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大鼠延髓网状背侧亚核传出投射的PHA-L顺行追踪法研究 被引量:3
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作者 高永静 倪衡建 +1 位作者 张璐 凌树才 《南通医学院学报》 2002年第2期125-127,共3页
目的 :显示大鼠延髓网状背侧亚核向内源性镇痛系统的直接传出纤维投射。方法 :将顺行追踪剂PHA - L注入大鼠单侧延髓网状背侧亚核 ,术后存活 2 0天后取脑 ,连续冠状切片 ,继而对切片进行 PHA- L免疫组织化学染色。结果 :发现中缝大核、... 目的 :显示大鼠延髓网状背侧亚核向内源性镇痛系统的直接传出纤维投射。方法 :将顺行追踪剂PHA - L注入大鼠单侧延髓网状背侧亚核 ,术后存活 2 0天后取脑 ,连续冠状切片 ,继而对切片进行 PHA- L免疫组织化学染色。结果 :发现中缝大核、蓝斑核、巨细胞网状核、中缝背核、中脑导水管周围灰质以及丘脑室旁核等均有阳性终末。结论 :延髓网状背侧亚核与内源性镇痛系统之间有广泛的纤维联系 ,提示该核与痛觉调节活动有关。 展开更多
关键词 延髓网状背侧核 pha-1 顺行追踪 大鼠
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α表达和神经行为学影响的实验研究 被引量:2
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作者 樊云 张晓明 +3 位作者 左朝 丁玲 余玲玲 陈邦国 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第11期2477-2479,I0006,共4页
目的:观察脑缺血/再灌注后,电针"百会"、"水沟"、"足三里"穴对大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α表达的影响,并探讨它们之间的相关性,从而为电针治疗缺血性脑血管疾病提供一定的实验依据。方法:本实验采... 目的:观察脑缺血/再灌注后,电针"百会"、"水沟"、"足三里"穴对大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α表达的影响,并探讨它们之间的相关性,从而为电针治疗缺血性脑血管疾病提供一定的实验依据。方法:本实验采用改良线栓大鼠大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型,运用免疫组化SP法和Zea-longa神经功能评分标准,观察脑缺血/再灌注后大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α的表达。结果:经过早期电针治疗后,普通光镜下MCAO实验鼠脑大体结构发生良性改变,缺血脑区HIF-1α表达显著增多,神经行为学评分得到改善。实验结果证实脑缺血缺氧可诱导缺血脑区HIF-1α表达,其与神经行为学症状评分呈现负性相关。结论:电针可能通过提高HIF-1α表达来抗脑缺血缺氧,帮助神经功能恢复。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 神经行为学 缺氧诱导因子-1Α
原文传递
siRNA表达框架对TNF-α和IL-1的特异性抑制
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作者 孙杰 林怡 +2 位作者 姜妙娜 郭连英 张海鹏 《大连医科大学学报》 CAS 2008年第6期527-529,共3页
[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF-α和IL-1的siRNA表达框架,转染细胞,用ELISA方法检测TNF-α和IL-1... [目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF-α和IL-1的siRNA表达框架,转染细胞,用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量(21.87±1.20)pg/mL较IL-1干扰组(28.02±1.03)pg/mL及对照组(27.64±1.92)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P<0.05)。IL-1干扰组IL-1分泌量(40.37±4.02)pg/mL较TNF-α干扰组(57.86±3.91)pg/mL及对照组(59.55±3.57)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1,且干扰作用具有序列特异性。 展开更多
关键词 RNA干扰 siRNA表达框架 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素-1
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戒烟时间对急性心肌梗死溶栓再通前后炎性因子的影响研究 被引量:4
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作者 陈治国 檀立端 +1 位作者 于海霞 陈慧君 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第14期1596-1598,共3页
目的探讨不同戒烟时间对急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前和溶栓再通后血清白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)水平的影响。方法选择2010年7月—2011年12月承德市中心医院急诊科收治的AMI患者60例,根据患者吸烟状... 目的探讨不同戒烟时间对急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前和溶栓再通后血清白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)水平的影响。方法选择2010年7月—2011年12月承德市中心医院急诊科收治的AMI患者60例,根据患者吸烟状态将患者分为不吸烟组、戒烟时间<5年组和戒烟时间≥5年组。采用重组链激酶进行静脉溶栓,分别于溶栓前、溶栓再通后12 h和24 h采集静脉血,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定IL-1、IL-10,放射免疫法测定TNF-α。结果 3组患者溶栓前、溶栓再通后12 h和24 h时TNF-α、IL-1和IL-10水平差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较,戒烟时间<5年组患者溶栓前、溶栓再通后12 h和24 h时TNF-α、IL-1和IL-10水平较不吸烟组和戒烟时间≥5年组患者明显升高,差异有统计学意义(P<0.001),不吸烟组和戒烟时间≥5年组患者以上指标间差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较,溶栓再通后12 h和24 h时TNF-α、IL-1和IL-10水平均较溶栓前明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);戒烟时间<5年组再通后24 h时TNF-α、IL-1和IL-10水平较再通后12 h时明显升高,差异有统计学意义(P<0.001),不吸烟组和戒烟时间≥5年组再通后24 h和再通后12 h时以上指标间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论戒烟时间能影响AMI患者溶栓前、溶栓再通后炎性因子的表达,戒烟时间≥5年AMI患者炎性因子的表达水平明显下调,心肌缺血再灌注损伤基本等同于不吸烟者。 展开更多
关键词 戒烟 急性心肌梗死 溶栓再通 肿瘤坏死因子-Α 白介素-1 白介素-10
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茶儿茶素防治放射性肺损伤的实验研究 被引量:3
5
作者 郭立兵 石卫民 +2 位作者 宋维舒 王昂 高蕾 《现代医院》 2013年第6期12-14,共3页
