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LncRNA SFTA1P通过调控miR-182-5p/FN1通路促进肾透明细胞癌细胞增殖与迁移 被引量:2
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作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期41-48,共8页
目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时... 目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P#2组、mimic NC组、miR-182-5p mimic组、anti-miR-Con组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-182-5p+si-FN1组、si-Con+anti-miR-Con组、si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组及si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组;CCK-8与transwell小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系。结果TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P<0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P<0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P<0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P#2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P<0.05);与anti-miR-182-5p组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1组ACHN细胞增殖与迁移能力降低(P<0.05);与si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SFTA1p miR-182-5p FN1 增殖 迁移
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TTF-1/p40共表达非小细胞肺癌4例临床病理分析 被引量:1
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作者 雷建园 陈琳 +3 位作者 李文生 常晨 尚文丽 王萍 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第6期799-802,共4页
目的探讨TTF-1/p40共表达非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床病理特点。方法回顾性分析4例TTF-1/p40共表达NSCLC的临床病理资料,采用免疫组化EnVision两步法检测蛋白表达,并复习相关文献。结果4例患者年龄66~79岁,平... 目的探讨TTF-1/p40共表达非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床病理特点。方法回顾性分析4例TTF-1/p40共表达NSCLC的临床病理资料,采用免疫组化EnVision两步法检测蛋白表达,并复习相关文献。结果4例患者年龄66~79岁,平均71岁,均为男性。病变位于右肺2例,左肺2例,肿瘤最大径4~8 cm。镜下见肿瘤组织呈巢团状、片状排列,未见腺样结构及细胞角化,局部坏死,瘤细胞呈卵圆形或短梭形,胞质中等,嗜酸性,核异型性明显,核分裂象易见,间质内见较多炎细胞浸润。免疫表型:肿瘤细胞TTF-1、p40和p63均弥漫阳性,CK5/6(3/3)、CK7(3/4)、CK(1/1)和NapsinA(0/2)均阳性,Ki67增殖指数为30%~90%。例1二代测序结果示TP53、ALK突变,MYC拷贝数扩增,CDKN2A缺失。结论NSCLC中TTF-1/p40共表达罕见,可能是一种新的实体型肺癌,其临床分期晚、预后差,临床和病理医师需提高重视。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 TTF-1 p40 共表达
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量:2
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作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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LncRNA PXN-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量:1
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作者 刘刚 刘东涛 +2 位作者 赵伟 何涛 张媛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期430-439,共10页
