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NigComSat-1R Entered into Orbit Precisely
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《Aerospace China》 2011年第4期22-,共1页
China launched the NigComSat-1R communications satellite with a Long March 3B/E from the Xichang Satellite Launch Center (XSLC) at 00:41 on December 20.Twenty six minutes after the lift-off,the satellite separated wit... China launched the NigComSat-1R communications satellite with a Long March 3B/E from the Xichang Satellite Launch Center (XSLC) at 00:41 on December 20.Twenty six minutes after the lift-off,the satellite separated with the rocket and entered precisely into a geostationary transfer orbit with a perigee of 203km,an apogee of 42007km and an inelination of 24.8 degrees. 展开更多
关键词 nigcomsat-1r Entered into Orbit Precisely CASC
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基于P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠的神经保护作用
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作者 白海侠 黄香香 +1 位作者 穆田田 严亚锋 《四川中医》 2026年第2期94-100,共7页
目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗... 目的研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型。造模前先给药7d,丙戊酸钠组和脑泰通颗粒低、中、高剂量组分别用相应药物的水溶液灌胃给药,空白组和模型组用等量生理盐水灌胃,每日1次。第8天造模,采用Racine癫痫分级评分评价癫痫模型。造模成功后再同法给药7天。给药结束后,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察海马组织病理变化;ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量;免疫组化法和蛋白免疫印迹法分别检测海马组织P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平。结果模型组大鼠癫痫发作等级达到了癫痫发作评级标准,Y迷宫大鼠自发交替正确率降低(P<0.01);尼氏染色中神经元数量和尼氏体数量明显减少;大鼠海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量均明显升高(P<0.01);大鼠海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01);脑泰通颗粒1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg组和丙戊酸钠组均可降低大鼠癫痫发作等级(P<0.01或P<0.05);升高Y迷宫大鼠自发交替正确率(P<0.01或P<0.05);抑制神经元数量的减少;降低海马组织中IL-1β、IL-18和TNF-α含量(P<0.01);降低海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论脑泰通颗粒对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫模型大鼠海马神经元有保护作用,其抗癫痫疗效和丙戊酸钠相当。其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路,抑制炎性损伤有关。 展开更多
关键词 脑泰通颗粒 癫痫 P2X7r/NLrP3/Caspase-1信号通路
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基于R(2+1)D时空特征融合与注意力的行为识别方法
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作者 李林玉 陈淑荣 《计算机应用与软件》 北大核心 2026年第2期248-254,共7页
针对3D卷积在人体行为识别任务中,连续视频帧图像的时空信息提取不足且跨通道交互信息关注度不够,导致识别准确率不高的问题,提出一种基于R(2+1)D网络的多分路时空信息融合与注意力的行为识别方法。提取视频帧图像进行数据增强;以R(2+1)... 针对3D卷积在人体行为识别任务中,连续视频帧图像的时空信息提取不足且跨通道交互信息关注度不够,导致识别准确率不高的问题,提出一种基于R(2+1)D网络的多分路时空信息融合与注意力的行为识别方法。提取视频帧图像进行数据增强;以R(2+1)D网络为基础框架并融入Inception思想,对输入的视频帧图像进行多路时空特征卷积并融合,利用ECA通道注意力对融合特征筛选跨通道交互信息,以提取更抽象的高层特征;进行分类,输出人体行为识别结果。该方法充分利用视频的时空特征和跨通道交互信息,在UCF101数据集上准确率达到94.71%,比基础R(2+1)D网络提高4.53百分点;且模型参数由原来的33.3×106减小为26.9×10^(6)。实验表明,该方法能有效提高人体行为识别的准确率。 展开更多
