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miR-16-5p通过调控Hippo/YAP通路对脑出血大鼠神经元凋亡的影响
1
作者 赵胜 杨华 +1 位作者 吴钊 蒋鸫 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期336-341,350,共7页
目的:探讨miR-16-5p通过调控Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响。方法:大鼠随机分为正常对照(NC)组、ICH模型(Model)组、antagomir阴性对照(antagomir NC)组、miR-16-5p antagomir组、miR-16-5p antagomir+... 目的:探讨miR-16-5p通过调控Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响。方法:大鼠随机分为正常对照(NC)组、ICH模型(Model)组、antagomir阴性对照(antagomir NC)组、miR-16-5p antagomir组、miR-16-5p antagomir+葫芦素B(Hippo通路激活剂)组、miR-16-5p antagomir+维替泊芬(YAP抑制剂)组,每组18只。除NC组外,其他组大鼠均向右侧纹状体中注入胶原酶Ⅶ构建ICH模型,处理结束后检测神经功能评分;qRT-PCR检测miR-16-5p表达,干-湿重法检测脑组织含水量,HE染色检测血肿周围脑组织病理变化,试剂盒检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-6、TNF-α水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡,Western blot检测Bim、Bcl2相关X蛋白(Bax)、YAP1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达。结果:与NC组比较,Model组大鼠血肿周围脑组织病理损伤严重,神经功能评分、miR-16-5p表达、脑组织含水量、MDA、IL-6、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、Bim、Bax、p-JNK蛋白表达升高,SOD水平、YAP1蛋白表达降低;miR-16-5p antagomir对ICH大鼠以上变化均有显著改善作用;葫芦素B和维替泊芬均能减弱miR-16-5p antagomir对ICH大鼠的脑保护作用。结论:下调miR-16-5p减轻ICH大鼠脑损伤的保护作用可能与抑制Hippo通路、激活YAP有关。 展开更多
关键词 脑出血 mir-16-5p Hippo/Yes相关蛋白通路 神经元 凋亡
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miR-16-2-3p在三阴性乳腺癌细胞中的表达及其作用机制
2
作者 曹文静 钟杰 肖创清 《现代肿瘤医学》 2025年第8期1295-1301,共7页
目的:探讨miR-16-2-3p在三阴性乳腺癌细胞中的表达,以及对其增殖、侵袭、凋亡等细胞生物学行为的影响。方法:以RT-qPCR检测五种三阴性乳腺癌细胞系中miR-16-2-3p的表达水平,找出差异表达最显著的两种细胞系,即为MDA-MB-231、HCC1937细... 目的:探讨miR-16-2-3p在三阴性乳腺癌细胞中的表达,以及对其增殖、侵袭、凋亡等细胞生物学行为的影响。方法:以RT-qPCR检测五种三阴性乳腺癌细胞系中miR-16-2-3p的表达水平,找出差异表达最显著的两种细胞系,即为MDA-MB-231、HCC1937细胞系。随后对其继续进行培养,并以CCK-8实验、克隆形成实验检测细胞增殖和形成能力,以Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力,用流式细胞仪对细胞周期和凋亡情况进行分析。结果:miR-16-2-3p在三阴性乳腺癌中表达水平显著下调,并且,过表达组与NC组和抑制剂组相比,细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显受到抑制,细胞凋亡率更高。结论:上调miR-16-2-3p的表达可抑制三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移,促进癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-16-2-3p 三阴性乳腺癌 抑制 凋亡
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miR-16-5p通过介导GPR30表达促进OGD模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡
3
作者 李智勇 陈政刚 +1 位作者 彭俊 梁大中 《昆明医科大学学报》 2025年第10期23-31,共9页
目的探究在缺血性中风小胶质细胞(BV-2)体外模型中,miR-16-5p通过靶向GPR30表达促进细胞凋亡和炎症反应的分子机制。方法通过氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)处理BV-2细胞构建缺血性中风的细胞模型。qRT-PCR评估OGD细胞... 目的探究在缺血性中风小胶质细胞(BV-2)体外模型中,miR-16-5p通过靶向GPR30表达促进细胞凋亡和炎症反应的分子机制。方法通过氧-葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)处理BV-2细胞构建缺血性中风的细胞模型。qRT-PCR评估OGD细胞中miR-16-5p和GPR30 mRNA表达水平。在OGD细胞中转染miR-16-5p inhibitor沉默miR-16-5p表达,并通过ELISA试剂盒和Annexin V-FITC/PI染色检测miR-16-5p对OGD细胞模型的炎症反应和凋亡的变化。通过Starbase预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p靶向GPR30的3'-非翻译区(UTR)序列。在OGD细胞中敲低miR-16-5p或/和GPR30检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果miR-16-5p在OGD诱导的细胞中表达升高(P<0.01),而GPR30表达降低(P<0.01)。敲低miR-16-5p抑制了OGD细胞的炎症因子表达水平以及细胞凋亡的比例(P<0.01)。抑制miR-16-5p表达能够上调GPR30 mRNA和蛋白质水平(P<0.01)。同时沉默miR-16-5p和GPR30,能够部分促进单独转染miR-16-5p inhibitor细胞的炎症因子表达水平和细胞凋亡的比例(P<0.05)。结论在小胶质细胞OGD模型中,miR-16-5p通过抑制GPR30的表达,激活小胶质细胞的炎症反应,促进其凋亡。 展开更多
