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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
1
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-512-3p/Ras相关蛋白31
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MiR-138-5p对慢性压迫性损伤大鼠神经病理性疼痛的作用及可能机制
2
作者 毛轲 高誉华 +4 位作者 周松林 赵彦芬 张原源 杜思龙 李喜龙 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期60-66,共7页
目的:探讨miR-138-5p对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法:采用双荧光素酶报告实验验证miR-138-5p与肿瘤坏死因子诱导蛋白1(Tnfaip1)的靶向关系。大鼠分为假手术组、模型组(CCI)、阴性对照组(CCI+转染模拟... 目的:探讨miR-138-5p对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法:采用双荧光素酶报告实验验证miR-138-5p与肿瘤坏死因子诱导蛋白1(Tnfaip1)的靶向关系。大鼠分为假手术组、模型组(CCI)、阴性对照组(CCI+转染模拟物阴性对照)、miR-138-5p组(CCI+转染miR-138-5p模拟物)和阳性对照组(CCI+加巴喷丁),每组45只。每组各取10只大鼠,于CCI术后第0、3、7、14、21天,测量机械缩爪阈值(PWT)和缩爪潜伏期(PWL);余35只在上述5个时间点各处死7只,取背根神经节组织,采用RT-qPCR检测miR-138-5p,采用ELISA法检测IL-6、TNF-α含量(仅检测第0、7、14天)。分离正常大鼠背根神经节卫星胶质细胞,分为空白对照组、LPS组(1 mg/L LPS处理2 h)、阴性对照组、miR-138-5p组和miR-138-5p+Tnfaip1组,后3组分别转染相应质粒后再用LPS处理2 h。分别采用RT-qPCR和Western blot法检测miR-138-5p和Tnfaip1、核NF-κB蛋白的表达,ELISA法检测IL-6、TNF-α分泌量,双染法检测细胞凋亡率。结果:双荧光素酶报告实验证实miR-138-5p和Tnfaip1存在靶向关系。与假手术组相比,模型组PWT和PWL降低,背根神经节组织中miR-138-5p表达水平降低,IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组相比,miR-138-5p组PWT和PWL升高,IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05)。体外细胞实验表明,与空白对照组相比,LPS组miR-138-5p表达水平降低,IL-6和TNF-α分泌量增加,细胞凋亡率升高,Tnfaip1、核NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,miR-138-5p组上述指标的变化发生逆转,而miR-138-5p+Tnfaip1组上述逆转作用减弱(P<0.05)。结论:miR-138-5p可能通过靶向抑制Tnfaip1介导的NF-κB信号通路减轻CCI大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 慢性压迫性损伤 miR-138-5p 肿瘤坏死因子诱导蛋白1 NF-ΚB信号通路 大鼠
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骨碎补总黄酮调控miR-195-5p干预TGF-β1对大鼠生长板软骨细胞增殖的影响
3
作者 段小波 刘欢欢 +3 位作者 谢艳 秦文英 边靖 卫柄邑 《中医药信息》 2026年第4期11-17,共7页
目的探讨骨碎补总黄酮通过调控miR-195-5p对大鼠生长板软骨细胞中Ihh-PTHrP通路上TGF-β1表达的影响及其对细胞增殖作用的分子机制。方法取2周龄SD大鼠胫骨近端生长板软骨细胞进行培养与鉴定,随后采用不同浓度的骨碎补总黄酮(5、20、100... 目的探讨骨碎补总黄酮通过调控miR-195-5p对大鼠生长板软骨细胞中Ihh-PTHrP通路上TGF-β1表达的影响及其对细胞增殖作用的分子机制。方法取2周龄SD大鼠胫骨近端生长板软骨细胞进行培养与鉴定,随后采用不同浓度的骨碎补总黄酮(5、20、100、250、500 mg/L)进行体外干预,采用MTT法筛选最佳药物浓度;采用RT-qPCR技术筛选抑制PTHrP表达的质粒;利用MTT法和HE染色法评估骨碎补总黄酮及PTHrP对细胞增殖的影响;ELISA法测定TGF-β1的表达水平。此外,通过生物信息学及双荧光素酶报告基因实验,验证miR-195-5p的靶基因。结果250 mg/L浓度的骨碎补总黄酮对促进细胞增殖效果最佳,骨碎补总黄酮及PTHrP均能显著提升细胞增殖,而PTHrP抑制剂则具有相反效果。同时验证了miR-195-5p的表达差异及其对TGF-β1表达的调控作用。结论骨碎补总黄酮可能通过降低miR-195-5p的表达水平,进而提高TGF-β1蛋白的表达,促进生长板软骨细胞的增殖。 展开更多
关键词 骨碎补总黄酮 TGF-Β1 miR-195-5p 生长板软骨细胞
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LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/CCNT2信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响
4
作者 艾合买提·卡德尔 郭峰 +4 位作者 雷鹏 张小安 梁泽兰 史振峰 倪泽称 《河北医学》 2026年第2期225-234,共10页
目的:探讨LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/细胞周期蛋白T2(CCNT2)信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响。方法:RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1及人膀胱癌细胞系BIU-87、HT-1376、T24中LncRNA NNT-AS1、miR-130a-5p、CC... 目的:探讨LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/细胞周期蛋白T2(CCNT2)信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响。方法:RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1及人膀胱癌细胞系BIU-87、HT-1376、T24中LncRNA NNT-AS1、miR-130a-5p、CCNT2表达。将T24细胞和膀胱癌干细胞均随机分为正常组、pcDNA组、pcDNA-NNT-AS1组、si-NC组、si-NNT-AS1组,分组转染48h,RT-qPCR检测LncRNA NNT-AS1d对miR-130a-5p/CCNT2轴的调控作用,并以双荧光素酶报告基因实验验证它们之间靶向关系;CCK-8法检测各组细胞增殖;细胞成球实验检测各组膀胱癌干细胞干性;Western blot检测各组膀胱癌干细胞干性标志蛋白表达。回复实验:将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为si-NNT-AS1组、si-NNT-AS1+NC-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+anti-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+pcDNA组、si-NNT-AS1+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性;将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为正常组、miR-130a-5p mimic组、miR-130a-5p mimic+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性。结果:人膀胱癌细胞系中LncRNA NNT-AS1与CCNT2表达升高(P<0.05),miR-130a-5p表达降低(P<0.05)。