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miR-34b-5p通过靶向调控IGFBP1表达对动脉粥样硬化泡沫细胞形成及炎症反应的影响 被引量：1
1
作者 惠慧 吴光鹏 +1 位作者 廖梅 李光智 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期879-884,共6页
目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW2... 目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞构建AS泡沫细胞模型,检测细胞中miR-34b-5p和IGFBP1 mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p和IGFBP1的相互作用关系。将miR-34b-5p抑制剂(inhibitor)、抑制剂阴性对照(inhibitor-NC)、IGFBP1 siRNA质粒(si-IGFBP1)和siRNA阴性对照(si-NC)分别或共转染至AS泡沫细胞模型,观察泡沫细胞沉积脂质能力及胞内总胆固醇(TC)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:与健康体检者相比,AS患者血清中miR-34b-5p水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA水平显著降低(P<0.05)。ox-LDL处理的RAW264.7巨噬细胞中miR-34b-5p表达水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,IGFBP1是miR-34b-5p的靶基因。与inhibitor-NC组比较,inhibitor组RAW264.7巨噬细胞中IGFBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。ox-LDL诱导后,下调miR-34b-5p表达可抑制巨噬细胞脂质沉积能力,降低胞内TC含量及IL-1β、IL-6和TNF-α水平;而干扰IGFBP1基因表达可通过增强巨噬细胞脂质沉积能力,提高胞内TC、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,并逆转miR-34b-5p inhibitor对巨噬细胞的干预作用。结论:下调miR-34b-5p表达可抑制AS泡沫细胞的形成,并降低其炎症反应,其机制可能通过靶向上调IGFBP1表达实现。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 mir-34b-5p 胰岛素样生长因子结合蛋白1 泡沫细胞 炎症
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miR-34b-5p对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及机制
2
作者 唐永军 张红玉 +2 位作者 李新 吴勤奋 龙小艳 《河北医药》 2025年第7期1065-1070,共6页
目的 探索miR-34b-5p对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及对磷脂酶和张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法 80只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、空载组和miR-34b-5... 目的 探索miR-34b-5p对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及对磷脂酶和张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法 80只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、空载组和miR-34b-5p组,每组20只。假手术组大鼠仅开腹,其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。模型建立后,空载组和miR-34b-5p组大鼠分别尾静脉注射空载体和miR-34b-5p过表达质粒,模型组、假手术组大鼠注射等量0.9%氯化钠溶液。注射3 d后,酶联免疫吸附(ELISA)测定大鼠外周血IL-1β、IL-6含量,计算大鼠肺组织W/D值,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理改变,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肺组织miR-34b-5p、IL-1β、IL-6 mRNA水平,Western blot检测PTEN、p-AKT、p-mTOR、AKT、mTOR、Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达。结果 假手术组大鼠肺泡正常,模型组、空载组大鼠肺泡塌陷,肺泡壁增厚,血管充血,肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润,miR-34b-5p组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少,肺泡损伤明显改善。与假手术组比较,模型组大鼠肺组织IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平,组织凋亡细胞数量,Bax、Caspase-3蛋白水平,PTEN蛋白表达水平及W/D明显升高,而miR-34b-5p水平、Bcl-2蛋白水平、p-AKT/AKT比值、p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01)。与空载组比较,miR-34b-5p组大鼠肺组织miR-34b-5p表达水平、Bcl-2蛋白水平、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR比值升高,IL-1β、IL-6蛋白及mRNA水平,组织凋亡细胞数量,Bax、Caspase-3蛋白水平,PTEN蛋白表达水平及W/D降低(P<0.01)。结论 miR-34b-5p可通过PTEN/AKT/mTOR通路减轻脓毒症ALI大鼠的肺部炎症、细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-34b-5p PTEN/AKT/mTOR通路 脓毒症 肺损伤 凋亡
