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黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症及NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响 被引量：4
1
作者 周君 李明成 +3 位作者 吕育洁 孟志鹏 胡韵韵 王虎平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期124-133,共10页
目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响,并从核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)信号通路介导的神经炎症反应探讨其作用机制。方法:将SPF级4月龄APP/PS1小... 目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响,并从核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)信号通路介导的神经炎症反应探讨其作用机制。方法:将SPF级4月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、MCC950组及黑逍遥散高、中、低剂量组,另将C57BL/6J小鼠作为空白组。适应性喂养7 d后,对各组小鼠分别进行干预,黑逍遥散高、中、低剂量组分别灌胃给药对应剂量药液(25.79、12.90、6.45 g·kg^(-1)·d^(-1)),MCC950组腹腔注射给药(10 mg·kg^(-1)·2 d^(-1)),空白组给予等体积生理盐水灌胃。干预90 d后用Y迷宫和Morris水迷宫试验测试学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元结构改变,免疫组化检测海马CA3区淀粉样蛋白前体(APP)表达水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织白细胞介素(IL)-10、IL-18、IL-1β表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达,免疫荧光检测GSDMD-N和离子钙结合衔接分子-1(Iba-1)的共定位表达。结果:①Y迷宫实验结果显示,与空白组比较,模型组自发交替率显著减少(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散高、低剂量组自发交替率显著增加(P<0.01)。②Morris水迷宫实验结果显示,在1~4 d的定位航行测试中,随着训练时间的延长,各组逃避潜伏期时间均缩短。第4天,与空白组比较,模型组逃避潜伏期明显升高(P<0.05);与模型组比较,MCC950组和黑逍遥散低剂量组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。在空间探索实验中,与空白组比较,模型组跨越平台位置的次数显著降低(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散低剂量组跨越平台次数明显增高(P<0.05)。③HE染色显示,模型组海马CA3区细胞损伤,排列松散且不规则、肿胀、边界不清,细胞核固缩、深染;MCC950与黑逍遥散各剂量组均能不同程度地改善APP/PS1海马CA3区细胞的损伤。④免疫组化结果表明,与空白组比较,模型组海马CA3区APP表达显著增多(P<0.01),MCC950和黑逍遥散高、中、低剂量组能降低APP/PS1海马CA3区APP的表达水平(P<0.01)。⑤ELISA检测结果表明,模型组海马IL-18、IL-1β水平显著升高,IL-10水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,MCC950组和黑逍遥散中、低剂量组海马IL-18水平显著降低(P<0.01),MCC950组及黑逍遥散高、中、低剂量组海马IL-1β水平显著降低(P<0.01),MCC950组和黑逍遥散中、低剂量组海马IL-10水平升高(P<0.05,P<0.01)。⑥Western blot检测结果显示,与空白组比较,模型组海马NLRP3、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组海马NLRP3、Caspase-1含量减少(P<0.05,P<0.01),黑逍遥散高、中、低剂量组海马GSDMD含量减少(P<0.05,P<0.01),黑逍遥散中、低剂量组海马GSDMD-N含量减少(P<0.05,P<0.01)。⑦免疫荧光检测结果显示,与空白组比较,模型组海马区GSDMD-N与Iba-1共表达增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组海马区GSDMD-N与Iba-1共表达减少(P<0.01)。结论:黑逍遥散可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路影响炎症因子的释放,进而缓解神经炎症,改善海马组织病理学改变和学习记忆障碍以治疗阿尔茨海默病。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 神经炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)信号通路 实验研究
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黄芩苷调控TUG1/PTBP1/NLRP3分子网络抑制巨噬细胞焦亡治疗溃疡性结肠炎的机制 被引量：4
2
作者 李克亚 肖金银 +8 位作者 罗雯鹏 陆文洪 贺荔枝 潘燎 赵建政 成思宇 肖俐敏 王军文 王真权 《中草药》 北大核心 2025年第5期1667-1681,共15页
