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基于ROS/NLRP3/IL-1β信号通路探究槲皮素对痛风性关节炎模型大鼠的作用机制 被引量：1
1
作者 冯保卫 王艳 +3 位作者 李畅 张渝婧 范丁兴 李欣 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期145-153,共9页
目的:探究槲皮素通过抑制活性氧(ROS)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路对急性痛风性关节炎(GA)大鼠的影响。方法:将60只雄性SPF级SD大鼠随机分为6组(n=10):空白组,模型组,秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1))和槲皮... 目的:探究槲皮素通过抑制活性氧(ROS)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路对急性痛风性关节炎(GA)大鼠的影响。方法:将60只雄性SPF级SD大鼠随机分为6组(n=10):空白组,模型组,秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1))和槲皮素低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg^(-1))。给药组大鼠每天按10 mL·kg^(-1)的剂量经口灌胃给予对应药物,连续7 d,空白组与模型组均通过同样途径接受等量生理盐水。第5天给药后1 h造模,采用尿酸钠混悬液对非空白组的各组大鼠实施右后侧踝关节腔注射,以此构建急性痛风性关节炎病理模型。在造模后6、12、24、48 h检测各组大鼠的关节肿胀度和步态评分,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠踝关节组织病理改变,丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)试剂盒分别检测血清中MDA、XOD、T-SOD水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β及踝关节中ROS水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定踝关节中NLRP3、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、前体胱天蛋白酶-1(pro-Caspase-1)、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对踝关节组织中TXNIP、NLRP3、ASC、IL-1β、TNF-αmRNA转录水平进行测定。结果:与空白组比较,模型组大鼠自主活动度下,精神倦怠,踝关节肿胀度及步态评分升高(P<0.01),滑膜组织明显水肿、炎性细胞浸润程度显著升高(P<0.01),血清中XOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6及关节组织中ROS水平均显著升高(P<0.01),T-SOD活性显著降低(P<0.01),踝关节组织中NLRP3、TXNIP、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),踝关节组织中NLRP3、TXNIP、ASC、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,槲皮素中、高剂量组大鼠一般情况改善,步态评分降低(P<0.05,P<0.01),关节肿胀度减轻(P<0.01),滑膜组织水肿情况减轻、炎性细胞浸润程度减轻(P<0.05,P<0.01),血清中XOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6及关节组织中ROS水平降低(P<0.01),T-SOD活性升高(P<0.01),踝关节组织中TXNIP、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),踝关节组织TXNIP、NLRP3、ASC、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平降低(P<0.01),槲皮素低剂量组也能改善部分上述指标的水平/活性(P<0.05,P<0.01)。结论:槲皮素通过阻断ROS/NLRP3/IL-1β信号通路,下调NLRP3炎性小体活化并抑制TNF-α、IL-1β及IL-6等促炎因子生成,从而介导其抗痛风性关节炎作用。 展开更多
关键词 槲皮素 活性氧(ROS)/NOD样受体蛋白3(nlrp3)/白细胞介素1β(IL-1β)信号通路 痛风性关节炎 nlrp3炎性小体
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归黄方调控NLRP3炎症小体介导细胞焦亡治疗慢性前列腺炎的机制 被引量：1
2
作者 高庆和 付建华 +3 位作者 刘胜京 赵子维 赵明 郭博达 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期108-116,共9页
目的:观察归黄方调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化,抑制细胞焦亡治疗III型前列腺炎的作用机制。方法:(1)动物实验部分,将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,归黄方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备III型前列腺... 目的:观察归黄方调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化,抑制细胞焦亡治疗III型前列腺炎的作用机制。方法:(1)动物实验部分,将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,归黄方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备III型前列腺炎大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组采用生理盐水灌胃,归黄方低、中、高剂量组(4.9、9.8、19.6 g·kg^(-1))灌胃,灌胃30 d取材检测。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠前列腺组织炎性细胞浸润情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8水平,生化检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),免疫组化检测前列腺组织NLRP3表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测前列腺组织NLRP3、胱天蛋白酶(Caspase)-1、消皮素D(GSDMD)蛋白表达。(2)细胞实验部分,将人正常前列腺上皮细胞(RWPE-1细胞)分为空白组、模型组、归黄方组、NLRP3抑制剂组(MCC950组)。除空白组外,其余3组采用脂多糖(LPS)100μg·L^(-1)刺激4 h后,三磷酸腺苷(ATP)5 mol·L^(-1)刺激30 min,制备细胞焦亡模型。造模成功后,空白组和模型组给予空白血清,归黄方组加入6.25 mg·L^(-1)归黄方含药血清,MCC950组在模型组的基础上加入NLRP3抑制剂MCC950。