目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平... 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平,并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系;采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中,分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组,另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;EdU实验检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高,而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外,PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较,si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示,miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程,包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外,其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调,并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵,促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA pXN-AS1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 pXN-AS1/miR-125a-5p
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青年缺血性脑卒中病人血清miR-218-5p、LASP1水平及其应用价值 被引量:1
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作者 亓超 李慧 +1 位作者 吴永亚 李晨曦 《安徽医药》 CAS 2025年第1期156-159,共4页
目的探究青年缺血性脑卒中(IS)病人血清微RNA-218-5p(miR-218-5p)、LIM和SH3蛋白1(LASP1)水平及其应用价值。方法选取2020年6月至2022年6月山东中医药大学附属医院收治的青年IS病人96例为IS组,对所有IS病人进行为期3个月的随访,按照改良... 目的探究青年缺血性脑卒中(IS)病人血清微RNA-218-5p(miR-218-5p)、LIM和SH3蛋白1(LASP1)水平及其应用价值。方法选取2020年6月至2022年6月山东中医药大学附属医院收治的青年IS病人96例为IS组,对所有IS病人进行为期3个月的随访,按照改良Rankin量表(mRS)评分进行分组,预后良好组68例(mRS评分≤2分)和预后不良组28例(mRS评分>2分)。选择同期在该院进行体检的健康志愿者96例为对照组。血清miR-218-5p、LASP1 mRNA水平检测采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR);Pearson相关性分析血清miR-218-5p与LASP1 mRNA表达水平的关系。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清中miR-218-5p、LASP1 mRNA表达水平对IS预后评估的价值。结果与对照组相比,IS组白细胞计数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P<0.05);与对照组(1.03±0.11、1.01±0.11)相比,IS组血清中miR-218-5p水平0.88±0.09显著降低,LASP1 mRNA(1.12±0.12)水平显著升高(P<0.05)。IS病人血清miR-218-5p与LASP1 mRNA呈负相关(r=−0.73,P<0.001)。与预后良好组(0.94±0.10、1.05±0.11)相比,预后不良组血清中miR-218-5p(0.74±0.08)水平显著降低,LASP1 mRNA(1.28±0.13)水平显著升高(P<0.05)。ROC曲线显示,二者联合评估IS预后不良的AUC高于miR-218-5p、LASP1 mRNA单独预测的AUC值(Z=12.35,P<0.001;Z=6.60,P=0.010)。结论青年IS病人血清miR-218-5p较低,LASP1 mRNA较高,可用于评估青年IS病人的预后。 展开更多
关键词 卒中 脑梗死 青年 微核糖核酸-218-5p LIM和SH3蛋白1 预后
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miR-34b-5p通过靶向调控IGFBP1表达对动脉粥样硬化泡沫细胞形成及炎症反应的影响 被引量:1
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作者 惠慧 吴光鹏 +1 位作者 廖梅 李光智 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期879-884,共6页
目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW2... 目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞构建AS泡沫细胞模型,检测细胞中miR-34b-5p和IGFBP1 mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p和IGFBP1的相互作用关系。将miR-34b-5p抑制剂(inhibitor)、抑制剂阴性对照(inhibitor-NC)、IGFBP1 siRNA质粒(si-IGFBP1)和siRNA阴性对照(si-NC)分别或共转染至AS泡沫细胞模型,观察泡沫细胞沉积脂质能力及胞内总胆固醇(TC)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:与健康体检者相比,AS患者血清中miR-34b-5p水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA水平显著降低(P<0.05)。ox-LDL处理的RAW264.7巨噬细胞中miR-34b-5p表达水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,IGFBP1是miR-34b-5p的靶基因。与inhibitor-NC组比较,inhibitor组RAW264.7巨噬细胞中IGFBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。ox-LDL诱导后,下调miR-34b-5p表达可抑制巨噬细胞脂质沉积能力,降低胞内TC含量及IL-1β、IL-6和TNF-α水平;而干扰IGFBP1基因表达可通过增强巨噬细胞脂质沉积能力,提高胞内TC、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,并逆转miR-34b-5p inhibitor对巨噬细胞的干预作用。结论:下调miR-34b-5p表达可抑制AS泡沫细胞的形成,并降低其炎症反应,其机制可能通过靶向上调IGFBP1表达实现。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 miR-34b-5p 胰岛素样生长因子结合蛋白1 泡沫细胞 炎症
