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白藜芦醇联合NVP-BEZ235对口腔黏膜恶性黑色素瘤抑制作用的实验研究
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作者 刘中洋 杨志恒 +3 位作者 宋宁扬 李乔乔 宋继宏 朴松林 《口腔颌面外科杂志》 2025年第6期456-462,共7页
目的:探究白藜芦醇(resveratrol,Res)联合NVP-BEZ235(BEZ235)对口腔黏膜恶性黑色素瘤(oral mucosal malignant melanoma,OMM)细胞系Mm9h-1细胞增殖、侵袭、迁移的影响,并探究其机制。方法:通过CCK8实验检测药物处理后的细胞存活率,筛选... 目的:探究白藜芦醇(resveratrol,Res)联合NVP-BEZ235(BEZ235)对口腔黏膜恶性黑色素瘤(oral mucosal malignant melanoma,OMM)细胞系Mm9h-1细胞增殖、侵袭、迁移的影响,并探究其机制。方法:通过CCK8实验检测药物处理后的细胞存活率,筛选药物浓度并分组,最终确定Control组、100μmol/L Res组、1.0μmol/L BEZ235组和联合用药组(C1组:100μmol/L Res+1.0μmol/L BEZ235)处理48 h进行后续实验。通过细胞划痕实验和Transwell实验分别评估药物对于Mm9h-1细胞迁移、侵袭能力的影响,Hoechst染色观察细胞死亡形态,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:Res、BEZ235单药均对Mm9h-1细胞的多种生物学行为有抑制作用。与Control组、100μmol/L Res组和1.0μmol/L BEZ235组比较,C1组Mm9h-1细胞存活率、侵袭及迁移能力均显著下降,凋亡相关蛋白的表达显著上调。结论:Res与BEZ235联合用药较单药能更强地抑制Mm9h-1细胞的存活、侵袭和迁移,并能更有效诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 nvp-BEZ235 口腔黏膜恶性黑色素瘤 细胞凋亡
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P(AM-DAAM-NVP)三元共聚物的耐温抗盐性能研究 被引量:8
2
作者 张玉平 叶彦春 +1 位作者 郭燕文 张军良 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第5期494-496,共3页
以丙烯酰胺(AM)、双丙酮丙烯酰胺(DAAM)、N-乙烯基-2-吡咯烷酮(NVP)为原料,采用水溶液聚合法合成了三元共聚物P(AM-DAAM-NVP),表征了其红外光谱特征;研究了它的热稳定性能和其溶液的特性黏数随温度的变化。结果表明,当m(AM)∶m(DAAM)∶m... 以丙烯酰胺(AM)、双丙酮丙烯酰胺(DAAM)、N-乙烯基-2-吡咯烷酮(NVP)为原料,采用水溶液聚合法合成了三元共聚物P(AM-DAAM-NVP),表征了其红外光谱特征;研究了它的热稳定性能和其溶液的特性黏数随温度的变化。结果表明,当m(AM)∶m(DAAM)∶m(NVP)=7.5∶2.0∶1.5,w(引发剂)=0.4%,聚合反应温度60℃时,得到的三元共聚物的半分解温度(T1/2)为390℃,比聚丙烯酰胺提高了14.3%;它在350℃时的失重速率(K350)为1.0%/m in,较聚丙烯酰胺的K350(1.43%/m in)下降了30.1%,耐热抗盐性能优于聚丙烯酰胺(PAM);该三元共聚物黏度保留值(B.R)均大于0.75,最大可达0.97,远大于相同条件下的聚丙烯酰胺黏度保留值(最大为0.55)。 展开更多
关键词 P(AM—DAAM—nvp)三元共聚物 耐热抗盐性 特性黏数 聚丙烯酰胺
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辐射接枝共聚物XG-g-NVP溶胀性能及其对苯酚吸附特性的研究 被引量:5
3
作者 李咏富 哈益明 +2 位作者 陶乐仁 李彦杰 王锋 《核农学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期97-104,共8页