目的探讨黄芩苷调控牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)/多嘧啶束结合蛋白1(polypyrimidine tract binding protein 1,PTBP1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like rece... 目的探讨黄芩苷调控牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)/多嘧啶束结合蛋白1(polypyrimidine tract binding protein 1,PTBP1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)分子网络抑制巨噬细胞焦亡治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法利用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导构建UC小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪(600 mg/kg)组和黄芩苷低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组,连续ig给药处理7 d,观察小鼠日常活动变化,苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色和透射电镜观察结肠组织的结构变化,生化检测血清中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导THP-1细胞分化构建UC体外模型,将其随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪(100μmol/L)组、黄芩苷不同剂量组。酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清和细胞中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18表达;流式检测结肠组织和细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)表达;Western blotting检测结肠组织和细胞中PTBP1、NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、Caspase-1、GSDMD蛋白C端片段(gasdermin D-C,GSDMD-C)、GSDMD-N蛋白表达;逆转录实时定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测TUGI、PTBP1、NLRP3表达。RNA pull-down和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)验证TUG1与PTBP1的相互作用;挽救实验进一步验证TUG1-PTBP1在UC中调控巨噬细胞焦亡的作用。结果体内外研究表明,与模型组比较,黄芩苷能够显著降低UC小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分(P<0.001),抑制结肠缩短,减轻结肠病理损伤,降低IL-1β、IL-18、MPO、Caspase-1表达(P<0.01、0.001),降低结肠组织和细胞中焦亡相关指标的表达(P<0.05、0.01、0.001),其中以高剂量黄芩苷效果最为明显。此外,黄芩苷通过降低TUG1的表达,影响PTBP1与TUG1的结合,进而抑制NLRP3炎症体的活化,从而抑制巨噬细胞焦亡。结论黄芩苷能够有效缓解UC,可能与调控TUG1/PTBP1/NLRP3分子网络抑制巨噬细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 溃疡性结肠炎 巨噬细胞 焦亡 TUG1/PTBP1/NLRP3分子网络
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
3
作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体
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B7族同源体3、过氧化物酶1、硫氧还蛋白在溃疡性结肠炎及其相关性结直肠癌患者血清和组织中的表达及意义 被引量：1
4
作者 吴娜 张泽天 王锐 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1407-1412,共6页
目的探究B7族同源体3(B7-H3)、过氧化物酶1(PRDX1)、硫氧还蛋白(TRX)在溃疡性结肠炎(UC)及其相关性结直肠癌(UC-CRC)患者血清和组织中的表达及临床意义。方法选取2019年1月至2023年12月接受检查的UC患者108例作为UC组,选择同期接受检查... 目的探究B7族同源体3(B7-H3)、过氧化物酶1(PRDX1)、硫氧还蛋白(TRX)在溃疡性结肠炎(UC)及其相关性结直肠癌(UC-CRC)患者血清和组织中的表达及临床意义。方法选取2019年1月至2023年12月接受检查的UC患者108例作为UC组,选择同期接受检查的UC-CRC患者108例作为UCCRC组,另选择108例同期结肠镜检查无异常者作为对照组。血清B7-H3、PRDX1、TRX表达水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定;UC-CRC及UC患者组织中B7-H3、PRDX1、TRX的表达采用免疫组化法检测;血清B7-H3、PRDX1、TRX水平对UC-CRC患者的诊断价值绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果与对照组相比,UC组、UC-CRC组血清B7-H3、PRDX1、TRX表达水平均依次显著升高(P<0.05)。与静息期UC组相比,发病期UC组血清B7-H3、PRDX1、TRX表达水平升高(P<0.05)。与UC组相比,UC-CRC组组织中B7-H3、PRDX1、TRX阳性表达率均显著升高(P<0.05)。血清B7-H3、PRDX1、TRX三者联合诊断UC-CRC的AUC最高,优于血清B7-H3、PRDX1、TRX各自单独诊断(Z_(三者联合-B7-H3)=2.829、P=0.005,Z_(三者联合-PRDX1)=2.544、P=0.011,Z_(三者联合-TRX)=3.673、P<0.001)。结论B7-H3、PRDX1、TRX在UC-CRC患者血清和组织中均呈现高表达,三者联合可以用于诊断UC-CRC发生。 展开更多
关键词 B7族同源体3 过氧化物酶1 硫氧还蛋白 溃疡性结肠炎 结直肠癌
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大豆FAR1/FHY3基因家族鉴定与表达分析 被引量：1
5
作者 唐晓飞 薛永国 +6 位作者 曹旦 孙建强 刘琦 朱梓菲 栾晓燕 王秀君 刘鑫磊 《大豆科学》 北大核心 2025年第2期40-52,共13页