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雷公藤甲素通过miR-34b-5p/Notch1轴抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖并诱导其铁死亡 被引量：3
3
作者 姜福贵 伍俊峰 +2 位作者 杨标 吴中恒 周平 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期579-585,共7页
目的:探究雷公藤甲素(TPL)通过miR-34b-5p调控Notch1表达对骨肉瘤U2OS细胞铁死亡影响的机制。方法:常规培养U2OS细胞,将其分为对照组、TPL(10μmol/L)组、TPL(10μmol/L)+Fer-1(铁死亡抑制剂,20μmol/L)组、miR-NC组、miR-34b-5p组、miR... 目的:探究雷公藤甲素(TPL)通过miR-34b-5p调控Notch1表达对骨肉瘤U2OS细胞铁死亡影响的机制。方法:常规培养U2OS细胞,将其分为对照组、TPL(10μmol/L)组、TPL(10μmol/L)+Fer-1(铁死亡抑制剂,20μmol/L)组、miR-NC组、miR-34b-5p组、miR-34b-5p+Fer-1(20μmol/L)组、TPL(10μmol/L)+anti-miR-34b-5p组、anti-miR-34b-5p+Fer-1(20μmol/L)组。qPCR法、CCK-8法、铁离子检测试剂、DHE-荧光探针和WB法分别检测各组U2OS细胞中miR-34b-5p的表达、增殖能力、Fe2+水平、ROS水平以及铁死亡相关蛋白(GPX4、SLC7A11及Notch1蛋白)的表达,双萤光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p与Notch1的靶向结合关系。结果:TPL可促进U2OS细胞中miR-34b-5p表达,Fer-1和anti-miR-34b-5p则抑制miR-34b-5p的表达(均P<0.05)。TPL明显抑制U2OS细胞的增殖、GPX4、SLC7A11、Notch1蛋白的表达、增加细胞中Fe2+和ROS的含量,Fer-1可逆转TPL对U2OS细胞的作用(均P<0.05)。过表达miR-34b-5p与TPL对U2OS细胞的作用相似(均P<0.05)。miR-34b-5p可靶向结合Notch1(均P<0.05)。miR-34b-5p抑制剂可明显抑制TPL对U2OS细胞的影响,Fer-1可增强miR-34b-5p抑制剂的作用(均P<0.05)。结论:TPL可抑制U2OS细胞的增殖能力并促进其铁死亡,其作用机制可能与miR-34a-5p靶向调节Notch1表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 骨肉瘤 U2OS细胞 mir-34b-5p NOTCH1 铁死亡
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外周血lncRNA TUG1、miR-34b-5p水平与非小细胞肺癌患者术后发生肺部感染的关系研究 被引量：3
4
作者 曾阳 王茜 《检验医学与临床》 CAS 2024年第12期1779-1784,共6页
目的探讨外周血长链非编码核糖核酸(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、微小核糖核酸(miRNA)-34b-5p表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后发生肺部感染的关系。方法选择2017年4月至2023年4月于该院接受手术治疗的951例NSCLC患者,根据术后是... 目的探讨外周血长链非编码核糖核酸(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)、微小核糖核酸(miRNA)-34b-5p表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后发生肺部感染的关系。方法选择2017年4月至2023年4月于该院接受手术治疗的951例NSCLC患者,根据术后是否发生肺部感染将患者分为感染组(106例)和非感染组(845例)。检测所有研究对象外周血中lncRNA TUG1、miR-34b-5p水平,采用Pearson相关分析lncRNA TUG1与miR-34b-5p之间的相关性;采用多因素Logistic回归分析NSCLC患者术后发生肺部感染的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA TUG1、miR-34b-5p诊断NSCLC患者术后发生肺部感染的价值。结果感染组外周血lncRNA TUG1水平低于非感染组(P<0.05),miR-34b-5p水平高于非感染组(P<0.05)。感染组外周血lncRNA TUG1水平与miR-34b-5p水平呈负相关(r=-0.516,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,手术时间过长、miR-34b-5p水平升高是NSCLC患者术后发生肺部感染的危险因素(P<0.05),lncRNA TUG1水平升高是NSCLC患者术后发生肺部感染的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,lncRNA TUG1、miR-34b-5p单项及联合检测诊断NSCLC患者术后发生肺部感染的曲线下面积分别为0.821(95%CI:0.771~0.866)、0.775(95%CI:0.720~0.820)、0.913(95%CI:0.877~0.946),2项指标联合检测诊断的AUC大于lncRNA TUG1、miR-34b-5p单项诊断(Z=3.220、2.895,P<0.05)。结论NSCLC患者外周血lncRNA TUG1水平下调、miR-34b-5p水平上调,均与患者术后发生肺部感染有关,2项指标可能是判断NSCLC患者术后发生肺部感染的潜在标志物。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 肺部感染 长链非编码核糖核酸牛磺酸上调基因1 mir-34b-5p 诊断
