p44/42和p38 MAPKs在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中发挥不同的功能 被引量：22

1

作者 廖清船 肖洲生 +4 位作者 秦艳芳 赵彦 潘玮 刘霆 周宏灏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2004年第3期267-271,共5页

目的　观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法　用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞... 目的　观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法　用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态 ;用Western blotting法反映MAPK的表达情况。结果　与溶剂对照组相比 ,在促成骨细胞分化剂VitC、β GP作用下 ,骨髓间充质干细胞 (BMSCs)p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路均提前 5d激活。p4 4 /42MAPK通路阻断剂(PD980 5 9)明显减少 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率 ,抑制BMSCs的增殖 ;而p38MAPK通路的阻断剂(SB2 0 35 80 )则显著降低ALP活性及钙沉积量 ,抑制BMSCs向成骨细胞的分化。结论　p4 4 /42MAPK通路在BMSCs的增殖过程中起重要作用 ,而p38MAPK通路可能与BMSCs向成骨细胞分化调节有关。 展开更多

关键词 p38MApK 成骨细胞分化 骨髓间充质干细胞 BMSC p44/42 通路 钙沉积 Gp 增殖

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磷酸化的蛋白激酶p44/42MAPK在成年大鼠脑内的分布 被引量：8

2

作者 王曦 王百忍 +2 位作者 黄文晋 段晓莉 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-126,T005,T006,共8页

目的　研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。　方法　免疫组织化学方法(ABC法 )。　结果　磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质... 目的　研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。　方法　免疫组织化学方法(ABC法 )。　结果　磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质、海马尾侧的内嗅区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和中介核、视上核、视交叉上核、A14区、下丘脑室旁核大细胞部、弓状核、前腹侧视前核、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、蓝斑、臂旁外侧核、小脑 Purkinje细胞、A5区、旁巨细胞外侧核、吻侧 (C1区 )和尾侧 (A1区 )延髓腹外侧网状结构等。阳性结构主要见于神经元的胞浆、胞核和突起内 ,在部分脑膜细胞和少突胶质细胞内也有表达。　结论　活化的 p44 / 42 MAPK在脑内的广泛存在提示其作为重要的信号转导分子在正常状态下的脑功能活动中可能起重要作用。 展开更多

关键词 磷酸化 p44/42MApK 脑 免疫细胞化学 大鼠 蛋白激酶

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姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响 被引量：6

3

作者 罗烨 欧阳平 +1 位作者 赖文岩 许顶立 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期722-725,共4页

目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于... 目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法分别测定VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。结果(1)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs增殖无显著作用(P>0.05)。与TNF-α组比较,姜黄素能显著抑制TNF-α所诱导的大鼠VSMCs的增殖(P<0.01);(2)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),TNF-α的这一作用能被姜黄素所抑制(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无显著作用(P>0.05)。结论一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。 展开更多

关键词 姜黄素 肿瘤坏死因子-Α 血管平滑肌细胞 SYNDECAN-4 p44/42丝裂原活化蛋白激酶

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P44/42 MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的表达 被引量：2

4

作者 傅志超 蔡建明 +5 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 李百龙 高建国 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期199-203,共5页

为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免... 为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免疫印迹技术 ,检测各组骨髓细胞的P4 4 / 4 2MAPK和STAT3蛋白及磷酸化水平变化情况 .结果显示 :癌变组骨髓细胞P4 4 / 4 2MAPK蛋白及磷酸化水平均高于辐射未癌变组和对照组 (P <0 0 5 ) ;而STAT3蛋白及磷酸化水平在三组骨髓细胞之间无显著差异 (P >0 0 5 ) .说明Ras/P4 4 / 4 2MAPK途径可能在γ射线诱发的小鼠白血病中发挥一定的作用 。 展开更多

关键词 p44/42MApK STAT3 白血病 骨髓细胞 辐射致癌 信号转导 肿瘤 生长因子 丝裂活化蛋白激酶

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P44/42MAPK在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达 被引量：1

5

作者 傅志超 蔡建明 +4 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 高建国 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期735-737,共3页