采用共辐射接枝法制备黄原胶-N-乙烯基吡咯烷酮接枝共聚物(XG-g-NVP),研究其溶胀性能及对苯酚的吸附性能。研究表明,XG-g-NVP在接枝率为623%时溶胀性能和吸附苯酚的能力最强,分别为62.1和0.76g/g。红外分析显示,XG-g-NVP与苯酚通过氢键... 采用共辐射接枝法制备黄原胶-N-乙烯基吡咯烷酮接枝共聚物(XG-g-NVP),研究其溶胀性能及对苯酚的吸附性能。研究表明,XG-g-NVP在接枝率为623%时溶胀性能和吸附苯酚的能力最强,分别为62.1和0.76g/g。红外分析显示,XG-g-NVP与苯酚通过氢键相结合。XG-g-NVP对苯酚吸附符合Freundlich等温吸附方程。298K下,XG-g-NVP吸附苯酚的自由能(ΔG)为-2.586kJ/mol,表明其对苯酚的吸附是物理吸附,可自发进行。因此,XG-g-NVP可作为苯酚废水处理的一种高效吸附剂。 展开更多
关键词 辐射接枝 黄原胶 N-乙烯基吡咯烷酮(nvp) 吸附苯酚
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NVPS:一个多模态的新闻视频处理系统 被引量:5
4
作者 谢毓湘 栾悉道 +1 位作者 吴玲达 老松杨 《情报学报》 CSSCI 北大核心 2004年第4期404-409,共6页
本文设计并实现了一个多模态的新闻视频处理系统NVPS,该系统通过对视音频特征进行多模态的综合分析来获取新闻视频高层的语义内容,以支持用户语义层次的检索.对新闻视频处理系统的框架以及框架中涉及到的句法分段、语义标注等关键技术... 本文设计并实现了一个多模态的新闻视频处理系统NVPS,该系统通过对视音频特征进行多模态的综合分析来获取新闻视频高层的语义内容,以支持用户语义层次的检索.对新闻视频处理系统的框架以及框架中涉及到的句法分段、语义标注等关键技术进行了详细的说明,并给出了具体的解决思路以及实验结果. 展开更多
关键词 新闻视频处理系统 nvpS 多模态 语义检索 句法分段 语义标注 视频摘要
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LDPE/NVP体系表面光接枝聚合研究 被引量:7
5
作者 孙玉凤 宋婷 杨万泰 《北京化工大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 1999年第2期17-20,共4页
采用一步法和二步法研究了聚乙烯薄膜表面的N-乙烯基吡咯烷酮光接枝反应,并用傅立叶变换红外光谱仪定性表征了反应结果。实验发现,光敏剂浓度对接枝率有一定影响;光还原时间增加,接枝率明显增加;聚合前期接枝率提高较快,反应后... 采用一步法和二步法研究了聚乙烯薄膜表面的N-乙烯基吡咯烷酮光接枝反应,并用傅立叶变换红外光谱仪定性表征了反应结果。实验发现,光敏剂浓度对接枝率有一定影响;光还原时间增加,接枝率明显增加;聚合前期接枝率提高较快,反应后期增加缓慢; 展开更多
关键词 光接枝 表面接枝 聚乙烯薄膜 接枝 改性 nvp
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低温等离子体液相接枝NVP改性PAN膜 被引量:2
6
作者 陈剑 李继定 +2 位作者 王鼎 赵之平 陈翠仙 《膜科学与技术》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期7-11,共5页
采用液相等离子体接枝技术改性聚丙烯腈(PAN)膜,在PAN膜表面引入亲水性单体氮乙烯吡咯烷酮(NVP).通过傅立叶红外光谱、DSC、XPS对PAN改性膜进行了表征,研究了单体浓度、温度、接枝时间对PAN改性膜纯水通量的影响,考察了在不同单体接枝... 采用液相等离子体接枝技术改性聚丙烯腈(PAN)膜,在PAN膜表面引入亲水性单体氮乙烯吡咯烷酮(NVP).通过傅立叶红外光谱、DSC、XPS对PAN改性膜进行了表征,研究了单体浓度、温度、接枝时间对PAN改性膜纯水通量的影响,考察了在不同单体接枝温度下,PAN改性膜对NaCl、MgSO4混合盐体系的分离性能. 展开更多
关键词 液相接枝 PAN膜 等离子体 nvp
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NVP-BEZ235诱导自噬在肝癌细胞凋亡中的作用研究 被引量:4
7
作者 常哲兴 郭雪峰 +3 位作者 高云东 宋玉国 王翠霞 郭华涛 《北华大学学报(自然科学版)》 CAS 2017年第3期336-339,共4页