流式细胞检测碘化丙啶(PI)摄取、Caspase-1表达,生化检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA检测细胞上清IL^(-1)β、IL^(-1)8水平,Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果:(1)动物实验结果:与空白组比较,模型组前列腺组织炎性细胞浸润明显,归黄方低、中、高组腺泡炎症细胞浸润减少,腺上皮变性及间质水肿程度减轻,损伤程度明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠血清IL^(-1)β、IL^(-1)8水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组大鼠血清IL^(-1)β、IL^(-1)8显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组MDA显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组SOD显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组GSH-Px升高(P<0.05)。免疫组化显示,与空白组比较,模型组前列腺组织NLRP3分子高表达;与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组NLRP3表达显著低于模型组。与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均显著增加(P<0.01);与模型组比较,归黄方低、中、高剂量组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平均受到显著抑制(P<0.01)。(2)细胞实验结果:与空白组比较,模型组RWPE-1细胞PI摄取率显著增加(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组PI摄取率显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组Caspase-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组Caspase-1显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组LDH释放显著增多(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组LDH释放显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞上清液中IL^(-1)β和IL^(-1)8显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组IL^(-1)β和IL^(-1)8水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,归黄方组和抑制剂组NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:归黄方可通过抑制NLRP3炎症小体激活,进而抑制Caspase-1活化,阻止GSDMD切割裂解,抑制细胞焦亡发挥治疗III型前列腺炎的作用。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 归黄方 NOD样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体 细胞焦亡 程序性细胞死亡
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益肾排毒方调控ROS/TXNIP/NLRP3通路对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响
3
作者 冯立 彭博文 +5 位作者 彭斌 冯雪 朱双益 熊玮 胡溪 孙小慧 《中国药房》 北大核心 2026年第2期174-179,共6页
目的通过活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路,探讨益肾排毒方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的作用及机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、益肾排毒方低剂量(益肾排毒方-L)组... 目的通过活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路,探讨益肾排毒方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的作用及机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、益肾排毒方低剂量(益肾排毒方-L)组、益肾排毒方高剂量(益肾排毒方-H)组、益肾排毒方-H+携带阴性对照序列的pcDNA载体(pcDNA-NC)组、益肾排毒方-H+携带TXNIP基因的pcDNA载体(pcDNA-TXNIP)组,每组10只。除对照组外,其余大鼠均通过喂养含0.5%腺嘌呤的饲料构建CRF模型,并灌胃或尾静脉注射相应药物或生理盐水,每日1次,连续8周。末次给药后,检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;观察肾组织病理变化;检测肾组织中胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、TXNIP、NLRP3蛋白表达情况。结果与模型组比较,益肾排毒方-L组和益肾排毒方-H组大鼠肾组织病理损伤和纤维化均明显缓解,Scr、BUN、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平和CollagenⅢ、α-SMA、TGF-β_(1)、TXNIP、NLRP3蛋白表达水平均明显/显著降低,SOD水平均显著升高(P<0.05),且益肾排毒方-H组变化更显著(P<0.05);与益肾排毒方-H+pcDNA-NC组比较,益肾排毒方-H+pcDNATXNIP组大鼠上述指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论益肾排毒方可通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路延缓CRF大鼠肾纤维化。 展开更多
关键词 益肾排毒方 慢性肾衰竭 肾纤维化 ROS/TXNIP/nlrp3通路
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肝肺并治方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NLRP3通路的影响
4
作者 杨丽 张继伟 +3 位作者 臧思源 盖明辉 李忠卓 胡占起 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第2期193-198,I0005,I0006,共8页
目的研究肝肺并治方对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis UC)大鼠结肠组织NLRP3通路的影响。方法SD大鼠(SPF级)65只(雄性),随机分为对照组(10只),造模组(55只),造模组采用三硝基苯磺酸(Trinitrobenzenesulfonic acid solution TNBS)加乙... 目的研究肝肺并治方对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis UC)大鼠结肠组织NLRP3通路的影响。方法SD大鼠(SPF级)65只(雄性),随机分为对照组(10只),造模组(55只),造模组采用三硝基苯磺酸(Trinitrobenzenesulfonic acid solution TNBS)加乙醇灌肠法建立UC大鼠模型。随机选取5只造模组大鼠用以评价造模成功,其余50只随机分为模型组、Mesalazine组、肝肺并治方低、中、高剂量组5组。不同干预因素灌胃后采集大鼠一部分结肠组织制作病理切片,一部分提取组织蛋白采用Western-Blot法检测结肠黏膜NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平。结果在溃疡性结肠炎大鼠模型中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18均有不同程度的升高,而GSDMD降低。西药组对NLRP3、ASC和Caspase-1均有降低的作用,其中对NLRP3的作用最为显著。中药组的干预未明显降低NLRP3值,但其对ASC和Caspase-1的降低作用较西药组更为明显,其中中药中剂量组效果最佳。中药组和西药组对Caspase-1的干预效果相当,除中药中剂量组外西药组和其余中药组对于IL-1β的降低效果不明显,中药组和西药组均无明显降低IL-18的作用。GSDMD用药后则出现持续降低的趋势。结论肝肺并治方可调节溃疡性结肠炎大鼠NLRP3炎症小体,而其作用靶点在连接NLRP3与炎症因子的ASC和Caspase-1上。 展开更多