目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析... 目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析各组细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的表达及磷酸化水平。 结果 :白血病小鼠骨髓和胸腺细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的蛋白表达均显著高于未癌变组和对照组 (P<0 .0 5 ) ;在 3组小鼠中 ,白血病小鼠的胸腺和骨髓细胞 P4 4 / 4 2 MAPK磷酸化水平最高 (P<0 .0 5 )。结论 :提示 P4 4 / 4 2 展开更多

关键词 白血病 小鼠 骨髓细胞 胸腺细胞 p44/42MApK Γ射线

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磷酸化的p44/42MAPK在成年猫端脑和间脑内的分布 被引量：1

6

作者 李改丽 张守信 +3 位作者 金亮 黄文晋 王百忍 鞠躬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期91-93,120,共4页

为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑... 为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的存在范围比较广泛 ,嗅球、岛叶、梨状皮质、外侧隔区、海马锥体细胞层、下丘脑腹内侧核及弓状核内均有较多的阳性神经元 ,杏仁核存在中等量的阳性神经元。另外 ,新皮质 层、内侧隔区、齿状回、纹状体、丘脑室旁核和外侧缰核、下丘脑室旁核有散在分布的阳性神经元。外侧膝状体和丘脑腹后核有许多胶质细胞呈免疫阳性染色。嗅束内有浓密的阳性纤维。本研究结果表明 p44 /4 2 MAPK存在于与嗅觉、情绪、内分泌和记忆活动等功能有关的脑区和核团 ,提示其参与这些功能过程。本文还提示 p44 /4 2 MAPK既与神经细胞 。 展开更多

关键词 磷酸化 p44/42MApK 成年猫 端脑 间脑 分布 免疫组织化学

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康复新液对兔KOA软骨细胞增殖及p44/42MAPK蛋白表达的实验研究 被引量：1

7

作者 王涛 殷红 +8 位作者 廖江龙 何云鹏 李金磊 艾元亮 许燕飞 刘维统 杨光 温辉 杨景帆 《云南中医学院学报》 2017年第4期30-33,共4页

目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细... 目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细胞进行实验。将不同浓度的康复新液分别加入第3代兔KOA软骨细胞中,用CCK8法评价康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响;用Western blotting检测康复新液作用下兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达情况。结果 20mol/L、15mol/L、10mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞抑制水平较DMSO对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);5mol/L、10mol/L、20mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);15mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论康复新液可能通过促进兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白的表达进而抑制兔KOA软骨细胞的增殖。 展开更多

关键词 康复新液 软骨细胞 p44/42MApK

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P44/42MAPK及P38MAPK介导氯化镉致肾上腺皮质细胞凋亡的作用

8

作者 张波 杨杏芬 +2 位作者 黄俊明 魏青 杨颖 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第A03期210-210,共1页

关键词 肾上腺皮质细胞 氯化镉 凋亡 p44/42 MApK p38MApK c-Fos c-Myc

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针对STAT3的siRNA抑制HepG2细胞增殖和p44/42MAPK蛋白的表达