关键词 缺血性中风 mir-16-5p GPR30 炎症反应 凋亡
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透骨消痛胶囊调控Malat1与miR-16-5p的ceRNA减轻骨关节炎软骨细胞“胆固醇-铁”代谢紊乱的机制
4
作者 付长龙 林艳铭 +5 位作者 兰书洁 李超 张子泓 陈越 童颖睿 黄艳峰 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第15期4363-4371,共9页
从转移相关肺腺癌转录本1(Malat1)与微小RNA 16-5p(miR-16-5p)构建的竞争性内源RNA(ceRNA)角度,探讨透骨消痛胶囊对骨关节炎(OA)软骨细胞“胆固醇-铁”代谢失衡紊乱的改善机制。体内实验方面,60只8周龄C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随... 从转移相关肺腺癌转录本1(Malat1)与微小RNA 16-5p(miR-16-5p)构建的竞争性内源RNA(ceRNA)角度,探讨透骨消痛胶囊对骨关节炎(OA)软骨细胞“胆固醇-铁”代谢失衡紊乱的改善机制。体内实验方面,60只8周龄C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机分为空白组(12只)、造模组(48只)。造模组小鼠在5%异氟醚吸入麻醉状态下构建OA模型,再随机分为模型组、透骨消痛胶囊组、Malat1过表达组、透骨消痛胶囊+Malat1过表达组,每组12只。每组小鼠干预处理4周后,采用Masson染色观察软骨组织形态学变化;实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测软骨组织Malat1、miR-16-5p mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、25-羟基胆固醇7α-羟化酶(CYP7B1)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、酯酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。体外实验方面,利用毒胡萝卜素(TG)对小鼠软骨细胞进行诱导处理,运用双荧光素酶法评估Malat1与miR-16-5p的结合状况;采用荧光原位杂交技术测定软骨细胞内Malat1的荧光强度;构建miR-16-5p抑制软骨细胞模型;RT-PCR分析miR-16-5p抑制条件下Malat1、miR-16-5p在软骨细胞中的水平;Western blot检测在miR-16-5p抑制条件下,透骨消痛胶囊对TG诱导的软骨细胞ABCA1、SREBP、CYP7B1、CHOP、ACSL4、GPX4蛋白的调控。体内实验结果显示,①与模型组比较,透骨消痛胶囊组小鼠软骨层整体结构保持相对完整;与Malat1过表达组比较,透骨消痛胶囊+Malat1过表达组小鼠软骨表面损伤程度有所减轻。②与模型组比较,透骨消痛胶囊组小鼠软骨组织Malat1 mRNA水平降低,miR-16-5p mRNA水平升高(P<0.01)。③与模型组比较,透骨消痛胶囊组小鼠软骨组织ABCA1和GPX4蛋白水平升高,SREBP、CYP7B1、CHOP和AC-SL4蛋白水平降低(P<0.01)。体外实验结果显示,①双荧光素酶评估miR-16-5p对Malat1基因具有靶向作用。②与TG+miR-16-5p抑制剂组比较,TG+miR-16-5p抑制+透骨消痛胶囊组miR-16-5p mRNA水平上升,而Malat1 mRNA水平下降(P<0.01)。③与TG+miR-16-5p抑制组相比,TG+miR-16-5p抑制+透骨消痛胶囊组ABCA1和GPX4蛋白水平升高,SREBP、CYP7B1、CHOP和ACSL4蛋白水平降低(P<0.01)。结果表明,透骨消痛胶囊可调控Malat1与miR-16-5p的ceRNA,减轻OA软骨细胞“胆固醇-铁”代谢紊乱。 展开更多
关键词 透骨消痛胶囊 Malat1 mir-16-5p “胆固醇-铁”代谢 骨关节炎
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circCSE1L调控miR-16-5p对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞转移活性的影响
5
作者 刘瑛 张勇 +1 位作者 李秋波 黄念 《医学分子生物学杂志》 2025年第4期368-373,共6页
目的探究circCSE1L调节miR-16-5p对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞转移活性的影响。方法通过实时荧光定量PCR分析非小细胞肺癌患者的癌组织与癌旁组织中的miR-16-5p与circCSE1L的表达。将NCI-H1299细胞分为si NC组、si CSE1L组、miR NC组以... 目的探究circCSE1L调节miR-16-5p对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞转移活性的影响。方法通过实时荧光定量PCR分析非小细胞肺癌患者的癌组织与癌旁组织中的miR-16-5p与circCSE1L的表达。将NCI-H1299细胞分为si NC组、si CSE1L组、miR NC组以及miR-16-5p mimic组。MTT实验分析NCIH1299细胞增殖活性。Transwell实验和划痕实验分析NCI-H1299细胞侵袭及迁移能力。流式细胞术分析NCI-H1299细胞的凋亡率。荧光素酶报告基因法分析NCI-H1299细胞中circCSE1L与miR-16-5p的靶向关系。结果与癌旁组织相比,circCSE1L在非小细胞肺癌组织中高表达,而miR-16-5p在非小细胞肺癌中低表达。与si NC组比较,si CSE1L组的NCI-H1299细胞的增殖活性降低、侵袭及迁移能力减弱、凋亡率增加。与miR NC组比较,miR-16-5p mimic组的NCI-H1299细胞的增殖活性降低、侵袭和迁移能力减弱、凋亡率增加。荧光素酶活性测定显示,和miR NC组比较,CSE1L-WT组中转染miR-16-5p mimic后荧光素酶活性降低。结论circCSE1L在非小细胞肺癌中高表达,而miR-16-5p低表达。circCSE1L通过抑制miR-16-5p的表达影响非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,促进非小细胞肺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 circCSE1L 非小细胞肺癌 转移 NCI-H1299细胞 mir-16-5p
