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敲低LncRNA TCONS-00022381对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响
1
作者 李云丹 柏友兰 +1 位作者 晋雨婷 李欣 《承德医学院学报》 2025年第2期91-96,共6页
目的探究敲低LncRNA TCONS-00022381对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响。方法培养人胃癌MKN45细胞并将细胞分为3组,采用脂质体转染法转染各组细胞,将靶向LncRNA TCONS-00022381的siRNA转染于si-TCONS组细胞,阴性siRNA转染于NC组,Blank组按常... 目的探究敲低LncRNA TCONS-00022381对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响。方法培养人胃癌MKN45细胞并将细胞分为3组,采用脂质体转染法转染各组细胞,将靶向LncRNA TCONS-00022381的siRNA转染于si-TCONS组细胞,阴性siRNA转染于NC组,Blank组按常规培养。用CCK8法测定转染24 h、48 h和72 h后各组细胞的活力;转染24 h后用RT-qPCR法检测TCONS的敲低效率;转染48 h后应用Western blotting检测各组细胞Bcl-2和Bax的表达;转染48 h后流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率。结果靶向LncRNA TCONS-00022381的siRNA显著抑制其在MKN45细胞中的表达(P<0.001);与Blank组和NC组相比,si-TCONS组MKN45细胞的活力明显下降(P<0.001);Bcl-2的表达显著下调(P<0.01);Bax的表达显著上调(P<0.01);细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论敲低LncRNA TCONS-00022381可能通过调控Bcl-2和Bax的表达来促进胃癌MKN45细胞的凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 LncRNA TCONS-00022381 mkn45细胞 凋亡
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基于MAPK/PI3K信号通路和成分细胞垂钓的茯苓醇溶提取物抑制胃癌MKN45细胞生长的研究
2
《实用肿瘤学杂志》 2025年第3期255-255,共1页
采用体外和体内实验检测细胞活性和凋亡情况。基于转录组学进行差异表达分析和途径富集,并通过实时聚合酶链反应和western blotting进行验证。将胃癌肿瘤模型小鼠随机分为3组,即对照组(CMC-Na,0.5%,20 mL/kg/d)、CDDP组(顺铂,4 mg/kg/2d... 采用体外和体内实验检测细胞活性和凋亡情况。基于转录组学进行差异表达分析和途径富集,并通过实时聚合酶链反应和western blotting进行验证。将胃癌肿瘤模型小鼠随机分为3组,即对照组(CMC-Na,0.5%,20 mL/kg/d)、CDDP组(顺铂,4 mg/kg/2d)和PESE组(PESE,200 mg/kg/d)。测定小鼠体重和肿瘤体积,测定肿瘤组织病理特征及免疫组化变化。然后,采用MKN45细胞垂钓检测PESE的主要活性成分。体外实验表明,PESE对MKN45细胞增殖有抑制作用,但不诱导细胞凋亡。基于转录组和Western blot结果,PESE对MKN45增殖的抑制可能受丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的影响。 展开更多
关键词 胃癌 PI3K-AKT信号通路 MAPK信号通路 mkn45细胞
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密点麻蜥调控SLC7A11/GPX4通路诱导胃癌MKN45细胞铁死亡的作用及机制 被引量：4
3
作者 程翻娥 李铮 +2 位作者 刘彩月 师小茜 李卫强 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期196-201,共6页