9

作者 王新红 邢慧 +4 位作者 陈晶 范玉晶 刘丹 刘红霞 吕志武 《实用肝脏病杂志》 CAS 2010年第6期401-403,共3页

目的研究STAT3信号传导通路对HepG2细胞p44/42MAPK蛋白表达和细胞生长的影响。方法将针对STAT3的siRNA转染入HepG2细胞以沉默STAT3基因的表达,采用MTT法检测细胞生长,采用Western blot法检测STAT3和p44/42MAPK蛋白的表达。结果对照组和l... 目的研究STAT3信号传导通路对HepG2细胞p44/42MAPK蛋白表达和细胞生长的影响。方法将针对STAT3的siRNA转染入HepG2细胞以沉默STAT3基因的表达,采用MTT法检测细胞生长,采用Western blot法检测STAT3和p44/42MAPK蛋白的表达。结果对照组和lipofectamineTM2000处理组细胞生长无明显差异(q=0.97,P>0.05),而siRNA处理组细胞生长被明显抑制(q=9.36,P<0.05);SiRNA转染后24h、48h、72h和96h,细胞抑制率分别为33.2%、39.6%4、3.1%和33.9%s,iRNA在96h后抑制作用减弱,细胞开始重新繁殖;转染细胞72h和96h后,可见STAT3蛋白表达均被抑制(t=14.12,P<0.05),p44/42MAPK蛋白表达未被抑制(F=3.99,P>0.05),而p-p44/42MAPK蛋白表达增加(t=16.30,P<0.05)。结论 STAT3信号传导通路可以影响细胞生长及p44/42MAPK蛋白质的磷酸化,而p-p44/42MAPK的表达增加可能代偿了沉默STAT3引起的细胞生长抑制,使细胞重新繁殖。 展开更多

关键词 HEpG2细胞 RNA干扰 转录信号转导子与激活子3 p44/42丝裂素活化蛋白激酶 信号传导通路

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阿司匹林对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

10

作者 罗烨 欧阳平 +2 位作者 赖文岩 贝伟剑 许顶立 《广东药学院学报》 CAS 2012年第1期84-89,共6页

目的观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1 mmol/L ASA、2 mmo... 目的观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1 mmol/L ASA、2 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+1 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+2 mmol/L ASA作用24 h,并设立相关对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK表达。结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用ASA对大鼠VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用能明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMCs增殖(P<0.01)。(2)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),单独应用ASA对二者的表达无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用可显著降低这两种蛋白的表达水平(P<0.05)。结论一定剂量的ASA可明显抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK蛋白的表达。 展开更多

关键词 阿司匹林 肿瘤坏死因子-α血管平滑肌细胞 SYNDECAN-4 p44/42丝裂原活化蛋白激酶

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持续阻断p44/42MAPK信号通路促进成骨前体细胞系MC3T3-E1分化

11

作者 马爱敏 索伟 +1 位作者 邱力军 漆家学 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2007年第11期1472-1474,1491,共4页

目的:探讨p44/42MAPK信号通路对成骨前体细胞系MC3T3-E1分化的调控作用。方法:应用MEK1激酶的特异性抑制剂PD98059持续阻断p44/42MAPK信号通路在成骨前体细胞系MC3T3-E1中的活化;通过组织化学染色试验观察成骨前体细胞碱性磷酸酶活性以... 目的:探讨p44/42MAPK信号通路对成骨前体细胞系MC3T3-E1分化的调控作用。方法:应用MEK1激酶的特异性抑制剂PD98059持续阻断p44/42MAPK信号通路在成骨前体细胞系MC3T3-E1中的活化;通过组织化学染色试验观察成骨前体细胞碱性磷酸酶活性以及体外钙质沉积情况;半定量RT-PCR试验检测成骨前体细胞特异性基因 mRNA的表达;荧光素酶分析试验测定成骨前体细胞特异性转录因子CBFA1基因启动子的活性。结果:PD98059不仅提高MC3T3-E1细胞的碱性磷酸酶活性,同时促进成骨前体细胞体外钙沉积和成骨特异基因的表达。而且PD98059作用后成骨特异性转录因子CBFA1启动子的活性也显著提高。结论:持续阻断p44/42MAPK信号通路促进成骨前体细胞分化。 展开更多

关键词 @p44/42MApK 成骨细胞/免疫学 @MC3T3-E1 细胞分化

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p44/42MAPK在糖尿病肾病中的研究进展

12

作者 王玉容 徐勇 《医学综述》 2010年第14期2084-2086,共3页

糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的... 糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的破坏参与DN的发病。研究发现,细胞外信号调节激酶p44/42MAPK的阻断剂PD98059可明显延缓DN的发生发展。 展开更多

关键词 p44/42MApK 糖尿病肾病 纤维连接蛋白

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The inhibitory effects of sevoflurane on angiotensin Ⅱ-induced, p44/42 mitogen-activated protein kinase-mediated contraction of rat aortic smooth muscle 被引量：1