FAR1/FHY3转录因子家族是光敏色素A(phyA)介导的远红光信号传导的重要因子,在植物生长发育、光信号转导、植物激素反应和抗逆性中发挥重要作用。为了探究大豆FAR1/FHY3基因家族的进化和功能,本研究采用生物信息学方法对大豆中的FAR1/FHY... FAR1/FHY3转录因子家族是光敏色素A(phyA)介导的远红光信号传导的重要因子,在植物生长发育、光信号转导、植物激素反应和抗逆性中发挥重要作用。为了探究大豆FAR1/FHY3基因家族的进化和功能,本研究采用生物信息学方法对大豆中的FAR1/FHY3基因进行全基因组鉴定,对该基因家族的编码蛋白特征、系统发育关系、基因结构、染色体位置、启动子顺式元件以及基因表达模式进行分析。结果表明:在大豆中共鉴定出72个FAR1/FHY3成员,分布在19条染色体上。系统发育分析将其与拟南芥和玉米的FRS蛋白分为5个亚组,保守蛋白质基序和基因结构分析说明蛋白质之间存在进化关系。共线性分析鉴定表明,共有24对基因存在共线性关系。对启动子中的顺式作用元件以及大豆FAR1/FHY3在不同胁迫处理下的表达谱的分析表明,FAR1/FHY3可能在逆境胁迫反应中具有潜在作用。对低温胁迫下表达量差异显著的6个家族成员(A.Glyma.09G012900;B.Glyma.11g088700;C.Glyma.12g052000;D.Glyma.13g211200;E.Glyma.15g125400;F.Glyma.20G156100)进行qRT-PCR分析表明,其表达情况与转录组分析的结果一致。本研究结果可为进一步解析大豆FAR1/FHY3在大豆生长发育及胁迫应答中的功能奠定理论基础。 展开更多
关键词 大豆 FAR1/FHY3 基因家族 表达模式
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
6
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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血清25(OH)D_(3)、miR-25-3p、CHI3L1水平与慢性乙型肝炎肝纤维化程度及肝功能的关系 被引量：1
7
作者 李静 李建州 +4 位作者 朱娅鸽 杨鑫 陶杰 南鹏飞 赵亚磊 《西部医学》 2025年第4期522-526,共5页
目的分析血清25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、微小核糖核酸-25-3p(miR-25-3p)、壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)水平与慢性乙型肝炎肝纤维化程度及肝功能的关系。方法选取2021年12月—2022年12月我院收治的106例慢性乙型肝炎患者,依据患者肝... 目的分析血清25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、微小核糖核酸-25-3p(miR-25-3p)、壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)水平与慢性乙型肝炎肝纤维化程度及肝功能的关系。方法选取2021年12月—2022年12月我院收治的106例慢性乙型肝炎患者,依据患者肝纤维化程度(采用Ishak评分系统)分为0~1级组(30例)、2~3级组(41例)、4~6级组(35例);依据患者肝功能(采用ChildPugh分级)分为A级组(26例)、B级组(42例)、C级组(38例)。比较不同肝脏纤维化程度各组25(OH)D_(3)、miR-25-3p、CHI3L1、脾脏硬度值及肝脏硬度值;比较不同肝功能各组25(OH)D_(3)、miR-25-3p、CHI3L1、肝脏纤维化程度分级、脾脏硬度值及肝脏硬度值。结果不同肝脏纤维化程度组miR-25-3p、CHI3L1、脾脏硬度值和肝脏硬度值比较,0~1级组<2~3级组<4~6级组(P<0.05),而25(OH)D_(3)比较为0~1级组>2~3级组>4~6级组(P<0.05);经过Pearson相关分析,肝脏纤维化程度分级与miR-25-3p、脾脏硬度值、肝脏硬度值呈正相关(P<0.05),肝脏纤维化程度分级与25(OH)D_(3)呈负相关(P<0.05);不同肝功能各组miR-25-3p、CHI3L1、肝脏纤维化程度分级、脾脏硬度值和肝脏硬度值比较,A级组<B级组<C级组(P<0.05),而25(OH)D_(3)比较为A级组>B级组>C级组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,miR-25-3p水平、肝脏纤维化程度分级、脾脏硬度值、肝脏硬度值是慢性乙型肝炎患者肝功能较差的独立危险因素(P<0.05),25(OH)D_(3)水平是慢性乙型肝炎患者肝功能较差的保护因素(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎患者随着乙肝纤维化分级增大,肝功能变差,血清25(OH)D_(3)降低,miR-25-3p、CHI3L1升高;25(OH)D_(3)、miR-25-3p、肝脏纤维化程度分级、脾脏硬度值和肝脏硬度值与慢性型肝炎患者肝纤维化及肝功能具有相关性。 展开更多
关键词 25-羟维生素D_(3) 壳多糖酶3样蛋白1 乙肝纤维化 肝功能 脾脏硬度值 肝脏硬度值
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龙血竭对小鼠急性溃疡性结肠炎及结肠黏膜NLRP3/Caspase-1焦亡通路的影响 被引量：2
8
作者 崔锦珠 何晓金 +3 位作者 覃小华 王志静 钟焕英 文亦磊 《中成药》 北大核心 2025年第5期1647-1652,共6页
目的 探讨龙血竭对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜NLRP3/Caspase-1焦亡通路的作用。方法 将48只SPF级BALB/c系雄性小鼠随机分为空白组,模型组,龙血竭低、中、高剂量组(1.1、2.2、4.4 g/kg),美沙拉嗪组(0.52 g/kg),每组8只。除空白组外,其余... 目的 探讨龙血竭对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜NLRP3/Caspase-1焦亡通路的作用。方法 将48只SPF级BALB/c系雄性小鼠随机分为空白组,模型组,龙血竭低、中、高剂量组(1.1、2.2、4.4 g/kg),美沙拉嗪组(0.52 g/kg),每组8只。除空白组外,其余各组小鼠给予4%DSS溶液制备溃疡性结肠炎模型,连续6 d。实验期间计算小鼠疾病活动指数(DAI);实验结束后,测量结肠长度,计算结肠组织学评分;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平;RT-qPCR法和Western blot法检测结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA及蛋白表达;电镜观察结肠细胞焦亡超微组织学改变。结果 与空白组比较,模型组小鼠结肠长度缩短(P<0.01),DAI评分、结肠组织学评分、血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平和结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),电镜下观察到较大范围细胞膜破损,大量线粒体膜破裂肿胀,可见大量气泡状突起物;与模型组比较,龙血竭各剂量组及美沙拉嗪组小鼠结肠长度增加(P<0.01),DAI评分、结肠组织学评分和血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平降低(P<0.01),龙血竭中、高剂量组及美沙拉嗪组小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA表达及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),以龙血竭中剂量组更明显,龙血竭各剂量组及美沙拉嗪组结肠电镜下观察到细胞膜、线粒体膜破裂肿胀均有所改善,气泡状突起物减少。结论 龙血竭可能通过下调NLRP3/Caspase-1焦亡通路减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠的细胞焦亡和炎性损伤,从而改善溃疡性结肠炎小鼠症状。 展开更多