关键词 r(2+1)D 时空卷积 特征融合 高效通道注意力 跨通道交互
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醒脑开窍针刺调控P2X7R/NLRP3/IL-1β通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响
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作者 金玉 王翠 +3 位作者 王非 张京兰 杨晶 刘永梨 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第1期51-61,共11页
目的探究醒脑开窍针刺调控嘌呤受体P2X7(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响。方法构建卒中后抑郁模型大鼠(通过检测血清指标证实其与卒中后非抑郁大鼠存在不同)并... 目的探究醒脑开窍针刺调控嘌呤受体P2X7(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对卒中后抑郁大鼠抑郁行为的影响。方法构建卒中后抑郁模型大鼠(通过检测血清指标证实其与卒中后非抑郁大鼠存在不同)并将其分为模型组、阳性对照(氟西汀)组、针刺组、通路抑制剂(CBBG)组、针刺+通路激活剂(针刺+BzATP)组,另取健康大鼠作为对照组。检测各组大鼠抑郁样行为(糖水偏好度试验、旷场实验),血清中炎症因子和氧化应激因子水平(ELISA法),海马组织病理变化(HE染色、尼氏小体染色),海马组织中神经元凋亡情况(TUNEL法),海马组织中P2X7R、NLRP3、IL-1β、离子钙结合适配器分子1(Iba-1)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase3)蛋白表达量(Western blot法)。结果与对照组比较,模型组大鼠糖水偏好度和旷场活动距离明显减少、脑组织发生明显的病理损伤,血清中炎症因子及丙二醛(MDA)含量、神经元凋亡占比显著增加,过氧化氢酶(CAT)活性明显降低,海马组织中P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量明显增加,抗凋亡蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀、针刺、CBBG组大鼠糖水偏好度和旷场活动距离增加、海马组织病理损伤减轻、尼氏小体数量增多,血清中炎症因子及MDA含量、神经元凋亡占比下降,CAT活性增强,海马组织中P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量降低,抗凋亡蛋白表达量增加(P<0.05);与针刺组相比,针刺+BzATP组大鼠抑郁行为加重、海马组织发生明显病理损伤、尼氏小体数量减少,机体发生炎症和氧化应激反应,P2X7R/NLRP3/IL-1β通路蛋白、Iba-1和促凋亡蛋白表达量升高,抗凋亡蛋白表达量下降(P<0.05)。结论醒脑开窍针刺法可能通过调节P2X7R/NLRP3/IL-1β通路,减轻大鼠炎症和氧化应激反应、抑制神经元凋亡,从而改善大鼠海马组织损伤、发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 醒脑开窍针刺 P2X7r/NLrP3/IL-1β通路
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鼠妇avu-miR-2866通过下调IGF1R逆转EMT抑制人肝癌细胞迁移侵袭
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作者 卢林竹 张好 +5 位作者 郭倩倩 王若宇 谭年花 吕长军 田雪飞 易纯 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期255-263,共9页
目的探究鼠妇(Armadillidium vulgare Latreille)来源的微小RNA(microRNA,miRNA)avu-miR-2866对人肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法Small RNA测序筛选鉴定出鼠妇特有miRNA;qRT-PCR检测avumiR-2866在LX2、HepG2、MH... 目的探究鼠妇(Armadillidium vulgare Latreille)来源的微小RNA(microRNA,miRNA)avu-miR-2866对人肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法Small RNA测序筛选鉴定出鼠妇特有miRNA;qRT-PCR检测avumiR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中表达水平;CCK-8、EdU染色、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验,检测肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的变化;Western blot检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP14的表达;生物信息学预测avu-miR-2866核心靶基因;Western blot检测靶基因蛋白的表达。