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外周血circMACF1、miR-16-5p对AMI介入术后心力衰竭的预测价值
6
作者 余秉昌 赵展庆 +2 位作者 曾垂旭 赖震宇 蔡秋燕 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第8期1570-1573,共4页
目的 研究外周血环状RNA微管微丝交联因子1(circMACF1)、微小RNA(miR)-16-5p对心肌梗死(AMI)介入术后心力衰竭的预测价值。方法 选择2022年3月至2024年3月于海南西部中心医院接受介入手术的128例AMI患者,根据术后1年是否发生心力衰竭将... 目的 研究外周血环状RNA微管微丝交联因子1(circMACF1)、微小RNA(miR)-16-5p对心肌梗死(AMI)介入术后心力衰竭的预测价值。方法 选择2022年3月至2024年3月于海南西部中心医院接受介入手术的128例AMI患者,根据术后1年是否发生心力衰竭将128例AMI患者分为心力衰竭组(n=38)和非心力衰竭组(n=90)。比较两组术后即刻外周血circMACF1、miR-16-5p表达水平、血清实验室指标C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及心超指标左心室射血分数(LVEF)以及缩短分数(FS)的差异,采用Pearson检验分析circMACF1、miR-16-5p表达水平与CRP、cTnI、NT-proBNP、LVEF、FS的相关性,采用ROC曲线分析circMACF1、miR-16-5p表达水平对术后心力衰竭的预测价值。结果 心力衰竭组的外周血circMACF1表达水平及LVEF、FS低于非心力衰竭组,外周血miR-16-5p表达水平及血清CRP、cTnI、NT-proBNP水平高于非心力衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05);外周血circMACF1表达水平与CRP、cTnI、NT-proBNP水平呈负相关,与LVEF、FS呈正相关;miR-16-5p表达水平与CRP、cTnI、NT-proBNP水平呈正相关,与LVEF、FS呈负相关(P<0.05);circMACF1表达水平升高是介入术后心力衰竭的保护因素,miR-16-5p表达水平升高是介入术后心力衰竭的危险因素(P<0.05);外周血circMACF1、miR-16-5p表达水平预测介入术后心力衰竭的AUC分别为0.823和0.809(P<0.05)。结论 circMACF1表达降低、miR-16-5p表达升高与AMI介入术后心力衰竭有关,两项指标对心力衰竭具有预测价值。 展开更多
关键词 心肌梗死 心力衰竭 circMACF1 mir-16-5p
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血清miR-1323、miR-16-5p在建立大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎患儿病情转归预测模型中的增益价值研究
7
作者 杨洋 武文娟 +1 位作者 吕梅 孙大庆 《陕西医学杂志》 2025年第12期1665-1671,1677,共8页
目的:研究血清微小RNA(miR)-1323、miR-16-5p在建立大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎(MRMP)患儿病情转归预测模型中的增益价值。方法:选取MRMP患儿197例为建模集进行前瞻性研究,根据病情转归情况分为不良组(51例)和良好组(146例)。按照7∶... 目的:研究血清微小RNA(miR)-1323、miR-16-5p在建立大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎(MRMP)患儿病情转归预测模型中的增益价值。方法:选取MRMP患儿197例为建模集进行前瞻性研究,根据病情转归情况分为不良组(51例)和良好组(146例)。按照7∶3另选MRMP患儿84例为外部验证集。比较建模集与外部验证集及不良组与良好组临床资料、miR-1323、miR-16-5p水平,采用LASSO回归和多因素Logistic回归分析筛选MRMP患儿病情转归的预测因素,R语言绘制含与不含miR-1323、miR-16-5p的方案预测MRMP患儿病情转归的列线图,受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线、决策曲线分析(DCA)对列线图预测能力进行内部与外部验证。结果:建模集与外部验证集患儿年龄、性别、病程、发热持续时间、最高体温、喘息、胸腔积液、肺实变、病情程度、白细胞、血小板、血红蛋白、C-反应蛋白(CRP)、miR-1323、miR-16-5p表达比较差异无统计学意义(均P>0.05)。不良组患儿发热持续时间、胸腔积液占比、肺实变占比、重度病情占比、CRP、miR-1323显著高于良好组,血小板、miR-16-5p显著低于良好组(均P<0.05)。LASSO回归分析显示,当λ=0.011时均方误差最小,影响因素数量最少,此时筛选出胸腔积液、肺实变、病情程度、miR-1323、miR-16-5p共5个预测因素。多因素Logistic回归分析显示,以上5个因素是MRMP患儿病情转归的独立影响因素(均P<0.05)。绘制列线图显示,不含miR-1323、miR-16-5p预测方案的C-index为0.642,含miR-1323、miR-16-5p预测方案的C-index为0.851,因此血清miR-1323、miR-16-5p在建立MRMP患儿病情转归预测模型中具有增益性能。内部与外部验证显示,含miR-1323、miR-16-5p预测方案在建模集和外部验证集中的曲线下面积(AUC)分别为0.851、0.881(均P<0.05);建模集与外部验证集的校准曲线均与理想曲线相贴合;在阈概率0%~76%(建模集)、0%~85%(外部验证集),含miR-1323、miR-16-5p的预测方案具有临床净获益。结论:血清miR-1323、miR-16-5p与MRMP患儿病情转归有关,在常用预测指标中引入miR-1323、miR-16-5p后可显著提高对病情转归的预测性能,具有潜在的增益价值。 展开更多