13

作者 于金贵 《中国麻醉与镇痛》 2005年第2期117-117,共1页

关键词 抑制作用 血管紧缩素Ⅱ p44/42分裂素 蛋白激酶 动脉平滑肌

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腹腔注射LPS后大鼠脑内磷酸化p44/42 MAPK表达的变化 被引量：2

14

作者 王曦 王百忍 +2 位作者 黄文晋 段小莉 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第z1期48-51,135-136,共4页

目的 研究腹腔注射ＬＰＳ后大鼠脑内活化形式的细胞外信号调节蛋白激酶（ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ）分布的变化。方法用免疫组织化学法。结累 在隔外侧核、隔下丘脑核、视前区、杏仁中央核、尾侧海马 下丘脑室旁核、视上核、乳头体上核、... 目的 研究腹腔注射ＬＰＳ后大鼠脑内活化形式的细胞外信号调节蛋白激酶（ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ）分布的变化。方法用免疫组织化学法。结累 在隔外侧核、隔下丘脑核、视前区、杏仁中央核、尾侧海马 下丘脑室旁核、视上核、乳头体上核、中央灰质腹外侧部、臂旁外侧核。蓝斑等阳性细胞数量增加，染色增强。结论 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的功能不仅与细胞的生长、分化和神经元的可塑性变化有关，还可能与免疫刺激有关。 展开更多

关键词 磷酸化的p44/42 MApK 脂多糖(LpS) 脑 大鼠

全文增补中

糖皮质激素对原代培养的海马细胞中p44/42的快速非基因组激活作用 被引量：2

15

作者 祁爱群 邱俭 +1 位作者 肖林 陈宜张 《自然科学进展》 北大核心 2004年第7期760-766,共7页

用Westernblot方法研究了皮质酮 (B)对原代培养海马细胞 15min刺激下 p4 4/ 4 2的快速激活作用 .主要结果有 (1)在 5～ 15min的时间内 ,皮质酮可以激活 p4 4/ 4 2 .当激活时间为 15min时 ,p4 4/ 4 2升得最高 ,30min后恢复到正常水平 ,... 用Westernblot方法研究了皮质酮 (B)对原代培养海马细胞 15min刺激下 p4 4/ 4 2的快速激活作用 .主要结果有 (1)在 5～ 15min的时间内 ,皮质酮可以激活 p4 4/ 4 2 .当激活时间为 15min时 ,p4 4/ 4 2升得最高 ,30min后恢复到正常水平 ,呈钟形的瞬时激活特点 . (2 )B激活 p4 4/ 4 2的作用 ,不能被GR阻断剂RU384 86所阻断 .根据快速、GR受体阻断剂不能阻断两点 ,基本上可以认为 ,所观察到的p4 4/ 4 2的激活属于GC的快速非基因组作用 . (3)酪氨酸激酶阻断剂Genis tein不能阻断 ,而GDPβs可以阻断此作用 ,提示GC的这一效应不是通过TRK受体 ,而是通过G 蛋白耦联受体 (GPCR) . (4 )PKA的阻断剂H89不能阻断 ,而PKC阻断剂G 6 976及MEK (即MAPKK)阻断剂PD980 5 9能够阻断这一效应 ,所以B快速激活 p4 4/ 4 2的信号转导通路可能是GCGPCRPKCMEKp4 4/ 4 2 . 展开更多

关键词 糖皮质激素 MApK p44/42 快速作用 非基因组机制 甾体激素 海马 激活作用

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肝脏缺血预处理细胞保护效应中蛋白激酶C对P44/42丝裂原激活蛋白激酶和热休克蛋白70的调控作用 被引量：2

16

作者 高毅 王瑜 +1 位作者 单毓强 潘明新 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期242-246,共5页