结果Small RNA测序筛选鉴定出avu-miR-2866;qRT-PCR显示avu-miR-2866在LX2、HepG2、MHCC97H、Hepa1-6细胞中的表达水平极低;功能实验显示,avu-miR-2866明显抑制HepG2、MHCC97H细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡;Western blot结果显示,avu-miR-2866上调E-cadherin,下调N-cadherin、Vimentin和MMP14;生物信息学预测胰岛素样生长因子1受体(insulinlike growth factor 1 receptor,IGF1R)是avu-miR-2866的潜在靶基因,Western blot结果显示,avu-miR-2866明显抑制IGF1R的表达。结论鼠妇avu-miR-2866通过下调IGF1R逆转EMT进程,抑制人肝癌细胞迁移侵袭。 展开更多
关键词 鼠妇 MICrOrNA IGF1r EMT 肝癌 迁移 侵袭
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IP3R2/GRP75/VDAC1轴调节线粒体钙转运促进低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用机制
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作者 郭雪 王瑞 +4 位作者 刘凤倩 程洋 刘文焘 王连志 武云 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第4期52-62,共11页
目的在低氧诱导的体外肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)模型上,观察1,4,5-三磷酸肌醇2型受体(IP3R2)/葡萄糖调节蛋白75(GRP75)/电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)轴调节线粒体钙(Ca^(2+))转运在细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠PASMCs随机... 目的在低氧诱导的体外肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)模型上,观察1,4,5-三磷酸肌醇2型受体(IP3R2)/葡萄糖调节蛋白75(GRP75)/电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)轴调节线粒体钙(Ca^(2+))转运在细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠PASMCs随机分为正常对照(NC)组、低氧组、四苯基丁酸(4-PBA)组。采用Ca^(2+)免疫荧光探针测定PASMCs中内质网(ER)、细胞质及线粒体的Ca^(2+)浓度;透射电镜观察线粒体结构和形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)测定Ca^(2+)通路关键因子及线粒体分裂、融合蛋白的信使RNA(mRNA)、蛋白表达水平。结果与NC组相比,低氧组PASMCs中ER和细胞质Ca^(2+)浓度增高,而线粒体Ca^(2+)浓度降低(P<0.01),线粒体体积缩小,呈现肿胀状态,线粒体嵴结构紊乱,破裂增多,PASMCs凋亡减少(P<0.01),Ca^(2+)转运通路关键因子IP3R2、GRP75、VDAC1和线粒体分裂蛋白1(DRP1)mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.01),而线粒体融合蛋白2(MFN2)mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.01)。与低氧组相比,4-PBA组PASMCs中ER和细胞质Ca^(2+)浓度降低,而线粒体Ca^(2+)浓度升高(P<0.01),线粒体结构恢复,IP3R2、GRP75、VDAC1及DRP1 mRNA、蛋白表达下降(P<0.01),MFN2 mRNA、蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),PASMCs凋亡增加(P<0.01)。结论IP3R2/GRP75/VDAC1轴调节低氧诱导的PASMCs线粒体Ca^(2+)转运,促进PASMCs细胞凋亡,为低氧性肺动脉高压的防治提供理论依据。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 IP3r2/GrP75/VDAC1 钙转运 线粒体
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基于DeepSeek R1的船舶数据多级检索增强生成系统
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作者 张硕 刘祺 +4 位作者 严志贤 王焕杰 杜桂明 孟德鑫 李琦 《舰船科学技术》 北大核心 2026年第2期198-205,共8页
我国海量的船舶行业数据是我国实现船舶产业升级和增强国际影响力的核心资源,如何对其进行高效利用是个重要问题。基于大模型的检索增强生成技术以其强大的语言理解和检索分析能力成为数据分析的主流,被造船强国重点关注。但在海量数据... 我国海量的船舶行业数据是我国实现船舶产业升级和增强国际影响力的核心资源,如何对其进行高效利用是个重要问题。基于大模型的检索增强生成技术以其强大的语言理解和检索分析能力成为数据分析的主流,被造船强国重点关注。但在海量数据的压力下,其暴露出检索退化、理解不足、存储瓶颈和数据安全等难题,导致数据利用率低下。故本文结合DeepSeek R1、检索增强生成模型、联邦学习、知识图谱、数据加密等技术,提出一种“多级式检索、增强式理解、去中心化式存储、安全式传输”的船舶数据多级检索匹配增强生成系统,支撑船舶在设计、建造及运营中海量复杂数据检索分析和问题解决方案生成,推进我国船舶产业升级。 展开更多