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量:1
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作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-133a-3p/SpAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量:1
8
作者 黄霁 邓秀娟 程显 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期121-126,132,共7页
目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、... 目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 恶性生物学行为 长链非编码RNA LINC00839 miR-625-5p MSI1
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ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的研究
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作者 杨帆 黎江洋 +5 位作者 代晓燕 肖何 彭杨 童雪玲 戴楠 李梦侠 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1429-1443,共15页
目的探讨长散在核元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1)编码的开放阅读框1蛋白(open reading frame 1 protein,ORF1p)对食管鳞状细胞癌细胞(以下简称食管鳞癌细胞)增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在分子机制。方法①Wester... 目的探讨长散在核元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1)编码的开放阅读框1蛋白(open reading frame 1 protein,ORF1p)对食管鳞状细胞癌细胞(以下简称食管鳞癌细胞)增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在分子机制。方法①Western blot实验检测ORF1p在食管正常鳞状上皮细胞和食管鳞癌细胞中的表达差异。②免疫组化实验检测ORF1p在食管鳞状细胞癌和配对正常组织中的表达情况。③细胞水平敲低及过表达ORF1p,细胞功能实验研究ORF1p对食管鳞癌细胞恶性生物学行为的影响。④裸鼠成瘤实验验证ORF1p对食管鳞癌细胞体内成瘤的影响。⑤转录组测序分析结合细胞功能回复实验,筛选受ORF1p调控的下游靶点。结果①Western blot实验显示ORF1p在食管鳞癌细胞中均高于正常食管鳞状上皮细胞(P<0.05)。②免疫组化染色实验证实ORF1p在食管鳞状细胞癌组织中明显上调(P<0.0001)。③细胞功能实验及裸鼠成瘤实验显示,ORF1p明显促进食管鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和体内成瘤能力(P<0.05)。④细胞功能回复实验证实ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论ORF1p在食管鳞状细胞癌中显著上调,ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 LINE-1 ORF1p 食管鳞癌细胞 增殖 AJUBA
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miR-153-3p调控AEG-1抑制子宫内膜癌细胞上皮间质转化 被引量:1
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作者 庞岚 申慧英 +3 位作者 李军澎 曾倩 蔡静 李燕 《云南民族大学学报(自然科学版)》 2025年第4期446-452,共7页
为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(... 为探讨mi R-153-3p调控星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)对子宫内膜癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,体外培养人子宫内膜癌细胞Ishikawa,分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、mi R-153-3p mimic组(转染mi R-153-3p mimic)、pc DNA3.1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1)和pc DNA3.1-AEG-1组(转染mi R-153-3p mimic、pc DNA3.1-AEG-1).结果显示,上调miR-153-3p表达可显著提高Ishikawa细胞凋亡率、细胞中miR-153-3p水平及Caspase-3、E-钙黏蛋白蛋白水平(P <0.05),降低细胞侵袭数、细胞中AEG-1 mRNA及AEG-1、MMP-9、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白蛋白水平(P <0.05);在此基础上,上调AEG-1表达可显著逆转上调miR-153-3p表达的影响. miR-153-3p与AEG-1存在靶向关系.综上,miR-153-3p可靶向抑制AEG-1表达,抑制Ishikawa细胞EMT、侵袭行为,并诱导细胞凋亡. 展开更多
关键词 miR-153-3p 星形胶质细胞升高基因1 子宫内膜癌 上皮间质转化