目的　研究蛋白激酶C(PKC)、P44 / 42丝裂原激活蛋白激酶 (P44 / 42mitogen activatedproteinkinase ,P44 / 42MAPKs)、热休克蛋白 70 (HSP70 )信号通路在肝脏缺血预处理细胞保护效应中的作用。方法　建立大鼠肝脏缺血预处理模型 ,应用... 目的　研究蛋白激酶C(PKC)、P44 / 42丝裂原激活蛋白激酶 (P44 / 42mitogen activatedproteinkinase ,P44 / 42MAPKs)、热休克蛋白 70 (HSP70 )信号通路在肝脏缺血预处理细胞保护效应中的作用。方法　建立大鼠肝脏缺血预处理模型 ,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶 (mitogen activatedproteinkinasekinase ,MEK)抑制剂 ,通过检测PKC和P44 / 42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量、血清天氡氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性变化 ,同时观察光镜和电镜下细胞形态学损害。对相关数据进行统计学处理。结果　与缺血再灌注组比较 ,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高 (P <0 0 1) ,P44 / 42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加 ,肝细胞结构改变较小。与缺血预处理组相比 ,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化 ,PKC磷酸化水平显著降低(P <0 0 1) ;MEK抑制剂组的P44 / 42MAPKs磷酸化激活显著减少 ,HSP70表达量降低 ,肝组织细胞结构出现较明显的改变。结论　体内缺血预处理保护作用中 ,PKC激活对P44 / 42MAPKs通路激活起到至关重要的作用 ,PKC对P44 / 42MAPKs起正性调控作用 ,HSP70表达受P44 / 42MAPKs调控。 展开更多

关键词 肝脏缺血 预处理 细胞保护效应 蛋白激酶C p44/42丝裂原激活蛋白激酶 热休克蛋白70 调控作用

原文传递

肝缺血预处理细胞保护效应中P44/42MAPKs信号通路的作用 被引量：2

17

作者 高毅 王瑜 +2 位作者 潘明新 孙尔维 单毓强 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2004年第3期211-212,共2页

关键词 肝缺血预处理 细胞保护效应 p44/42MApKs 信号通路 丝裂原蛋白活化激酶

原文传递

14,15-EET通过EGFR和p44/42 MAPK信号通道诱导肿瘤细胞增殖(英文) 被引量：1

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作者 程黎明 赵硕生 +2 位作者 王勇 李旭光 汪道文 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期406-409,共4页

目的探讨14,15-EET促进肿瘤细胞增殖的机制。方法Tca-8113培养于含10%小牛血清的DMEM,必要时更换无血清DMEM使其进入静止期。用14,15-EET和/或抑制剂处理后收集细胞蛋白,用Western印迹检测EGFR和p44/42MAPK(ERK1/ERK2)的磷酸化水平。结... 目的探讨14,15-EET促进肿瘤细胞增殖的机制。方法Tca-8113培养于含10%小牛血清的DMEM,必要时更换无血清DMEM使其进入静止期。用14,15-EET和/或抑制剂处理后收集细胞蛋白,用Western印迹检测EGFR和p44/42MAPK(ERK1/ERK2)的磷酸化水平。结果14,15-EET以剂量依赖性方式刺激EGFR和p44/42MAPK(ERK1/ERK2)蛋白磷酸化,该效应能够被特异性的EGFR抑制剂AG1478阻断。MTT分析显示,AG1478能够完全取消14,15-EET诱导的Tca-8113细胞增殖效应。结论EGFR的活化是花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物14,15-EET丝裂原信号途径中的关键事件;在该途径中EGFR的活化是p44/42MAPK(ERK1/ERK2)活化的上游事件。 展开更多

关键词 14 15-环氧化二十碳三烯甘油酸 EGFR p44/42 MApK(ERK1/ERK2) 细胞增殖

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中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在视网膜Müller细胞中诱导激活p44/42丝裂原活化蛋白激酶信号通路的实验研究 被引量：1

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作者 裴雪婷 卢建民 +1 位作者 Yiwen Li Rong Wen 《中华眼科医学杂志（电子版）》 2019年第6期328-334,共7页