关键词 DeepSeek r1 检索增强生成 中国船舶行业
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巨噬细胞囊泡中补体成分1r诱导矽肺小鼠成纤维细胞活化
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作者 王子琪 成于思 +1 位作者 沙晓娟 巢杰 《环境与职业医学》 北大核心 2026年第1期28-34,共7页
[背景]矽肺是一种由长期吸入游离二氧化硅(SiO_(2))粉尘所致的职业性肺部疾病,其主要病理特征为肺组织纤维化。到目前为止,该疾病的分子机制尚未完全阐明。[目的]探究巨噬细胞分泌的囊泡通过其携带的补体成分1r(C1R)在矽肺肺纤维化进程... [背景]矽肺是一种由长期吸入游离二氧化硅(SiO_(2))粉尘所致的职业性肺部疾病,其主要病理特征为肺组织纤维化。到目前为止,该疾病的分子机制尚未完全阐明。[目的]探究巨噬细胞分泌的囊泡通过其携带的补体成分1r(C1R)在矽肺肺纤维化进程中发挥关键作用。[方法]通过人血浆囊泡蛋白组学与矽肺小鼠空间转录组学联合分析,筛选出矽肺纤维化关键分子C1R,并利用空间转录组数据解析C1R在肺组织中的表达分布。在动物实验中,采用气管滴注二氧化硅构建小鼠矽肺模型,天狼星红染色评估肺纤维化程度,Western blot检测血浆与肺组织囊泡中C1R的表达水平。在细胞实验中,以二氧化硅刺激巨噬细胞构建体外模型。进一步将该体系提取的囊泡与小鼠肺成纤维细胞(MLG)共培养,并采用C1R中和性抗体干预。[结果]人血浆囊泡蛋白组学显示矽肺患者囊泡中C1R分子表达显著升高,并可通过Western blot验证。空间转录组学结果提示SiO_(2)56 d组小鼠肺组织C1R高表达,且高表达区域与纤维化病灶部位相对应。Western blot检测小鼠肺组织来源的囊泡和小鼠外周血来源的囊泡,发现C1R蛋白表达在矽肺进程中显著上调,并在离体矽肺巨噬细胞模型中得到证实。功能实验表明,巨噬细胞来源的囊泡可显著增加肺成纤维细胞纤维化标志物[纤连蛋白(FN1)、Ⅰ型胶原α1蛋白(COL1A1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]表达及迁移能力。使用C1R的中和性抗体后这些促纤维化效应能被阻断。[结论]巨噬细胞囊泡通过C1R促进成纤维细胞活化和细胞迁移,此效应可被C1R中和性抗体阻断,证明C1R是介导细胞通讯、驱动纤维化的关键分子,这为矽肺纤维化的治疗提供了新的干预靶点。 展开更多
关键词 矽肺 肺纤维化 补体C1r 细胞外囊泡 巨噬细胞 中和性抗体
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电针调控GLP-1R/PKA通路改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肠黏膜屏障损伤的机制研究
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作者 林嘉宜 李瑞 +6 位作者 李晓璐 庄舒婷 刘邵阳 刘珂 刘尚瑾 陈润祺 魏倩文 《中国针灸》 北大核心 2026年第2期244-250,共7页
目的:观察电针对2型糖尿病(T2DM)大鼠结肠胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针改善T2DM胰岛素抵抗及肠黏膜屏障损伤的相关机制。方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠中,随机选取6只作为空白组,剩余18只采用... 目的:观察电针对2型糖尿病(T2DM)大鼠结肠胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针改善T2DM胰岛素抵抗及肠黏膜屏障损伤的相关机制。方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠中,随机选取6只作为空白组,剩余18只采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射制备T2DM大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组与电针+抑制剂组,每组6只。电针组予电针干预,穴取双侧“天枢”“上巨虚”“脾俞”“胃脘下俞”,同侧“上巨虚”“胃脘下俞”连接电针仪,选择疏密波,频率2 Hz/50 Hz,电流1~3 mA,每次20 min。电针+抑制剂组予电针联合腹腔注射GLP-1R抑制剂艾塞那肽,电针干预同电针组。均每日1次,每周6次,干预6周。检测各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖(FBG)。干预后,采用ELISA法检测大鼠血清空腹胰岛素(FINS)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察大鼠结肠组织形态;免疫组化法检测大鼠结肠闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)阳性表达;Western blot法检测大鼠结肠GLP-1R、PKA、GLP-1、ZO-1、Occludin蛋白表达。