关键词 肝肺并治方 溃疡性结肠炎 nlrp3炎症小体
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NLRP3缺失肺癌小鼠血清17种脂肪酸水平的变化
5
作者 周晓蕾 简肖童 +5 位作者 袁彦丽 邝红萍 许路阳 张曼林 彭强 陈怀永 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期74-78,共5页
目的:探讨NOD样受体家族含热蛋白结构域3蛋白(NLRP3)在肺癌脂质代谢紊乱中的作用。方法:SPF级6~8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠随机分为野生对照组(n=15)和野生模型组(n=35),NLRP3基因敲除雄性小鼠随机分为缺失对照组(n=15)和缺失模型组(n=... 目的:探讨NOD样受体家族含热蛋白结构域3蛋白(NLRP3)在肺癌脂质代谢紊乱中的作用。方法:SPF级6~8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠随机分为野生对照组(n=15)和野生模型组(n=35),NLRP3基因敲除雄性小鼠随机分为缺失对照组(n=15)和缺失模型组(n=35)。模型组小鼠均经气管滴注苯并(a)芘联合脂多糖诱导肺癌,对照组滴注相应溶剂。第30周处死小鼠,评估肺部成瘤情况并通过HE染色观察小鼠肺部病理改变,气相色谱仪检测血清脂肪酸水平。结果:相比野生模型组(97.1%),缺失模型组成瘤率(85.7%)更低(P=0.022),且肺部炎性损伤明显改善。肺癌导致16种血清脂肪酸(葵酸、月桂酸、肉豆蔻酸、棕榈酸、硬脂酸、二十二烷酸、二十四烷酸、棕榈油酸、油酸、芥酸、二十碳五烯酸、γ-亚麻酸、花生四烯酸、二十碳烯酸、二十碳二烯酸、二十碳三烯酸)水平升高,花生酸水平下降;NLRP3缺失可特异性导致血清硬脂酸、二十二烷酸、二十四烷酸、花生四烯酸、二十碳三烯酸水平升高,葵酸和二十碳烯酸水平下降(P均<0.05)。结论:肺癌小鼠多种血清脂肪酸水平升高,而NLRP3缺失可致肺癌小鼠血清葵酸和二十碳烯酸水平下调,为肺癌发生机制的探索提供了新线索。 展开更多
关键词 肺癌 nlrp3 血清脂肪酸 苯并(A)芘 小鼠
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基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭大鼠微炎症状态的作用机制
6
作者 朱为坤 张喜奎 +4 位作者 黄孟珂 熊宇羡 李灵辉 黄国芳 叶金连 《福建中医药》 2026年第2期9-15,共7页
目的基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭(CRF)大鼠微炎症状态的作用机制。方法将80只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只、假手术组15只和造模组50只。造模组通过2次手术完成5/6肾切除,假手术组同期进行... 目的基于肠HMGB1/NF-κB/NLRP3通路探讨桃核承气汤改善慢性肾衰竭(CRF)大鼠微炎症状态的作用机制。方法将80只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只、假手术组15只和造模组50只。造模组通过2次手术完成5/6肾切除,假手术组同期进行2次手术,仅剥离双肾被膜及分离肾蒂,不切除肾实质,正常组不做处理。第2次术后第3周,各组大鼠行尾静脉采血,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平。与正常组和假手术组比较,造模组血清Scr和BUN含量均升高(P<0.01),提示造模成功。造模组造模成功38只,死亡12只。将造模组大鼠按照随机数字表法分为模型组19只和桃核承气汤组19只。第2次术后4周开始干预,桃核承气汤组按10 mL/(kg·d)予以含生药浓度为0.42 g/mL桃核承气汤灌胃,正常组、假手术组和模型组分别予以等剂量生理盐水灌胃,连续干预8周。采用全自动生化分析仪检测血清Scr和BUN含量;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清相关炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;HE染色及光学显微镜观察肾、肠组织形态;Western blot和实时荧光定量(qPCR)法分别检测4组肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达量及其mRNA相对表达水平。结果与正常组和假手术组比较,模型组血清Scr和BUN含量均升高(P<0.01),血清IL-6、IL-12、IL-1β、IL-18和TNF-α含量均升高(P<0.01),光学显微镜下可见肾组织纤维化及炎性损伤明显,肠黏膜结构破坏严重,肠组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB和NLRP3的蛋白表达量及mRNA相对表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,桃核承气汤组血清Scr和BUN含量均下降(P<0.01),血清IL-6、IL-12、IL-1β、IL-18和TNF-α的含量均下降(P<0.01),光学显微镜下可见肾、肠组织病理损伤较模型组明显改善,肠组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB和NLRP3的蛋白表达量及mRNA相对表达水平均下降(P<0.01)。结论桃核承气汤可修复CRF大鼠肠黏膜屏障,改善微炎症状态,减轻肾损害,其机制与调控肠道HMGB1/NF-κB/NLRP3信号通路密切相关。 展开更多
关键词 慢性肾衰竭 桃核承气汤 肠-肾轴 HMGB1/NF-κB/nlrp3 微炎症状态
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短链脂肪酸通过抑制NLRP3炎症小体介导的焦亡途径减轻糖尿病脑缺血损伤的研究
7
作者 刘思涵 徐鹤鸣 田琳 《中国实验诊断学》 2026年第2期265-272,共8页