关键词 龙血竭 溃疡性结肠炎 焦亡 NLRP3 CASPASE-1
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芪蛭降糖胶囊调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制足细胞焦亡改善糖尿病肾损伤的机制研究 被引量：4
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作者 苏珊珊 郭兆安 +3 位作者 杨欢 刘慧 唐静楠 姜晓宇 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期204-210,共7页
目的 探究芪蛭降糖胶囊(QZJT)通过含pyrin结构域NOD样受体家族3/半胱天冬酶1/消皮素D(NLRP3/caspase-1/GSDMD)信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤的影响。方法 小鼠随机分为6组,分别为正常组(NC)、模型组(DN)、 QZJT低剂量组(L-QZJT)、... 目的 探究芪蛭降糖胶囊(QZJT)通过含pyrin结构域NOD样受体家族3/半胱天冬酶1/消皮素D(NLRP3/caspase-1/GSDMD)信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤的影响。方法 小鼠随机分为6组,分别为正常组(NC)、模型组(DN)、 QZJT低剂量组(L-QZJT)、 QZJT高剂量组(H-QZJT)、阳性对照组(参芪降糖颗粒给药,SQJT)、 ML385组[核呼吸因子2(Nrf2)抑制剂],模型构建成功后给药处理,通过测定空腹血糖(FBG)、 24 h尿白蛋白(UAlb)、血清肌酐(SCr)、血尿素(BUN)及肾脏/体质量比值(K/B)评估小鼠肾功能损伤程度;HE及PAS染色评估肾组织的病理变化;ELISA检测血清中炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-18含量;Western blot法检测足细胞标志物及相关通路蛋白水平。结果 与NC组相比,DN组的FBG、 24 h UAlb、 SCr和BUN升高,K/B质量比值升高。与DN组相比,QZJT低剂量及高剂量给药组的FBG、 24 h UAlb、 SCr及BUN均降低,同时K/B质量比降低,高剂量QZJT的治疗效果与参芪降糖颗粒相当。QZJT改善DN小鼠肾组织病理学损伤,提高了足细胞标志物肾病蛋白(Nephrin)的蛋白水平,降低了NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、 pro-caspase-1和GSDMD-N的蛋白水平。ML385处理后,小鼠的肾组织细胞肿胀和形态改变,炎性浸润面积增加,NLRP3、 ASC、 pro-caspase-1和GSDMD-N的蛋白水平上调,IL-1β和IL-18水平升高。结论 QZJT可能通过作用Nrf2调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制足细胞焦亡,改善DN小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 芪蛭降糖胶囊(QZJT) 糖尿病肾病 NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路 NRF2 细胞焦亡
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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
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基于Drp1/HK1/NLRP3和线粒体凋亡信号通路研究香草酸改善异丙肾上腺素致小鼠心脏纤维化的作用机制 被引量：1
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作者 贺海波 吴勉 +8 位作者 许杰 许倩倩 万芳竹 钟华桥 张继红 周刚 覃慧林 李浩然 唐海明 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第8期2193-2208,共16页
研究香草酸(VA)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心脏纤维化(CF)的影响及作用机制。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、VA(100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO(10 mg·kg^(-1),sc)组、ISO+VA(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig... 研究香草酸(VA)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心脏纤维化(CF)的影响及作用机制。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、VA(100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO(10 mg·kg^(-1),sc)组、ISO+VA(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO+动力学相关蛋白1(Drp1)抑制剂(Mdivi-1)(10 mg·kg^(-1),sc+50 mg·kg^(-1),ip)组和ISO+VA+Mdivi-1(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig+50 mg·kg^(-1),ip)组。