关键词 大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎 微小RNA-1323 微小RNA-16-5p 病情转归 预测模型 增益
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基于LINC00662/miR-16-5p信号通路探究非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的机制
8
作者 徐娟 张茹茹 +2 位作者 郁飞文 何向锋 彭猛青 《安徽医学》 2025年第3期307-312,共6页
目的观察长链非编码RNA 662(LINC00662)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡的调控,并探究其潜在的作用机制。方法收集2019年3月至2022年1月宿迁市钟吾医院收治的35例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织(距离病灶≥3 cm)样本,体外培养人正常... 目的观察长链非编码RNA 662(LINC00662)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡的调控,并探究其潜在的作用机制。方法收集2019年3月至2022年1月宿迁市钟吾医院收治的35例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织(距离病灶≥3 cm)样本,体外培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299,逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00662、miR-16-5p在NSCLC癌组织及细胞系中的表达情况。对A549细胞进行转染分组:si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00662组(转染si-LINC00662)、miR-NC组(转染miR-NC)、amiR-16-5p组(转染miR-16-5p模拟物)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-16-5p组(转染anti-miR-16-5p)、si-LINC00662+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00662和anti-miR-NC)、si-LINC00662+anti-miR-16-5p组(共转染si-LINC00662、和anti-miR-16-5p)。细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞的增殖抑制率,Annexin V/FITC-PI双染法检测细胞的凋亡,双荧光素酶基因报告实验验证LINC00662与miR-16-5p的靶向结合。Pearson法分析癌组织中LINC00662表达与miR-16-5p表达之间的关系。结果与癌旁组织相比,癌组织中LINC00662表达明显升高,miR-16-5p表达明显降低(P<0.05)。与BEAS-2B细胞相比,A549、HCC827、NCI-H1299细胞中LINC00662表达明显升高,miR-16-5p表达明显降低(P<0.05),且A549细胞变化更多,故选取其进行后续实验。与si-NC组相比,si-LINC00662组细胞增殖抑制率、凋亡率均明显升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-16-5p组细胞增殖抑制率、凋亡率均明显升高(P<0.05)。与si-LINC00662+anti-miR-NC组相比,si-LINC00662+anti-miR-16-5p组细胞增殖抑制率和凋亡率均明显降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-LINC00662组细胞中miR-16-5p表达明显增加(P<0.05)。双荧光素酶基因报告试验结果显示,LINC00662可与miR-16-5p靶向结合导致荧光素酶活性降低。Pearson法分析显示,癌组织中LINC00662的表达与miR-16-5p的表达之间呈负相关(r=-0.364,P<0.05)。结论LINC00662在NSCLC中高表达,促进癌细胞增殖,抑制凋亡,其潜在的作用机制与靶向结合miR-16-5p有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA LINC00662 微小RNA-16-5p 增殖 凋亡
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安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡 被引量：2
9
作者 梁香存 魏小雨 +2 位作者 梁健 王庆 耿广 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期503-512,共10页
目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;... 目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。 展开更多
关键词 安罗替尼 非小细胞肺癌 mir-16-5p PD-1 细胞增殖
