程序性细胞死亡蛋白PDCD4(programmed cell death 4)是一种肿瘤抑制蛋白,在多种肿瘤组织中下调并提示不良预后,是第一种被发现通过抑制翻译抵抗肿瘤转化、侵袭和转移的蛋白质。PDCD4自身结构与功能关系密切,并受细胞外信号影响,其蛋白...程序性细胞死亡蛋白PDCD4(programmed cell death 4)是一种肿瘤抑制蛋白,在多种肿瘤组织中下调并提示不良预后,是第一种被发现通过抑制翻译抵抗肿瘤转化、侵袭和转移的蛋白质。PDCD4自身结构与功能关系密切,并受细胞外信号影响,其蛋白表达水平和功能与人体两大信号通路PI3K-Akt-mTOR和MAPK密切相关,通过多种机制调节与肿瘤相关的其他蛋白质。本文通过解析PDCD4结构、功能与疾病的关系,总结了近年来PDCD4在凋亡、自噬、肿瘤、炎症等生理过程和疾病中的作用,为PDCD4及相关蛋白的信号传导路径研究和以它们为靶标的疾病治疗提供启发和思路。展开更多
本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不...本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。展开更多
文摘程序性细胞死亡蛋白PDCD4(programmed cell death 4)是一种肿瘤抑制蛋白,在多种肿瘤组织中下调并提示不良预后,是第一种被发现通过抑制翻译抵抗肿瘤转化、侵袭和转移的蛋白质。PDCD4自身结构与功能关系密切,并受细胞外信号影响,其蛋白表达水平和功能与人体两大信号通路PI3K-Akt-mTOR和MAPK密切相关,通过多种机制调节与肿瘤相关的其他蛋白质。本文通过解析PDCD4结构、功能与疾病的关系,总结了近年来PDCD4在凋亡、自噬、肿瘤、炎症等生理过程和疾病中的作用,为PDCD4及相关蛋白的信号传导路径研究和以它们为靶标的疾病治疗提供启发和思路。
文摘本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。
文摘目的探讨miR-21在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和细胞中的表达及其可能调控的靶基因。方法检测miR-21在HCC组织和细胞系中的表达,使用miR-21抑制剂后,观察HCC细胞活力和侵袭能力的变化;运用生物信息学分析预测miR-21可能的靶基因。应用miR-21抑制剂后,双荧光素酶报告基因系统检测其对靶基因活性的影响。结果HCC组织中miR-21表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);HCC细胞中miR-21的表达水平显著高于肝细胞(P<0.01)。抑制miR-21后,HCC细胞的活力和侵袭能力降低(P<0.01)。抑癌基因程序性死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01),在肝癌细胞中的表达水平显著低于肝细胞(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的活力和侵袭能力提高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,使用miR-21抑制剂后,PDCD4表达上调(P<0.01),肝癌细胞的侵袭和增殖能力降低(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的侵袭和增殖能力升高(P<0.001)。结论miR-21可通过PDCD4调控肝癌细胞的生长和侵袭。