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MiR-34b的表达与三阴性乳腺癌的临床特点及预后的关系 被引量：5
5
作者 王琼 刘蓓 +2 位作者 贺玉娟 刘玮 冯俊明 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期26-29,共4页
目的探讨MiR-34b在三阴性乳腺癌中的表达及其与临床特征和预后的关系。方法选择43例三阴性乳腺癌患者,通过qRT-PCR方法定量检测MiR-34b,并分析其与患者的临床特点和预后的相关性。结果 MiR-34b在有淋巴结转移的三阴性乳腺癌中表达上调(P... 目的探讨MiR-34b在三阴性乳腺癌中的表达及其与临床特征和预后的关系。方法选择43例三阴性乳腺癌患者,通过qRT-PCR方法定量检测MiR-34b,并分析其与患者的临床特点和预后的相关性。结果 MiR-34b在有淋巴结转移的三阴性乳腺癌中表达上调(P<0.05)。MiR-34b与淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、肿块大小、临床分期均不相关(P>0.05)。MiR-34b的表达与总生存期呈负相关(P<0.05)。结论MiR-34b可能成为三阴性乳腺癌患者一种新的预后标记。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 mir-34b 预后
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miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义 被引量：3
6
作者 郭健欣 周雅虹 +3 位作者 官瑞婷 潘敬新 张学亚 钟金发 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1235-1239,共5页
目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细... 目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态。用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态。采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率。结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000)。HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象。经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P<0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用。培养48、72、96和120 h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8%、46.7%、33.6%和24.7%,细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展。 展开更多
关键词 白血病细胞株 mir-34b CPG岛甲基化 细胞增殖
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地西他滨联合CAG方案治疗复发急性髓细胞白血病患者的疗效及对miR-34b、USP22表达的影响 被引量：5
7
作者 朱斌 王素丽 +3 位作者 潘韶英 丁志勇 肖林林 赵文理 《实用药物与临床》 CAS 2022年第6期491-494,共4页
目的探讨地西他滨联合CAG方案治疗复发急性髓细胞白血病(AML)患者的疗效及对microRNA-34b(miR-34b)、特异性泛素蛋白酶22(USP22)表达的影响。方法将30例复发AML患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各15例,分别采用地西他滨联合CAG... 目的探讨地西他滨联合CAG方案治疗复发急性髓细胞白血病(AML)患者的疗效及对microRNA-34b(miR-34b)、特异性泛素蛋白酶22(USP22)表达的影响。方法将30例复发AML患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各15例,分别采用地西他滨联合CAG方案、CAG方案。比较两组的总缓解率(ORR)、miR-34b和USP22的表达,随访观察两组患者的生存率,采用Kaplan-Meier法分析中位总生存(OS)期,分析miR-34b和USP22的表达与预后的相关性。结果治疗组ORR显著高于对照组(66.67%vs.26.67%,P<0.05)。治疗组化疗后miR-34b蛋白表达升高,USP22蛋白表达降低,且与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访24~36个月,治疗组和对照组生存率分别为53.3%、33.3%(P>0.05)。治疗组中位OS期为9.53个月(95%CI:7.94~11.11),显著高于对照组6.57个月(95%CI:5.21~7.92)(P<0.05)。与存活组比较,死亡组化疗后miR-34b蛋白表达明显降低,USP22蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论地西他滨联合CAG方案治疗复发AML患者,可能通过调控miR-34b及其下游靶基因USP22的表达,有效提高缓解率,延长生存期,改善预后。 展开更多