给药组每天给予相应药物,每天1次,连续14 d。末次给药次日,检测完心脏功能后,收集小鼠血清和心脏组织测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),心脏组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC),线粒体和细胞质中cytochrome C水平;苏木精-伊红(HE)、Masson及醋酸铀和柠檬酸铅染色观察心脏组织形态学及线粒体超微结构改变,计算心肌损伤面积和胶原容积分数;流式细胞术检测心脏中巨噬细胞相对含量及M1/M2极化状态,实时定量PCR法测定心脏组织中巨噬细胞极化标志物[CD86、CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)]、心脏纤维化标志物[Ⅰ型胶原纤维(CollⅠ)、CollⅢ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]、细胞因子(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α)mRNA表达,Western blot法测定心脏组织中CollⅠ、CollⅢ、α-SMA、Drp1、p-Drp1、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、己糖激酶1(HK1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、裂解型半胱天冬酶-1(cleaved-caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)、Bcl-2关联死亡启动子(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、半胱天冬酶-3前体(pro-caspase-3)、cleaved-caspase-3、pro-caspase-9、cleaved-caspase-9、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、cleaved-PARP-1蛋白表达。结果显示,VA可显著改善CF小鼠心功能;降低心脏损伤面积、心脏指数,血清中AST、CK-MB、cTnI、LDH、ROS、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量,心脏组织中MDA、MPO水平,心脏组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA表达及CollⅠ、CollⅢ和α-SMA mRNA和蛋白表达;升高血清中IL-4、IL-10和心脏组织中CAT、GSH、SOD、T-AOC含量,心脏组织中IL-4、IL-10 mRNA表达;改善心脏病理损伤程度,抑制心肌细胞凋亡、炎性浸润和胶原纤维沉积,降低胶原容积分数,减轻线粒体损伤;降低心脏组织中F4/80+CD86+M1细胞比值和CD86、iNOS mRNA表达,升高F4/80+CD206+M2细胞比值和CD206、Arg-1 mRNA表达;降低心脏组织中p-Drp1、VDAC、NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved-caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、Bad、Bax、Apaf-1、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP-1蛋白表达和细胞质中cytochrome C含量,升高HK1、Bcl-2、Bcl-xl、pro-caspase-3、pro-caspase-9蛋白表达和Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bad比值及线粒体中cytochrome C含量。以上结果表明,VA对ISO致小鼠CF有显著的改善作用,可减轻ISO引起的氧化损伤和炎症反应,其机制与抑制Drp1/HK1/NLRP3和线粒体凋亡信号通路激活,抑制心肌细胞炎性浸润和胶原纤维沉积,降低胶原容积分数及ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达和抑制CF密切相关。 展开更多
关键词 香草酸 异丙肾上腺素 心脏纤维化 炎症反应 Drp1/HK1/NLRP3信号通路 线粒体凋亡信号通路
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冠心病并发心力衰竭行PCI术患者血清CT-1和ANGPTL3水平的变化及临床意义 被引量：1
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作者 杨雁华 汤建民 +2 位作者 朱银川 王丰云 宿东升 《中国动脉硬化杂志》 2025年第3期244-250,共7页
[目的]检测冠心病(CHD)并发心力衰竭(HF)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术患者血清心肌营养素1(CT-1)和血管内皮生长因子样蛋白3(ANGPTL3)水平的变化,并分析两者与预后的关系。[方法]选取2022年3月—2023年3月于医院行PCI术的CHD并发HF患... [目的]检测冠心病(CHD)并发心力衰竭(HF)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术患者血清心肌营养素1(CT-1)和血管内皮生长因子样蛋白3(ANGPTL3)水平的变化,并分析两者与预后的关系。[方法]选取2022年3月—2023年3月于医院行PCI术的CHD并发HF患者199例。比较不同NYHA心功能分级患者术前血清CT-1和ANGPTL3水平;PCI后随访统计预后情况,将出现主要不良心血管事件(MACE)的患者纳入预后不良组,其余纳入预后良好组。比较预后不良组和预后良好组一般资料及血清CT-1和ANGPTL3水平;采用Logistic回归模型分析CHD并发HF患者PCI术后预后不良的影响因素;分析血清CT-1和ANGPTL3单独及联合的预测价值。[结果]与心功能Ⅰ级患者比较,心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P<0.05);与心功能Ⅱ级患者比较,Ⅲ级和Ⅳ级患者血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P<0.05);与心功能Ⅲ级患者比较,Ⅳ级患者血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清CT-1和ANGPTL3水平与NYHA心功能分级呈正相关(r=0.518,95%CI:0.408~0.613,P<0.001;r=0.737,95%CI:0.666~0.794,P<0.001)。患者预后不良率17.93%。与预后良好组比较,预后不良组血清CT-1和ANGPTL3水平升高(P<0.05)。Logistic回归模型分析显示,吸烟、糖尿病、病变血管数量≥3支、院外不规律用药、血清CT-1和ANGPTL3水平是CHD并发HF患者预后不良的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CT-1和ANGPTL3联合预测CHD并发HF患者预后不良的灵敏度和曲线下面积(AUC)均高于它们单独预测,特异度与单独预测基本相当。[结论]血清CT-1和ANGPTL3水平在CHD并发HF行PCI术患者中异常升高,两者与患者心功能及预后密切相关。 展开更多