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miR-27a-3p及YAP1 mRNA在乳腺癌中的表达及其与临床病理、生存预后的关系分析
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作者 鲁之中 李锡凌 +6 位作者 李凯 杨思伟 姜富国 李帅 司海燕 李军民 赵晓光 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期521-527,共7页
目的分析miR-27a-3p及Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)mRNA在乳腺癌中的表达,并探究与临床病理特征以及患者生存预后的关系。方法研究对象为2019年1月–2021年1月在我院接受乳腺切除手术的130例乳腺癌患者,通过qRT-PCR法... 目的分析miR-27a-3p及Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)mRNA在乳腺癌中的表达,并探究与临床病理特征以及患者生存预后的关系。方法研究对象为2019年1月–2021年1月在我院接受乳腺切除手术的130例乳腺癌患者,通过qRT-PCR法检测乳腺肿瘤组织及其相邻正常乳腺组织样本中miR-27a-3p和YAP1 mRNA的表达,同时探究二者表达与患者的临床病理特征以及生存预后之间的关系。结果相较于相邻正常乳腺组织,乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p mRNA表达较低(P<0.05),YAP1 mRNA表达较高(P<0.05);乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p mRNA表达与YAP1m RNA表达之间存在负相关关系(r=-0.456,P<0.05);miR-27a-3p mRNA表达与乳腺癌患者肿瘤直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05),YAP1 mRNA表达与乳腺癌患者组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,miR-27a-3p低表达组3年总生存率为71.60%(48/67),低于miR-27a-3p高表达组的91.50%(54/59)(log-rankχ^(2)=8.211,P=0.004),YAP1高表达组3年总生存率为73.80%(45/61),低于YAP1低表达组的87.70%(57/65)(log-rankχ^(2)=4.429,P=0.035);多因素回归分析显示,淋巴结转移[风险比(hazard ratio,HR)=1.409,95%置信区间(confidence interval,CI):1.057~1.644,P=0.046]、脉管侵犯(HR=1.541,95%CI:1.076~1.869,P=0.045)、miR-27a-3p mRNA低表达(HR=0.593,95%CI:0.388~0.925,P=0.018)、YAP1 mRNA高表达(HR=0.628,95%CI:0.405~0.912,P=0.022)是影响乳腺癌患者3年总生存率的相关因素。结论乳腺肿瘤组织中miR-27a-3p m RNA呈明显低表达,YAP1 mRNA呈明显高表达,miR-27a-3p mRNA低表达及YAP1 mRNA高表达与不良临床病理特征、生存预后有关,是影响乳腺癌患者3年总生存率的危险因素,有望作为治疗乳腺癌的新的潜在靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 miRNA-27a-3p Yes相关蛋白1 病理特征 预后
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 miR-133a-3p/SLC6A1
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LncRNA FGD5-AS1通过miR-103a-3p/RNF38轴影响结肠癌细胞的恶性生物学行为 被引量:1
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作者 石沛 庞雪莹 +4 位作者 邓升华 祝金华 赵士梅 马秀岩 马静 《河北医学》 2025年第1期15-21,共7页
目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480... 目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将SW480细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-FGD5-AS1组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell试验、荧光定量PCR及Western blot法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p水平及RNF3蛋白表达水平。结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480细胞中LncRNA FGD5-AS1表达水平显著降低(1.00±0.00比0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00比1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p可靶向正调控RNF38表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1组SW480细胞中FGD5-AS1水平升高(0.98±0.10比2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32比16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12比0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09比0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低。si-FGD5-AS1组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1组相反,且miR-103a-3p inhibitor可逆转si-FGD5-AS1组的变化(P<0.05)。结论:干扰LncRNA FGD5-AS1可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 结肠癌细胞 长链非编码RNA FGD5反义RNA1 微小RNA-103a-3p 环指蛋白38