关键词 复发急性髓细胞白血病 地西他滨 CAG方案 mir-34b USP22
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早期非小细胞肺癌患者hsa-mir-34b基因启动子甲基化水平检测 被引量：5
8
作者 宗飒 张绪超 +9 位作者 苏健 谢至 陈世良 黄迎 陈志红 陈剑光 杨学宁 唐红艳 严红虹 吴一龙 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2010年第11期961-965,共5页
目的 检测早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织与癌旁组织hsa-mir-34b（mir-34b）基因启动子甲基化水平的差异.方法 采用重亚硫酸盐还原技术、降落巢式PCR扩增27例Ⅰ期NSCLC患者癌组织和癌旁组织配对样本中mir-34b基因启动子区DNA,克... 目的 检测早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织与癌旁组织hsa-mir-34b（mir-34b）基因启动子甲基化水平的差异.方法 采用重亚硫酸盐还原技术、降落巢式PCR扩增27例Ⅰ期NSCLC患者癌组织和癌旁组织配对样本中mir-34b基因启动子区DNA,克隆测序法分析甲基化谱变异,并与临床病理特征进行关联分析.结果 癌组织mir-34b基因启动子CpG岛整体甲基化水平为9.7%（6.8%～22.3%）,而癌旁组织为8.5%（5.3%～11.0%）,癌组织甲基化水平高于癌旁组织（Z=2.355, P=0.019）.当前吸烟患者mir-34b基因启动子甲基化发生率高于以往吸烟及不吸烟者.癌组织mir-34b基因启动子甲基化水平与患者性别、年龄、PS评分无关.结论 早期NSCLC患者癌组织mir-34b基因启动子甲基化水平升高,吸烟可能与mir-34b基因启动子甲基化的发生有关.mir-34b基因甲基化与早期肿瘤发生相关的机制值得进一步研究. 展开更多
关键词 mir-34b DNA甲基化 肺癌
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miR-34b-5p上调抑制弥漫大B细胞淋巴瘤的侵袭及RhoA/ROCK信号通路 被引量：7
9
作者 李敬东 韩效林 +3 位作者 杨翠 高攀科 陈小双 梁勇会 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期186-190,共5页
目的研究miR-34b-5p过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤的生长和运动以及RhoA/ROCK信号通路的影响。方法选择弥漫大B细胞淋巴瘤系中SU-DHL-4细胞进行研究。建立空白对照组、空载体转染组、miR-34b-5p转染组,采用qRT-PCR检测miR-34b-5p的表达量,... 目的研究miR-34b-5p过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤的生长和运动以及RhoA/ROCK信号通路的影响。方法选择弥漫大B细胞淋巴瘤系中SU-DHL-4细胞进行研究。建立空白对照组、空载体转染组、miR-34b-5p转染组,采用qRT-PCR检测miR-34b-5p的表达量,采用菌落形成实验、流式细胞术和Transwell试验检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力;采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin Vimentin、RhoA和ROCK蛋白的表达量。结果在转染miR-34b-5p的细胞内,miR-34b-5p的表达量上调。miR-34b-5p过表达能抑制弥漫大B细胞淋巴瘤SU-DHL-4细胞增殖,促进细胞凋亡,减轻细胞侵袭,抑制RhoA/ROCK信号通路。结论 miR-34b-5p过表达可以抑制弥漫大B细胞淋巴瘤的生长和运动以及RhoA/ROCK信号通路。 展开更多
关键词 mir-34b-5p 弥漫大b细胞淋巴瘤 增殖 凋亡 侵袭 RhoA/ROCK信号通路
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河南汉族人群mir-34b/c基因rs4938723多态性与结直肠癌遗传易感性及预后的关系 被引量：2
10
作者 徐纪中 袁维堂 +2 位作者 王贵宪 周全博 胡晟云 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第4期495-498,共4页
目的:探讨河南汉族人群mir-34b/c基因rs4938723多态性与结直肠癌(CRC)遗传易感性及预后的关系。方法:收集180例CRC患者术前及180例体检健康者(对照)空腹静脉血,采用PCR-RFLP法分析mir-34b/c基因启动子区rs4938723多态性;采用Kaplan-Meie... 目的:探讨河南汉族人群mir-34b/c基因rs4938723多态性与结直肠癌(CRC)遗传易感性及预后的关系。方法:收集180例CRC患者术前及180例体检健康者(对照)空腹静脉血,采用PCR-RFLP法分析mir-34b/c基因启动子区rs4938723多态性;采用Kaplan-Meier法针对不同基因型患者绘制生存曲线并进行log-rank检验,采用Cox回归模型分析rs4938723多态性与CRC预后的关系。结果:CRC组C等位基因频率高于对照组(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,TT基因型与TC+CC基因型患者生存曲线差异有统计学意义(P<0.05),TC+CC基因型患者生存状况差于TT型患者。Cox回归分析结果显示,与TT基因型比较,TC、CC基因型是CRC预后不良的危险因素,HR(95%CI)分别为1.284(1.035~1.593)、2.042(1.415~2.946)。结论:mir-34b/c基因rs4938723多态性与河南汉族人群CRC遗传易感性及预后关系密切。 展开更多
关键词 河南 汉族人群 mir-34b/c 基因多态性 结直肠癌 遗传易感性 预后