目的:基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨密点麻蜥对人胃癌MKN45细胞发生铁死亡的影响。方法:选择SD大鼠制备含药血清,将MKN45细胞随机分为空白对照组(10%空白血清)、5-FU含药血清(10%)阳性对照组、密点麻蜥含药血清低(5%)、中(10%)、高(20%... 目的:基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨密点麻蜥对人胃癌MKN45细胞发生铁死亡的影响。方法:选择SD大鼠制备含药血清,将MKN45细胞随机分为空白对照组(10%空白血清)、5-FU含药血清(10%)阳性对照组、密点麻蜥含药血清低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度组。CCK-8法检测MKN45细胞的存活率;Transwell法检测MKN45细胞的迁移及侵袭能力;激光共聚焦检测细胞内二价铁离子(Fe^(2+))水平;试剂盒检测细胞内LPO水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;qPCR法检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53 mRNA表达的影响;Western Blotting检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,密点麻蜥含药血清中、高浓度组MKN45细胞存活率、迁移及侵袭能力显著降低,Fe^(2+)、ROS水平显著升高,P53、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低,高浓度组LPO水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:密点麻蜥可能通过抑制SLC7A11/GPX4信号通路,同时促进细胞内Fe~(2+)、LPO的积累,从而诱导MKN45细胞发生铁死亡,抑制其增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 密点麻蜥 胃癌 铁死亡 SLC7A11/GPX4通路 mkn45细胞
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胃肠安诱导胃癌MKN45细胞自噬的机制 被引量：11
4
作者 李朝燕 陈伟霞 +3 位作者 秦梦梦 李佳 徐燕 赵爱光 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期71-77,共7页
目的:观察健脾复方胃肠安对人胃癌MKN45细胞自噬的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞活力检测法(CCK-8)检测不同质量浓度胃肠安(250,500,1000,2000 mg·L^-1)作用体外培养的人胃癌细胞MKN45细胞... 目的:观察健脾复方胃肠安对人胃癌MKN45细胞自噬的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞活力检测法(CCK-8)检测不同质量浓度胃肠安(250,500,1000,2000 mg·L^-1)作用体外培养的人胃癌细胞MKN45细胞,共孵育24,48,72 h,检测细胞增殖活力的改变;采用吖啶橙(AO)染色和单丹磺胺戊二胺(MDC)染色观察胃肠安对胃癌MKN45细胞自噬小体及自噬囊泡的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测微管相关蛋白1轻链3(LC3),酵母ATG6同源物(Beclin1),泛素结合蛋白-1(p62),自噬相关基因5(ATG5),自噬相关基因7(ATG7)mRNA和蛋白的表达。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,胃肠安(500,1000,2000 mg·L^-1)可明显抑制MKN45细胞的增殖能力(P<0.05,P<0.01);AO和MDC染色显示,与空白组比较,随着胃肠安浓度的增加,自噬小体和自噬囊泡含量逐渐增加;Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,胃肠安(1000 mg·L^-1)组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),p62表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论:胃肠安可诱导人胃癌MKN45细胞自噬,其机制涉及上调自噬相关基因Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达,下调p62 mRNA和蛋白表达,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化。 展开更多
关键词 健脾 胃肠安 胃癌 自噬 mkn45细胞
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Stat3反义寡核苷酸对人胃腺癌MKN45细胞相关信号传导影响的研究 被引量：8
5
作者 俞丽芬 吴云林 +2 位作者 乔敏敏 钟捷 涂水平 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第7期1527-1530,共4页