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低分子肝素钠调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进不明原因反复妊娠丢失大鼠Treg细胞分化
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作者 耿旭景 毛跟红 +4 位作者 项云改 万利静 王梦 朱颖 谭丽 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第1期47-54,共8页
目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和... 目的探究低分子肝素钠可否调控miR-33a-3p、1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)表达影响不明原因反复妊娠丢失(URPL)大鼠调节性T细胞(Treg)分化。方法60只雌性大鼠随机分为空白对照组(Control)、阴性对照组(NC)、URPL组、低分子肝素钠组(LMWH)和芬戈莫德(FTY720)组,每组12只。妊娠第8天、第12天时,采用背部多部位皮下注射抗心磷脂抗体(ACA)-IgG诱导大鼠URPL模型;LMWH组、FTY720组在URPL组基础上给药。妊娠第0天至第15天,LMWH组大鼠皮下注射低分子肝素钠(420 IU·kg-1),FTY720组尾静脉注射FTY720(100μg·kg-1),Control组、NC组、URPL组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。治疗结束后,胚胎称重并计算胚胎吸收率;苏木精-伊红(HE)染色观察胎盘组织病理学;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)检测胎盘组织中miR-33a-3p、S1PR1、叉头框蛋白P3(FOXP3)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)mRNA和蛋白水平;流式细胞术检测胎盘组织中Treg细胞数量。结果Control组、NC组大鼠胎盘细胞排列整齐、结构清晰;与Control组相比,URPL组胚胎质量减轻,胚胎吸收率升高,胎盘组织存在大量炎症细胞浸润、细胞增生和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平降低,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平降低,S1PR1 mRNA和蛋白水平升高,Treg细胞数量减少(P<0.05);与URPL组相比,LMWH组、FTY720组胚胎质量增加,胚胎吸收率降低,胎盘组织病理损伤明显减轻,可见少量炎症细胞浸润和水肿,血清IL-10、TGF-β1水平升高,胎盘组织miR-33a-3p、FOXP3、CTLA-4、GITR mRNA和蛋白水平升高,S1PR1 mRNA和蛋白水平降低,Treg细胞数量增多(P<0.05);LMWH组、FTY720组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素钠可能通过调控miR-33a-3p、S1PR1表达促进URPL大鼠Treg细胞分化。 展开更多
关键词 低分子肝素钠 miR-33a-3p 1-磷酸鞘氨醇受体1 不明原因反复妊娠丢失 调节性T细胞
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let-7b-5p靶向IGF1R调控脑胶质瘤细胞生长的机制
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作者 刘喜红 杜晓丹 +4 位作者 范孟杨 徐柳清 杨丽萍 侯俊林 赵培源 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染... 目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染法下调脑胶质瘤细胞U251中let-7b-5p和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的表达,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、Western blot、双荧光素酶报告基因等技术检测let-7b-5p在U251细胞生长中的作用及潜在的机制。结果let-7b-5p在脑胶质瘤细胞(A172:3.64±0.64、V251:4.56±0.52、U87-MG:3.31±0.50)和组织中(2.18±0.22)的表达显著高于星形胶质细胞(HMC3:1.00±0.21,P<0.05或P<0.01)和正常脑组织(1.01±0.19,P<0.05),其表达水平与脑胶质瘤患者WHO分级呈负相关(P<0.0001),与原发性和复发性脑胶质瘤患者的生存率呈正相关(P<0.0001,P=0.028);敲减U251细胞中let-7b-5p的表达可促进脑胶质瘤细胞的生长(CCK8:let-7b-5p敲减组126.00±12.09 vs miR-NC组90.93±5.13,P<0.05),激活PI3K/AKT信号通路;在U251细胞中抑制IGF1R表达可以逆转let-7b-5p低表达促进脑胶质瘤细胞生长[CCK8:let-7b-5p敲减组+IGF1R敲减组(92.08±6.14)vs let-7b-5p敲减组+sh-NC组(116.67.08±8.50)]、激活PI3K/AKT信号通路的效应。结论let-7b-5p在脑胶质瘤细胞中起抑癌基因作用,let-7b-5p可能通过靶向IGF1R激活PI3K/AKT信号通路参与脑胶质瘤细胞的进程。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 let-7b-5p IGF1R pI3K/AKT
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热处理时间对CuSn20P1合金组织及性能的影响