结果:干预后,与空白组比较,模型组大鼠FBG、血清FINS含量、HOMA-IR升高(P<0.01),血清GLP-1含量降低(P<0.01),结肠黏膜上皮细胞脱落,隐窝萎缩,杯状细胞数量明显减少,固有层可见炎性细胞浸润,结肠ZO-1、Occludin阳性表达降低(P<0.01,P<0.05),结肠GLP-1R、PKA、GLP-1、ZO-1、Occludin蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组和电针+抑制剂组比较,电针组大鼠FBG、血清FINS含量、HOMA-IR降低(P<0.01),血清GLP-1含量升高(P<0.01),结肠炎性细胞浸润减轻,杯状细胞数量及黏膜上皮、隐窝结构趋于正常,结肠ZO-1、Occludin阳性表达升高(P<0.01,P<0.05),结肠GLP-1R、PKA、GLP-1、ZO-1、Occludin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可以降低T2DM大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗,修复肠黏膜屏障损伤,其机制可能与激活GLP-1R/PKA信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 电针 胰岛素抵抗 肠黏膜屏障 胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1r)/蛋白激酶A(PKA)信号通路
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重症肺炎患儿血清S100A8、sCD163、IL-1R1水平与预后的关系及临床意义
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作者 张重阳 王芳 李平 《现代临床医学》 2026年第1期32-36,共5页
目的:分析重症肺炎患儿血清S100A8、sCD163、IL-1R1水平与预后的关系及临床意义。方法:选取我院2022年2月至2024年8月收治的84例重症肺炎患儿为肺炎组,另选取同期84例健康体检儿童为对照组,比较两组入院时血清S100钙结合蛋白A8(S100A8)... 目的:分析重症肺炎患儿血清S100A8、sCD163、IL-1R1水平与预后的关系及临床意义。方法:选取我院2022年2月至2024年8月收治的84例重症肺炎患儿为肺炎组,另选取同期84例健康体检儿童为对照组,比较两组入院时血清S100钙结合蛋白A8(S100A8)、可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)、白细胞介素-1受体1(IL-1R1)水平。根据预后情况将肺炎组患儿分为预后良好组(n=62)、预后不良组(n=22),对比不同预后患儿入院时及治疗14 d时的S100A8、sCD163、IL-1R1水平并分析其相关性,判断联合检测对患儿疾病预后的预测价值。结果:肺炎组血清S100A8、sCD163、IL-1R1水平显著高于对照组(P<0.05);入院时、治疗14 d时,预后不良组血清S100A8、sCD163、IL-1R1水平高于预后良好组(P<0.05);血清S100A8、sCD163、IL-1R1水平与患儿疾病预后呈正相关(P<0.05);入院时、治疗14 d时三者联合检测预测患儿预后不良的曲线下面积分别为0.841、0.870;高水平血清S100A8、sCD163、IL-1R1患儿发生预后不良的危险度是低水平患儿的2~4倍(P<0.05)。结论:血清S100A8、sCD163、IL-1R1水平与重症肺炎患儿预后密切相关,三者联合检测可作为评估重症肺炎患儿预后的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 S100A8 sCD163 IL-1r1 重症肺炎 疾病预后
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基于IP3R2/GRP75/VDAC1复合体介导线粒体凋亡途径探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用
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作者 高梦琪 梁诗悦 +4 位作者 白米楠 刘岩生 信淑亚 王振晖 娄莹莹 《中成药》 北大核心 2026年第1期244-249,共6页
目的探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用。方法60只小鼠随机分正常组,模型组,化浊解毒消痈方低、中、高剂量组(7.17、14.34、28.68 g/kg),美沙拉嗪组(0.45 g/kg)。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,造模成功后分... 目的探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用。方法60只小鼠随机分正常组,模型组,化浊解毒消痈方低、中、高剂量组(7.17、14.34、28.68 g/kg),美沙拉嗪组(0.45 g/kg)。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制备UC小鼠模型,造模成功后分别灌胃给予相应药物,连续7 d。记录各组小鼠一般情况,计算DAI评分,HE染色观察结肠组织病理学变化,透射电镜观察结肠组织线粒体超微结构,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平,RT-qPCR法和Western blot法检测结肠组织IP3R2、GRP75、VDAC1、Bcl-2、Bax、Caspase-9 mRNA及蛋白表达。结果化浊解毒消痈方可缓解DSS诱导的UC小鼠症状,有效改善结肠组织病理形态。与模型组比较,各给药组小鼠DAI评分降低(P<0.05),血清IL-1β、IL-18水平,结肠组织IP3R2、GRP75、VDAC1、Bax、Caspase-9 mRNA、蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA、蛋白表达升高(P<0.05)。结论化浊解毒消痈方可能通过调节IP3R2/GRP75/VDAC1复合体所介导的线粒体凋亡途径,从而缓解UC炎症反应,促进结肠黏膜修复。 展开更多