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miR-16-5p调控Wnt/β-catenin通路活性在力学载荷促进骨形成中作用的小鼠在体研究 被引量：1
10
作者 贾浩波 田爱现 +1 位作者 吕建伟 王增亮 《中国实验诊断学》 2024年第7期843-852,共10页
目的 探究LRP6是否为miR-16-5p靶基因及miR-16-5p调控Wnt/β-catenin通路活性在力学载荷促进小鼠骨形成中的作用。方法 利用microRNA信息库预测miR-16-5p的靶基因,行荧光素酶报告实验来验证LRP6是否为miR-16-5p的靶基因。构建跑台组和... 目的 探究LRP6是否为miR-16-5p靶基因及miR-16-5p调控Wnt/β-catenin通路活性在力学载荷促进小鼠骨形成中的作用。方法 利用microRNA信息库预测miR-16-5p的靶基因,行荧光素酶报告实验来验证LRP6是否为miR-16-5p的靶基因。构建跑台组和对照组小鼠验证不同力学环境下骨组织中miR-16-5p及LRP6是否差异表达。制造miR-16-5p差异表达及力学加载动物模型:正常+miRNA Agomir control组(A组)、正常+miR-16-5p Agomir组(B组)、跑台+miRNA Agomir Control组(C组)及跑台+miR-16-5p Agomir组(D组)。干预完成后处死小鼠获取骨组织,检测各组LRP6、β-catenin及Runx2 mRNA及蛋白表达变化,行股骨远端Micro-CT扫描及股骨干生物力学测试检测骨量及力学性能变化。结果 microRNA信息库显示LRP6为miR-16-5p的可能靶基因,荧光素酶报告实验验证LRP6是miR-16-5p的靶基因。与对照组相比,跑台组小鼠骨组织中miR-16-5p表达明显降低,LRP6 mRNA表达明显升高。与A组相比,B组骨组织中LRP6、β-catenin及Runx2表达减低,骨体积分数、骨小梁厚度及生物力学性能减低。与A组相比,C组显著提高了骨组织中LRP6、β-catenin及Runx2的表达,骨体积分数、骨小梁厚度及生物力学性能均提高。与C组相比,D组结果显示LRP6、β-catenin及Runx2表达水平、骨量及生物力学性能均降低。结论 miR-16-5p能够通过靶向下调Wnt/β-catenin通路共受体中LRP6蛋白的表达而降低Wnt/β-catenin通路活性,降低小鼠骨量及骨生物力学性能,而力学载荷能够降低小鼠骨组织中miR-16-5p水平而提高LRP6蛋白表达及成骨活性和骨量。 展开更多
关键词 mir-16 LRP6 力学载荷 WNT/Β-CATENIN通路 骨形成
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感染性休克患者血清miR-16-5p和miR-155-5p表达水平及其与预后的关系
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作者 刘刚 原平利 《国际医药卫生导报》 2024年第10期1609-1614,共6页
目的本研究旨在评估感染性休克患者血清miR-16-5p和miR-155-5p表达水平及其与预后的关系。方法选取2021年6月至2023年7月长安医院急诊科收治的86例确诊为感染性休克的患者(男47例,女39例,<60岁45例,≥60岁41例),根据病情程度分为轻度... 目的本研究旨在评估感染性休克患者血清miR-16-5p和miR-155-5p表达水平及其与预后的关系。方法选取2021年6月至2023年7月长安医院急诊科收治的86例确诊为感染性休克的患者(男47例,女39例,<60岁45例,≥60岁41例),根据病情程度分为轻度组30例、中度组29例、重度组27例。对患者进行为期1个月的生存状况统计,基于生存情况将患者划分为死亡组20例和生存组66例。对比各组患者的临床资料,分析miR-16-5p和miR-155-5p表达水平与急性生理学和慢性健康状况评价(APACHEⅡ)评分的相关性,构建受试者操作特征曲线(ROC)分析血清miR-16-5p和miR-155-5p预测感染性休克患者预后的价值,logistic回归分析感染性休克患者预后不良的危险因素。采用独立样本t检验、F检验、χ^(2)检验、Pearson相关性分析。结果重度组的心率(HR)、C反应蛋白(CRP)、APACHEⅡ评分、miR-16-5p和miR-155-5p表达水平均高于轻度组和中度组(均P<0.05),平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、氧合指数(OI)均低于轻度组和中度组(均P<0.05)。死亡组的CRP、APACHEⅡ评分、miR-16-5p和miR-155-5p表达水平均高于生存组(均P<0.05),OI低于生存组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示miR-16-5p和miR-155-5p表达水平与APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.509、0.722,均P<0.001)。血清miR-16-5p联合miR-155-5p预测感染性休克患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.944,95%置信区间(CI)为0.894~0.994,灵敏度为90.0%,特异度为84.8%,显示出较高的预测效能。miR-16-5p和miR-155-5p均为感染性休克患者预后不良的危险因素[OR=10.608(2.275~49.461)、25.410(4.573~141.176),均P<0.05]。结论在感染性休克患者中,血清miR-16-5p和miR-155-5p表达水平与病情严重程度和预后显著相关,这两种miRNA可作为感染性休克患者预后不良的生物标志物。 展开更多
关键词 感染性休克 mir-16-5p mir-155-5p 预后 相关性
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miR-16a对牛肌卫星细胞增殖和分化的影响
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作者 夏晓霞 赵一苹 +6 位作者 符梦云 张林林 李新 郭宏 胡德宝 丁向彬 郭益文 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2024年第3期54-59,共6页