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miR-34b-3p调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤 被引量：3
11
作者 刘晓蓓 马娟 +6 位作者 牛博 李晋 常剑 刘鹏 陈婷 刘硕 黄荣 《新疆医科大学学报》 CAS 2021年第10期1114-1120,共7页
目的探讨微小RNA-34b-3p(miR-34b-3p)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap1)对脑缺血再灌注氧化应激损伤的作用及调控机制。方法制备脑缺血再灌注(I/R)动物模型,实时定量PCR(qPCR)检测miR-34b-3p的表达。I/R动物模型大脑中注射miR-34b-3p... 目的探讨微小RNA-34b-3p(miR-34b-3p)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap1)对脑缺血再灌注氧化应激损伤的作用及调控机制。方法制备脑缺血再灌注(I/R)动物模型,实时定量PCR(qPCR)检测miR-34b-3p的表达。I/R动物模型大脑中注射miR-34b-3p慢病毒,检测miR-34b-3p对氧化应激的影响。免疫印迹(WB)和萤光素酶报告基因检测miR-34b-3p对Keap1表达的调控。B35细胞中过表达或干扰Keap1,检测Keap1对氧化应激损伤的影响。B35细胞中共表达Keap1和miR-34b-3p,检测miR-34b-3p对Keap1导致的氧化应激的影响。结果miR-34b-3p在I/R动物模型大脑中表达降低,I/R动物模型大脑中过表达miR-34b-3p,使3-硝基酪氨酸(3-NT)、一氧化氮(NO)含量降低,总超氧化物歧化酶(SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)含量升高,表明miR-34b-3p减弱氧化应激。动物模型和细胞中过表达miR-34b-3p减少Keap1蛋白表达,增加核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。萤光素酶报告基因结果显示miR-34b-3p可靶向Keap13'非翻译区(3'-UTR)。细胞中过表达Keap1增强氧化应激,而干扰Keap1则结果相反。共表达实验表明,miR-34b-3p减弱了Keap1导致的氧化应激。结论miR-34b-3p通过调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 mir-34b-3p KEAP1 氧化应激
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神经病理性疼痛大鼠脊髓背角Sirt1与miR-34b表达的变化 被引量：2
12
作者 郑晖 杨柳英 +5 位作者 张娟 郭小文 陶涛 尉明洋 施冬生 马千 《浙江医学》 CAS 2017年第3期152-155,共4页
目的研究Sirt1与mi R-34b在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中表达变化的临床意义。方法将14只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组),每组7只。于模型建立前1d及术后第7、14天,测定大鼠机械缩足反射阈值(M... 目的研究Sirt1与mi R-34b在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中表达变化的临床意义。方法将14只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组),每组7只。于模型建立前1d及术后第7、14天,测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后第14天取大鼠L_(4~5)节段脊髓进行病理学检查,HE染色后观察脊髓背角运动神经元的数量变化。real-time PCR检测脊髓背角内Sirt1与mi R-34b的表达,Western blot测定大鼠脊髓背角内Sirt1、脑源性神经营养因子(BDNF)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达。结果经MWT和TWL验证,大鼠CCI神经病理性疼痛模型建立成功。HE染色显示,与Sham组比较,CCI组大鼠在手术后7、14d脊髓背角神经元数量显著减少(均P<0.05)。real-time PCR结果显示,与Sham组相比,CCI组Sirt1表达降低,mi R-34b表达升高(均P<0.05)。Western blot显示Sirt1与CREB表达降低,p CREB与BDNF表达增加。结论 Sirt1与mi R-34b的表达变化可能参与坐骨神经慢性压迫性损伤导致的神经病理性疼痛的形成和维持。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 CCI SIRT1 mir-34b 脊髓背角
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MiR-34b-5p通过靶向PGRN减轻LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠的肺部细胞凋亡 被引量：4
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作者 顾晓丽 陈芳 《热带医学杂志》 CAS 2021年第6期705-710,F0003,共7页