目的以Hep3B和PLC/PRF/5两种肝癌细胞为研究对象,探讨自噬在NVP-BEZ235中引起细胞凋亡的作用.方法人类肝癌细胞Hep3B和PLC/PRF/5在含有10%FBS的DMEM培养基中进行培养,然后再进行细胞活性检测,用于Western blotting检测及线粒体膜电位(M... 目的以Hep3B和PLC/PRF/5两种肝癌细胞为研究对象,探讨自噬在NVP-BEZ235中引起细胞凋亡的作用.方法人类肝癌细胞Hep3B和PLC/PRF/5在含有10%FBS的DMEM培养基中进行培养,然后再进行细胞活性检测,用于Western blotting检测及线粒体膜电位(MMP)分析.结果 NVP-BEZ235能够有效增加LC3-Ⅱ的表达,并同时降低p62的表达,由此推断,NVP-BEZ235也能够诱导产生自噬,与Atg5的siRNA或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合应用时,肝癌细胞的生长被抑制.结论 NVP-BEZ235与Atg5的siRNA或者3-MA的联合应用能够促进细胞凋亡,NVP-BEZ235和自噬抑制剂的联合应用可为肝癌和其他恶性肿瘤临床治疗提供新的方法. 展开更多
关键词 Hep3B肝癌细胞 PLC/PRF/5肝癌细胞 nvp-BEZ235 细胞凋亡
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NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究 被引量:3
8
作者 叶晶 刘特思 +6 位作者 金贤国 朴英实 赵元媛 韩晶邑 林贞花 原田宪一 任香善 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期886-891,共6页
目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制... 目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVPBEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。 展开更多
关键词 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路 多囊肾 nvp-BEZ235
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NVP-BEZ235对卵巢癌细胞系SKOV3增殖及体内、体外迁移的影响 被引量:3
9
作者 秦宇 赖慧玲 +1 位作者 赵雪娇 王常玉 《实用药物与临床》 CAS 2014年第5期521-524,共4页
目的探讨NVP-BEZ235对卵巢癌细胞SKOV3的增殖抑制及体内、体外转移的抑制作用。方法对贴壁生长的卵巢癌细胞SKOV3进行体外培养及传代,采用Cell Count Kit-8检测不同浓度NVP-BEZ235(125、250、500、1 000 nmol/mL)处理SKOV3细胞48 h后的... 目的探讨NVP-BEZ235对卵巢癌细胞SKOV3的增殖抑制及体内、体外转移的抑制作用。方法对贴壁生长的卵巢癌细胞SKOV3进行体外培养及传代,采用Cell Count Kit-8检测不同浓度NVP-BEZ235(125、250、500、1 000 nmol/mL)处理SKOV3细胞48 h后的增殖抑制效应。选取无增殖抑制的浓度125 nmol/mL处理细胞,Transwell法检测体外侵袭变化,斑马鱼移植癌细胞模型检测体内侵袭变化。结果 NVP-BEZ235能显著抑制卵巢癌细胞SKOV3体外增殖,Transwell法检测体外侵袭能力明显减弱,NVP-BEZ235显著抑制SKOV3细胞在斑马鱼体内转移。结论 NVP-BEZ235对于卵巢癌细胞SKOV3具有抑制增殖,减少体外体内侵袭,具有成为卵巢癌治疗药物的可能。 展开更多
关键词 nvp-BEZ235 SKOV3细胞 增殖 侵袭
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NVP-AAM077和Ro25-6981对全脑缺血小鼠海马神经元损伤及BDNF表达的影响 被引量:3
10
作者 陈远寿 罗孝美 +1 位作者 陈旻 张弛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1010-1013,共4页
目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)亚基NR2A和NR2B特异性拮抗剂对脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元损伤的不同影响及其可能机制。方法制作三动脉阻断(3-VO)小鼠全脑缺血模型,小鼠随机分为假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)对照组、NVP-AAM... 目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)亚基NR2A和NR2B特异性拮抗剂对脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元损伤的不同影响及其可能机制。