目的:通过研究Stat3反义寡核苷酸对人胃腺癌MKN45细胞增生活性的影响,寻求胃癌治疗中相关信号传导途径的新靶点. 方法:Stat3反义寡核苷酸是一种混合骨架寡核苷酸(MBO), 采用脂质体介导的方式将其转染人胃腺癌细胞株MKN45; 通过MTT法观... 目的:通过研究Stat3反义寡核苷酸对人胃腺癌MKN45细胞增生活性的影响,寻求胃癌治疗中相关信号传导途径的新靶点. 方法:Stat3反义寡核苷酸是一种混合骨架寡核苷酸(MBO), 采用脂质体介导的方式将其转染人胃腺癌细胞株MKN45; 通过MTT法观察转染前后对细胞增生状态的影响;凝胶阻滞电泳(EMSA)和Western blot方法观察转染前后Stat3 DNA的结合活性和磷酸化Stat3蛋白表达的变化. 结果:Stat3反义寡核苷酸对MKN45细胞的增生有明显抑制作用;转染反义寡核苷酸后MKN45细胞中Stat3信号的组成性激活水平和磷酸化Stat3蛋白的表达分别下降了50.65%及78.86%. 结论:Stat3反义寡核苷酸能显著抑制MKN45细胞中Stat3 信号的传导,胃癌细胞株中活化的Stat3信号可作为胃癌治疗新的分子靶点. 展开更多
关键词 STAT3反义寡核苷酸 胃腺癌 mkn45细胞 信号传导
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奥曲肽抑制人胃癌细胞株MKN45的生长 被引量：19
6
作者 王消冰 王绪 张南征 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第1期40-42,共3页
目的:研究奥曲肽(octreotide,OCT)对人胃癌细胞株MKN45生长的调控作用,并探讨其作用机制。 方法:采用MTT比色分析法测定OCT10^(-2),10^(-3),10^(-4),10^(-5),10^(-6)g·L^(-1)对MKN45细胞生长的调控作用;采用流式细胞术分析OCT10^(-... 目的:研究奥曲肽(octreotide,OCT)对人胃癌细胞株MKN45生长的调控作用,并探讨其作用机制。 方法:采用MTT比色分析法测定OCT10^(-2),10^(-3),10^(-4),10^(-5),10^(-6)g·L^(-1)对MKN45细胞生长的调控作用;采用流式细胞术分析OCT10^(-3)g·L^(-1))对MKN45细胞的周期分布的影响。 结果;OCT 10^(-2),10^(-3),10^(-4)g·L^(-1)对MKN45细胞的生长均有抑制作用,以lO^(-3)g·L^(-1)浓度的抑制作用最显著,为10.4％;10^(-3)g·L^(-l)这一浓度可诱导MKN45出现G0/G1阻滞,于加入OCT后6h开始,为(64±4)％,24h最显著,达(75±3)％,36h已消失;与对照组(7±1)％相比,24h G2/M期细胞比例亦减少,为(2±2)％,但OCT未改变亚二倍体细胞的比例。 结论:OCT可抑制人胃癌细胞株MKN45的生长,其作用机制之一是诱导细胞出现GO/G1阻滞。 展开更多
关键词 奥曲肽 人胃癌细胞株 mkn45 生长
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大蒜3个有效部位联合应用对人胃癌MKN45细胞的杀伤作用 被引量：4
7
作者 薛欣 张立石 +3 位作者 柏冬 王瑞海 鞠大宏 刘丽梅 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第14期152-155,共4页
目的:观察大蒜有效部位及其组合物对人胃癌MKN45细胞杀伤的作用。方法:采用体外大鼠脾淋巴细胞增殖实验和MTT法测定细胞杀伤作用,筛选出具有免疫增强作用和细胞毒作用的大蒜有效部位进行组合,并对大蒜有效部位及其组合物对肿瘤细胞杀伤... 目的:观察大蒜有效部位及其组合物对人胃癌MKN45细胞杀伤的作用。方法:采用体外大鼠脾淋巴细胞增殖实验和MTT法测定细胞杀伤作用,筛选出具有免疫增强作用和细胞毒作用的大蒜有效部位进行组合,并对大蒜有效部位及其组合物对肿瘤细胞杀伤作用进行对比,运用正交试验筛选出大蒜3个有效部位联合应用对人胃癌MKN45细胞杀伤作用的最佳配比。结果:大蒜总多糖+大蒜总皂苷(2#+5#)对大鼠淋巴细胞增殖具有明显的促进作用,大蒜油、大蒜总多糖、大蒜总皂苷(1∶1∶1)的联合应用,其杀伤肿瘤细胞的作用(IC50 13.3μg.mL-1)明显优于同等剂量的2个有效部位组合及大蒜油的单独用药(IC50 35μg.mL-1)。对MKN45细胞杀伤作用的顺序为大蒜油>大蒜多糖>大蒜总皂苷,3个有效部位组合最佳配比为大蒜油∶大蒜多糖∶大蒜总皂苷1∶2∶1。结论:3个部位联合应用对肿瘤细胞的杀伤作用最强,并且组合物最大优势是在扶正、祛邪的同时,可能减少大蒜油的刺激性。 展开更多
关键词 大蒜油 大蒜总多糖 大蒜总皂苷 人胃癌mkn45细胞 正交试验
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厄洛替尼联合放疗对MKN45细胞株的影响 被引量：3