LncRNA NNT-AS1可靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴。相比正常组,si-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与分化抗原簇44(CD44)、八聚体结合转录因子(Oct4)、乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、Nanog蛋白相对表达降低(P<0.05);pcDNA-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与CD44、Oct4、ALDH1A1、Nanog蛋白相对表达升高(P<0.05);si-NC组、pcDNA组细胞以上指标均无明显差异(P>0.05)。下调miR-130a-5p、过表达CCNT2均可逆转敲低LncRNA NNT-AS1对T24细胞和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。过表达CCNT2可逆转miR-130a-5p对T24细胞增殖和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。结论:LncRNA NNT-AS1可通过靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴而促进膀胱癌细胞增殖并增强膀胱癌干细胞干性,敲低LncRNA NNT-AS1可抑制膀胱癌细胞增殖及膀胱癌干细胞干性。 展开更多
关键词 膀胱癌细胞 LncRNA NNT-AS1 miR-130a-5p/CCNT2 增殖 肿瘤干细胞 干性
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LINC00641靶向调控miR-323a-3p/UHMK1通路影响胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的作用机制
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作者 闫春晓 杨文义 +2 位作者 魏书堂 江南 董小雪 《中国医药生物技术》 2026年第4期280-288,共9页
目的探讨LINC00641靶向调控miR-323a-3p/UHMK1通路对胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法qRT-PCR法检测胰腺癌组织及细胞中LINC00641、miR-323a-3p、UHMK1 mRNA水平;将胰腺癌细胞分为Control组、si-NC组、si-LINC00641组、s... 目的探讨LINC00641靶向调控miR-323a-3p/UHMK1通路对胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法qRT-PCR法检测胰腺癌组织及细胞中LINC00641、miR-323a-3p、UHMK1 mRNA水平;将胰腺癌细胞分为Control组、si-NC组、si-LINC00641组、si-LINC00641+anti-NC组、si-LINC00641+anti-miR-323a-3p组;CCK8检测细胞活性;qRT-PCR法检测各组细胞中LINC00641、miR-323a-3p、UHMK1 mRNA水平;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测迁移、侵袭和上皮间质转化相关蛋白表达;裸鼠移植瘤实验检测沉默LINC00641对移植瘤生长的影响;qRT-PCR法检测胰腺癌移植瘤组织LINC00641、miR-323a-3p mRNA水平;免疫组化检测胰腺癌移植瘤组织UHMK1、迁移、侵袭和上皮间质转化相关蛋白表达。结果在胰腺癌组织及细胞中LncRNA LINC00641、UHMK1高表达,miR-323a-3p低表达(P<0.05);Starbase网站预测及双荧光素酶实验报告显示LncRNA LINC00641、UHMK1与miR-323a-3p之间均存在靶向关系;si-LINC00641组较si-NC组细胞活力、LncRNA LINC00641、UHMK1 mRNA水平及划痕愈合率、细胞侵袭数量、MMP14、ARL4C、IQGAP1、N-cadherin、Snail蛋白表达降低,miR-323a-3p mRNA水平及E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);si-LINC00641+anti-miR-323a-3p组较si-LINC00641+anti-NC组细胞活力、UHMK1 mRNA水平及划痕愈合率、细胞侵袭数量、MMP14、ARL4C、IQGAP1、N-cadherin、Snail蛋白表达升高,miR-323a-3p mRNA水平及E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);裸鼠移植瘤实验发现沉默LncRNA LINC00641可延缓移植瘤生长,减小移植瘤体积与重量,降低LncRNA LINC00641 mRNA水平及UHMK1、MMP14、ARL4C、IQGAP1、N-cadherin、Snail蛋白表达,升高miR-323a-3p mRNA水平及E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论沉默LncRNA LINC00641可通过靶向促进miR-323a-3p/UHMK1通路,抑制胰腺癌细胞迁移、侵袭及上皮间质转化。 展开更多
关键词 LINC00641 miR-323a-3p UHMK1 胰腺癌 迁移 侵袭 上皮间质转化
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血清VCAM1、miR-181b-5p与ARDS患者疾病严重程度和预后的关系
6
作者 杨丽 王婧雯 +2 位作者 王新 张跃欣 段东奎 《检验医学》 2026年第1期41-46,共6页
目的 探讨血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和miR-181b-5p表达与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情严重程度和预后的关系。方法 选取2020年10月-2023年10月南阳市中心医院ARDS患者128例。根据氧合指数将所有患者分为轻度组(42例)、中度组... 目的 探讨血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和miR-181b-5p表达与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情严重程度和预后的关系。方法 选取2020年10月-2023年10月南阳市中心医院ARDS患者128例。根据氧合指数将所有患者分为轻度组(42例)、中度组(50例)和重度组(36例)。收集所有患者的临床资料,并检测白细胞(WBC)计数和血清VCAM-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、miR-181b-5p。对所有患者随访30 d,记录患者的生存情况。采用Pearson相关分析评估ARDS患者血清VCAM-1和miR-181b-5p与入院急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、TNF-α、IL-6和IL-1β的相关性。采用Logistic回归分析评估ARDS患者死亡的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清VCAM-1和miR-181b-5p判断ARDS患者死亡的效能。结果 轻度组、中度组和重度组血清VCAM-1水平依次升高(P<0.001),miR-181b-5p相对表达量依次降低(P<0.001)。与生存组比较,死亡组APACHEⅡ评分和血清TNF-α、IL-1β、IL-6、VCAM-1水平均显著升高(P<0.001),氧合指数和miR-181b-5p相对表达量均显著降低(P<0.001)。Pearson相关分析结果显示,ARDS患者血清VCAM-1与TNF-α、IL-1β、IL-6、APACHEⅡ评分均呈正相关(r值分别为0.458、0.397、0.412、0.527,P<0.001),与miR-181b-5p呈负相关(r=-0.389,P<0.001);miR-181b-5p与TNF-α、IL-1β、IL-6、APACHEⅡ评分均呈负相关(r值分别为-0.425、-0.399、-0.431、-0.504,P<0.001)。TNF-α、IL-1β、IL-6、VCAM-1升高和氧合指数、miR-181b-5p降低均是ARDS患者死亡的危险因素(P<0.05)。血清VCAM-1、miR-181b-5p单项检测和联合检测判断ARDS患者死亡的AUC分别为0.863、0.846、0.943。结论 血清VCAM-1水平和miR-181b-5p表达与ARDS疾病严重程度密切相关,二者联合检测在ARDS患者预后评估中有一定的价值。 展开更多