关键词 化浊解毒消痈方 溃疡性结肠炎 IP3r2/GrP75/VDAC1复合体 线粒体凋亡
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基于CiteSpace 6.3.R1的我国艺术教育研究热点及趋势研究
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作者 孟佳琪 刘雨 《黑龙江科学》 2026年第3期36-40,共5页
以2000—2024年中国知网“艺术教育”相关CSSCI期刊文献为样本,运用Cite Space 6.3. R1知识图谱工具系统梳理我国艺术教育领域的研究进展、热点主题及发展趋势。研究发现,艺术教育研究主体呈现“分散化”特征,研究热点集中于美育、素质... 以2000—2024年中国知网“艺术教育”相关CSSCI期刊文献为样本,运用Cite Space 6.3. R1知识图谱工具系统梳理我国艺术教育领域的研究进展、热点主题及发展趋势。研究发现,艺术教育研究主体呈现“分散化”特征,研究热点集中于美育、素质教育及高校等核心主题,知识体系形成以美育理念为核心、素质教育为根本的双重逻辑架构。未来艺术教育应构建跨学科协同创新机制,重点突破核心素养导向的课程重构、智能技术赋能的教学模式创新等关键命题。 展开更多
关键词 艺术教育 CiteSpace 6.3.r1 可视化分析 教学创新 技术赋能
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靶向晚期前列腺癌中FOXA1 R219S突变体的药物发现
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作者 林慧 李冬晴 +1 位作者 王文正 郭海洋 《生命的化学》 2026年第1期142-153,共12页
晚期前列腺癌易复发、转移,临床尚无有效治疗手段,亟需发现高效靶向药物。转录因子FOXA1突变在二代抗雄药物耐受的前列腺癌中显著富集,与肿瘤恶性进展高度相关,但目前尚无针对突变型FOXA1蛋白的小分子抑制剂报道。本研究旨在利用虚拟筛... 晚期前列腺癌易复发、转移,临床尚无有效治疗手段,亟需发现高效靶向药物。转录因子FOXA1突变在二代抗雄药物耐受的前列腺癌中显著富集,与肿瘤恶性进展高度相关,但目前尚无针对突变型FOXA1蛋白的小分子抑制剂报道。本研究旨在利用虚拟筛选结合表面等离子共振(surface plasmon resonance,SPR)和IC_(50)、EMSA、RT-qPCR等功能验证实验,筛选FOXA1 R219S突变型蛋白的靶向药物。通过分析临床样本中FOXA1的突变位点及频率,明确热点突变R219S、R219C、R261C、R261G和R261S,并通过药物虚拟筛选发现了一系列针对热点突变的小分子抑制剂。其中,R219S突变在晚期神经内分泌性前列腺癌(neuroendocrine prostate cancer,NEPC)中显著富集,并且该突变促进了前列腺癌恶性增殖及转移。本研究聚焦该突变,首先明确药物靶向FOXA1野生型和R219S突变型蛋白的结合口袋及附近的关键氨基酸位点;为体外验证药物与蛋白质的结合能力,对GST-FOXA1-His蛋白进行异源表达和纯化,并通过SPR实验证实4种药物(咪唑烷基脲、氨磷汀、曲氟尿苷和羟基积雪草苷)选择性结合FOXA1 R219S蛋白而不结合FOXA1 WT蛋白。其中,EMSA结果发现,咪唑烷基脲、氨磷汀和曲氟尿苷均能够竞争性抑制FOXA1 R219S蛋白与DNA的结合;CCK8结果发现,曲氟尿苷对前列腺癌细胞具有较强的杀伤效果(IC_(50)=15.4μmol/L)。综上所述,本研究初步筛选到FOXA1 R219S选择性靶向的药物,为晚期前列腺癌靶向药物的开发奠定了基础。 展开更多
关键词 FOXA1 r219S 虚拟筛选 SPr 前列腺癌 靶向治疗
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牛PPP1R3基因家族的生物信息学分析及PPP1R3C基因的mRNA表达水平分析 被引量:1
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作者 吴昊 张久盘 +6 位作者 宋雅萍 姜超 宋小雨 焦若普 杨东梅 马云 魏大为 《中国农业大学学报》 北大核心 2025年第3期13-23,共11页
为系统分析PPP1R3C所在基因家族于牛及其他物种间的进化水平、分子结构及功能特性,本研究利用生物信息学技术分析了PPP1R3C所属家族—PPP1R3基因家族基因特征,并采用RT-qPCR检测PPP1R3C基因的表达水平。结果表明:1)PPP1R3基因家族成员... 为系统分析PPP1R3C所在基因家族于牛及其他物种间的进化水平、分子结构及功能特性,本研究利用生物信息学技术分析了PPP1R3C所属家族—PPP1R3基因家族基因特征,并采用RT-qPCR检测PPP1R3C基因的表达水平。结果表明:1)PPP1R3基因家族成员在等电点和分子量上存在显著差异。2)进化树和保守结构域分析表明,PPP1R3基因家族成员在进化过程中形成了不同的基序和结构域组合;共线性分析表明了PPP1R3基因家族成员在牛与小鼠、人类、绵羊及家猪染色体之间的位置变化规律。3)RT-qPCR检测结果显示,PPP1R3C基因在牛的脂肪和肺组织中具有显著的高表达,而在肌肉相关组织中的表达水平最低;随着牛脂肪细胞分化成熟,其表达水平逐步提升。综上,本研究探究了PPP1R3基因家族在牛及其他物种间的进化水平、分子结构及功能特性,揭示了PPP1R3C基因在脂肪代谢和能量平衡中的关键调控作用,为深入研究该基因家族在不同生理和病理状态下的具体机制提供了一定的理论基础。 展开更多