目的探究短链脂肪酸(SCFAs)通过调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体/半胱天冬酶-1(caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路对糖尿病脑缺血神经功能及焦亡的影响。方法采用高糖高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射构建大鼠糖尿病模型,再通过线... 目的探究短链脂肪酸(SCFAs)通过调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体/半胱天冬酶-1(caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路对糖尿病脑缺血神经功能及焦亡的影响。方法采用高糖高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射构建大鼠糖尿病模型,再通过线栓法构建大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑缺血模型。造模成功后随机分为3组:糖尿病(DM)组、糖尿病脑缺血(DM+MCAO)组、短链脂肪酸干预(DM+MCAO+SCFAs)组。术后24 h进行以下检测:(1)采用神经功能缺损评分和平衡木实验评估神经功能;(2)采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;(3)采用苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察脑组织病理形态和神经元损伤;(4)采用TUNEL染色检测神经细胞凋亡;(5)采用Western blot和免疫组织化学法检测脑组织中NLRP3炎症小体、活化的半胱天冬酶-1(C-caspase-1)、消皮素D N-末端片段(GSDMD-N)及caspase-1、GSDMD的表达;(6)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平。结果与DM组相比,DM+MCAO组神经功能评分、脑梗死体积、病理损伤程度、神经元损伤及神经细胞凋亡均显著增加(P<0.05);同时,脑组织中NLRP3炎症小体、C-caspase-1、GSDMD-N、caspase-1、GSDMD蛋白表达及IL-1β、IL-18水平均显著升高(P<0.05)。与DM+MCAO组相比,DM+MCAO+SCFAs组神经功能得到改善,脑梗死体积减小,病理损伤、神经元损伤及细胞凋亡减轻(P<0.05);且脑组织中NLRP3炎症小体介导的焦亡相关蛋白表达及下游炎症因子IL-1β、IL-18水平均被显著抑制(P<0.05)。结论外源性SCFAs通过抑制NLRP3炎症小体介导的焦亡途径减轻糖尿病脑缺血神经功能损伤。 展开更多
关键词 短链脂肪酸 糖尿病 脑缺血 焦亡 nlrp3炎症小体
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基于NLRP3炎性小体通路研究rTMS联合针刺治疗脑损伤意识障碍的作用机制
8
作者 张文彩 李永朝 +2 位作者 杨艳霞 豆诗英 谢辉 《针灸临床杂志》 2026年第2期79-84,共6页
目的:探讨基于NLRP3炎性小体通路研究rTMS联合针刺治疗脑损伤(TBI)意识障碍的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(CK)组、TBI组、rTMS组、针刺组、针刺+rTMS组和针刺+rTMS+NLRP3激活剂组。评估大鼠意识状态水平;观察大鼠前额叶脑组... 目的:探讨基于NLRP3炎性小体通路研究rTMS联合针刺治疗脑损伤(TBI)意识障碍的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(CK)组、TBI组、rTMS组、针刺组、针刺+rTMS组和针刺+rTMS+NLRP3激活剂组。评估大鼠意识状态水平;观察大鼠前额叶脑组织形态;检测TNF-α、IL-18、IL-1β和食欲素(Orexin)水平;免疫荧光分析食欲素1受体(OX1R)蛋白表达;检测大鼠Cleaved-Caspase-3、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达。结果:TBI组处于昏迷状态的大鼠较多,与CK组比较,TBI组大鼠神经元有明显损伤,TNF-α、IL-18和IL-1β水平,Cleaved-Caspase-3、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达水平升高,Orexin水平和OX1R蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);rTMS组、针刺组和针刺+rTMS组大鼠意识状态得到改善,TNF-α、IL-18和IL-1β水平,Cleaved-Caspase-3、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达水平低于TBI组,Orexin水平和OX1R蛋白表达水平高于TBI组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺+rTMS组对TBI大鼠的改善效果优于rTMS组和针刺组,差异具有统计学意义(P<0.05);NLRP3激活剂可降低针刺+rTMS联合治疗对TBI大鼠的改善作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:rTMS联合针刺治疗可改善TBI大鼠意识水平,可能与抑制NLRP3炎性小体通路有关。 展开更多
关键词 脑损伤 nlrp3炎性小体通路 RTMS 针刺 意识障碍
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基于ROS/NF-κB/NLRP3信号通路探讨芪七连胶囊改善AngⅡ致血管内皮细胞损伤效应机制的研究
9
作者 叶雲 罗远 《广西中医药》 2026年第1期65-71,共7页
目的:探讨芪七连胶囊通过活性氧簇(ROS)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的作用机制。方法:以AngⅡ干预HUVECs制备血管内皮细胞炎症损... 目的:探讨芪七连胶囊通过活性氧簇(ROS)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的作用机制。方法:以AngⅡ干预HUVECs制备血管内皮细胞炎症损伤模型,分别以芪七连胶囊高、中、低剂量含药血清进行干预,采用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率以及ROS蓄积值;采用蛋白印记法(Western blot)检测各组细胞NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)、NF-κB的蛋白表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测该通路下游致炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)的表达。结果:与模型组比较,芪七连胶囊高、中、低剂量组均可以降低HUVECs的凋亡率(P<0.01),减少ROS的生成(P<0.01),下调NF-κB蛋白表达(P<0.01);抑制炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1的表达(P<0.01),并下调ROS/NF-κB/NLRP3信号通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达(P<0.01)。结论:芪七连胶囊通过抑制ROS/NF-κB/NLRP3炎症小体通路的活化,降低该通路下游致炎因子IL-1β、IL-18的表达,从而保护血管内皮细胞。 展开更多
关键词 芪七连胶囊 HUVECS Ros/NF-κB/nlrp3信号通路 血管内皮损伤 实验研究
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基于NLRP3炎症小体途径探讨二氢槲皮素对形觉剥夺性近视小鼠屈光发育的影响
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作者 赵坡 马萌 +4 位作者 杨腾雯 孟令菲 刘静 邢晓晓 侯慧颖 《国际眼科杂志》 2026年第3期391-397,共7页
