）;PLK1阳性表达与CCL18表达呈正相关（P〈0.05）。结论 PLK1、CCL18与肝癌病理特征密切相关,能够作为诊断、治疗的重要指标。 展开更多
关键词 plk1 CCL18 原发性肝癌 病理特征
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Plk1磷酸化修饰PinX1对宫颈癌HeLa细胞有丝分裂及凋亡的影响 被引量：9
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作者 王冲 余建 黄河 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第3期323-327,共5页
目的:探讨有丝分裂激酶Plk1通过磷酸化修饰PinX1调控宫颈癌HeLa细胞有丝分裂及凋亡的作用。方法:运用酵母双杂交、免疫共沉淀、谷胱甘肽-S转移酶沉降实验了解Plk1与PinX1在体内外是否能够相互结合采用;采用体内外磷酸化实验明确Plk1是... 目的:探讨有丝分裂激酶Plk1通过磷酸化修饰PinX1调控宫颈癌HeLa细胞有丝分裂及凋亡的作用。方法:运用酵母双杂交、免疫共沉淀、谷胱甘肽-S转移酶沉降实验了解Plk1与PinX1在体内外是否能够相互结合采用;采用体内外磷酸化实验明确Plk1是否能够磷酸化修饰PinX1;采用免疫荧光染色及流式细胞术检测PinX1磷酸化对HeLa细胞有丝分裂及凋亡的影响。结果:Plk1与PinX1在体内外均能结合;Plk1在体内外均可磷酸化修饰PinX1;过量表达PinX1的非磷酸化突变体能够阻碍HeLa细胞的有丝分裂进程;过量表达PinX1的磷酸化突变体导致细胞凋亡的增加(F=76554.133,P<0.001)。结论:Plk1与PinX1相互结合并通过磷酸化修饰PinX1阻碍细胞有丝分裂进程及促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 plk1 PinX1 凋亡 磷酸化 有丝分裂
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miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖 被引量：6
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作者 马金珠 朱益平 +6 位作者 王箴 昝嘉伟 曹陇 冯遵永 王森林 范倩 颜亮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期144-149,共6页
目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLK1基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting验证PLK1为miR-593直接作用... 目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593和PLK1基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting验证PLK1为miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实验证明miR-593与PLK1基因发生了结合;Western blotting结果表明,PLK1在miR-593 mimic转染组表达量显著下降,而在miR-593 inhibitor组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异(P<0.05);qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表达水平差异无统计学意义(P>0.05);细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论 miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。 展开更多
关键词 miR-593 结肠癌细胞 plk1
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