方法制作三动脉阻断(3-VO)小鼠全脑缺血模型,小鼠随机分为假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)对照组、NVP-AAM077(NVP)干预组和Ro25-6981(Ro)干预组;应用Fluoro-JadeB(F-JB)和Nissl染色检测海马神经元变性死亡和存活情况,Western blot对脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白表达水平进行定量分析。结果①小鼠全脑缺血12min/再灌注3d后,海马CA1区出现选择性迟发性神经元死亡,NVP干预组增加了缺血所致的海马神经元死亡(P<0.05),而Ro干预组CA1区神经元存活数量明显多于缺血/再灌注组(P<0.01);②NVP干预能明显下调缺血/再灌注所致的海马组织BDNF蛋白表达升高(P<0.01),而Ro干预能明显上调BDNF蛋白的表达(P<0.05)。结论 NMDA受体亚基NR2A和NR2B在小鼠脑缺血/再灌注损伤中具有不同的作用,其机制可能与调节BDNF表达改变有关。 展开更多
关键词 nvp-AAM077 Ro25-6981 NMDA受体 脑缺血 脑源性神经营养因子 海马
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NVP在全息聚合物分散液晶光栅中的反应动力学研究 被引量:1
11
作者 李文萃 邓舒鹏 +1 位作者 刘永刚 宣丽 《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2011年第4期1042-1046,共5页
为了提高全息聚合物分散液晶(简称HPDLC)光栅的衍射效率并得到良好的光栅表面形貌,在制备光栅的反应体系中添加了具有吡咯烷酮结构的单官能度小分子NVP,并进一步阐述了NVP对HPDLC光栅在反应动力学方面的影响。分析表明,NVP的添加显著增... 为了提高全息聚合物分散液晶(简称HPDLC)光栅的衍射效率并得到良好的光栅表面形貌,在制备光栅的反应体系中添加了具有吡咯烷酮结构的单官能度小分子NVP,并进一步阐述了NVP对HPDLC光栅在反应动力学方面的影响。分析表明,NVP的添加显著增加了预聚单体的聚合速率,并且能使原本被困在聚合物网络当中的双键继续发生反应,从而大大提高了反应体系的双键转化率;另外,NVP的添加使得光栅的相分离更加彻底,在获得良好的表面形貌的同时也增大了光栅的折射率调制度,从而提高了HPDLC光栅的衍射效率。总之,在添加了NVP之后,体系的聚合速率和预聚单体的反应度都大大提高,从而使得光栅的表面形貌和衍射效率也得到较大的改善和提高,衍射效率提高到96.36%。 展开更多
关键词 全息聚合物分散液晶光栅 nvp 表面形貌 衍射效率
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PP无纺布接枝NVP研究 被引量:4
12
作者 孙玉凤 杨万泰 《高分子材料科学与工程》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第1期89-91,95,共4页
以 PP无纺布为基材 ,以 N-乙烯基 - 2 -吡咯烷酮 (NVP)为单体 ,采用热接枝聚合方法 ,重点考察了反应时间、单体浓度、引发剂含量及反应温度对接枝率的影响。实验结果发现 ,通过热接枝方法可将NVP单体接枝在 PP无纺布上 ,使其具有亲水性 ... 以 PP无纺布为基材 ,以 N-乙烯基 - 2 -吡咯烷酮 (NVP)为单体 ,采用热接枝聚合方法 ,重点考察了反应时间、单体浓度、引发剂含量及反应温度对接枝率的影响。实验结果发现 ,通过热接枝方法可将NVP单体接枝在 PP无纺布上 ,使其具有亲水性 ;提高引发剂和单体浓度可增加接枝率 ;反应温度对接枝率的影响在低。 展开更多
关键词 PP无纺布 接枝 nvp 研究 聚丙烯 热接枝聚合 接枝率 表面改性
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PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 杨芬 唐晓燕 +1 位作者 吴鹏 谭运新 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期569-576,共8页