目的:基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体途径,探究二氢槲皮素对形觉剥夺性近视小鼠视觉功能的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组和形觉剥夺性近视模型组,形觉剥夺性近视模型组通过右眼遮盖半透明眼罩来构建形觉... 目的:基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体途径,探究二氢槲皮素对形觉剥夺性近视小鼠视觉功能的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组和形觉剥夺性近视模型组,形觉剥夺性近视模型组通过右眼遮盖半透明眼罩来构建形觉剥夺性近视小鼠模型。造模成功后,将形觉剥夺性近视模型组小鼠随机分为模型组、二氢槲皮素低、中、高剂量组、二氢槲皮素高剂量+NLRP3激动剂组。检测各组小鼠的屈光度及眼轴长度,试剂盒检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,RT-qPCR检测视网膜组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA的表达,Western blot检测视网膜组织中NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白的表达,TUNEL染色检测视网膜组织中细胞凋亡的情况。结果:相较于对照组,形觉剥夺性近视模型组小鼠的屈光度降低,眼轴长度增长,SOD降低,MDA、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18升高,视网膜组织中细胞凋亡率升高(均P<0.05);相较于模型组,二氢槲皮素低、中、高剂量组小鼠的屈光度升高,眼轴长度缩短,SOD升高,MDA、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18降低,视网膜组织中细胞凋亡率降低(均P<0.05)。相较于二氢槲皮素高剂量组,二氢槲皮素高剂量+NLRP3激动剂组的屈光度降低,眼轴长度增长,SOD降低,MDA、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18升高,视网膜组织中细胞凋亡率升高(均P<0.05)。结论:二氢槲皮素能够通过抑制焦亡及氧化应激反应来改善形觉剥夺性近视小鼠的视觉功能,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体有关。NLRP3激动剂能够在一定程度上抑制高剂量二氢槲皮素对形觉剥夺性近视小鼠的影响。 展开更多
关键词 形觉剥夺性近视 二氢槲皮素 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nlrp3)炎症小体 焦亡 氧化应激
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基于P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠的神经保护作用
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作者 白海侠 黄香香 +1 位作者 穆田田 严亚锋 《四川中医》 2026年第2期94-100,共7页
目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗... 目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型。造模前先给药7d,丙戊酸钠组和脑泰通颗粒低、中、高剂量组分别用相应药物的水溶液灌胃给药,空白组和模型组用等量生理盐水灌胃,每日1次。第8天造模,采用Racine癫痫分级评分评价癫痫模型。造模成功后再同法给药7天。给药结束后,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察海马组织病理变化;ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量;免疫组化法和蛋白免疫印迹法分别检测海马组织P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平。结果模型组大鼠癫痫发作等级达到了癫痫发作评级标准,Y迷宫大鼠自发交替正确率降低(P<0.01);尼氏染色中神经元数量和尼氏体数量明显减少;大鼠海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量均明显升高(P<0.01);大鼠海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01);脑泰通颗粒1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg组和丙戊酸钠组均可降低大鼠癫痫发作等级(P<0.01或P<0.05);升高Y迷宫大鼠自发交替正确率(P<0.01或P<0.05);抑制神经元数量的减少;降低海马组织中IL-1β、IL-18和TNF-α含量(P<0.01);降低海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论脑泰通颗粒对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫模型大鼠海马神经元有保护作用,其抗癫痫疗效和丙戊酸钠相当。其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路,抑制炎性损伤有关。 展开更多
关键词 脑泰通颗粒 癫痫 P2X7R/nlrp3/Caspase-1信号通路
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制
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作者 解欢琼 肖坛 《河北医学》 2026年第1期33-39,共7页
目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各... 目的:基于NF-κB/NLRP3信号通路,探究生脉注射液对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物地塞米松组、生脉注射液组,每组10只。通过静脉注射脂多糖构建感染性休克大鼠模型。检测各组大鼠血清内毒素的变化,测定各组大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比,HE染色检测肺组织的病理学损伤,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况,Western blot检测肺组织中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、裂解的Caspase-1(caspase-1 p20)、GSDMD蛋白的表达,ELISA检测肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:相对于对照组,模型组大鼠的血清内毒素水平升高(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比升高(P<0.05),肺组织呈现显著病理学损伤,肺组织细胞的凋亡率升高(P<0.05),肺组织中Bcl-2降低(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD升高(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、生脉注射液组大鼠的血清内毒素水平降低(P<0.05),肺系数、肺组织湿/干重比降低(P<0.05),肺组织的病理学损伤减轻,肺组织细胞的凋亡率降低(P<0.05),肺组织中Bcl-2升高(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD降低(P<0.05),肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:生脉注射液能够通过抑制肺组织细胞的凋亡及肺部的炎症反应来减轻感染性休克大鼠的肺组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 生脉注射液 感染性休克 NF-κB/nlrp3 凋亡