目的探讨miR-34b-5p对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的肺部炎症、细胞凋亡的影响及可能机制。方法 60只SD大鼠分为对照组、ARDS、ARDS+miR-34b-5p mimics mock及ARDS+miR-34b-5p mimics组,每组15只。除对照组外,其余... 目的探讨miR-34b-5p对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的肺部炎症、细胞凋亡的影响及可能机制。方法 60只SD大鼠分为对照组、ARDS、ARDS+miR-34b-5p mimics mock及ARDS+miR-34b-5p mimics组,每组15只。除对照组外,其余组大鼠腹腔注射LPS 3 mg/mL,ARDS+miR-34b-5p mimics mock和ARDS+miR-34b-5p mimics组建模后分别尾静脉注射50μL miR-34b-5p mimics mock和miR-34b-5p mimics,对照组大鼠腹腔和尾静脉注射等量生理盐水。RT-PCR检测肺组织中miR-34b-5p mRNA表达,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理变化,计算大鼠肺组织W/D值,TUNEL法检测细胞凋亡率,ELISA法检测白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测颗粒体蛋白前体(PGRN)蛋白表达,生物信息预测miR-34b-5p与PGRN的靶向作用关系,荧光素酶实验验证。结果 ARDS组大鼠肺组织中miR-34b-5p mRNA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);ARDS+miR-34b-5p mimics组大鼠肺组织中miR-34b-5p mRNA水平高于ARDS组,差异有统计学意义(P<0.01);ARDS+miR-34b-5p mimics mock组大鼠肺组织中miR-34b-5p mRNA水平高于ARDS组,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠肺组织规则,形态完整,清晰;ARDS组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡内可见大量的红细胞及炎性细胞浸润。与ARDS组比较,ARDS+miR-34b-5p mimics mock组大鼠肺组织病理改变无明显差别,ARDS+miR-34b-5p mimics组大鼠肺组织较规则,红细胞、炎性细胞少。ARDS组大鼠肺组织W/D值、细胞凋亡率高于对照组,ARDS+miR-34b-5p mimics组大鼠肺组织W/D值、细胞凋亡率低于ARDS组,差异均有统计学意义(P<0.05);ARDS组大鼠外周血IL-6和TNF-α水平高于对照组,ARDS+miR-34b-5p mimics组大鼠外周血IL-6和TNF-α水平低于ARDS组,差异均有统计学意义(P<0.05);ARDS组大鼠肺组织中PGRN蛋白水平低于对照组,ARDS+miR-34b-5p mimics组大鼠组织中PGRN蛋白水平高于ARDS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-34b-5p mimics mock组大鼠肺组织W/D值、细胞凋亡率、外周血IL-6、TNF-α、PGRN蛋白水平与ARDS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34b-5p与PGRN有良好的靶向关系。结论 MiR-34b-5p可通过靶向PGRN减轻LPS诱导的ARDS大鼠的肺部炎症、细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-34b-5p 颗粒体蛋白前体 急性呼吸窘迫综合征 凋亡
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miR-34b基因在鼻咽癌组织中的表达及意义 被引量：1
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作者 符牧 杨中川 梁颖 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2018年第5期451-453,共3页
目的检测鼻咽癌组织中miR-34b的表达,并探讨其与鼻咽癌临床病理的关系。方法收集2016年1月~2017年10月海口市人民医院经病理确诊的114例鼻咽癌患者标本作为鼻咽癌组,另选取同期行鼻内镜鼻息肉手术切除的良性鼻咽标本40例作为对照组。采... 目的检测鼻咽癌组织中miR-34b的表达,并探讨其与鼻咽癌临床病理的关系。方法收集2016年1月~2017年10月海口市人民医院经病理确诊的114例鼻咽癌患者标本作为鼻咽癌组,另选取同期行鼻内镜鼻息肉手术切除的良性鼻咽标本40例作为对照组。采用荧光定量PCR检测miR-34b在两组中的表达,并分析其与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果鼻咽癌组织中miR-34b的相对表达量2-^(△Ct)值为0.136±0.021,显著低于对照组织的0.294±0.052(P<0.01);miR-34b的相对表达量2-^(△Ct)值与鼻咽癌患者的性别、年龄和病理分级无显著相关性(P>0.05);miR-34b的相对表达量2-^(△Ct)值在临床Ⅲ、Ⅳ期患者为0.126±0.015,显著低于Ⅰ、Ⅱ期患者的0.183±0.046(P<0.05);miR-34b值在淋巴结有转移的患者为0.116±0.013,显著低于无转移的0.162±0.041(P<0.05)。结论鼻咽癌组织中miR-34b呈低表达,其表达变化可能参与鼻咽癌的发生、发展和转移过程。 展开更多
关键词 鼻咽癌 mir-34b 荧光定量-PCR
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弥漫性大B细胞淋巴瘤miR-34b基因甲基化改变及其意义 被引量：2
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作者 王丽丽 陈云昭 +3 位作者 胡文浩 李洪安 李锋 赵瑾 《农垦医学》 2010年第4期292-296,共5页