关键词 血管细胞黏附分子-1 微小RNA-181b-5p 急性呼吸窘迫综合征
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二参真武汤对慢性心力衰竭miR-423-5p/Smad7/TGF-β1/Smads轴及心肌纤维化指标的临床疗效
7
作者 葛岚 朱振鹏 +4 位作者 王新悦 程丹 刘玉龙 张毛毛 程晓昱 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期157-165,共9页
目的:探讨二参真武汤治疗慢性心力衰竭(以下简称心衰)心肾阳虚血瘀证的临床疗效及对miR-423-5p/Smad7/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads轴和心肌纤维化指标的调节作用。方法:以114例射血分数降低的心衰(HFrEF)和射血分数轻度降低的心衰(... 目的:探讨二参真武汤治疗慢性心力衰竭(以下简称心衰)心肾阳虚血瘀证的临床疗效及对miR-423-5p/Smad7/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads轴和心肌纤维化指标的调节作用。方法:以114例射血分数降低的心衰(HFrEF)和射血分数轻度降低的心衰(HFmrEF)为研究对象,随机分成对照组和观察组,每组57例。对照组给予达格列净片、沙库巴曲缬沙坦钠片、琥珀酸美托洛尔及螺内酯等常规治疗,观察组在对照组基础上加用二参真武汤治疗;疗程8周。观察两组治疗前后6 min步行距离(6MWT)、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、室间隔厚度(IVSd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左心室缩短分数(FS)、miR-423-5p、Smad7、Smad2、Smad3、Smad4、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Co Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、心肌组织纤连蛋白(Fn)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA,评价心功能疗效和药物安全性。结果:与本组治疗前比较,治疗后两组患者NT-proBNP、Ang Ⅱ、miR-423-5p、Smad2、Smad3、Smad4、TGF-β1、Col Ⅰ、Col Ⅲ、Fn及α-SMA mRNA明显下降(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组上述指标水平更低(P<0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组Smad7明显升高(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组Smad7更高(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组MLHFQ评分明显下降,6MWT明显升高(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组MLHFQ评分明显降低(P<0.05),6MWT明显升高(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后对照组LVEF、FS明显升高(P<0.05),观察组LVIDd、LVIDs明显减少,LVEF、FS明显升高(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组LVIDd、LVIDs明显降低(P<0.05),LVEF、FS明显升高(P<0.05)。观察组心功能疗效总有效率为90.38%(47/52),高于对照组的70.59%(36/51)(X2=8.273,P<0.05)。研究过程中没有发现服用二参真武汤相关不良反应。结论:采用二参真武汤治疗HFrEF、HFmrEF(心肾阳虚血瘀证)患者,能提高心功能,改善运动耐量和生活质量,调节神经内分泌因子,还能减缓/逆转心肌重构,其作用机制可能与调节miR-423-5p/Smad7/TGF-β1/Smads轴,抑制α-SMA、Fn表达,减轻心肌纤维化有关,值得进一步深入研究。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心肾阳虚血瘀证 二参真武汤 心肌纤维化 转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路 miR-423-5p SMAD7 纤连蛋白 Α-平滑肌肌动蛋白
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LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境的影响
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作者 王运良 王东华 贾喜花 《肝胆外科杂志》 2026年第1期65-71,共7页
目的探究LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境(TME)的影响.方法培养正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7和胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、AsPC-1,RT-qPCR检测NORAD/miR-410-3p/HMGB1轴在胰腺癌中的表达.... 目的探究LncRNA NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1对胰腺癌细胞增殖、侵袭及肿瘤免疫微环境(TME)的影响.方法培养正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7和胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、AsPC-1,RT-qPCR检测NORAD/miR-410-3p/HMGB1轴在胰腺癌中的表达.将PANC-1细胞分为NC组、sh-NC(NORAD敲低阴性对照)组、sh-NORAD(NORAD敲低)组、sh-NORAD+anti-miR-410-3p(miR-410-3p抑制剂)组、sh-NORAD+oe-HMGB1(HMGB1过表达)组.RT-qPCR和West-ern blot检测各组PANC-1细胞转染效率.CCK-8、EdU染色、免疫荧光、Transwell法检测各组PANC-1细胞增殖和侵袭;流式细胞仪和ELISA检测各组PANC-1细胞TME情况;双荧光素酶报告基因和RIP实验检测miR-410-3p与NORAD或HMGB1靶向关系.结果与sh-NC组比较,sh-NORAD组NORAD、HMGB1、OD值、EdU阳性率、Ki-67阳性率、N-cadherin阳性率、侵袭数量、CD206^(+)/CD68^(+)、CD163含量、Arg-1含量均下调,miR-410-3p表达、E-cadherin阳性率、CD86^(+)/CD68^(+)、iNOS含量上调(P<0.05);与sh-NORAD组比较,sh-NORAD+anti-miR-410-3p组和sh-NORAD+oe-HMGB1组NORAD、HMGB1、OD值、EdU阳性率、Ki-67阳性率、N-cadherin阳性率、侵袭数量、CD206^(+)/CD68^(+)、CD163含量、Arg-1含量均上调,miR-410-3p表达、E-cadherin阳性率、CD86^(+)/CD68^(+)、iNOS含量下调(P<0.05).miR-410-3p与NORAD或HMGB1存在靶向调控关系(P<0.05).结论NORAD靶向miR-410-3p/HMGB1轴,促进胰腺癌细胞增殖、侵袭及M2型巨噬细胞极化,从而重塑TME. 展开更多