关键词 冠心病 心力衰竭 心肌营养素1 经皮冠状动脉介入治疗 血管内皮生长因子样蛋白3
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Homer 1a过表达通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬减轻创伤性脑损伤小鼠神经损伤 被引量：2
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作者 王远 王孟阳 +1 位作者 张修民 罗明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期31-37,共7页
目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联... 目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联合磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)激动剂740 Y-P(Lv-Homer 1a联合740 Y-P)组,每组12只。于造模前5 d原位注射相应慢病毒至小鼠大脑皮层内,而740 Y-P于造模前1 d经腹腔注射。采用自由落体打击法构建TBI模型,并于术后72 h对小鼠进行神经功能缺损评分(mNSS);测定小鼠脑组织含水量;HE染色和Nissl染色分别观察小鼠脑组织病理损伤、神经元丢失情况;透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞自噬小体形成水平;Western blot法检测小鼠脑组织中Homer 1a、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin 1、PI3K、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,TBI组小鼠mNSS和脑含水量显著升高,脑组织病理损伤严重,神经元大量丢失,自噬小体形成增加,脑组织中Homer 1a、Beclin 1蛋白表达和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ蛋白比值显著升高,而p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值显著降低。与TBI组比较,Lv-Homer 1a组小鼠mNSS和脑含水量降低,脑组织病理损伤和神经元丢失得到改善,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达增加,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值降低。与Lv-Homer 1a组比较,Lv-Homer 1a联合740 Y-P组小鼠神经损伤加重,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达减少,而PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活。结论过表达Homer 1a可有效减轻TBI小鼠神经损伤,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的自噬有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤(TBI) Homer 1a 自噬 PI3K/AKT/mTOR信号通路
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祛痰化瘀补肾方辅助TCRA对宫腔粘连患者TGF-β_(1)及Smad2/3表达的影响 被引量：1
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作者 黎丽娜 侯建峰 +4 位作者 杜娟 李丽慧 钟文珍 张潇涵 吴怡平 《西部中医药》 2025年第1期147-150,共4页
目的:观察祛痰化瘀补肾方辅助宫腔镜宫腔粘连分离术(transcervical resection of adhesion,TCRA)治疗宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)患者粘连组织中转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、Smad2/3... 目的:观察祛痰化瘀补肾方辅助宫腔镜宫腔粘连分离术(transcervical resection of adhesion,TCRA)治疗宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)患者粘连组织中转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、Smad2/3表达的影响。方法:收集IUA患者50例,随机分为试验组30例与对照组20例,两组患者TCRA术后,试验组予中药祛痰化瘀补肾方治疗,对照组予雌孕激素人工周期疗法治疗,治疗2个月后复查宫腔镜。评估两组临床疗效,免疫组化法检测治疗前后粘连组织中TGF-β_(1)与Smad2/3的表达情况。结果:两组治疗后粘连范围、性质、输卵管开口状态、子宫内膜厚度、月经状态评分差异均无统计学意义(P>0.05);试验组总有效率[95.0%(19/20)]高于对照组[86.7%(26/30)],两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β_(1)与Smad2/3在IUA组织中阳性表达率高于正常内膜(P<0.05)。治疗后,患者宫腔恢复正常者治疗组占46.7%(14/30)、对照组占45.0%(9/20),两组比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.13,P=0.908)。两组仍有粘连者,治疗后TGF-β_(1)和Smad2/3表达积分均下降(P<0.05),但两组下降幅度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛痰化瘀补肾方辅助TCRA治疗IUA临床疗效与雌孕激素人工周期效果相当,对TGF-β_(1)、Smad2/3表达的影响与雌孕激素人工周期治疗接近;调节TGF-β_(1)/Smad信号通路是祛痰化瘀补肾方治疗IUA可能的现代作用机制。 展开更多