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NLRP3炎症小体调控慢性疼痛机制的研究进展 被引量：1
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作者 杨宗芝 武婕 +5 位作者 黄小兰 熊东林 罗裕辉 肖礼祖 樊碧发 蒋昌宇 《生理学报》 北大核心 2026年第1期135-147,共13页
NLRP3炎症小体作为先天免疫系统的核心效应器,在慢性疼痛的发生与维持过程中发挥关键调控作用。研究表明,在多种慢性疼痛模型中,NLRP3炎症小体在外周神经系统,尤其是背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中被激活,促进白介素1β(interl... NLRP3炎症小体作为先天免疫系统的核心效应器,在慢性疼痛的发生与维持过程中发挥关键调控作用。研究表明,在多种慢性疼痛模型中,NLRP3炎症小体在外周神经系统,尤其是背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中被激活,促进白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等促炎介质的释放,增强感觉神经元的兴奋性,从而加剧伤害性信号的传导与放大。同时,DRG内的卫星胶质细胞及浸润的免疫细胞共同参与炎症微环境的形成,构建起“神经-胶质-免疫”协同促痛网络。在中枢神经系统中,NLRP3炎症小体主要通过激活脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞诱导突触可塑性改变和中枢敏化,进一步推动疼痛信号的异常增强。本文综述了近年来关于NLRP3炎症小体在外周及中枢神经系统中调控慢性疼痛机制的研究进展,为探索靶向炎症小体的镇痛新策略提供理论依据。 展开更多
关键词 nlrp3炎症小体 慢性疼痛 机制 神经炎症 神经胶质细胞
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NLRP3在奶牛子宫内膜肌成纤维细胞和M2型巨噬细胞互作中的调控作用机制
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作者 包文慧 赵佳敏 +5 位作者 巩志国 白云洁 董妍沁 毛伟 张双翼 刘博 《动物医学进展》 北大核心 2026年第1期75-83,共9页
组织修复是一个由复杂的分子信号传导和不同类型细胞间的动态相互作用驱动的高度协调的过程。巨噬细胞和成纤维细胞通过紧密的协作在组织修复的各个阶段发挥着不可或缺的作用,是推动组织修复的关键要素。Nod样受体热蛋白结构域蛋白3(NLR... 组织修复是一个由复杂的分子信号传导和不同类型细胞间的动态相互作用驱动的高度协调的过程。巨噬细胞和成纤维细胞通过紧密的协作在组织修复的各个阶段发挥着不可或缺的作用,是推动组织修复的关键要素。Nod样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)参与炎症和组织修复的调节。然而,NLRP3在成纤维细胞和巨噬细胞互作中的确切作用尚未得到充分阐释。为探究NLRP3在奶牛子宫内膜肌成纤维细胞和M2型巨噬细胞相互作用中具体调控作用机制。体外培养奶牛肌成纤维细胞及M2型巨噬细胞,检测肌成纤维细胞培养上清液(MFbCM)处理的M2型巨噬细胞IL-10的分泌量及精氨酸酶(Arginase)的表达情况;检测M2型巨噬细胞培养上清液(M2ΦCM)处理的肌成纤维细胞血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达情况。同时,使用NLRP3抑制剂MCC950进一步探讨NLRP3在两种细胞间相互作用过程中发挥的作用。结果表明,在M2型巨噬细胞中,MFbCM能够显著上调M2型巨噬细胞NLRP3和Arginase的表达以及IL-10的分泌量(P<0.01)。NLRP3抑制剂MCC950能够部分抑制MFbCM的诱导效应(P<0.01)。在肌成纤维细胞中,M2ΦCM能够显著上调子宫内膜肌成纤维细胞NLRP3,VEGF,FGF-2以及MMP-9的表达(P<0.05)。同样,MCC950能够部分抑制M2ΦCM的诱导效应(P<0.01)。综上,NLRP3是促进肌成纤维细胞和巨噬细胞相互作用过程中的关键调节因子,即肌成纤维细胞可通过NLRP3调控M2型巨噬细胞功能标志物IL-10分泌及Arginase的表达,M2型巨噬细胞可通过NLRP3调控肌成纤维细胞功能标志物VEGF、FGF-2和MMP-9的表达。该研究可为理解奶牛子宫内膜功能及子宫相关疾病防治提供理论依据,为改善奶牛繁殖力管理和解决繁殖障碍提供见解。 展开更多
关键词 nlrp3 奶牛 子宫内膜 巨噬细胞 肌成纤维细胞
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电针抑制P2RX7/NLRP3信号通路减轻脓毒症小鼠急性肾损伤
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作者 王苗苗 赵晓晓 +2 位作者 侯帅 肖欣怡 尹海燕 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期90-96,共7页
目的 探究电针调控嘌呤能受体P2X7(P2X7 purinergic receptor, P2RX7)/NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3, NLRP3)信号通路对脓毒症急性肾损伤(sepsis associated acute kidney injury, SA-AKI)的保护效应及机... 目的 探究电针调控嘌呤能受体P2X7(P2X7 purinergic receptor, P2RX7)/NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3, NLRP3)信号通路对脓毒症急性肾损伤(sepsis associated acute kidney injury, SA-AKI)的保护效应及机制。方法 将6~8周龄C57BL/6J健康雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、P2RX7拮抗+模型组、P2RX7拮抗+模型+电针组;采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立SA-AKI模型,LPS注射前1 h腹腔注射P2RX7拮抗剂A438079;LPS注射1.5 h后给予电针干预(10 Hz, 0.5 mA,30 min);造模后24 h内评估小鼠生存率,血液生化测定血清肌酐(serum creatinine, Scr)含量、ELISA检测血清及肾脏IL-1β和IL-18含量;HE染色观察肾脏组织病理学变化;实时荧光PCR和免疫荧光检测肾脏P2RX7、NLRP3表达水平。结果 与NS组小鼠存活率相比较,24 h内LPS组存活率降低至30%(P<0.05),而EA可将LPS小鼠存活率提升15%,但与LPS组相比较差异无统计学意义(P>0.05);电针治疗可改善小鼠肾脏组织病理损伤,降低SA-AKI的Scr水平(P<0.05),以及血清中炎症因子IL-1β和IL-18的含量(均P<0.000 1);电针减少肾脏组织中IL-1β(P<0.000 1)、IL-18(P<0.001)和P2RX7、NLRP3(均P<0.05)的表达水平。结论 电针改善SA-AKI的作用机制可能与抑制P2RX7/NLRP3信号通路、减轻全身炎症反应有关。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 电针 P2RX7 nlrp3
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当归多糖调节NLRP3/IL-1β信号通路对脓毒症大鼠肠黏膜损伤和免疫功能的影响
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作者 李佳 梅建强 +3 位作者 陈分乔 王卜 张翼飞 高海运 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期117-123,共7页