关键词 PPP1r3C PPP1r3基因家族 表达分析 生物信息学分析
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AI大模型驱动智库高质量发展的思考——基于开源DeepSeek R1大模型应用的部分实证 被引量:2
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作者 洪学海 史峰 《智库理论与实践》 北大核心 2025年第4期1-8,共8页
[目的/意义]探索将AI大模型应用于智库理论与实践研究,推动智库高质量发展,具有重要意义。[方法/过程]本文立足智库理论与实践的基本逻辑,通过分析开源AI大模型带来的影响,讨论AI大模型与智库研究的关系及实证、基于AI大模型的智库研究... [目的/意义]探索将AI大模型应用于智库理论与实践研究,推动智库高质量发展,具有重要意义。[方法/过程]本文立足智库理论与实践的基本逻辑,通过分析开源AI大模型带来的影响,讨论AI大模型与智库研究的关系及实证、基于AI大模型的智库研究范式转换技术路径、AI大模型的复杂性与应用于智库研究需要注意的问题等,并通过DeepSeek R1进行部分实证分析。[结果/结论]通过云端和侧端部署AI大模型,目前,AI大模型能够部分支持智库研究工作,促进智库研究的范式转变,但由于大模型机理认识的复杂性,还不能现实完全依赖AI大模型开展智库研究工作,需要人机协同。 展开更多
关键词 AI大模型 DeepSeek r1 智库 范式转换
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let-7b-5p靶向IGF1R调控脑胶质瘤细胞生长的机制
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作者 刘喜红 杜晓丹 +4 位作者 范孟杨 徐柳清 杨丽萍 侯俊林 赵培源 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染... 目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染法下调脑胶质瘤细胞U251中let-7b-5p和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的表达,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、Western blot、双荧光素酶报告基因等技术检测let-7b-5p在U251细胞生长中的作用及潜在的机制。结果let-7b-5p在脑胶质瘤细胞(A172:3.64±0.64、V251:4.56±0.52、U87-MG:3.31±0.50)和组织中(2.18±0.22)的表达显著高于星形胶质细胞(HMC3:1.00±0.21,P<0.05或P<0.01)和正常脑组织(1.01±0.19,P<0.05),其表达水平与脑胶质瘤患者WHO分级呈负相关(P<0.0001),与原发性和复发性脑胶质瘤患者的生存率呈正相关(P<0.0001,P=0.028);敲减U251细胞中let-7b-5p的表达可促进脑胶质瘤细胞的生长(CCK8:let-7b-5p敲减组126.00±12.09 vs miR-NC组90.93±5.13,P<0.05),激活PI3K/AKT信号通路;在U251细胞中抑制IGF1R表达可以逆转let-7b-5p低表达促进脑胶质瘤细胞生长[CCK8:let-7b-5p敲减组+IGF1R敲减组(92.08±6.14)vs let-7b-5p敲减组+sh-NC组(116.67.08±8.50)]、激活PI3K/AKT信号通路的效应。结论let-7b-5p在脑胶质瘤细胞中起抑癌基因作用,let-7b-5p可能通过靶向IGF1R激活PI3K/AKT信号通路参与脑胶质瘤细胞的进程。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 let-7b-5p IGF1r PI3K/AKT
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1例SHORT综合征胎儿的遗传学分析
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作者 彭园园 侯晓琳 +3 位作者 李娜 闫利伟 陈艳东 于湄 《现代妇产科进展》 2025年第7期559-560,共2页
SHORT综合征(OMIM 269880)是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病,由Gorlin等[1]于1975年首次报道并命名。SHORT是一个首字母缩略词,强调了首次描述的最显著的临床特征:身材矮小(S)、超延展性(H)、眼部凹陷(O)、Rieger异常(R)和出牙延迟(T... SHORT综合征(OMIM 269880)是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病,由Gorlin等[1]于1975年首次报道并命名。SHORT是一个首字母缩略词,强调了首次描述的最显著的临床特征:身材矮小(S)、超延展性(H)、眼部凹陷(O)、Rieger异常(R)和出牙延迟(T)。随后关于SHORT综合征患者的报告进一步拓宽了该病的临床表型,包括胎儿宫内生长受限、脂肪萎缩、面部畸形、胰岛素抵抗、听力损失等[2]。目前已有的文献报道SHORT综合征患者尚不足百例。我国已报道14例,患者年龄从生后2d至23岁不等[3-4]。本研究报道了1例产前超声表现为严重宫内生长受限的SHORT综合征胎儿,以提高临床医师对该综合征的认识和产前诊断意识。 展开更多
关键词 SHOrT综合征 PIK3r1基因 宫内生长受限 c.1456G>A变异
