目的:观察1型糖尿病模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与Bcl-2的蛋白表达,探索1型糖尿病中枢神经系统功能障碍的发生机制。方法:将24只成年健康Wistar大鼠随机分为糖尿病组、载体组和正常组。腹腔注射溶于p H 4....目的:观察1型糖尿病模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与Bcl-2的蛋白表达,探索1型糖尿病中枢神经系统功能障碍的发生机制。方法:将24只成年健康Wistar大鼠随机分为糖尿病组、载体组和正常组。腹腔注射溶于p H 4.4柠檬酸缓冲液的链脲佐菌素,建立1型糖尿病模型大鼠;载体组大鼠腹腔注射等体积的p H 4.4柠檬酸缓冲液;正常组不进行任何处理。应用TUNEL反应技术和免疫组织化学方法,检测各组大鼠脑Meynert基底核神经元凋亡及凋亡相关因子Bax与Bcl-2基因的蛋白表达情况。结果:1型糖尿病大鼠脑Meynert基底核的Bax、TUNEL阳性细胞数明显高于正常组和载体组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显低于正常组和载体组(P<0.01)。结论:1型糖尿病能引起Meynert基底核中神经元的凋亡及凋亡因子Bax的蛋白表达增加,同时使抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达减少。展开更多
文摘目的:观察1型糖尿病模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与Bcl-2的蛋白表达,探索1型糖尿病中枢神经系统功能障碍的发生机制。方法:将24只成年健康Wistar大鼠随机分为糖尿病组、载体组和正常组。腹腔注射溶于p H 4.4柠檬酸缓冲液的链脲佐菌素,建立1型糖尿病模型大鼠;载体组大鼠腹腔注射等体积的p H 4.4柠檬酸缓冲液;正常组不进行任何处理。应用TUNEL反应技术和免疫组织化学方法,检测各组大鼠脑Meynert基底核神经元凋亡及凋亡相关因子Bax与Bcl-2基因的蛋白表达情况。结果:1型糖尿病大鼠脑Meynert基底核的Bax、TUNEL阳性细胞数明显高于正常组和载体组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显低于正常组和载体组(P<0.01)。结论:1型糖尿病能引起Meynert基底核中神经元的凋亡及凋亡因子Bax的蛋白表达增加,同时使抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达减少。
