目的探讨薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。方法建立人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤模型,以2、6 m L/kg剂量的薏苡仁油连续ig给药26 d,绘制肿瘤生长曲线,实验结束后摘除肿瘤组织,称质量,计算抑瘤率,并采用紫外-可见分光光度法测...目的探讨薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。方法建立人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤模型,以2、6 m L/kg剂量的薏苡仁油连续ig给药26 d,绘制肿瘤生长曲线,实验结束后摘除肿瘤组织,称质量,计算抑瘤率,并采用紫外-可见分光光度法测定肿瘤组织中脂肪酸合成酶(FAS)活性。体外培养人前列腺癌PC-3细胞,应用SYBR Green I实时荧光定量RT-PCR法测定各组FAS m RNA的相对表达量。结果薏苡仁油6 m L/kg组抑瘤率为43.9%,肿瘤组织中FAS活性与模型组比较下降44.7%(P<0.05)。薏苡仁油20μL/m L水平上的FAS m RNA表达明显下降(P<0.05)。结论薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的荷瘤裸鼠模型有明显的抑瘤作用,该作用可能与下调FAS m RNA的表达和降低FAS的活性有关。展开更多
目的研究参附注射液(SF)对人前列腺癌PC-3细胞增殖的影响及可能机制。方法实验设立空白对照组和参附注射液不同浓度组,用MTT方法检测细胞增殖,碘化丙碇(PI)染色流式细胞术检测细胞周期分布,RT-qPCR检测细胞周期蛋白Cyclin D、Cyclin E m...目的研究参附注射液(SF)对人前列腺癌PC-3细胞增殖的影响及可能机制。方法实验设立空白对照组和参附注射液不同浓度组,用MTT方法检测细胞增殖,碘化丙碇(PI)染色流式细胞术检测细胞周期分布,RT-qPCR检测细胞周期蛋白Cyclin D、Cyclin E mRNA的表达。结果与空白对照组比较,作用24,48,72 h后,参附注射液100μL/mL对PC-3细胞均有明显的增殖抑制作用(P<0.05),细胞增殖指数下降,Cyclin D、Cyclin E mRNA的表达量均明显降低(P<0.05)。结论参附注射液可以抑制PC-3细胞增殖,作用机制可能与降低Cyclin D、Cyclin E mRNA表达相关。展开更多
背景与目的:哺乳动物细胞中雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号途径调节细胞生长、增殖、存活和凋亡。本实验是研究雷帕霉素对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制。方法:培养前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法检测雷帕霉素1...背景与目的:哺乳动物细胞中雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号途径调节细胞生长、增殖、存活和凋亡。本实验是研究雷帕霉素对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制。方法:培养前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法检测雷帕霉素1nmol/L作用24h、36h、48h、72h后PC-3细胞增殖的改变,流式细胞术检测作用不同时间细胞周期的改变,Westernblot检测雷帕霉素作用PC-3细胞24h、36h、48h、72h后raptor、rictor、Akt、pS6k1-T389、pAkt-s473的表达情况。结果:MTT结果显示雷帕霉素在作用24h时,促进了PC-3细胞增殖,但在36h显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.01),72h时抑制作用更明显。FCM结果显示雷帕霉素作用24h时S期细胞有所增加,但作用36、48、72h后PC-3细胞的G1期细胞逐渐增加,使PC-3细胞周期主要阻滞在G1期。Westernblot检测结果显示雷帕霉素作用24h时显著抑制raptor和pS6k1-T389的表达(P<0.01);rictor、Akt表达并没有显著变化;pAkt-s473表达在雷帕霉素作用24h时反而显著增加(P<0.01),但在36h后即被显著抑制,72h几乎完全被抑制(P<0.01)。结论:延长雷帕霉素作用时间可抑制PC-3细胞增殖,其机制可能与雷帕霉素阻滞细胞周期、抑制Akt磷酸化有关。展开更多
文摘目的探讨薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。方法建立人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤模型,以2、6 m L/kg剂量的薏苡仁油连续ig给药26 d,绘制肿瘤生长曲线,实验结束后摘除肿瘤组织,称质量,计算抑瘤率,并采用紫外-可见分光光度法测定肿瘤组织中脂肪酸合成酶(FAS)活性。体外培养人前列腺癌PC-3细胞,应用SYBR Green I实时荧光定量RT-PCR法测定各组FAS m RNA的相对表达量。结果薏苡仁油6 m L/kg组抑瘤率为43.9%,肿瘤组织中FAS活性与模型组比较下降44.7%(P<0.05)。薏苡仁油20μL/m L水平上的FAS m RNA表达明显下降(P<0.05)。结论薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的荷瘤裸鼠模型有明显的抑瘤作用,该作用可能与下调FAS m RNA的表达和降低FAS的活性有关。
文摘目的研究参附注射液(SF)对人前列腺癌PC-3细胞增殖的影响及可能机制。方法实验设立空白对照组和参附注射液不同浓度组,用MTT方法检测细胞增殖,碘化丙碇(PI)染色流式细胞术检测细胞周期分布,RT-qPCR检测细胞周期蛋白Cyclin D、Cyclin E mRNA的表达。结果与空白对照组比较,作用24,48,72 h后,参附注射液100μL/mL对PC-3细胞均有明显的增殖抑制作用(P<0.05),细胞增殖指数下降,Cyclin D、Cyclin E mRNA的表达量均明显降低(P<0.05)。结论参附注射液可以抑制PC-3细胞增殖,作用机制可能与降低Cyclin D、Cyclin E mRNA表达相关。
文摘背景与目的:哺乳动物细胞中雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号途径调节细胞生长、增殖、存活和凋亡。本实验是研究雷帕霉素对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制。方法:培养前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法检测雷帕霉素1nmol/L作用24h、36h、48h、72h后PC-3细胞增殖的改变,流式细胞术检测作用不同时间细胞周期的改变,Westernblot检测雷帕霉素作用PC-3细胞24h、36h、48h、72h后raptor、rictor、Akt、pS6k1-T389、pAkt-s473的表达情况。结果:MTT结果显示雷帕霉素在作用24h时,促进了PC-3细胞增殖,但在36h显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.01),72h时抑制作用更明显。FCM结果显示雷帕霉素作用24h时S期细胞有所增加,但作用36、48、72h后PC-3细胞的G1期细胞逐渐增加,使PC-3细胞周期主要阻滞在G1期。Westernblot检测结果显示雷帕霉素作用24h时显著抑制raptor和pS6k1-T389的表达(P<0.01);rictor、Akt表达并没有显著变化;pAkt-s473表达在雷帕霉素作用24h时反而显著增加(P<0.01),但在36h后即被显著抑制,72h几乎完全被抑制(P<0.01)。结论:延长雷帕霉素作用时间可抑制PC-3细胞增殖,其机制可能与雷帕霉素阻滞细胞周期、抑制Akt磷酸化有关。
