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磷脂酶Cβ1(PLCB1)通过诱导上皮间质转化和抑制肿瘤免疫浸润促进胃腺癌转移并与患者预后差相关
1
作者 岳灵萍 陈俊峰 郜倩倩 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期444-449,共6页
目的探究磷脂酶Cβ1(PLCB1)表达是否导致胃腺癌转移和预后恶化,并初步分析其作用机制。方法选取122例胃腺癌患者及其癌旁组织,采用组织微阵列免疫组织化学技术(IHC)检测PLCB1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、CD8的表... 目的探究磷脂酶Cβ1(PLCB1)表达是否导致胃腺癌转移和预后恶化,并初步分析其作用机制。方法选取122例胃腺癌患者及其癌旁组织,采用组织微阵列免疫组织化学技术(IHC)检测PLCB1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、CD8的表达。根据PLCB1的IHC评分将患者分为PLCB1高表达组(IHC>90)和PLCB1低表达组(IHC≤90)。比较两组患者的临床病理特征、上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、vimentin和CD8^(+)T细胞的表达差异。收集患者的总生存期,运用COX回归分析和Kaplan-Meier曲线评估PLCB1表达水平与预后的关系。结果胃腺癌组织中PLCB1高表达者占55例,癌旁组织中仅占12例。PLCB1高表达组的肿瘤浸润深度、淋巴结转移程度和TNM分期均高于PLCB1低表达组,PLCB1表达水平与E-cadherin呈负相关(r=-0.339),与vimentin呈正相关(r=0.211),与CD8^(+)T细胞呈负相关(r=-0.343)。Kaplan-Meier曲线分析表明PLCB1高表达的胃癌患者总生存期显著降低。多因素COX回归分析表明除淋巴结转移外,肿瘤浸润深度、TNM分期、E-cadherin和vimentin也是胃癌患者的独立预后因素。结论PLCB1在胃癌中高表达,与肿瘤侵袭和预后差密切相关。PLCB1可能通过诱导EMT和抑制CD8^(+)T细胞浸润影响胃癌转移和免疫反应。 展开更多
关键词 胃腺癌 磷脂酶Cβ1(plcb1) 上皮间质转化(EMT) 免疫浸润 预后
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基于GRIN2A/PLCB1/PRKCG信号通路探讨白芍总苷减轻马钱子水提物神经损伤的作用机制 被引量：1
2
作者 李思宇 杨坤 +5 位作者 宋常月 陈沛萍 张昕卓 戚明珠 苏晓慧 孔祥英 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第23期56-63,共8页
目的:研究白芍总苷(TGP)对马钱子水提物(SA)所致小鼠神经损伤的作用及机制。方法:将32只雄性KM小鼠随机分为正常组、SA组(19.5 mg·kg^(-1))、TGP组(225 mg·kg^(-1))、SA+TGP组(SA 19.5 mg·kg^(-1)+TGP 225 mg·kg^(-... 目的:研究白芍总苷(TGP)对马钱子水提物(SA)所致小鼠神经损伤的作用及机制。方法:将32只雄性KM小鼠随机分为正常组、SA组(19.5 mg·kg^(-1))、TGP组(225 mg·kg^(-1))、SA+TGP组(SA 19.5 mg·kg^(-1)+TGP 225 mg·kg^(-1))。采用旷场实验、平衡木实验观察小鼠行为学变化。尼氏染色观察大脑皮层区尼氏小体的病理变化。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)和血清中5-羟色胺(5-HT)的含量。运用转录组学测序检测小鼠脑组织的基因表达谱,共同差异表达基因进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测相关靶点mRNA表达水平。结果:与正常组比较,SA组小鼠旷场实验中边上路程和平均速度明显增加,平衡木行走时间明显增加;小鼠皮质神经元轴突消失;脑组织中Glu和MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),血清中5-HT水平也明显升高(P<0.05)。与SA组比较,SA+TGP组小鼠旷场实验中边上路程和平均速度及平衡木行走时间明显降低(P<0.05,P<0.01);皮质神经元轴突清晰可见;血清5-HT、Glu和MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。转录组结果发现TGP可调控N-甲基-D-天氡氨酸离子能谷氨酸受体2A(GRIN2A)/磷脂酰肌醇特异性磷酯酶Cβ1(PLCB1)/蛋白激酶C-γ(PRKCG)信号通路。与正常组比较,SA可显著降低小鼠脑中GRIN2A、PLCB1、PRKCG mRJA表达(P<0.01),而配伍TGP后,GRIN2A和PRKCG mRNA水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:SA可引起小鼠脑内明显的神经毒性,TGP显著减轻SA所诱导的神经损伤,其机制可能与GRIN2A/PLCB1/PRKCG信号通路有关。 展开更多