目的中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)可能对视网膜光感受器细胞和视网膜神经节细胞具有保护性作用。但是其作用机制还不清楚。本研究探索MANF在视网膜上的作用通路,为其在眼科的应用奠定基础。方法选用Sprague-Dawley雄性大鼠25... 目的中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)可能对视网膜光感受器细胞和视网膜神经节细胞具有保护性作用。但是其作用机制还不清楚。本研究探索MANF在视网膜上的作用通路,为其在眼科的应用奠定基础。方法选用Sprague-Dawley雄性大鼠25只,体重0.2~0.25 kg。采用数字表法,随机将大鼠分为未处理组和处理组。其中,未处理组5只,处理组左眼注射重组人MANF10μg (3μl),右眼注射磷酸盐缓冲液(PBS)3μl,分别于注射后0.5 h、1 h、2 h及4 h四个时间点取材视网膜,每个时间点5只大鼠。新生大鼠视网膜分离培养原代Müller细胞,100ng/ml MANF处理细胞后,在不同时间点收集细胞Western blot检测磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达水平,冰冻切片免疫组化检测MANF诱导活化的磷酸化p44/42MAPK在视网膜上的定位。以Image J图像分析软件分析图像,Western blot条带密度比值和免疫荧光强度为计量资料以(x±s)表示;各时间点与未处理组组间,采用独立样本t检验的方法进行比较。结果 SD大鼠玻璃体腔注射MANF后,磷酸化p44/42MAPK的表达在0.5 h就开始明显升高,1 h达到高峰,较对照玻璃体腔注射PBS组和未处理组差异均具有统计学意义(t=21.18,4.41;P<0.05),然后逐渐下降,4 h降至未处理组水平。冰冻切片免疫组化检查结果显示磷酸化p44/42MAPK阳性的细胞位于视网膜内核层的Müller细胞,其荧光强度显著高于阴性未处理组,差异有统计学意义(t=11.41,P<0.05)。原代培养的Müller细胞经MANF处理后,磷酸化p44/42MAPK在5 min时较未处理组就有显著升高,差异有统计学意义(t=4.48,6.43;P<0.05),15 min达到高峰,差异有统计学意义(t=19.57,9.18;P<0.05),到30 min降至正常水平。结论 p44/42MAPK信号通路参与了MANF的神经保护作用机制。MANF直接作用于视网膜Müller细胞,可能通过与Müller细胞的相互作用起到细胞保护性作用。 展开更多

关键词 中脑星形胶质细胞源性神经营养因子 p44/42丝裂原活化蛋白激酶信号通路 视网膜 Miiller细胞

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hper1干扰质粒的构建及hper1功能的初步研究

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作者 叶珊 汪宇辉 +3 位作者 胡丽娟 刘延友 王晓佳 王正荣 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期125-128,共4页

目的构建高效的针对hper1(人类period1基因)的干扰质粒,并对hper1的功能进行初步研究。方法选择4个hper1的干扰位点,根据位点序列合成构建4个pTER-hper1干扰质粒,并通过测序验证。将4种干扰质粒分别转染至SH-SY5Y细胞,经马血清休克诱导... 目的构建高效的针对hper1(人类period1基因)的干扰质粒,并对hper1的功能进行初步研究。方法选择4个hper1的干扰位点,根据位点序列合成构建4个pTER-hper1干扰质粒,并通过测序验证。将4种干扰质粒分别转染至SH-SY5Y细胞,经马血清休克诱导后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测hper1mRNA的表达,鉴定干扰效果。提取细胞总蛋白,Western Blot检测P-p44/42丝裂原活化蛋白激酶(mitagen-actinated pratein kinase,MAPK)表达。结果RT-PCR鉴定显示pTER-hper1-Ⅱ干扰质粒干扰效率最高,hper1表达量降低84.9%。Western Blot显示hper1表达受抑制后,P-p44/42MAPK水平升高。结论成功构建并筛选到具有显著干扰效率的pTER-hper1干扰质粒,为进一步研究hper1的功能奠定了基础,并发现hper1对MAPK通路具有负相调控作用。 展开更多

关键词 生物节律 干扰质粒 RNA干扰 人类近日节律基因1 p—p44/42丝裂原活化蛋白激酶

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