关键词 LncRNA NORAD miR-410-3p/HMGB1轴 胰腺癌 增殖 侵袭 肿瘤免疫微环境
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放疗调控 circRNA ACAP2/miR-1-3p/CENPF 轴对结直肠癌细胞铁死亡的影响
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作者 朱成斌 茅芯慧 古力米拉木·艾热提 《合肥医科大学学报》 2026年第1期58-68,共11页
目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组... 目的 探究放疗调控的circRNA ACAP2(ACAP2)异常表达对结直肠癌细胞铁死亡的影响。方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ACAP2在结直肠细胞NCM460和结直肠癌细胞HCT116、DLD-1、SW620和SW480中的表达。SW620细胞和SW480细胞分为Control组、4Gy+NC组、4Gy+ACAP2 OE组和4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组,CCK-8、流式细胞术以及Transwell法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;流式细胞术和Mito-tracker Red染色检测各组细胞活性氧(ROS)表达和线粒体损伤;试剂盒检测各组细胞半胱氨酸(Cys)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁(Iron)和丙二醛(MDA)浓度;Western blot检测各组细胞GPX4、铁蛋白重链1 (FTH1)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达;双荧光素酶报告验证ACAP2和miR-1-3p的靶向关系,以及miR-1-3p和着丝粒蛋白F(CENPF)靶向关系。结果 ACAP2在HCT116、DLD-1、SW620和SW480细胞中的表达高于其在NCM460细胞中的表达(P<0.05)。与Control组比较,4Gy+NC组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著下调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著降低(P<0.001),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著增加(P<0.05);与4Gy+NC组相比,4Gy+ACAP2 OE组SW620细胞和SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.01),GPX4、FTH1和SLC7A11蛋白表达显著上调(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著增加(P<0.05),细胞凋亡、线粒体损伤、细胞Iron和MDA浓度显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示miR-1-3p为ACAP2靶基因,CENPF为miR-1-3p的靶基因。4Gy+ACAP2 OE+si-CENPF组SW620细胞和SW480细胞GPX4、FTH1和SLC7A11表达水平均显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),Cys和GPX4浓度显著低于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05),细胞Iron和MDA浓度显著高于4Gy+ACAP2 OE组(P<0.05)。结论 放疗可下调ACAP2表达抑制miR-1-3p/CENPF信号轴而诱导结直肠癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 ACAp2 miR-1-3p CENpF 结直肠癌 铁死亡
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血清NT-proBNP、S1P对慢性心力衰竭患者不良心血管事件的预测价值
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作者 王叶宝 刘玲 宋桂仙 《黑龙江医药》 2026年第1期10-13,共4页
目的:探讨血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)单一及联合对慢性心力衰竭(CHF)患者不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法:对泰州市人民医院2022年1月1日至2023年12月31日收治的120例慢性心力衰竭患者的临床资料进行... 目的:探讨血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)单一及联合对慢性心力衰竭(CHF)患者不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法:对泰州市人民医院2022年1月1日至2023年12月31日收治的120例慢性心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析,将其分为两组,一组发生MACE(MACE组),另一组未发生MACE(非MACE组)。比较两组的基线资料、血清NT-proBNP、S1P水平,并进行多因素logistic回归分析,最后用ROC曲线评价血清NT-proBNP、S1P预测CHF患者MACE的价值。结果:MACE组合并糖尿病率、NYHAⅢ~Ⅳ级率以及血清NT-proBNP水平均高于非MACE组,LVEF值以及S1P水平均低于非MACE组(P<0.05)。NT-proBNP是CHF患者发生MACE的独立危险因素,S1P是独立保护因素(P<0.05)。血清NT-proBNP、S1P单独预测CHF患者发生MACE的AUC分别为0.771和0.770,两者联合预测的AUC为0.888,敏感度、特异度分别为84.41%和80.01%,联合预测效能优于单一预测。结论:血清NT-proBNP和S1P是评估CHF患者MACE风险的有效指标,联合检测可以提升预测效能,有助于临床早期识别高危人群并指导干预。 展开更多
关键词 NT-pROBNp S1p 慢性心力衰竭 不良心血管事件 预测价值
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LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及纤维化的影响
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作者 牛晓静 叶寒露 +1 位作者 张利芳 张建 《河北医学》 2026年第1期1-8,共8页
目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(H... 目的:探究LncRNA SNHG14调控miR-101-3p/SGK1轴对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤维化的影响。方法:收集糖尿病肾病(DN)患者(DN组)和健康体检者(NC组)血清,RT-qPCR检测血清中SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达。培养人GMC(HGMC),并分为NG组、HG组、HG+SNHG14敲低对照(si-NC)组、HG+SNHG14敲低(si-SNHG14)组、HG+si-SNHG14+miR-101-3p抑制剂(in-miR-101-3p)组、HG+si-SNHG14+SGK1过表达质粒(pcDNA-SGK1)组。RT-qPCR检测各组SNHG14、miR-101-3p、SGK1 mRNA表达;CCK-8、克隆形成、免疫荧光以及Western blot检测各组HGMC增殖及纤维化;双荧光素酶和RIP实验检测miR-101-3p与SNHG14(或SGK1)关系。结果:DN组患者血清中SNHG14、SGK1 mRNA表达水平较NC组升高,而miR-101-3p表达则降低(P<0.05)。与NG组比较,HG组SNHG14的表达上调,同时细胞增殖活性(OD值、克隆形成量、Ki67阳性细胞率)和纤维化标志物(SGK1,α-SMA,FN,Col IV)的表达均显著增强,而miR-101-3p表达下调(P<0.05)。重要的是,与HG+si-NC组相比,敲低SNHG14(HG+si-SNHG14组)有效逆转了上述HG效应,显著抑制了细胞的增殖和纤维化(P<0.05);而在敲低SNHG14的基础上,抑制miR-101-3p(HG+si-SNHG14+in-miR-101-3p组)或过表达SGK1(HG+si-SNHG14+pcDNA-SGK1组),均能显著逆转因敲低SNHG14而产生的抗增殖和抗纤维化效应(P<0.05)。SNHG14靶向调控miR-101-3p/SGK1轴(P<0.05)。结论:lncRNA SNHG14通过抑制miR-101-3p上调SGK1表达,促进HG诱导GMC增殖及纤维化进程。 展开更多
