目的分析程序性细胞死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)、半胱天冬酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)及分化簇64(cluster of differentiation 64,CD64)联合与甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者短期预后...目的分析程序性细胞死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)、半胱天冬酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)及分化簇64(cluster of differentiation 64,CD64)联合与甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者短期预后的相关性及预测价值,构建甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者短期不良预后的预测模型。方法选取2023年3月—2024年8月在上海市同仁医院确诊的甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者362例,并依据28 d内生存结局分为生存组259例与死亡组103例。收集比较2组入院时的临床特征资料,通过多因素Logistic回归分析确定甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎28 d死亡的独立危险因素,通过R 4.3.1绘制列线图模型。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、校准曲线、临床决策曲线分析(decision curve analysis,DCA)评估列线图模型的预测效能及临床获益。结果死亡组年龄、体温、心率、呼吸频率、白细胞计数、中性粒细胞、C反应蛋白、乳酸脱氢酶、降钙素原、乳酸、血二氧化碳分压、血氧分压、吸入氧浓度、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮、血肌酐、PDCD5、Caspase-1、CD64、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-tolymphocyte ratio,NLR)、急性生理与慢性健康评分II(acute physiology and chronic health evaluationII,APACHEII)评分、序贯器官衰竭估计评分、临床肺部感染(clinical pulmonary infection score,CPIS)评分、机械通气高于生存组,收缩压、舒张压、淋巴细胞低于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,PDCD5(OR=1.02,95%CI:1.01~1.03)、Caspase-1(OR=1.03,95%CI:1.01~1.05)、CD64(OR=1.03,95%CI:1.01~1.05)、NLR(OR=1.23,95%CI:1.08~1.40)、APACHEII评分(OR=1.58,95%CI:1.24~2.02)、CPIS评分(OR=1.69,95%CI:1.29~2.22)、机械通气(OR=5.73,95%CI:2.97~11.08)均为甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者28 d死亡的独立相关因素(均P<0.05)。PDCD5、Caspase-1、CD64单项预测28 d死亡的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.723、0.704和0.639,三者联合预测模型的AUC为0.923。模型经Bootstrap法重抽样1000次内部验证后,C-index为0.903(95%CI:0.874~0.927)。校准曲线显示,预测概率与实际发生率拟合良好;DCA结果提示,当预测28 d死亡风险阈值概率在5%~62%范围内时,列线图模型可获得较高的净临床获益。结论基于PDCD5、Caspase-1、CD64构建甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者短期预后预测模型可对高危甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者进行早期预警。展开更多
本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不...本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。展开更多
目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plot...目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。展开更多
文摘目的分析程序性细胞死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)、半胱天冬酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)及分化簇64(cluster of differentiation 64,CD64)联合与甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者短期预后的相关性及预测价值,构建甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者短期不良预后的预测模型。方法选取2023年3月—2024年8月在上海市同仁医院确诊的甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者362例,并依据28 d内生存结局分为生存组259例与死亡组103例。收集比较2组入院时的临床特征资料,通过多因素Logistic回归分析确定甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎28 d死亡的独立危险因素,通过R 4.3.1绘制列线图模型。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、校准曲线、临床决策曲线分析(decision curve analysis,DCA)评估列线图模型的预测效能及临床获益。结果死亡组年龄、体温、心率、呼吸频率、白细胞计数、中性粒细胞、C反应蛋白、乳酸脱氢酶、降钙素原、乳酸、血二氧化碳分压、血氧分压、吸入氧浓度、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮、血肌酐、PDCD5、Caspase-1、CD64、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-tolymphocyte ratio,NLR)、急性生理与慢性健康评分II(acute physiology and chronic health evaluationII,APACHEII)评分、序贯器官衰竭估计评分、临床肺部感染(clinical pulmonary infection score,CPIS)评分、机械通气高于生存组,收缩压、舒张压、淋巴细胞低于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,PDCD5(OR=1.02,95%CI:1.01~1.03)、Caspase-1(OR=1.03,95%CI:1.01~1.05)、CD64(OR=1.03,95%CI:1.01~1.05)、NLR(OR=1.23,95%CI:1.08~1.40)、APACHEII评分(OR=1.58,95%CI:1.24~2.02)、CPIS评分(OR=1.69,95%CI:1.29~2.22)、机械通气(OR=5.73,95%CI:2.97~11.08)均为甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者28 d死亡的独立相关因素(均P<0.05)。PDCD5、Caspase-1、CD64单项预测28 d死亡的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.723、0.704和0.639,三者联合预测模型的AUC为0.923。模型经Bootstrap法重抽样1000次内部验证后,C-index为0.903(95%CI:0.874~0.927)。校准曲线显示,预测概率与实际发生率拟合良好;DCA结果提示,当预测28 d死亡风险阈值概率在5%~62%范围内时,列线图模型可获得较高的净临床获益。结论基于PDCD5、Caspase-1、CD64构建甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者短期预后预测模型可对高危甲型H1N1流行性感冒病毒性肺炎患者进行早期预警。
文摘本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。
文摘目的探讨miR-21在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和细胞中的表达及其可能调控的靶基因。方法检测miR-21在HCC组织和细胞系中的表达,使用miR-21抑制剂后,观察HCC细胞活力和侵袭能力的变化;运用生物信息学分析预测miR-21可能的靶基因。应用miR-21抑制剂后,双荧光素酶报告基因系统检测其对靶基因活性的影响。结果HCC组织中miR-21表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);HCC细胞中miR-21的表达水平显著高于肝细胞(P<0.01)。抑制miR-21后,HCC细胞的活力和侵袭能力降低(P<0.01)。抑癌基因程序性死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01),在肝癌细胞中的表达水平显著低于肝细胞(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的活力和侵袭能力提高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,使用miR-21抑制剂后,PDCD4表达上调(P<0.01),肝癌细胞的侵袭和增殖能力降低(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的侵袭和增殖能力升高(P<0.001)。结论miR-21可通过PDCD4调控肝癌细胞的生长和侵袭。
文摘目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。