为了探究miR-16a对牛肌卫星细胞增殖和分化的影响,试验通过NCBI和Ensembl数据库分析整合miR-16a的位置及信息,用miR-16a mimics转染牛肌卫星细胞,将牛肌卫星细胞分为试验组(miR-16a mimics)和对照组(NC),采用实时荧光定量PCR扩增、Weste... 为了探究miR-16a对牛肌卫星细胞增殖和分化的影响,试验通过NCBI和Ensembl数据库分析整合miR-16a的位置及信息,用miR-16a mimics转染牛肌卫星细胞,将牛肌卫星细胞分为试验组(miR-16a mimics)和对照组(NC),采用实时荧光定量PCR扩增、Western-blot检测和EdU细胞增殖试验对转染处理后的牛肌卫星细胞的增殖和分化两个时期进行研究。结果表明:miR-16a位于牛12号染色体的反义链上,并由前体bta-miR-16a的5′端加工生成成熟的miR-16a。在增殖期,与对照组比较,试验组增殖标志因子Pax7 mRNA和其蛋白相对表达量显著或极显著下调(P<0.05或P<0.01),EdU标记指数显著降低(P<0.05)。在分化期,与对照组比较,试验组分化标志因子MyoG mRNA相对表达量极显著下调(P<0.01)。说明miR-16a对牛肌卫星细胞的增殖和分化均存在抑制作用。 展开更多
关键词 牛 牛肌卫星细胞 mir-16a 增殖 分化
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miR-15a、miR-16在癫痫患者血清中表达与认知功能间的关系
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作者 杨帅凯 张逸驰 张永鑫 《辽宁医学杂志》 2024年第3期61-65,共5页
目的通过检测miR-15a、miR-16在癫痫患者血清中表达变化,分析其与认知功能的关系。方法选择2020年1月至2021年3月本院治疗的99例癫痫患者作为癫痫组,依据是否存在认知功能障碍分为认知功能正常组(32例)与认知障碍组(67例);认知障碍组进... 目的通过检测miR-15a、miR-16在癫痫患者血清中表达变化,分析其与认知功能的关系。方法选择2020年1月至2021年3月本院治疗的99例癫痫患者作为癫痫组,依据是否存在认知功能障碍分为认知功能正常组(32例)与认知障碍组(67例);认知障碍组进一步分为轻度组(41例),中度组(13例)与重度组(13例)。同期本院健康体检的志愿者为对照组。比较各组血清miR-15a、miR-16表达水平差异,分析癫痫患者血清miR-15a、miR-16表达水平与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性;多因素Logistic回归分析癫痫患者发生认知功能障碍的影响因素。结果癫痫组血清miR-15a、miR-16表达水平及MoCA评分均低于对照组(P<0.05);相关性分析显示,癫痫患者血清miR-15a、miR-16表达水平与MoCA评分呈正相关(r=0.456、0.493,P<0.05);认知障碍组血清miR-15a、miR-16表达水平低于认知功能正常组(P<0.05);回归分析显示,病程、发作频率及miR-15a、miR-16是癫痫患者发生认知功能障碍的影响因素(P<0.05);轻度组血清miR-15a、miR-16表达水平高于中度组、重度组,中度组血清miR-15a、miR-16表达水平高于重度组(P<0.05)。结论癫痫患者血清miR-15a、miR-16表达水平降低,是发生认知功能障碍的影响因素,且与认知功能障碍严重程度呈正相关。 展开更多
关键词 mir-15a mir-16 癫痫 认知功能
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母爱剥夺诱导的抑郁大鼠海马miR-16的表达 被引量：7
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作者 张逸 朱熊兆 +3 位作者 张晟 白玫 张丽 薛亮 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1193-1197,共5页
目的:研究母爱剥夺是否诱发成年大鼠抑郁样行为表现,miR-16是否参与母爱剥夺诱发抑郁的病理过程。方法:在SD大鼠出生后第1天按窝随机分为母爱剥夺组(n=17)和正常对照组(n=17)。母爱剥夺组大鼠在出生后第1至14天每天接受6 h的母爱剥夺应... 目的:研究母爱剥夺是否诱发成年大鼠抑郁样行为表现,miR-16是否参与母爱剥夺诱发抑郁的病理过程。方法:在SD大鼠出生后第1天按窝随机分为母爱剥夺组(n=17)和正常对照组(n=17)。母爱剥夺组大鼠在出生后第1至14天每天接受6 h的母爱剥夺应激,正常对照组大鼠不接受任何实验处理。在大鼠13周龄时采用强迫游泳和糖水偏爱实验评定大鼠的抑郁水平;采用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠海马miR-16的表达水平。结果:在强迫游泳实验中,母爱剥夺组大鼠的被动漂浮时间显著长于对照组大鼠,糖水偏爱率显著低于对照组(P<0.05);与对照组比较,母爱剥夺组大鼠海马内miR-16的表达水平显著增加(P<0.05),miR-16表达水平与抑郁样行为水平显著相关(P<0.05)。结论:母爱剥夺能使大鼠成年后表现出抑郁样行为,海马内miR-16表达水平升高,miR-16可能参与母爱剥夺诱发大鼠抑郁样行为的病理过程。 展开更多
关键词 母爱剥夺 抑郁 海马 mir-16
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类风湿关节炎患者外周血miR-146a及miR-16的表达及与病情活动的相关性研究 被引量：23
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作者 冯知涛 李娟 +1 位作者 任洁 吕卓 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期320-323,共4页