关键词 LncRNA SNHG14 miR-101-3p/SGK1轴 高糖 肾小球系膜细胞 纤维化
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弥漫大B细胞淋巴瘤中p52、RelB和IRF4/MUM1蛋白表达水平的临床价值及调控作用研究
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作者 庞雪莲 于靖雯 +3 位作者 马志萍 马明福 张巍 崔文丽 《新疆医科大学学报》 2026年第3期291-301,共11页
目的研究弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中p5、RelB及干扰素调节因子4/多发性骨髓瘤致癌基因1(Interferon regulatory factor 4/multiple myeloma oncogene 1,IRF4/MUM1)蛋白表达水平与患者临床病理参数及生... 目的研究弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中p5、RelB及干扰素调节因子4/多发性骨髓瘤致癌基因1(Interferon regulatory factor 4/multiple myeloma oncogene 1,IRF4/MUM1)蛋白表达水平与患者临床病理参数及生存情况的相关性,探究p52、RelB与IRF4/MUM1蛋白间的调控作用。方法收集2012年2月至2017年12月在新疆医科大学第一附属医院诊断的175例DLBCL病例,采用免疫组化法检测DLBCL组织中p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白的表达水平;分析p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白表达水平与DLBCL患者临床病理参数的相关性;采用Spearman法分析DLBCL中p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白表达水平间的相关性;采用Kaplan-Meier法分析DLBCL中p52、RelB及IRF4/MUM1蛋白表达水平与患者生存的相关性。在DLBCL SU-DHL-4(Stanford University-Diffuse Histiocytic Lymphoma-4)、OCI-LY3(Ontario Cancer Institute-Lymphoma-3)细胞系中沉默IRF4/MUM1基因或抑制p52、RelB蛋白表达,采用Western blot法检测IRF4/MUM1、p52、RelB、磷酸化p52(p-p52)、磷酸化RelB(p-RelB)蛋白的表达水平,分析抑制p52、RelB蛋白表达后对IRF4/MUM1、p-p52、p-RelB蛋白表达的影响,沉默IRF4/MUM1基因对p52、RelB、p-p52、p-RelB蛋白的影响。采用CCK8实验及流式细胞术进一步分析抑制p52、RelB蛋白表达或沉默IRF4/MUM1基因对DLBCL细胞系的增殖、凋亡的影响。结果DLBCL组织中p52、RelB和IRF4/MUM1蛋白阳性率分别为61.7%(108/175)、64.0%(112/175)和55.4%(97/175),p52、RelB和IRF4/MUM1蛋白高表达率分别为41.7%(73/175)、30.9%(54/175)和36.0%(63/175);在IRF4/MUM1蛋白高表达的病例中存在p52和RelB蛋白高表达率较高(P均<0.05,r=0.524、0.659)。p52蛋白在DLBCL患者临床分期I~II期、有发热等B组症状(B症状)、有结外侵犯、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)>250 IU/L、体能状态(Performance Status,PS)评分2~5分、活化B细胞(Activated B-cell-like,ABC)分型时高表达率较高(P均<0.05);RelB蛋白在有结外侵犯、ABC分型时高表达率较高(P均<0.05);IRF4/MUM1蛋白在DLBCL患者临床I~II期、有B症状、有结外侵犯、LDH>250 IU/L、PS评分2~5分、ABC分型、有骨髓累及时高表达率较高(P均<0.05)。生存分析显示p52、RelB蛋白高表达的DLBCL患者总生存率(Overall survival,OS)、无病生存率(disease free survival,PFS)均下降(P均<0.05);IRF4/MUM1蛋白高表患者显示更低的无病展生存率(P<0.05)。在SU-DHL-4和OCI-LY3两种DLBCL细胞系中,沉默IRF4/MUM1基因后p-p52、p-RelB蛋白表达水平均降低,细胞系增殖水平降低,凋亡率增加;抑制p52、RelB蛋白表达后IRF4/MUM1蛋白表达水平也降低,细胞系增殖水平降低,凋亡率增加(P均<0.05)。结论DLBCL患者肿瘤组织中p52、RelB蛋白和IRF4/MUM1蛋白表达水平呈正相关,IRF4/MUM1蛋白高表达与p52、RelB有协同作用,是DLBCL患者预后不良的独立危险因素。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 p52 RELB 干扰素调节因子4/多发性骨髓瘤致癌基因1 协同 预后
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LncRNA KCNQ1OT1调节miR-20a-5p/PTEN轴对OGD/R诱导的海马神经元损伤的影响
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作者 邱志雄 薛飞 +2 位作者 王龙 顾伟杰 史轩丰 《四川医学》 2026年第3期279-286,共8页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1OT1调节微小RNA(miR)-20a-5p/磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)轴对糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的海马神经元细胞损伤的影响。方法将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、si-NC组、si-KCN组、miR mimic-NC组... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1OT1调节微小RNA(miR)-20a-5p/磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)轴对糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的海马神经元细胞损伤的影响。方法将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、si-NC组、si-KCN组、miR mimic-NC组、miR-20a-5p mimic组、si-KCN+miR inhibitor-NC组、si-KCN+miR-20a-5p inhibitor组。MTT法检测HT22细胞活力;试剂盒检测细胞中ROS、SOD、TNF-α、IL-1β和IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR实验检测细胞中LncRNA KCNQ1OT1、miR-20a-5p和PTEN mRNA水平;Western Blot测定PTEN和增殖相关蛋白表达;双荧光素酶报告基因试验分析miR-20a-5p与LncRNA KCNQ1OT1和PTEN的靶向作用。