目的:本文拟研究氯吡格雷对改善大鼠宫腔粘连的作用及其可能的机制,为临床治疗提供理论依据。方法:30只雌性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)(n=10)、宫腔粘连模型组(IUA)(n=10)和氯吡格雷处理组(IUA+Clo)(n=10)。采用机械损伤法建立IU...目的:本文拟研究氯吡格雷对改善大鼠宫腔粘连的作用及其可能的机制,为临床治疗提供理论依据。方法:30只雌性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)(n=10)、宫腔粘连模型组(IUA)(n=10)和氯吡格雷处理组(IUA+Clo)(n=10)。采用机械损伤法建立IUA模型。建模7天后,氯吡格雷处理组大鼠通过灌胃给予氯吡格雷治疗,60 mg/kg/d;模型组大鼠通过灌胃给予等剂量生理盐水,持续7天。苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠子宫组织病理学变化,计算子宫内膜腺体数量及测量子宫内膜厚度。Masson染色法检测大鼠子宫组织纤维化变化。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中炎性因子TNF-α和IL-6表达水平。免疫组化法(IHC)检测大鼠子宫组织PDGF、collagenⅠ和α-SMA表达水平。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测子宫组织PDGF、collagenⅠ、α-SMA m RNA表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫组织PDGF、collagenⅠ、α-SMA蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,宫腔粘连模型组大鼠子宫内膜腺体数目显著减少(P<0.05),子宫内膜变薄、纤维化程度明显增加(P<0.05)。与宫腔粘连模型组相比,氯吡格雷处理组大鼠子宫内膜腺体数目显著增加(P<0.05),子宫内膜显著增厚(P<0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05),子宫组织PDGF、collagenⅠ、α-SMA表达均显著降低(P<0.05)。结论:氯吡格雷能够抑制大鼠体内血小板的聚集活化,抑制炎症水平,降低PDGF表达,抑制大鼠子宫内膜纤维化的发生及进展。氯吡格雷可能成为临床治疗宫腔粘连的药物之一。展开更多
文摘目的:本文拟研究氯吡格雷对改善大鼠宫腔粘连的作用及其可能的机制,为临床治疗提供理论依据。方法:30只雌性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)(n=10)、宫腔粘连模型组(IUA)(n=10)和氯吡格雷处理组(IUA+Clo)(n=10)。采用机械损伤法建立IUA模型。建模7天后,氯吡格雷处理组大鼠通过灌胃给予氯吡格雷治疗,60 mg/kg/d;模型组大鼠通过灌胃给予等剂量生理盐水,持续7天。苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠子宫组织病理学变化,计算子宫内膜腺体数量及测量子宫内膜厚度。Masson染色法检测大鼠子宫组织纤维化变化。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中炎性因子TNF-α和IL-6表达水平。免疫组化法(IHC)检测大鼠子宫组织PDGF、collagenⅠ和α-SMA表达水平。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测子宫组织PDGF、collagenⅠ、α-SMA m RNA表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫组织PDGF、collagenⅠ、α-SMA蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,宫腔粘连模型组大鼠子宫内膜腺体数目显著减少(P<0.05),子宫内膜变薄、纤维化程度明显增加(P<0.05)。与宫腔粘连模型组相比,氯吡格雷处理组大鼠子宫内膜腺体数目显著增加(P<0.05),子宫内膜显著增厚(P<0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05),子宫组织PDGF、collagenⅠ、α-SMA表达均显著降低(P<0.05)。结论:氯吡格雷能够抑制大鼠体内血小板的聚集活化,抑制炎症水平,降低PDGF表达,抑制大鼠子宫内膜纤维化的发生及进展。氯吡格雷可能成为临床治疗宫腔粘连的药物之一。