目的:检测miR-34b基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL)中的甲基化状态,探讨miR-34b基因甲基化在弥漫性大B细胞淋巴瘤发生、发展中的作用和意义。方法:采用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱(MALDI-TOF MS)... 目的:检测miR-34b基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL)中的甲基化状态,探讨miR-34b基因甲基化在弥漫性大B细胞淋巴瘤发生、发展中的作用和意义。方法:采用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱(MALDI-TOF MS)技术检测分析40例弥漫性大B细胞淋巴瘤和20例淋巴组织反应性增生(reactive hyperplasia,RH)样本中miR-34b基因启动子区甲基化状态。结果:弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中miR-34b基因的平均甲基化率明显高于淋巴组织反应性增生组,两者在CpG 9.10的平均甲基化率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-34b基因甲基化可能导致该基因转录表达沉默,是弥漫性大B细胞淋巴瘤发生发展的促进因素。 展开更多
关键词 弥漫性大b细胞淋巴瘤 甲基化 mir-34b
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hsa-miR-34b-3p与CDK4在骨肉瘤组织中的表达水平及临床意义 被引量：1
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作者 宋光泽 赵慧霞 《实用癌症杂志》 2018年第7期1093-1096,共4页
目的探究hsa-miR-34b-3p(miR-34b)与CDK4在骨肉瘤中表达水平,并分析临床意义。方法选取100例冻存骨肉瘤组织及其对应的癌旁组织标本。使用qRT-PCR检测组织中miR-34b表达水平。使用WB检测CDK4蛋白的表达水平。结果与癌旁非肿瘤组织相比,... 目的探究hsa-miR-34b-3p(miR-34b)与CDK4在骨肉瘤中表达水平,并分析临床意义。方法选取100例冻存骨肉瘤组织及其对应的癌旁组织标本。使用qRT-PCR检测组织中miR-34b表达水平。使用WB检测CDK4蛋白的表达水平。结果与癌旁非肿瘤组织相比,骨肉瘤组织中miR-34b表达水平显著降低,而CDK4蛋白的表达显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。在骨肉瘤组织中,miR-34b的表达随肿瘤分期进展而逐渐降低,而CDK4蛋白的表达逐渐增高,miR-34b表达与CDK4蛋白表达呈负相关。在软组织浸润和转移者中miR-34b的表达水平显著低于软组织无浸润和无转移者,而CDK4蛋白表达则相反。结论在骨肉瘤组织中,miR-34b的表达随临床分期进展而逐渐降低,可能通过负向调控CDK4表达而在骨肉瘤发生发展过程中发挥作用。 展开更多
关键词 骨肉瘤 hsa-mir-34b-3 CDK4 临床意义
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miR-34b/c启动子区单核苷酸多态性对其转录调控的影响
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作者 陈佳萍 秦真真 +2 位作者 曹松玉 胡志斌 沈洪兵 《肿瘤学杂志》 CAS 2012年第11期835-839,共5页
[目的]研究miR-34b/c启动子区单核苷酸多态rs4938723(T/C)对其转录调控的影响。[方法]构建含有不同基因型miR-34b/c启动子区的报告基因表达载体pGL3-basic-miR34b/c-T和pGL3-basic-miR34b/c-C,分别与内参质粒SV40共转染于Hela、A549和CH... [目的]研究miR-34b/c启动子区单核苷酸多态rs4938723(T/C)对其转录调控的影响。[方法]构建含有不同基因型miR-34b/c启动子区的报告基因表达载体pGL3-basic-miR34b/c-T和pGL3-basic-miR34b/c-C,分别与内参质粒SV40共转染于Hela、A549和CHO三种细胞后进行荧光素酶活性分析。[结果]pGL3-basic-miR34b/c-C等位基因组荧光素酶相对活性与pGL3-promoter-miR30C-T组等位基因相比,均有显著升高(P<0.01)。[结论]荧光素酶活性强弱间接反映了miRNA启动子区遗传变异对转录活性的影响,当miR-34b/c启动子区rs4938723位点为C时,可以更为有效地增加miR-34b/c的转录产物,从而在转录水平上调控miRNA的表达。 展开更多
关键词 mir-34b c 启动子区 单核苷酸多态性
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miR-34b和miR-144-5p在肾移植术后血清中的表达及与过客淋巴细胞综合征的关系
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作者 周利华 叶少军 叶啟发 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第6期522-524,共3页
目的:检测miR-34b和miR-144-5p在肾移植术后患者血清中的表达,分析二者与过客淋巴细胞综合征的关系,探讨其临床意义。方法:选取2017年01月~2019年01月在我院行肾移植的患者共39例作为观察组,选择体检证实为健康成人的血清标本39例作为... 目的:检测miR-34b和miR-144-5p在肾移植术后患者血清中的表达,分析二者与过客淋巴细胞综合征的关系,探讨其临床意义。方法:选取2017年01月~2019年01月在我院行肾移植的患者共39例作为观察组,选择体检证实为健康成人的血清标本39例作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测二组血清中miR-34b和miR-144-5p的表达。结果:二组中miR-34b和miR-144-5p的表达差别有统计学意义,观察组中miR-34b和miR-144-5p的表达与是否发生急性排斥反应有关,观察组中miR-34b和miR-144-5p的表达与是否伴有过客淋巴细胞综合征有关。相关分析显示miR-34b和miR-144-5p的表达具有负相关性。结论:肾移植术后患者血清中miR-34b和miR-144-5p均异常表达,不仅与急性排斥反应的发生有关,还与是否伴有过客淋巴细胞综合征有关,二者具有负向协同作用。检测二者的表达对判断病情程度及监测患者排异状态可能有一定价值。 展开更多