结果与对照组相比,OGD/R组HT22细胞存活率、SOD、miR-20a-5p、Ki67和PCNA蛋白表达水平显著降低(P<0.05),ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6、细胞凋亡率、LncRNA KCNQ1OT1、PTEN mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与si-NC或miR mimic-NC组相比,si-KCN或miR-20a-5p mimic组细胞存活率、SOD、miR-20a-5p、Ki67和PCNA蛋白表达水平显著升高(P<0.05),ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6、细胞凋亡率、LncRNA KCNQ1OT1、PTEN mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);相较于si-KCN+miR inhibitor-NC组,si-KCN+miR-20a-5p inhibitor组细胞存活率、SOD、miR-20a-5p、Ki67和PCNA水平显著降低(P<0.05),ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6、细胞凋亡率和PTEN mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与miR mimic-NC和KCNQ1OT1-WT或PTEN-WT共转染的细胞相比,miR-20a-5p mimic和KCNQ1OT1-WT或PTEN-WT共转染的细胞中相对荧光素酶活性显著减少(P<0.05)。结论下调LncRNA KCNQ1OT1可能通过上调miR-20a-5p,降低PTEN表达,促进OGD/R诱导的海马神经元细胞增殖,抑制细胞氧化应激和炎症损伤。 展开更多
关键词 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-20a-5p/磷酸酶和张力蛋白同源物轴 海马神经元
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LncRNA MITA1靶向miR-30b-3p对肝细胞癌细胞生物学活性的影响
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作者 金雯 李群 +3 位作者 王波 周健坤 张俊 曹立宇 《承德医学院学报》 2026年第1期1-6,共6页
目的探究Lnc RNA MITA1在肝细胞癌(HCC)发展中的作用机制。方法采用q RT-PCR检测HCC组织及细胞内MITA1 mRNA的表达;采用pcDNA3.1重组质粒载体过表达MITA1。SMMC7721细胞处理后分别标记为空白组、OE-MITA1-NC组、OE-MITA1组。平板克隆实... 目的探究Lnc RNA MITA1在肝细胞癌(HCC)发展中的作用机制。方法采用q RT-PCR检测HCC组织及细胞内MITA1 mRNA的表达;采用pcDNA3.1重组质粒载体过表达MITA1。SMMC7721细胞处理后分别标记为空白组、OE-MITA1-NC组、OE-MITA1组。平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;免疫印迹法检测Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证MITA1和miR-30b-3p的靶向关系。结果与癌周正常肝组织相比,HCC组织及细胞内MITA1 mRNA含量呈高表达,而mi R-30b-3p mRNA呈低表达(P<0.05);MITA1过表达下,OE-MITA1组MITA1 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与空白组和OE-MITA1-NC组相比,OE-MITA1组细胞增殖和侵袭数量增加且细胞活性增强(P<0.05);Vimentin、MMP-2、N-Cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,MITA1与mi R-30b-3p之间具有靶向关系,且MITA1与mi R-30b-3p表达呈负调控关系。结论LncRNA MITA1通过绑定mi R-30b-3p调控并促进HCC细胞的增殖、侵袭和细胞活力,可作为HCC诊疗潜在的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MITA1 miR-30b-3p 肝细胞癌 增殖 侵袭
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清miR-124-3p、DAPK1水平与病情严重程度的关系
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作者 王海静 王永红 +1 位作者 崔卫正 赵京梅 《临床肺科杂志》 2026年第3期349-356,共8页
目的探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清微小RNA-124-3p(miR-124-3p)、死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)水平与病情严重程度的关系。方法选择2023年1月-2025年2月邯郸市中心医院西区收治的152例AECOPD患者作为AECOPD组,另纳入通... 目的探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清微小RNA-124-3p(miR-124-3p)、死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)水平与病情严重程度的关系。方法选择2023年1月-2025年2月邯郸市中心医院西区收治的152例AECOPD患者作为AECOPD组,另纳入通知入院复诊的148例慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者作为慢阻肺稳定期组,健康体检者140例作为健康对照组。AECOPD患者入院后根据AECOPD的临床分级标准分成:AECOPDⅠ级组68例(轻度病情)、AECOPDⅡ级组48例(中度病情)、AECOPDⅢ级组36例(重度病情)。收集AECOPD患者临床资料并检测实验室、血气分析、肺功能及炎症指标;荧光定量PCR、酶联免疫吸附法分别检测所有受试者血清miR-124-3p、DAPK1水平。比较健康对照组、慢阻肺稳定期组、AECOPD组血清miR-124-3p和DAPK1水平;比较不同病情严重程度AECOPD患者临床资料、实验室、血气分析、肺功能、炎症指标及血清miR-124-3p和DAPK1水平;分析AECOPD患者血清miR-124-3p、DAPK1与临床资料、实验室、血气分析、肺功能、炎症指标的相关性,影响AECOPD患者发生AECOPDⅢ级(重度病情)的因素,血清miR-124-3p、DAPK1对AECOPD患者发生AECOPDⅢ级(重度病情)的预测(鉴别诊断)价值。结果健康对照组、慢阻肺稳定期组、AECOPD组血清miR-124-3p水平依次降低,DAPK1水平依次升高(P<0.05)。AECOPDⅠ级组、AECOPDⅡ级组、AECOPDⅢ级组合并肺动脉高压患者比例、呼吸频率、白细胞计数(WBC)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、DAPK1水平依次升高,动脉血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)、miR-124-3p水平依次降低(P<0.05)。AECOPD患者血清miR-124-3p与DAPK1、吸烟史、合并肺动脉高压、呼吸频率、WBC、PaCO_(2)、CRP、IL-6、TNF-α呈负相关,与PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)、FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC呈正相关(P<0.05);DAPK1与吸烟史、合并肺动脉高压、呼吸频率、WBC、PaCO_(2)、CRP、IL-6、TNF-α呈正相关,与PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)、FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC呈负相关(P<0.05)。有吸烟史、合并肺动脉高压、呼吸频率高、WBC水平高、PaCO_(2)水平高、CRP水平高、IL-6水平高、TNF-α水平高、DAPK1水平高是影响AECOPD患者发生AECOPDⅢ级(重度病情)的独立危险因素,PaO_(2)水平高、SaO_(2)水平高、PaO_(2)/FiO_(2)水平高、FEV_(1)%pred水平高、FEV_(1)/FVC水平高、miR-124-3p水平高是独立保护因素(P<0.05)。血清miR-124-3p、DAPK1两者联合预测AECOPD患者发生AECOPDⅢ级(重度病情)的曲线下面积(AUC)为0.932,大于miR-124-3p、DAPK1各自单独预测的AUC(0.816、0.849)(Z=2.615、2.471,P=0.008、0.015)。结论AECOPD患者血清miR-124-3p呈低表达,DAPK1呈高表达,且临床分级越高的AECOPD患者血清miR-124-3p降低和DAPK1升高趋势更为显著,miR-124-3p和DAPK1两者联合预测AECOPD患者发生AECOPDⅢ级(重度病情)的效果较好。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 微小RNA-124-3p 死亡相关蛋白激酶1 病情严重程度