目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a及miR-16的表达及与RA病情活动的相关性。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测RA患者活动组24例、缓解组16例及健康对照16例PBMCs-miR-146a、miR-16的表达水平,并且与R... 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a及miR-16的表达及与RA病情活动的相关性。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测RA患者活动组24例、缓解组16例及健康对照16例PBMCs-miR-146a、miR-16的表达水平,并且与RA患者临床指标进行相关性分析。结果 RA患者组miR-146a、miR-16的表达高于健康对照组(P<0.05);在RA活动组与缓解组的比较中发现活动组miR-146a、miR-16表达水平高于缓解组(P<0.05)。RA患者组miR-146a、miR-16的表达与ESR、CRP及DAS28评分之间呈正相关(P均<0.01),与RF无相关性(P>0.05)。结论 RA患者外周血miR-146a和miR-16表达上调,其表达水平与RA病情活动相关,提示miR-146a和miR-16的检测可作为RA病情活动的判断指标。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 mir-146A mir-16
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miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病中表达 被引量：5
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作者 童来根 吴文忠 +5 位作者 张云平 周志刚 陈亚峰 黄文娟 许欢 苏倩倩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期99-103,共5页
本研究探讨miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病(T-LBL/ALL)中的表达及其与预后的关系。应用免疫组织化学法对宜兴市人民医院血液科有详细随访资料的38例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD3、cCD3、CD10、CD20、CD34、CD43、CD99、Td... 本研究探讨miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病(T-LBL/ALL)中的表达及其与预后的关系。应用免疫组织化学法对宜兴市人民医院血液科有详细随访资料的38例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD3、cCD3、CD10、CD20、CD34、CD43、CD99、TdT、PAX-5、BCL-2和Ki67免疫组织化学标记检测,采用real-time RT-PCR方法检测miR-16的表达水平,以15例淋巴结反应性增生作为对照。结果表明:38例T-LBL/ALL中TdT阳性率最高(94.7%),CD34阳性最低(22.1%),PAX-5及CD20为阴性。在39.5%病例中Ki67大于80%。与淋巴结反应性增生相比较,miR-16在T-LBL/ALL中表达上调,其表达量是淋巴结反性增生的4.87倍(P<0.05)。T-LBL中miR-16高表达组总体生存率下降(P<0.05)。BCL-2蛋白表达阳性组预后优于阴性组预后(P<0.05)。miR-16表达与BCL-2蛋白存在相关性(r=0.51,P<0.05)。结论:在T-LBL/ALL中miR-16的高表达组总体生存率明显高于低表达组,提示miR-16可能与预后有相关性,而BCL-2蛋白表达阳性组预后好于阴性组,可能也是一种影响预后的因素。 展开更多
关键词 mir-16 淋巴瘤 T淋巴母细胞淋巴瘤 急性淋巴母细胞白血病
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顺铂致A549细胞miR-16与bcl-2表达的变化 被引量：4
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作者 李有杰 孙强 +4 位作者 岳真 郝青 高宗华 张丽霞 谢书阳 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1224-1227,共4页
目的研究顺铂作用于A549细胞后,miR-16和bcl-2的表达变化,并探讨两者的相关性。方法采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞形态,确定合适的药物浓度;然后提取细胞中的miRNA,用实时定量PC... 目的研究顺铂作用于A549细胞后,miR-16和bcl-2的表达变化,并探讨两者的相关性。方法采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞形态,确定合适的药物浓度;然后提取细胞中的miRNA,用实时定量PCR技术定量分析miR-16在对照组细胞和加药组细胞中的表达变化;通过microRNA_org等分析软件预测miR-16的下游调控基因;采用Western blot方法分析细胞中bcl-2蛋白的表达变化。结果在顺铂诱导作用下,A549细胞凋亡率明显增加;miR-16在顺铂作用后的细胞中表达显著升高,而bcl-2蛋白显著低表达。结论顺铂可以促使肺癌A549细胞凋亡;miR-16具有抑癌基因活性,能负调控bcl-2蛋白的表达,参与顺铂致A549细胞死亡的作用。 展开更多
关键词 mir-16 BCL-2 顺铂 肺癌
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LPS诱发急性肺损伤中miR-16的表达及功能研究 被引量：5
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作者 才志刚 张绍明 +3 位作者 张珩 周宜勇 吴海波 徐小平 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2011年第2期1-5,共5页