目的:评估当归多糖(ASP)对脓毒症大鼠肠黏膜损伤和免疫功能的影响,并初步探讨潜在机制。方法:盲肠结扎穿刺法(CLP)制备脓毒症大鼠模型。根据随机数字表法将大鼠分为Sham组、CLP组、低剂量ASP组(L-ASP组)、中剂量ASP组(M-ASP组)、高剂量... 目的:评估当归多糖(ASP)对脓毒症大鼠肠黏膜损伤和免疫功能的影响,并初步探讨潜在机制。方法:盲肠结扎穿刺法(CLP)制备脓毒症大鼠模型。根据随机数字表法将大鼠分为Sham组、CLP组、低剂量ASP组(L-ASP组)、中剂量ASP组(M-ASP组)、高剂量ASP组(H-ASP组)、ASP+尼日利亚菌素组(ASP+N组)、尼日利亚菌素组(N组),每组21只。L-ASP组、M-ASP组和H-ASP组分别灌胃100、200、400 mg/kg ASP。ASP+N组在灌胃400 mg/kg ASP基础上,腹腔注射1 mg/kg NLRP3激活剂尼日利亚菌素。Sham组和CLP组灌胃等量生理盐水。HE染色和Chiu's评分评估肠黏膜损伤。二胺氧化酶(DAO)活性检测和尿乳糖/甘露醇(L/M)比值评估肠上皮屏障功能。ELISA检测血清和回肠组织IL-6、IL-1β和IL-10水平。流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群。蛋白免疫印迹分析肠上皮屏障和NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果:CLP大鼠肠黏膜呈现炎症细胞浸润、肠绒毛排列不规则、绒毛间隙扩大等病理损伤,肠黏膜Chiu's评分、血清DAO和尿L/M升高,而回肠黏膜组织Claudin-3、ZO-1和occludin蛋白表达降低,血清和回肠黏膜组织IL-6、IL-1β水平均显著升高,而IL-10水平明显降低,且外周血CD4^(+)T细胞比例和CD4^(+)T/CD8^(+)T明显降低。ASP能够减轻肠黏膜组织损伤,改善屏障功能,减轻脓毒症大鼠机体和肠道免疫炎症反应,降低脓毒症大鼠肠组织NLRP3、ASC和cleaved caspase-1表达;而NLRP3激活剂尼日利亚菌素可一定程度减弱ASP对肠黏膜损伤和免疫炎症反应的调节作用。结论:ASP能够改善脓毒症大鼠肠黏膜损伤、保护肠上皮屏障完整性,并减轻机体和肠道免疫炎症反应,可能通过抑制NLRP3/IL-1β通路活化实现。 展开更多
关键词 脓毒症 当归多糖 肠黏膜损伤 免疫功能 炎症反应 nlrp3炎症小体
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醒脑开窍针刺调控P2X7R/NLRP3/IL-1β通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响
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作者 金玉 王翠 +3 位作者 王非 张京兰 杨晶 刘永梨 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第1期51-61,共11页
目的探究醒脑开窍针刺调控嘌呤受体P2X7(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响。方法构建卒中后抑郁模型大鼠(通过检测血清指标证实其与卒中后非抑郁大鼠存在不同)并... 目的探究醒脑开窍针刺调控嘌呤受体P2X7(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响。方法构建卒中后抑郁模型大鼠(通过检测血清指标证实其与卒中后非抑郁大鼠存在不同)并将其分为模型组、阳性对照(氟西汀)组、针刺组、通路抑制剂(CBBG)组、针刺+通路激活剂(针刺+BzATP)组,另取健康大鼠作为对照组。检测各组大鼠抑郁样行为(糖水偏好度试验、旷场实验),血清中炎症因子和氧化应激因子水平(ELISA法),海马组织病理变化(HE染色、尼氏小体染色),海马组织中神经元凋亡情况(TUNEL法),海马组织中P2X7R、NLRP3、IL-1β、离子钙结合适配器分子1(Iba-1)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase3)蛋白表达量(Western blot法)。结果与对照组比较,模型组大鼠糖水偏好度和旷场活动距离明显减少、脑组织发生明显的病理损伤,血清中炎症因子及丙二醛(MDA)含量、神经元凋亡占比显著增加,过氧化氢酶(CAT)活性明显降低,海马组织中P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量明显增加,抗凋亡蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀、针刺、CBBG组大鼠糖水偏好度和旷场活动距离增加、海马组织病理损伤减轻、尼氏小体数量增多,血清中炎症因子及MDA含量、神经元凋亡占比下降,CAT活性增强,海马组织中P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量降低,抗凋亡蛋白表达量增加(P<0.05);与针刺组相比,针刺+BzATP组大鼠抑郁行为加重、海马组织发生明显病理损伤、尼氏小体数量减少,机体发生炎症和氧化应激反应,P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量升高,抗凋亡蛋白表达量下降(P<0.05)。结论醒脑开窍针刺法可能通过调节P2X7R/NLRP3/IL-1β通路,减轻大鼠炎症和氧化应激反应、抑制神经元凋亡,从而改善大鼠海马组织损伤、发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 醒脑开窍针刺 P2X7R/nlrp3/IL-1β通路
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益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠炎性损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3焦亡通路的影响
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作者 陈志超 孙贵炎 +6 位作者 申鑫惠 付子珊 王轲儿 石岩 杨莺 杨宇峰 王金曦 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期138-147,共10页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路观察益糖康对糖尿病合并脑卒中大鼠小肠细胞焦亡的影响及对小肠炎性损伤的调控作用。方法:90只Wistar大鼠,选取15只作为假手术组,剩余75只按随机数表法将造模成功大鼠分为模型组、益糖康组和吡格列酮组,每组25只。采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,造模成功后以改良的Zea Longa线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型,期间观察大鼠空腹血糖。给药2周后,进行神经功能评分后处死取材,采用TTC法进行脑组织染色,脑组织含水量检测,ELISA检测血清炎症因子相关指标,HE染色检测小肠及脑组织病理变化,免疫荧光法检测TLR4、NF-κB、NLRP3和胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达情况。应用Western blot法检测TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死面积明显增大;与模型组比较,益糖康组和吡格列酮组小肠组织和脑组织HE染色改变显著,血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和IL-6等炎症因子表达显著降低,免疫荧光TLR4、NF-κB、NLRP3和caspase-1的表达均显著降低(P<0.05),TLR4、NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白的表达均显著下降(P<0.05)。结论:益糖康可能通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠小肠细胞焦亡及炎性损伤,起到治疗糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠脑损伤的作用。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 缺血性脑卒中 TLR4/NF-κB/nlrp3信号通路 细胞焦亡