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基于P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠的神经保护作用
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作者 白海侠 黄香香 +1 位作者 穆田田 严亚锋 《四川中医》 2026年第2期94-100,共7页
目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗... 目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型。造模前先给药7d,丙戊酸钠组和脑泰通颗粒低、中、高剂量组分别用相应药物的水溶液灌胃给药,空白组和模型组用等量生理盐水灌胃,每日1次。第8天造模,采用Racine癫痫分级评分评价癫痫模型。造模成功后再同法给药7天。给药结束后,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察海马组织病理变化;ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量;免疫组化法和蛋白免疫印迹法分别检测海马组织P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平。结果模型组大鼠癫痫发作等级达到了癫痫发作评级标准,Y迷宫大鼠自发交替正确率降低(P<0.01);尼氏染色中神经元数量和尼氏体数量明显减少;大鼠海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量均明显升高(P<0.01);大鼠海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01);脑泰通颗粒1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg组和丙戊酸钠组均可降低大鼠癫痫发作等级(P<0.01或P<0.05);升高Y迷宫大鼠自发交替正确率(P<0.01或P<0.05);抑制神经元数量的减少;降低海马组织中IL-1β、IL-18和TNF-α含量(P<0.01);降低海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论脑泰通颗粒对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫模型大鼠海马神经元有保护作用,其抗癫痫疗效和丙戊酸钠相当。其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路,抑制炎性损伤有关。 展开更多
关键词 脑泰通颗粒 癫痫 p2X7R/NLRp3/Caspase-1信号通路
原文传递
miR-21-5p靶向调控SKP2/p27通路参与转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞纤维化的作用机制
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作者 雷波 黄建林 刘健男 《临床肾脏病杂志》 2026年第2期162-168,共7页
目的探究miR-21-5p靶向调控S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,SKP2)/p27通路参与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(human ... 目的探究miR-21-5p靶向调控S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,SKP2)/p27通路参与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)随机分为对照组、模型组(TGF-β1诱导)、miR-NC组、miR-21-5p mimic组、miR-21-5p mimic+pcDNA-NC组与miR-21-5p mimic+SKP2过表达组(miR-21-5p mimic+pcDNA-SKP2组)。采用CCK-8实验检测各组HK-2细胞的活力;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β的水平;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测各组HK-2细胞中miR-21-5p、SKP2、p27mRNA的表达;蛋白质印迹法检测各组HK-2细胞中SKP2/p27信号通路相关蛋白表达和纤维化相关蛋白平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)的表达;双荧光素酶报告基因实验探究miR-21-5p与SKP2的靶向关系。结果与对照组比较,模型组48 h细胞活力[(98.42±3.69)%比(67.49±6.21)%]、72 h细胞活力[(101.35±4.20)%比(62.78±6.48)%]、miR-21-5p水平(1.00±0.10比0.34±0.03)、p27 mRNA(1.00±0.11比0.43±0.04)与蛋白表达(0.85±0.09比0.20±0.02)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞上清液TNF-α[(57.34±8.22)ng/L比(317.59±26.38)ng/L]、IL-1β水平[(73.49±8.56)ng/L比(372.60±27.55)ng/L]、SKP2 mRNA表达水平(1.00±0.09比2.18±0.22)和蛋白表达(0.21±0.02比0.84±0.08)、α-SMA(0.26±0.03比0.97±0.10)、Fn(0.30±0.03比1.04±0.10)、CollagenⅠ(0.17±0.02比0.87±0.09)蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组、miR-NC组相比,miR-21-5p mimic组HK-2细胞相关指标变化与上述相反,差异具有统计学意义(P<0.05)。过表达SKP2逆转了过表达miR-21-5p对TGF-β1诱导的HK-2纤维化的抑制作用。miR-21-5p靶向负调控SKP2的表达。结论miR-21-5p能靶向抑制SKP2/p27通路减轻TGF-β1诱导的HK-2纤维化。 展开更多
关键词 微小核糖核酸21-5p S期激酶相关蛋白2/p27通路 转化生长因子Β1 肾小管上皮细胞 纤维化
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口腔白斑患者IFITM4P与PD-L1表达特征的临床意义
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作者 姚国华 《河北北方学院学报(自然科学版)》 2026年第2期25-28,共4页
目的分析长链非编码RNA IFITM4P与免疫调节因子PD-L1在口腔白斑病变组织中的表达模式、相互作用及其临床意义。方法回顾性分析68例口腔白斑样本及68例因非肿瘤性疾病手术获取的正常口腔黏膜样本,运用实时荧光定量PCR、免疫组化、蛋白免... 目的分析长链非编码RNA IFITM4P与免疫调节因子PD-L1在口腔白斑病变组织中的表达模式、相互作用及其临床意义。方法回顾性分析68例口腔白斑样本及68例因非肿瘤性疾病手术获取的正常口腔黏膜样本,运用实时荧光定量PCR、免疫组化、蛋白免疫印迹及RNA原位杂交技术检测IFITM4P、PD-L1水平。结果IFITM4P及PD-L1在病变组织中的表达均显著上调(P<0.01),且表达水平呈正相关(r=0.782,P<0.001)。中重度上皮异常增生病例中两者表达进一步增强(P<0.01)。IFITM4P高表达与病变恶性转化风险升高密切相关(P<0.01)。结论IFITM4P可能借由双重分子通路调控PD-L1,参与口腔白斑免疫微环境重塑及恶性演进,可为免疫靶向治疗提供理论参考。 展开更多