目的 :探讨PI3K/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测NVP-BEZ235对细胞增殖的影响;Western blot检测NVP-BEZ235对PI3K/m TOR下游信号蛋白的影响;碘化丙啶染色检测细胞周期和细胞凋亡;DAPI... 目的 :探讨PI3K/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测NVP-BEZ235对细胞增殖的影响;Western blot检测NVP-BEZ235对PI3K/m TOR下游信号蛋白的影响;碘化丙啶染色检测细胞周期和细胞凋亡;DAPI染色从细胞形态上检测细胞凋亡;构建CNE1异种移植肿瘤模型,NVP-BEZ235口服给药,测量肿瘤体积大小和剥除的肿瘤重量计算抑制率,TUNEL法检测组织细胞凋亡。结果:1与人鼻咽上皮细胞NP69比较,NVP-BEZ235选择性抑制鼻咽癌细胞增殖;2 NVP-BEZ235在体外特异性抑制PI3K/m TOR下游信号通路;3 NVP-BEZ235通过阻滞G1期抑制细胞周期,在体外诱导细胞凋亡;4 NVP-BEZ235抑制裸鼠移植肿瘤的生长,在体内通过抑制PI3K/m TOR下游信号通路的磷酸化诱导细胞凋亡。结论:PI3K/m TOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外选择性抑制鼻咽癌细胞增殖,抑制细胞周期进程,诱导鼻咽癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 PI3K/mTOR信号通路 nvp-BEZ235 鼻咽癌 细胞凋亡
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NVP的交联聚合研究 被引量:13
14
作者 黎新明 崔英德 《化工科技》 CAS 2001年第5期1-3,共3页
聚乙烯聚吡咯烷酮 (PVPP)是乙烯基吡咯烷酮 (NVP)的交联聚合物 ,是一种性能优异的啤酒澄清剂。笔者研究了采用交联剂与NVP交联共聚法 ,在溶液中合成PVPP。实验发现 ,采用某些无机盐的水溶液为溶剂、以AIBN(偶氮二异丁氰 )为引发剂 ,在... 聚乙烯聚吡咯烷酮 (PVPP)是乙烯基吡咯烷酮 (NVP)的交联聚合物 ,是一种性能优异的啤酒澄清剂。笔者研究了采用交联剂与NVP交联共聚法 ,在溶液中合成PVPP。实验发现 ,采用某些无机盐的水溶液为溶剂、以AIBN(偶氮二异丁氰 )为引发剂 ,在氮气保护下反应 ,可以得到具有一定吸水能力的PVPP 。 展开更多
关键词 啤酒 澄清剂 聚乙烯聚吡咯烷酮 乙烯基吡咯烷酮 交联共聚 合成 nvp PVPP
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PVP及其共聚物的残量NVP单体的气相色谱测定法 被引量:2
15
作者 廖列文 康正 +1 位作者 崔英德 易国斌 《化学世界》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期299-300,298,共3页
研究了聚乙烯吡咯烷酮 ( PVP)及其共聚物残量的乙烯基吡咯烷酮 ( NVP)单体气相色谱分析方法。使用 2 0 %聚二乙二醇丁二酸酯 /硅烷化 1 0 2白色担体填充色谱柱 ,选出了最佳的色谱分析条件。该方法有较好的精密度和准确度 ,并且分析速度... 研究了聚乙烯吡咯烷酮 ( PVP)及其共聚物残量的乙烯基吡咯烷酮 ( NVP)单体气相色谱分析方法。使用 2 0 %聚二乙二醇丁二酸酯 /硅烷化 1 0 2白色担体填充色谱柱 ,选出了最佳的色谱分析条件。该方法有较好的精密度和准确度 ,并且分析速度快。可用于定量分析 PVP产品以及有关NVP聚合反应中的残量 展开更多
关键词 气相色谱法 PVP 残量nvp 共聚物 聚乙烯吡咯烷酮 测定 乙类基吡咯烷酮单体
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IGF-1R抑制剂NVP-AEW541对卵巢癌移植瘤中休眠细胞的作用 被引量:3
16
作者 周楠 回丽敏 +1 位作者 刘振兴 王利飞 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期942-950,共9页