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作者 张浩 周荣锋 +3 位作者 李永坤 霍定东 李尧 王蕾 《特种铸造及有色合金》 北大核心 2025年第9期1411-1416,共6页
采用熔体约束诱导形核装置制备半固态CuSn20P1合金浆料,挤压成形制备高体积分数包晶相的铸件,研究了热处理时间对铸件成分、显微组织及性能的影响。结果表明,进行短时热处理有利于增加包晶相含量,改善CuSn20P1合金晶间偏析及提高合金性... 采用熔体约束诱导形核装置制备半固态CuSn20P1合金浆料,挤压成形制备高体积分数包晶相的铸件,研究了热处理时间对铸件成分、显微组织及性能的影响。结果表明,进行短时热处理有利于增加包晶相含量,改善CuSn20P1合金晶间偏析及提高合金性能。随热处理时间延长,初生α-Cu相平均晶粒尺寸呈先减小后增大的趋势,而包晶相含量和初生α-Cu相形状因子呈先增加后降低的趋势。当短时热处理时间为5 min时,综合性能最佳,此时包晶相含量约为62.4%,铸件的抗拉强度和伸长率分别达到489.5 MPa和6.1%,较未热处理时铸件性能相比分别提高了45.9%、1 286.4%。 展开更多
关键词 CuSn20p1合金 热处理 显微组织 性能 半固态成形
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干扰素λ1通过调控p38 MAPK信号通路改善呼吸道合胞病毒引起的糖皮质激素抵抗的研究
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作者 彭力 刘瑶 +4 位作者 李芳彩 丁小芳 林小娟 杨图宏 钟礼立 《中国当代儿科杂志》 北大核心 2025年第8期1011-1016,共6页
目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、... 目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、地塞米松(dexamethasone,Dex)组、IFN-λ1组、RSV组、RSV+IFN-λ1组。采用CCK-8法测定不同浓度IFN-λ1对HBEC细胞活力的影响及各组HBEC对地塞米松的敏感性,实时荧光定量PCR法测定p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、MAPK磷酸酶-1(MAPK phosphatase-1,MKP-1)mRNA表达,Western blot法测定细胞核、细胞质GR蛋白表达,并计算细胞核GR蛋白量/细胞质GR蛋白量比值。结果24 h、72 h时,随IFN-λ1浓度增加,HBEC细胞增殖活性增加,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);与RSV组比较,RSV+IFN-λ1组地塞米松的半数最大抑制浓度、p38 MAPK mRNA表达水平降低(P<0.05),GR、MKP-1 mRNA表达水平、细胞核与细胞质GR水平及细胞核GR/细胞质GR比值升高(P<0.05)。结论IFN-λ1可通过上调MKP-1抑制p38 MAPK通路,促进GR的核转移,从而改善HBEC细胞GC抵抗。 展开更多
关键词 糖皮质激素抵抗 干扰素λ1 呼吸道合胞病毒 p38 MApK 人支气管上皮细胞
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小白菊内酯调控SphK1/S1P通路减轻小鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 解春丽 鞠永红 +1 位作者 刘海睿 冯光坤 《中国新药与临床杂志》 北大核心 2025年第7期528-532,共5页
目的 探究小白菊内酯对小鼠脑缺血再灌注损伤及鞘氨醇激酶1(Sph K1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路的影响。方法 通过线栓法构建脑缺血再灌注小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组,小白菊内酯低、中、高剂量组(1.0、2.0、4.0 mg·k... 目的 探究小白菊内酯对小鼠脑缺血再灌注损伤及鞘氨醇激酶1(Sph K1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路的影响。方法 通过线栓法构建脑缺血再灌注小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组,小白菊内酯低、中、高剂量组(1.0、2.0、4.0 mg·kg^(-1))组和小白菊内酯高剂量+Sph K1激活剂K6PC-5组(4.0 mg·kg^(-1)小白菊内酯+0.05 mg·kg^(-1) K6PC-5),每组15只,另外取15只小鼠仅进行分离血管后缝合操作,作为对照组。Longa法、HE染色法、ELISA法、TUNEL染色法以及Western blot法分别检测小鼠神经功能缺损程度、脑组织损伤、炎症及氧化应激指标、神经元凋亡以及Sph K1/S1P信号通路相关蛋白水平。结果 对照组脑组织海马神经元形态完整,排列规则紧密;模型组神经元排列散乱;小白菊内酯各剂量组神经元增多,坏死情况减少。与对照组比较,模型组神经功能评分,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,神经元凋亡率、Sph K1、S1P蛋白表达显著增加(P<0.05),GSH、SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,小白菊内酯各剂量组神经功能评分,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,神经元凋亡率,Sph K1、S1P蛋白表达显著降低(P<0.05),GSH、SOD水平显著增加(P<0.05);小白菊内酯高剂量+K6PC-5组较小白菊内酯高剂量组神经功能评分,IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,神经元凋亡率,Sph K1、S1P蛋白表达显著增加(P<0.05),GSH、SOD水平显著降低(P<0.05)。结论 小白菊内酯可能通过抑制Sph K1/S1P信号通路发挥对脑缺血再灌注小鼠的保护作用。 展开更多
关键词 小白菊内酯 SphK1/S1p信号通路 脑缺血 缺血再灌注 炎症反应 氧化应激 凋亡
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miR-202-5p通过靶向抑制ROCK1表达减轻急性呼吸窘迫综合征新生大鼠肺损伤