关键词 肾移植 mir-34b mir-144-5p 过客淋巴细胞综合征 急性排斥反应
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LncRNA ZFAS1靶向miR-34b-5p调节弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的增殖和凋亡
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作者 贾振薇 贾振珩 +1 位作者 关江峰 李焱 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第6期500-505,共6页
目的探究LncRNA ZFAS1是否通过调节miR-34b-5p促进弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B lymphoma,DLBCL)细胞增殖并抑制细胞凋亡。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例DLBCL患者肿瘤组织及DLBCL细胞株中LncRNA ZFAS1和miR-34b-5p转录... 目的探究LncRNA ZFAS1是否通过调节miR-34b-5p促进弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B lymphoma,DLBCL)细胞增殖并抑制细胞凋亡。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例DLBCL患者肿瘤组织及DLBCL细胞株中LncRNA ZFAS1和miR-34b-5p转录水平。将含有敲低ZFAS1序列的载体和抑制或过表达miR-34b-5p的序列使用Lipofectamine 2000试剂转染到SU-DHL-4细胞,RT-qPCR检测敲低和过表达效率,双荧光素酶报告基因实验分析ZFAS1和miR-34b-5p的靶向关系。最后SU-DHL-4细胞随机分组为对照组、sh-ZFAS1组、miR-34b-5p inhibitor组和shRNA-ZFAS1+miR-34b-5p inhibitor组,克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果在DLBCL患者和细胞系中ZFAS1的表达量增加,而miR-34b-5p的表达量减少,同时ZFAS1靶向负调节miR-34b-5p的表达。与对照组相比较,sh-ZFAS1组miR-34b-5p的表达量增加,miR-34b-5p inhibitor组miR-34b-5p的表达量减少。与miR-34b-5p inhibitor组相比较,sh-ZFAS1和miR-34b-5p inhibitor共转染组中miR-34b-5p的表达量增加。敲低ZFAS1的表达抑制SU-DHL-4细胞增殖,促进细胞凋亡,并降低线粒体膜电位,同时升高Bax/Bcl-2和cleaved caspase-3/caspase-3比值。结论LncRNA ZFAS1通过下调miR-34b-5p促进SU-DHL-4细胞增殖并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA ZFAS1 mir-34b-5p 弥漫大b细胞淋巴瘤 增殖 凋亡
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肾透明细胞癌组织中miR-34a和miR-34b/c基因CpG岛甲基化状态的变化及意义 被引量：2
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作者 殷帅 徐仁芳 +1 位作者 何小舟 徐海燕 《实用临床医学（江西）》 CAS 2013年第6期5-8,共4页
目的探讨肾透明细胞癌组织中miR-34a和miR-34b/c基因CpG岛甲基化状态的变化及其意义。方法将30例肾透明细胞癌手术患者的肾癌组织和癌旁正常组织标本按是否有淋巴结转移分为2组:A组15例为无淋巴结和(或)远处转移,B组15例为有淋巴结和(或... 目的探讨肾透明细胞癌组织中miR-34a和miR-34b/c基因CpG岛甲基化状态的变化及其意义。方法将30例肾透明细胞癌手术患者的肾癌组织和癌旁正常组织标本按是否有淋巴结转移分为2组:A组15例为无淋巴结和(或)远处转移,B组15例为有淋巴结和(或)远处转移。提取各标本中的DNA,经甲基化处理后,用PCR的方法检测miR-34a和miR-34b/c基因CpG岛甲基化状态在2组肾癌组织和癌旁正常组织中的表达情况。结果电泳结果显示,miRNA-34a和miR-34b/c基因成单一条带,其所处的位置及其在正常组织和癌组织中的甲基化情况符合前期的预计。miR-34a和miR-34b/c基因CpG岛甲基化状态如下:A组肾癌组织中miR-34a 4例,占26.7%,miR-34b/c 15例,占100.0%,癌旁正常组织均为0;B组肾癌组织中miR-34a 13例,占86.7%,miR-34b/c 15例,占100.0%,癌旁正常组织均为0。miR-34a和miR-34b/c基因CpG岛甲基化状态在肾癌组织中明显增高;伴有淋巴结转移的肾癌组织中,miR-34a基因CpG岛甲基化明显高于无淋巴结转移的肾癌组织(86.7%比26.7%,P<0.05)。结论 miR-34a和miR-34b/c基因CpG岛甲基化状态在肾癌组织中明显增高,提示其与肾透明细胞癌的发生与进展有关,尤其是miR-34a基因CpG岛高甲基化与肾透明细胞癌的转移可能存在密切联系,有望成为指导肾透明细胞癌诊断、治疗及判断预后的新靶点。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 mir-34A mir-34b/c CPG岛 甲基化
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