关键词 宫腔粘连 祛痰化瘀补肾 转化生长因子β_(1) SMAD2/3
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2型糖尿病视网膜病变患者血清Notch1、Notch3和JAG1水平变化及检测意义 被引量：2
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作者 高珊 乔媛 董春萍 《陕西医学杂志》 2025年第5期688-692,共5页
目的:探讨2型糖尿病视网膜病变(DR)患者血清Notch1、Notch3和JAG1水平变化及检测意义。方法:选取2型糖尿病(T2DM)患者147例,根据有无并发DR将患者分为病变组(45例)和未病变组(102例)。收集两组患者临床资料,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR... 目的:探讨2型糖尿病视网膜病变(DR)患者血清Notch1、Notch3和JAG1水平变化及检测意义。方法:选取2型糖尿病(T2DM)患者147例,根据有无并发DR将患者分为病变组(45例)和未病变组(102例)。收集两组患者临床资料,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测血清Notch1、Notch3和JAG1表达水平。采用Spearman法分析血清Notch1、Notch3和JAG1表达水平与T2DM患者并发DR的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Notch1、Notch3和JAG1对T2DM患者并发DR的预测价值。采用多因素Logistic回归模型分析T2DM患者并发DR的影响因素。结果:病变组患者T2DM病程、糖化血红蛋白(HbAlc)水平高于未病变组(均P<0.05)。与未病变组比较,病变组患者血清Notch1、Notch3和JAG1表达水平降低(均P<0.05)。血清Notch1、Notch3和JAG1表达水平与T2DM患者并发DR呈负相关(均P<0.05)。血清Notch1、Notch3和JAG1联合预测T2DM患者并发DR的曲线下面积(AUC)为0.905高于三者单独预测的AUC(均P<0.05)。T2DM病程、HbAlc、血清Notch1、Notch3和JAG1为T2DM患者并发DR的独立影响因素(均P<0.05)。结论:T2DM并发DR患者血清Notch1、Notch3和JAG1表达水平降低,对T2DM患者并发DR有一定预测价值,且三者联合预测的效能更高。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 NOTCH1 NOTCH3 JAG1 预测价值
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NLRP3炎症小体、Cav-1、S1P1在川崎病患儿中的表达及其与冠状动脉损伤的关系
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作者 邓斌 王爱莲 +3 位作者 程波利 陈伽豪 何云 刘崇海 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第13期2094-2099,共6页
目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至... 目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至2024年12月,将患儿按CAL情况分为CAL组、非CAL组,各为71例、152例,另选本院体检正常儿童223例作为健康对照组。比较各组临床资料、常规实验室检测指标及外周血NLRP3炎症小体、血清Cav-1、S1P1水平,分析KD患儿CAL的危险因素,并分析外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1、S1P1水平对KD患儿CAL的诊断价值。结果KD研究组外周血NLRP3、caspase-1、ASC信使核糖核酸(mRNA)及血清Cav-1水平高于健康对照组(P<0.05),血清S1P1水平低于健康对照组(P<0.05)。CAL组外周血白细胞计数(WBC)、NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清C反应蛋白(CRP)、Cav-1水平高于非CAL组(P<0.05),血清S1P1水平低于非CAL组(P<0.05)。外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清Cav-1、血清S1P1水平均是KD患儿CAL的危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA、血清Cav-1、S1P1水平联合检测诊断KD患儿CAL的AUC值为0.926,高于各指标单独检测(0.844、0.785、0.821、0.843、0.833,P<0.05)。结论外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1水平在KD患儿中呈高表达,而血清S1P1水平呈低表达,上述指标可参与患儿CAL过程,且上述指标联合检测诊断KD患儿CAL更具优势。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉损伤 Nod样受体蛋白3 炎症小体 陷窝蛋白-1 1磷酸鞘氨醇受体1
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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量：2
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作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-SY5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 Nrf2/HO-1 PI3K/AKT
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青年缺血性脑卒中病人血清miR-218-5p、LASP1水平及其应用价值 被引量：1