目的 :探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)抑制剂NVP-AEW541对卵巢癌移植瘤中休眠的SKOV3-PKH26^(hi)细胞增殖和凋亡的影响,以及其可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测不同浓度的NVP-AEW541(1... 目的 :探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)抑制剂NVP-AEW541对卵巢癌移植瘤中休眠的SKOV3-PKH26^(hi)细胞增殖和凋亡的影响,以及其可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测不同浓度的NVP-AEW541(1、5、10和15μmol/L)对SKOV3-PKH26^(hi)细胞增殖的影响。NVP-AEW541处理SKOV3-PKH26^(hi)细胞48 h后,应用FCM法检测细胞周期及细胞凋亡。蛋白质印迹法检测NVP-AEW541对SKOV3-PKH26^(hi)细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,p-PKB,又称p-Akt)、磷酸化IGF-1R(phospho-IGF-1R,p-IGF-1R)及磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phospho-glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)蛋白表达的影响。结果 :NVP-AEW541可抑制SKOV3-PKH26^(hi)细胞增殖,呈剂量和时间依赖性(P值均<0.01)。NVP-AEW541将SKOV3-PKH26^(hi)细胞阻滞于G_0/G_1期,并促进细胞早期凋亡和晚期凋亡(P值均<0.01)。与对照组(SKOV3-PKH26^(hi)细胞未进行任何处理)比较,NVP-AEW541明显下调SKOV3-PKH26^(hi)细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白表达水平(P值均<0.05),明显上调caspase-3和Bax蛋白表达水平(P值均<0.05),p-IGF-1R、p-Akt和p-GSK-3β的表达水平也明显下调(P值均<0.01)。结论 :IGF-1R抑制剂NVP-AEW541可以通过下调Akt的磷酸化水平,抑制SKOV3-PKH26^(hi)细胞增殖,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 生长调节素类 细胞增殖 休眠细胞 nvp-AEW541
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NVP-BEZ235对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响 被引量:4
17
作者 魏娟 祁继平 郑勤 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2014年第7期594-598,共5页
目的探讨PI3K/Akt/mTOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235在体外对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法采用0、0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度NVP-BEZ235处理24、48、72和96h... 目的探讨PI3K/Akt/mTOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235在体外对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法采用0、0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度NVP-BEZ235处理24、48、72和96h的增殖抑制率,流式细胞仪、Transwell侵袭实验、荧光定量PCR及免疫印迹检测不同浓度NVP-BEZ235处理48h后的细胞周期分布、穿膜细胞数及基质金属蛋白酶(MMP)-2的mRNA和蛋白水平。结果 NVPBEZ235可呈剂量和时间依赖的方式升高增殖抑制率(P<0.05);除0.01μmol/L处理24h的晚期凋亡率外,0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理24、48h的早、晚期凋亡率均高于0μmol/L(P<0.05);0.01、0.1、1.0μmol/L NVP-BEZ235处理48h的G0/G1期细胞比例高于0μmol/L,穿膜细胞数、MMP-2 mRNA和蛋白水平及S期和G2/M期细胞比例均低于0μmol/L(P<0.05),且各浓度间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NVP-BEZ235可抑制肝癌HepG2细胞增殖及侵袭转移,促进其凋亡和阻滞细胞在G0/G1期并降低MMP-2表达。 展开更多
关键词 nvp-BEZ235 肝癌 增殖 凋亡 侵袭转移