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GLP-1R rs2268641变异增加中国人糖尿病肾病风险
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作者 何珂 杨帆 +1 位作者 陆西宛 胡蕴 《基础医学与临床》 2025年第9期1190-1194,共5页
目的探讨胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因(rs2268641)多态性与糖尿病肾病(DN)发生的相关性。方法纳入490例合并或不合并DN的中国2型糖尿病(T2DM)患者,采用TaqMan等位基因分型对GLP-1R基因多态性进行基因分型。结果T2DM患者rs2268641的... 目的探讨胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因(rs2268641)多态性与糖尿病肾病(DN)发生的相关性。方法纳入490例合并或不合并DN的中国2型糖尿病(T2DM)患者,采用TaqMan等位基因分型对GLP-1R基因多态性进行基因分型。结果T2DM患者rs2268641的C等位基因与DN之间相关。各基因型尿白蛋白排泄率(UAER)比较,CC纯合子比CT杂合子(P<0.01)和TT纯合子(P<0.05)的UAER水平升高,CC纯合子比T等位基因携带者的UAER水平升高(P<0.05)。单因素logistic回归分析显示,校正了年龄、性别、家族史、空腹血糖和糖化血红蛋白(OR:1.781,95%CI=1.076~2.947,P<0.05),CC纯合子患者患DN的几率也高于CT杂合子患者(OR:1.715,95%CI=1.058~2.778,P<0.05)。此外,CC纯合子在调校正前(OR:1.585,95%CI=1.013~2.481,P<0.05)和校正后(OR:1.660,95%CI=1.040~2.650,P<0.05)DN患病率均高于T等位基因携带者。结论证实GLP-1R基因变异,尤其是rs2268641的C等位基因,在中国T2DM患者中增加了患DN的风险。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾病 胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1r) 基因多态性
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热轧R1轧机牌坊修复作业要点
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作者 高强 牛秀江 +1 位作者 赵国宇 陈民 《冶金设备管理与维修》 2025年第2期30-33,共4页
轧机牌坊作为轧机的关键承载部件,其性能优劣直接影响轧机的稳定运行与轧材质量。在长期复杂交变载荷作用下,轧机牌坊易出现裂纹、磨损、变形等多种损伤形式。本文聚焦轧机牌坊修复技术,详细阐述了修复前牌坊的缺陷、数据的跟踪测量,对... 轧机牌坊作为轧机的关键承载部件,其性能优劣直接影响轧机的稳定运行与轧材质量。在长期复杂交变载荷作用下,轧机牌坊易出现裂纹、磨损、变形等多种损伤形式。本文聚焦轧机牌坊修复技术,详细阐述了修复前牌坊的缺陷、数据的跟踪测量,对牌坊磨损进行全面精准检测。深入研究了针对不同损伤类型,制定表面去除、激光熔覆工艺修复牌坊的方案和技术指标,从而满足轧机牌坊承载要求及其关键参数控制。通过牌坊修复作业要点控制,验证修复方案的有效性与可靠性,为提升轧机牌坊修复质量、延长使用寿命、保障轧钢生产高效稳定运行提供了理论支撑与实践参考。 展开更多
关键词 热轧 r1轧机 轧机牌坊 磨损 激光熔覆
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PIK3R1调控PI3K/AKT介导细胞凋亡参与子痫前期发病机制研究
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作者 周轶 徐秋莲 《浙江临床医学》 2025年第6期799-802,共4页
目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水... 目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水平,Western blot检测PIK3R1、p-PI3K、PI3K、p-AKT/AKT及凋亡蛋白(BAX、BCL-2)的表达。选用HTR-8/SVneo细胞为模型,通过质粒转染敲低或过表达PIK3R1,利用q RT-PCR和Western blot验证干预效果及对PI3K/AKT通路的影响。CCK-8和Ed U实验分析细胞活力与增殖,TUNEL及Western blot检测细胞凋亡水平。在PIK3R1敲低细胞中加入PI3K/AKT激活剂IGF-1,观察通路恢复对细胞增殖和凋亡的挽救效应。结果PE患者胎盘滋养层组织中PIK3R1表达显著下降,伴随凋亡增加、Bax上调、Bcl-2及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT下调(P<0.05)。敲低PIK3R1抑制HTR-8/SVneo细胞增殖、促进凋亡并抑制PI3K/AKT通路(P<0.05);过表达PIK3R1则呈现相反效应(P<0.05)。IGF-1激活PI3K/AKT可逆转PIK3R1敲低导致的细胞增殖抑制和凋亡增加(P<0.05)。结论PIK3R1通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胎盘滋养层细胞凋亡并促进增殖,其表达下调可能参与PE的发病机制。 展开更多
关键词 PIK3r1 PI3K/AKT 子痫前期 凋亡 增殖
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