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作者 亓超 李慧 +1 位作者 吴永亚 李晨曦 《安徽医药》 CAS 2025年第1期156-159,共4页
目的探究青年缺血性脑卒中(IS)病人血清微RNA-218-5p(miR-218-5p)、LIM和SH3蛋白1(LASP1)水平及其应用价值。方法选取2020年6月至2022年6月山东中医药大学附属医院收治的青年IS病人96例为IS组,对所有IS病人进行为期3个月的随访,按照改良... 目的探究青年缺血性脑卒中(IS)病人血清微RNA-218-5p(miR-218-5p)、LIM和SH3蛋白1(LASP1)水平及其应用价值。方法选取2020年6月至2022年6月山东中医药大学附属医院收治的青年IS病人96例为IS组,对所有IS病人进行为期3个月的随访,按照改良Rankin量表(mRS)评分进行分组,预后良好组68例(mRS评分≤2分)和预后不良组28例(mRS评分>2分)。选择同期在该院进行体检的健康志愿者96例为对照组。血清miR-218-5p、LASP1 mRNA水平检测采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR);Pearson相关性分析血清miR-218-5p与LASP1 mRNA表达水平的关系。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清中miR-218-5p、LASP1 mRNA表达水平对IS预后评估的价值。结果与对照组相比,IS组白细胞计数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P<0.05);与对照组(1.03±0.11、1.01±0.11)相比,IS组血清中miR-218-5p水平0.88±0.09显著降低,LASP1 mRNA(1.12±0.12)水平显著升高(P<0.05)。IS病人血清miR-218-5p与LASP1 mRNA呈负相关(r=−0.73,P<0.001)。与预后良好组(0.94±0.10、1.05±0.11)相比,预后不良组血清中miR-218-5p(0.74±0.08)水平显著降低,LASP1 mRNA(1.28±0.13)水平显著升高(P<0.05)。ROC曲线显示,二者联合评估IS预后不良的AUC高于miR-218-5p、LASP1 mRNA单独预测的AUC值(Z=12.35,P<0.001;Z=6.60,P=0.010)。结论青年IS病人血清miR-218-5p较低,LASP1 mRNA较高,可用于评估青年IS病人的预后。 展开更多
关键词 卒中 脑梗死 青年 微核糖核酸-218-5p LIM和SH3蛋白1 预后
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血清HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3水平对非小细胞肺癌患者淋巴结转移的预测价值 被引量：1
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作者 李敏 王媛 +1 位作者 李震 郑芝欣 《实用癌症杂志》 2025年第2期218-222,226,共6页
目的 探究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、程序性细胞死亡蛋白1(PD-L1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)水平及其对淋巴结转移的预测价值。方法 收集109例NSCLC患者临床资料。依... 目的 探究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、程序性细胞死亡蛋白1(PD-L1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)水平及其对淋巴结转移的预测价值。方法 收集109例NSCLC患者临床资料。依照患者淋巴结转移情况分为转移组(18例)和非转移组(91例)。比较两组基础资料、HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3水平;分析HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3与NSCLC临床特征的关系;进一步明确HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3对淋巴结转移的预测价值。结果 两组年龄、性别、病理类型、肿瘤部位、肿瘤分叶比较,差异无统计学意义,P>0.05;两组肿瘤直径、TMN分期差异显著,P<0.05。转移组HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3水平均高于非转移组,差异显著(P<0.05)。HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3水平与年龄、性别、病理类型、肿瘤部位、肿瘤分叶无关,与肿瘤直径、TMN分期可能有关,肿瘤直径≥2 cm、TMN分期为Ⅲ+Ⅳ期患者的HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3水平均高于肿瘤直径<2 cm、TMN分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异显著(P<0.05)。HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3的预测阈值分别为:68.960 ng/L、361.070 pg/ml、507.730 ng/L、1202.645 ng/L。HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3联合预测NSCLC淋巴结转移的AUC最高,为0.843,灵敏度、特异度均高于单一指标。结论 HIF-1α、PD-L1、VEGF-C、VEGFR-3水平均在NSCLC淋巴结转移下异常增加,四者联合对NSCLC淋巴结转移有良好的预测价值,可作为临床上的NSCLC淋巴结转移评估因子。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 HIF-1Α PD-L1 VEGF-C VEGFR-3 淋巴结转移 预测
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
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作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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