关键词 口腔白斑 IFITM4p pD-L1 免疫微环境 生物标志物
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胃黏膜组织中Fas配体、Pak-1与肠道菌群代谢物联合检测对早期胃癌淋巴结转移的预测价值
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作者 张琰 谷申森 巩楠 《临床和实验医学杂志》 2026年第4期354-359,共6页
目的分析胃黏膜组织中Fas配体(Fas L)、p21激活激酶1(Pak-1)与肠道菌群代谢物联合检测对早期胃癌淋巴结转移的预测价值。方法回顾性选取2021年4月至2025年4月新疆医科大学第一附属医院收治的100例早期胃癌患者,根据术后病理淋巴结转移... 目的分析胃黏膜组织中Fas配体(Fas L)、p21激活激酶1(Pak-1)与肠道菌群代谢物联合检测对早期胃癌淋巴结转移的预测价值。方法回顾性选取2021年4月至2025年4月新疆医科大学第一附属医院收治的100例早期胃癌患者,根据术后病理淋巴结转移情况分为转移组(n=28)和无转移组(n=72)。收集两组的临床病理特征,包括性别、年龄、临床分期、组织学类型、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度。入院后采用免疫组织化学检测Fas配体、Pak-1表达,超高效液相色谱-串联四级杆质谱检测粪便肠道菌群代谢物。采用多因素Logistic回归分析早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素;通过受试者操作特征(ROC)曲线分析各指标及联合检测的预测价值。结果转移组与无转移组的性别、年龄、组织学类型、肿瘤位置比较,差异均无统计学意义(P>0.05);转移组IB期患者比例、黏膜下层浸润比例分别为82.14%、89.29%,均显著高于无转移组(61.11%、65.28%),肿瘤直径为(3.12±0.85)cm,大于无转移组[(2.45±0.76)cm],差异均有统计学意义(P<0.05)。转移组Fas配体、Pak-1阳性率分别为78.57%、71.43%,均高于非转移组(48.61%、33.33%),差异均有统计学意义(P<0.05)。转移组与无转移组的乙酸、丙酸水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),转移组丁酸、异丁酸、戊酸分别为(4.05±1.18)、(0.85±0.32)、(0.62±0.25)μmol/g,均低于无转移组[(7.23±1.67)、(1.24±0.41)、(0.95±0.33)μmol/g],脱氧胆酸为(1.92±0.58)μmol/g,高于无转移组[(1.15±0.42)μmol/g],差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归显示,肿瘤大小、浸润深度、Fas配体表达、Pak-1表达、丁酸、脱氧胆酸均是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,单一指标中Fas配体的曲线下面积(AUC)最高(0.750,95%CI:0.653~0.847),Pak-1次之(0.703,95%CI:0.601~0.805)。代谢物指标中脱氧胆酸判别效能最佳(AUC为0.697,95%CI:0.594~0.800)。联合所有显著指标构建的预测模型AUC达0.896(95%CI:0.834~0.958),敏感度71.82%,特异度91.43%,显著优于任一单一指标。结论胃黏膜组织中Fas配体、Pak-1与肠道菌群代谢物联合检测对早期胃癌淋巴结转移具有较高的预测价值,其构建的预测模型AUC显著高于单一指标,能更精准地判别早期胃癌患者是否发生淋巴结转移,可为临床评估早期胃癌患者淋巴结转移风险、制定个体化治疗方案提供可靠的参考依据。 展开更多
关键词 FAS配体 p21激活激酶1 早期胃癌 肠道菌群 代谢产物 淋巴结转移
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基于ROS/p53/BAI1通路探讨加味连理汤含药血清对肝癌HepG2细胞侵袭能力及血管生成的影响
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作者 韩亮 赵莉娜 赵戈蕾 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第2期217-225,共9页
目的基于活性氧(ROS)/p53/脑特异性血管生成抑制剂1(BAI1)通路探究加味连理汤含药血清对肝癌HepG2细胞侵袭能力及血管生成的影响。方法采用Wistar大鼠制备加味连理汤含药血清及空白血清。(1)将HepG2细胞随机分为正常对照组,5%、10%、15... 目的基于活性氧(ROS)/p53/脑特异性血管生成抑制剂1(BAI1)通路探究加味连理汤含药血清对肝癌HepG2细胞侵袭能力及血管生成的影响。方法采用Wistar大鼠制备加味连理汤含药血清及空白血清。(1)将HepG2细胞随机分为正常对照组,5%、10%、15%空白血清组,以及5%、10%、15%加味连理汤含药血清组,各组均分别处理24 h,采用MTT法检测细胞活力。(2)将HepG2细胞随机分为正常对照组,5%、10%、15%加味连理汤含药血清组,以及15%加味连理汤含药血清+N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC,ROS清除剂)组(5 mmol·L^(-1) NAC),各组细胞干预24 h。采用Transwell实验检测HepG2细胞侵袭能力;成管实验检测HepG2细胞对HUVECs微血管形成能力的影响;H2DCFDA荧光探针检测HepG2细胞ROS生成情况;Western Blot法检测HepG2细胞上皮间质转化相关蛋白及血管内皮生长因子A(VEGFA)、p53、BAI1蛋白表达水平;采用液相色谱-质谱联用技术对加味连理汤含药血清化学成分进行分析鉴定;利用数据库检索并对加味连理汤含药血清化学成分靶点与肝癌疾病相关靶点取交集,采用Cytoscape软件构建“加味连理汤含药血清-活性成分-靶点”网络;对加味连理汤含药血清主要活性成分与p53、BAI1蛋白进行分子对接验证。结果(1)与正常对照组比较,5%、10%、15%空白血清组HepG2细胞活力无明显变化(P>0.05),5%、10%、15%加味连理汤含药血清组HepG2细胞活力呈剂量依赖性降低(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,5%、10%、15%加味连理汤含药血清组HepG2细胞的侵袭数量明显减少(P<0.05);HUVECs微血管生成明显抑制(P<0.05);HepG2细胞的VEGFA、Vimentin蛋白表达明显下调(P<0.05),E-cadherin、p53、BAI1蛋白表达明显上调(P<0.05),ROS相对生成量明显升高(P<0.05)。与15%加味连理汤含药血清组比较,15%加味连理汤含药血清+NAC组HepG2细胞的侵袭数量明显增多(P<0.05);HUVECs相对微管长度明显增加(P<0.05);HepG2细胞的VEGFA、Vimentin蛋白表达明显上调(P<0.05),E-cadherin、p53、BAI1蛋白表达明显下调(P<0.05),ROS相对生成量明显降低(P<0.05)。(3)共分析鉴定出加味连理汤含药血清中的16种活性成分;共获得77个交集靶点,其中TP53基因(可编码p53蛋白)为交集靶点之一;加味连理汤含药血清中的主要活性成分去甲乌药碱和甲基黄连碱均与BAI1、p53有较好的对接活性(结合能均<-5 kcal·mol^(-1))。结论加味连理汤含药血清可抑制肝癌HepG2细胞的侵袭能力、上皮间质转化与血管生成,具有明显抗肝癌作用,该作用可能与激活ROS/p53/BAI1信号通路有关。 展开更多
关键词 加味连理汤 含药血清 ROS/p53/BAI1信号通路 肝癌HepG2细胞 侵袭能力 上皮间质转化 血管生成 网络药理 分子对接 血清药物化学 大鼠
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