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作者 杨英阁 张晋雷 +2 位作者 孙岩 陈升 梁正 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第9期814-820,共7页
目的 探讨miR-202-5p对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 60只新生SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、ARDS组[腹腔注射脂多糖(4 mg/kg)建立ARDS模型]、ARDS+miR-NC组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-NC(2... 目的 探讨miR-202-5p对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 60只新生SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、ARDS组[腹腔注射脂多糖(4 mg/kg)建立ARDS模型]、ARDS+miR-NC组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-NC(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h]、ARDS+miR-202-5p组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-202-5p(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h]、ARDS+miR-202-5p+ov-NC组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-202-5p(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h;脂多糖注射前3 d尾静脉注射6×10~8 PFU过表达对照腺病毒]和ARDS+miR-202-5p+ov-ROCK1组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-202-5p(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h;脂多糖注射前3 d尾静脉注射6×10^(8) PFU过表达ROCK1腺病毒],每组10只。实时定量PCR检测大鼠肺组织中miR-202-5p和ROCK1 mRNA表达;HE染色观察大鼠肺组织病理损伤;计算大鼠肺组织湿重/干重比值来评价大鼠肺水肿程度;Western blotting检测大鼠肺组织中ROCK1、TLR4、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-202-5p与ROCK1的关系。结果 miR-202-5p在ARDS大鼠肺组织中表达下调,过表达miR-202-5p可减轻ARDS大鼠肺组织病理损伤和肺水肿。ROCK1 mRNA在ARDS大鼠肺组织中表达上调;过表达miR-202-5p降低ARDS大鼠肺组织中ROCK1表达,而过表达ROCK1逆转了过表达miR-202-5p对ARDS新生大鼠肺损伤的保护作用。过表达miR-202-5p抑制ARDS大鼠肺组织中TLR4、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达,过表达ROCK1逆转此作用。双萤光素酶报告基因实验结果显示miR-202-5p靶向结合ROCK1 mRNA的3’UTR。结论 miR-202-5p通过靶向抑制ROCK1表达减轻ARDS大鼠肺损伤,其机制可能与抑制ROCK1介导的TLR4/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 miR-202-5p ROCK1 TLR4/NF-κB信号通路 肺损伤
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序贯激光结合^(32)P同位素敷贴协同治疗烧伤后增生性瘢痕的疗效及对瘢痕组织TGF-β_(1)、BMP-7的影响
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作者 彭梦龙 桂艳鸾 王荣 《中国美容医学》 2025年第4期59-64,共6页
目的:探讨序贯激光结合^(32)P同位素敷贴协同治疗烧伤增生性瘢痕的疗效及对瘢痕组织TGF-β_(1)、BMP-7的影响。方法:选择2021年3月-2023年3月在笔者医院收治的124例烧伤增生性瘢痕患者,随机分为对照组和观察组,每组62例。对照组患者均... 目的:探讨序贯激光结合^(32)P同位素敷贴协同治疗烧伤增生性瘢痕的疗效及对瘢痕组织TGF-β_(1)、BMP-7的影响。方法:选择2021年3月-2023年3月在笔者医院收治的124例烧伤增生性瘢痕患者,随机分为对照组和观察组,每组62例。对照组患者均予以序贯激光治疗,观察组在接受激光治疗后给予^(32)P同位素敷贴。比较两组患者的总有效率、瘙痒视觉模拟评分(VAS)、温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分、简明健康状况调查量表(Short form 36 health survey,SF-36)评分、监测瘢痕组织中TGF-β_(1)、BMP-7水平及不良反应发生情况。随访6个月,观察两组患者的复发率。结果:末次治疗后,观察组患者的总有效率、SF-36评分均高于对照组(P<0.05);观察组患者的VAS评分、VSS评分均低于对照组(P<0.05);观察组患者的TGF-β_(1)水平低于对照组,BMP-7水平高于对照组(P<0.05)。两组患者在不良反应发生率方面差异无统计学意义(P>0.05)。随访6个月后,观察组患者的复发率低于对照组(P<0.05)。结论:序贯激光结合^(32)P同位素敷贴协同治疗烧伤后增生性瘢痕能够有效改善患者的临床症状和生活质量,降低复发风险,同时能够调节TGF-β_(1)和BMP-7在瘢痕形成过程中的平衡,抑制成纤维细胞增殖和胶原沉积。 展开更多
关键词 烧伤 序贯激光 ^(32)p同位素敷贴 增生性瘢痕 转化生长因子β_(1) 骨形态发生蛋白7
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