目的探讨儿茶素对大鼠不同照射时期肺组织转化因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,阐述其对急性放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法成年雌性Wistar大鼠40只,随机表法分为4组:A组10只为对照组,腹腔注射生理盐水2... 目的探讨儿茶素对大鼠不同照射时期肺组织转化因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,阐述其对急性放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法成年雌性Wistar大鼠40只,随机表法分为4组:A组10只为对照组,腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;B组10只为单纯儿茶素组,腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;C组10只为单纯照射组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;D组10只为照射+儿茶素组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;每组各5只大鼠于照射后2周及6周处死,取肺组织作组织学与免疫组化检测,观察各组大鼠肺组织中TGF-β1、TNF-α蛋白表达的动态变化。结果 C组大鼠2周和6周时肺组织出现明显炎性损伤,D组急性肺炎性改变较C组明显减轻;A组和B组大鼠肺组织免疫组化TGF-β1、TNF-α阳性细胞数相对较低,C组的TGF-β1、TNF-α阳性细胞数较上述两组明显增高(p<0.05),D组阳性细胞数则介于两者之间,也显著低于C组(p<0.05)。结论儿茶素具有抑制TGF-β1、TNF-α蛋白表达,减轻早期放射性肺损伤炎症反应,对急性肺损伤有防治作用,其机制与抑制TGF-β1、TNF-α表达有关。 展开更多
关键词 放射性肺损伤 转化因子-β1(TGF-β1) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 茶儿茶素
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氧化低密度脂蛋白及其受体对滋养细胞凋亡的影响
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作者 张妍 叶元华 +1 位作者 彭伟 詹瑛 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2009年第12期885-888,共4页
目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)对滋养细胞凋亡的影响。方法:采用蛋白印迹法检测滋养细胞LOX-1蛋白的表达;RT-PCR技术检测LOX-1mRNA及caspase-3mRNA的表达;流式细胞仪检测滋养细胞凋亡指数... 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)对滋养细胞凋亡的影响。方法:采用蛋白印迹法检测滋养细胞LOX-1蛋白的表达;RT-PCR技术检测LOX-1mRNA及caspase-3mRNA的表达;流式细胞仪检测滋养细胞凋亡指数。结果:不同浓度oxLDL(0.01,0.05,0.10mg/ml)培养下细胞滋养细胞中LOX-1蛋白、mRNA及caspase-3mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01),各组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。拮抗剂组LOX-1蛋白、mRNA及caspase-3mRNA表达水平均显著低于同浓度oxLDL刺激组,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论:oxLDL可通过上调滋养细胞中LOX-1表达引起滋养细胞的过度凋亡。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 细胞滋养细胞 细胞凋亡
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Studies on Parkinson’s-Disease-Linked Genes, Brain Urea Levels and Histopathology in Rotenone Induced Parkinson’s Disease Rat Model 被引量:1
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作者 Suchitra Kavuri Senthilkumar Sivanesan +2 位作者 Mathew D. Howell Rajagopalan Vijayaraghavan Jayakumar Rajadas 《World Journal of Neuroscience》 2020年第4期216-234,共19页
Parkinson’s disease (PD) is a debilitating neurological disorder that affects <span>the aged population globally. This study aimed to explore how oral- and in</span>traperitoneal-rotenone-induced PD alter... Parkinson’s disease (PD) is a debilitating neurological disorder that affects <span>the aged population globally. This study aimed to explore how oral- and in</span>traperitoneal-rotenone-induced PD alters brain urea levels, histopathology, and key Parkinsonism<span>-related genes in the striatum. Hematoxylin and eosin staining was performed for histopathology assessment and real-time polymerase chain reaction was performed for gene expression. Rotenone 3 mg/kg body weight (Rot-3-ip) for 21 days and rotenone 50 mg/kg body weight (Rot-50-po) for 28 days significantly (p < 0.05) altered alpha-synuclein and tyrosine hydroxylase protein expression and <i>Snca</i>, <i>Becn</i>1 and <i>Prkaa</i>1 gene expression in the striatum. Lewy bodies were visible in both Rot-3-ip and Rot-50-po rat brains. There were </span><span>contrasting features in brain and liver histopathology between the oral and</span><span> intraperitoneal rotenone treatment groups. However, there was no significant (p < 0.05) difference in the brain urea levels between intraperitoneal and oral rotenone treatment groups. The propagation of PD through oral and intraperitoneal rotenone</span></span></span><span><span><span style="font-family:""> </span></span></span><span><span><span style="font-family:"">can have different impacts on the pathological sequence of events based on the molecular approach. 展开更多
关键词 Parkinson’s Disease Rotenone Intraperitoneal and Oral Brain Urea Al-pha-Synuclein Beclin-1 AMP-Activated Protein Kinase Brain and Liver Pa-thology
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