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠神经保护机制
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作者 袁炳茂 陈炜 +2 位作者 蓝秀 蒋凌飞 吴林 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期88-96,共9页
目的:探讨益肺宣肺降浊方调控核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管性痴呆(VaD)大鼠神经元的分子机理。方法:通过间断夹闭双侧颈总动脉(CCA)联合双血管闭塞(2-VO)构建VaD模型,84只SD大鼠随机分为空白组,假手术... 目的:探讨益肺宣肺降浊方调控核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路改善血管性痴呆(VaD)大鼠神经元的分子机理。方法:通过间断夹闭双侧颈总动脉(CCA)联合双血管闭塞(2-VO)构建VaD模型,84只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,吡拉西坦(0.2 g·kg^(-1)),益肺宣肺降浊方低、中、高剂量组(6.09、12.18、24.36 g·kg^(-1)),术后第7天开始给药,每天1次,连续给药28 d;运用行为学实验评估大鼠学习和空间记忆力、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马CA1区病理形态变化情况、透视电镜观察海马神经元超微结构、原位末端标记法(TUNEL)检测观察大鼠海马CA1区神经元凋亡情况;免疫组化法检测神经元核抗原(NeuN)阳性表达率;免疫荧光单标法检测大鼠脑组织NF-κB p65核表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IκB激酶(IKK)、NF-κB p65、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠跨越平台次数显著减少(P<0.01);海马损伤加剧,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),CA1区NeuN阳性率减少(P<0.05),NF-κB p65核表达升高(P<0.05),磷酸化(p)-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、剪切的(cleaved) Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,给药各组均可改善VaD大鼠学习和空间记忆力,减轻海马组织病理损伤和神经元凋亡,保护神经元超微结构,益肺宣肺降浊方12.18、24.36 g·kg^(-1)剂量可降低VaD大鼠海马p-IKK、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC、cleaved IL-1β蛋白表达(P<0.05);呈剂量依赖性抑制NF-κB/NLRP3信号通路。结论:益肺宣肺降浊方能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减轻神经炎症,抑制海马神经元凋亡,从而发挥神经保护的作用机制。 展开更多
关键词 血管性痴呆 益肺宣肺降浊方 海马神经元 细胞凋亡 核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(nlrp3)通路
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菟丝子干预慢性应激抑郁模型小鼠NLRP3炎症小体的变化
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作者 宋安东 付慧玲 +3 位作者 袁博 李国花 贾戌生 贾孟辉 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第10期2440-2448,共9页
背景:菟丝子作为传统补益中药具有抗炎抗抑郁特性,其作用可能涉及抑制神经炎症级联反应,但该效应是否通过特异性调控NLRP3/ASC/Caspase-1信号轴介导的焦亡及神经炎症级联反应,进而干预抑郁症的神经免疫失衡机制,尚未得到系统阐释。目的:... 背景:菟丝子作为传统补益中药具有抗炎抗抑郁特性,其作用可能涉及抑制神经炎症级联反应,但该效应是否通过特异性调控NLRP3/ASC/Caspase-1信号轴介导的焦亡及神经炎症级联反应,进而干预抑郁症的神经免疫失衡机制,尚未得到系统阐释。目的:以NLRP3炎性小体为基础,研究菟丝子治疗慢性应激抑郁小鼠的效果和机制。方法:ICR小鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组(2.6 mg/kg)及菟丝子组(10.2 g/kg),后3组小鼠通过4周慢性不可预知温和刺激诱导抑郁模型,造模成功后同步连续给药4周。采用糖水偏好、强迫游泳、悬尾实验检测小鼠抑郁样行为;ELISA检测海马白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平和5-羟色胺、多巴胺及脑源性神经营养因子含量;Western blot分析NLRP3/ASC/Caspase-1蛋白表达;qRT-PCR定量白细胞介素1β、NLRP3、ASC、诱导型一氧化氮合酶mRNA表达;苏木精-伊红染色观察海马神经元形态学改变。结果与结论:①相较于正常组,模型组小鼠呈现显著抑郁样行为表型:糖水偏好率下降为46.4%、强迫游泳不动时间延长2.0倍、悬尾静止时间延长2.9倍(均P<0.01);海马CA3区神经元密度降低,核固缩、树突分支减少及神经元间隙扩大;海马炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平显著升高(P<0.05),神经递质5-羟色胺、多巴胺、脑源性神经营养因子水平显著下降(P<0.05);海马炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的相对表达量显著升高(P<0.05)。②帕罗西汀及菟丝子干预显著逆转了小鼠抑郁样表型:小鼠糖水偏好率提升至正常组水平(89.2%-95.1%),强迫游泳不动时间缩短(65.27%)、悬尾静止时间缩短61.2%(均P<0.05 vs.模型组);海马神经元组织明显复原,海马白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平显著减少(P<0.05),5-羟色胺、多巴胺、脑源性神经营养因子水平显著增加(P<0.05),海马炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的相对表达量明显减少(P<0.05);帕罗西汀组与菟丝子组对比差异无显著性意义(P>0.05)。③结论:菟丝子能通过抑制NLRP3炎症小体活化,抑制小鼠海马神经炎症反应,提高海马神经递质水平,从而改善慢性不可预知温和刺激小鼠的抑郁行为。 展开更多
关键词 菟丝子 抑郁 海马 nlrp3 慢性不可预知温和刺激 小鼠
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