关键词 马钱子水提物 白芍总苷 神经毒性 配伍减毒 N-甲基-D-天氡氨酸离子能谷氨酸受体2A(GRIN2A)/磷脂酰肌醇特异性磷酯酶Cβ1(plcb1)/蛋白激酶C-γ(PRKCG)信号通路
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PLCB4/PLCB1基因多态性与川崎病患儿冠状动脉损伤的相关性 被引量：4
3
作者 程衍杨 何惠 +3 位作者 刘奥杰 张海菊 林兰 徐之良 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第20期3074-3076,共3页
目的探讨PLCB4/PLCB1基因的SNP位点(rs6140791)多态性与川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤(CAL)及其他临床特点的关系。方法选取322例典型KD患儿为研究对象,根据有无CAL把患儿分为CAL组和非CAL组。利用PCR-RFLP方法测定SNP位点多态性分布,并... 目的探讨PLCB4/PLCB1基因的SNP位点(rs6140791)多态性与川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤(CAL)及其他临床特点的关系。方法选取322例典型KD患儿为研究对象,根据有无CAL把患儿分为CAL组和非CAL组。利用PCR-RFLP方法测定SNP位点多态性分布,并收集患儿免疫学指标。结果 CAL组患儿血清Ig M水平高于非CAL组(P=0.041),CD16/CD56细胞的绝对值低于非CAL组(P=0.036)。CAL组患儿SNP位点(rs6140791)的基因型(CC、CG、GG)频率分布与非CAL组患儿相比差异有统计学意义(P=0.032),且等位基因频率差异亦有统计学意义(P=0.007),C等位基因为风险因子。比较不同的基因型之间的免疫球蛋白水平及淋巴细胞亚群绝对值之间的差异,发现各基因型之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PLCB4/PLCB1基因的SNP位点(rs6140791)多态性与KD患儿冠状动脉损伤的易感性相关,C等位基因为风险因子;该位点的多态性与患儿的免疫学指标不相关。 展开更多
关键词 川崎病 PLCB4/plcb1基因 冠状动脉损伤 临床特征
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PPP3CA·PLCB1和STK3基因在小尾寒羊性腺轴组织中的表达量研究
4
作者 周祖阳 刘玉芳 储明星 《安徽农业科学》 CAS 2022年第6期74-77,97,共5页
为揭示候选基因PPP3CA、PLCB1和STK3在绵羊多羔中的作用,以不同产羔数小尾寒羊为研究对象,采用实时荧光定量PCR技术检测PPP3CA、PLCB1、STK3基因在小尾寒羊大脑、小脑、下丘脑、垂体、卵巢、子宫和输卵管中的表达情况。结果表明:PPP3CA... 为揭示候选基因PPP3CA、PLCB1和STK3在绵羊多羔中的作用,以不同产羔数小尾寒羊为研究对象,采用实时荧光定量PCR技术检测PPP3CA、PLCB1、STK3基因在小尾寒羊大脑、小脑、下丘脑、垂体、卵巢、子宫和输卵管中的表达情况。结果表明:PPP3CA基因在小尾寒羊卵巢内的相对表达量高于其他组织,其在FecB BB型小尾寒羊下丘脑中的相对表达量显著高于++型(P<0.05),其在FecB BB型小尾寒羊输卵管中的相对表达量极显著高于++型(P<0.01);PLCB1基因在FecB BB型小尾寒羊小脑中的相对表达量最高,FecB BB型小尾寒羊垂体和卵巢组织中的相对表达量显著高于++型(P<0.05);STK3基因在++型小尾寒羊大脑中的相对表达量高于其他组织,其在FecB BB型小尾寒羊卵巢中的相对表达量极显著高于++型(P<0.01)。该研究结果表明PPP3CA、PLCB1、STK3基因可作为潜在候选基因,参与小尾寒羊多羔性状的调控,且具有一定的正向调节作用。 展开更多
关键词 绵羊 多羔 组织表达 PPP3CA plcb1 STK3
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