目的观察脂多糖(LPS)诱发的急性肺损伤中microRNA-16(miR-16)的表达变化及其对炎症因子TNF-α等表达的调节。方法通过生物信息学分析不同物种间miR-16基因序列的保守性。通过小鼠气道向其肺内注入LPS(10 mg.kg-1),构建小鼠急性肺损伤模... 目的观察脂多糖(LPS)诱发的急性肺损伤中microRNA-16(miR-16)的表达变化及其对炎症因子TNF-α等表达的调节。方法通过生物信息学分析不同物种间miR-16基因序列的保守性。通过小鼠气道向其肺内注入LPS(10 mg.kg-1),构建小鼠急性肺损伤模型,采用实时荧光定量PCR分析miR-16、IL-6、TNF-α的表达水平;在培养的肺上皮细胞A549中采用miR-16 mi mic对miR-16进行过表达研究。结果 miR-16基因序列在斑马鱼、大鼠、小鼠和人中序列高度保守;miR-16在急性肺损伤病理过程中表达明显降低(P<0.05);A549细胞中miR-16的表达水平显著升高(P<0.01),相反,LPS诱导的炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平显著降低(P<0.05)。结论 miR-16在LPS诱发的急性肺损伤病理过程中的表达降低,miR-16过表达能够显著抑制LPS对炎症的诱发作用,表明miR-16在急性肺损伤的炎症发生过程中发挥着重要功能。 展开更多
关键词 脂多糖 急性肺损伤 MICRORNAS mir-16 TNF-Α 炎症 动物 实验 小鼠
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血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的关系 被引量：6
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作者 祁宏亮 李莎莎 +3 位作者 武彦秋 赵宏伟 李俊乔 周启立 《局解手术学杂志》 2022年第2期132-136,共5页
目的探究血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的相关性。方法回顾性分析119例新生儿败血症患儿(败血症组)的临床资料,另选取100例同期住院的普通感染新生儿(对照组)作为对照,评估2组患儿心功能、血清炎症因子及血清miR-1... 目的探究血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的相关性。方法回顾性分析119例新生儿败血症患儿(败血症组)的临床资料,另选取100例同期住院的普通感染新生儿(对照组)作为对照,评估2组患儿心功能、血清炎症因子及血清miR-16表达水平。根据左室射血分数(LVEF)将败血症组患儿分为心功能障碍组及无心功能障碍组,采用多因素Logistic回归分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的诊断价值,采用Pearson法分析新生儿败血症患儿血清miR-16表达水平与炎症因子及心肌损伤标志分子的相关性。结果败血症组患儿的血清miR-16表达水平显著高于对照组患儿(P<0.001)。心功能障碍组患儿的血清miR-16表达、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平及QT离散度、Tie指数均显著高于无心功能障碍组患儿,而LVEF则显著低于无心功能障碍组患儿(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血清miR-16表达水平是新生儿败血症患儿发生心功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。经ROC曲线分析,采用血清miR-16表达水平诊断新生儿败血症患儿发生心功能障碍的曲线下面积(AUC)为0.901(95%CI0.846~0.956),特异度和灵敏度分别为80.7%和85.5%。经Pearson相关性分析,新生儿败血症患儿的血清miR-16表达水平与IL-6、CRP、cTnⅠ、LDH、CK-MB、H-FABP水平呈显著正相关性(r=0.439、0.341、0.325、0.842、0.683、0.705,P<0.001)。结论新生儿败血症患儿血清miR-16升高与炎症反应有关,检测血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍有一定诊断价值。 展开更多
关键词 新生儿败血症 心功能障碍 炎症因子 心肌损伤 mir-16
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miR-15a-5p和miR-16-5p在骨肉瘤组织中的表达分析 被引量：4
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作者 蔡承魁 田丽颖 +2 位作者 韩康 贠喆 马保安 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第20期3827-3830,共4页
目的:使用microRNAs基因芯片及实时定量PCR法测定骨肉瘤组织中miR-15a-5p和miR-16-5p的相对表达含量,并与瘤旁组织对比,分析骨肉瘤细胞内miR-15a-5p和miR-16-5p的表达变化。方法:选取34例骨肉瘤组织蜡块样本,使用microRNAs基因芯片观察m... 目的:使用microRNAs基因芯片及实时定量PCR法测定骨肉瘤组织中miR-15a-5p和miR-16-5p的相对表达含量,并与瘤旁组织对比,分析骨肉瘤细胞内miR-15a-5p和miR-16-5p的表达变化。方法:选取34例骨肉瘤组织蜡块样本,使用microRNAs基因芯片观察miR-15a-5p和miR-16-5p在骨肉瘤和瘤旁组织内的表达差异;实时定量PCR法测定骨肉瘤组织和瘤旁组织中miR-15a-5p和miR-16-5p的相对表达含量,并将两种结果对比分析。结果:microRNAs基因芯片结果显示,在骨肉瘤组织中,miR-15a-5p在肿瘤中的表达较瘤旁组织低1.79倍,miR-16-5p较瘤旁组织低1.62倍。实时定量PCR实验结果表明,miR-15a-5p和miR-16-5p表达较瘤旁组织降低,差异有统计学意义(P<0.05)。经过统计学计算,miR-15a-5p在肿瘤中的表达较瘤旁组织低3.14倍,miR-16-5p较瘤旁组织低5.65倍。结论:在骨肉瘤中,miR-15a-5p和miR-16-5p表达含量降低,提示这两种microRNAs在骨肉瘤中可能做为抑癌因子存在。 展开更多
关键词 mir-15a-5p mir-16-5p 骨肉瘤
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