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SAMPS/NVP/AM/SAA四元共聚物的制备与表征 被引量:2
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作者 武玉民 于跃芹 +1 位作者 秦大伟 段洪东 《青岛科技大学学报(自然科学版)》 CAS 2003年第4期283-286,共4页
以 2 -丙烯酰胺基 - 2 -甲基丙磺酸钠 ( SAMPS)、N-乙烯基吡咯烷酮 ( NVP)、丙烯酰胺 ( AM)和丙烯酸钠 ( SAA)为单体原料 ,合成了 SAMPS/ NVP/ AM/ SAA四元共聚物。通过系列试验 ,得到了共聚物的制备条件 :反应温度 60℃ ,保温时间 4h,... 以 2 -丙烯酰胺基 - 2 -甲基丙磺酸钠 ( SAMPS)、N-乙烯基吡咯烷酮 ( NVP)、丙烯酰胺 ( AM)和丙烯酸钠 ( SAA)为单体原料 ,合成了 SAMPS/ NVP/ AM/ SAA四元共聚物。通过系列试验 ,得到了共聚物的制备条件 :反应温度 60℃ ,保温时间 4h,单体配比n( SAMPS)∶ n( NVP)∶ n( AM)∶n( SAA) =2∶ 1∶ 6∶ 1 ,单体质量分数 2 0 % ,引发剂质量分数 0 .1 0 %。四元共聚物的特征吸收峰较好地显示在相应的红外光谱图上。热重分析图谱表明 ,该四元共聚物具有较高的热稳定性。由元素分析结果可以推断 :AM单体的竟聚率大于 展开更多
关键词 SAMPS/nvp/AM/SAA四元共聚物 制备 表征 2—丙烯酰胺基—2—甲基丙磺酸钠 N—乙烯基吡咯院酮
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NVP与丙烯酸共聚的研究 被引量:5
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作者 崔英德 易国斌 郭建维 《广州化工》 CAS 2000年第4期157-158,153,共3页
初步探讨了N-乙烯基吡咯烷酮(NVP)与丙烯酸共聚的条件,合成了具有粘接能力的NVP/丙烯酸共聚物。
关键词 N-乙烯基吡咯烷酮 丙烯酸 共聚 引发剂 溶剂 nvp
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自噬抑制剂3-MA联合PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235促进宫颈癌细胞凋亡的实验研究 被引量:4
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作者 郭苏阳 杨波 +2 位作者 刘红丽 邵均均 张庆松 《右江民族医学院学报》 2019年第6期614-617,共4页
目的分析PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235与自噬抑制剂3-MA对人宫颈癌Si Ha细胞凋亡的协同作用。方法将人宫颈癌Si Ha细胞分别采用PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235、自噬抑制剂3-MA、NVP-BEZ235联合3-MA进行处理,比较细胞的生存水平、凋亡水平、... 目的分析PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235与自噬抑制剂3-MA对人宫颈癌Si Ha细胞凋亡的协同作用。方法将人宫颈癌Si Ha细胞分别采用PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235、自噬抑制剂3-MA、NVP-BEZ235联合3-MA进行处理,比较细胞的生存水平、凋亡水平、相关凋亡蛋白的表达水平。结果人宫颈癌Si Ha细胞经不同浓度的NVP-BEZ235处理1 d后,细胞增殖率下降,而细胞凋亡率升高,且呈现剂量依赖性。Western blot结果显示NVP-BEZ235处理呈剂量依赖性地下调Bcl-2表达,同时上调了Bax表达。与对照组相比,3-MA单独处理对细胞的增殖,凋亡及凋亡蛋白表达无显著影响。与NVP-BEZ235组相比,3-MA联合NVP-BEZ235处理导致细胞增殖率下降,细胞凋亡率提高,Bcl-2表达降低,而Bax表达升高。结论3-MA联合NVP-BEZ235可进一步抑制细胞增殖,促进宫颈癌细胞凋亡。本研究为宫颈癌的治疗提供一种潜在的联合治疗方案。 展开更多
关键词 自噬 PI3K/mTOR抑制剂nvp-BEZ235 3-MA 凋亡 宫颈肿瘤
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