8
作者 张圣林 刘春丽 +3 位作者 王淑萍 郝玉静 王雅棣 李青山 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第17期1502-1508,共7页
目的:观察厄洛替尼联合放疗对人胃癌MKN45细胞周期和凋亡的影响,了解厄洛替尼对放疗增敏的作用机制.方法:通过MTT法和集落形成实验,检测厄洛替尼和放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC... 目的:观察厄洛替尼联合放疗对人胃癌MKN45细胞周期和凋亡的影响,了解厄洛替尼对放疗增敏的作用机制.方法:通过MTT法和集落形成实验,检测厄洛替尼和放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)和放射生物学参数平均致死剂量(mean lethal dose,D0)、准阈剂量(quasi-threshold,Dq)值,得出放射增敏比;流式细胞仪检测MKN45细胞经厄洛替尼及联合放射线处理后细胞的凋亡率及周期分布情况;Westernblot法检测厄洛替尼及联合放射线对MKN45细胞的Bax与Bcl-2蛋白表达的影响.结果:厄洛替尼及放射线均能抑制MKN45细胞的生长,随用药浓度或剂量的增高,抑制作用增强(P<0.01).厄洛替尼与放射线联合对MKN45细胞的抑制作用大于单药和单纯照射(P<0.01);两者联合使S期细胞比率明显降低,放射敏感的G2/M期和G0/G1期细胞比率明显增加(71.87±0.77vs60.72±0.26,P<0.01),细胞凋亡率增加;厄洛替尼联合放射线作用于细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达则明显增加.结论:厄洛替尼通过增加G2/M和G0/G1期细胞比率,降低Bcl-2、升高Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比率,增加细胞凋亡,以此提高MKN45细胞的放射敏感性. 展开更多
关键词 厄洛替尼 放疗 胃癌 mkn45细胞 凋亡
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青蒿琥酯对人胃腺癌MKN45细胞株增殖抑制和诱导凋亡作用 被引量：5
9
作者 朱奔奔 张佩景 谢东 《新乡医学院学报》 CAS 2011年第1期17-20,共4页
目的研究青蒿琥酯(ART)对人胃腺癌MKN45细胞株的体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的ART作用于体外培养的人胃腺癌MKN45细胞株,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋... 目的研究青蒿琥酯(ART)对人胃腺癌MKN45细胞株的体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的ART作用于体外培养的人胃腺癌MKN45细胞株,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;用Western Blotting法检测不同浓度的ART作用于MKN45细胞株时凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶9(caspase-9)和半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)等表达情况。结果 MTT实验显示,ART作用48 h后对MKN45细胞增殖有显著抑制作用,抑制作用随着药物浓度的增加而递增(P<0.05),IC50值为13.41μmol.L-1。13.41μmol.L-1ART对MKN45细胞增殖存活有明显的抑制作用,且对细胞抑制作用与药物作用时间和浓度呈正相关(P<0.05)。随着ART浓度的增加,ART对MKN45细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05)。ART使MKN45细胞Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax、caspase-9及caspase-3蛋白表达明显增高,并随药物浓度的增加,其对凋亡相关蛋白表达的调控作用也明显增强。结论 ART能体外抑制人胃腺癌MKN45细胞株的生长并诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 人胃腺癌mkn45细胞株 生长抑制 细胞凋亡
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苯丙素甙对MKN45细胞端粒酶活性的抑制机制 被引量：3
10
作者 张方信 贾忠健 +5 位作者 邓芝云 樊俊杰 陈嘉屿 吴汉平 赵春玲 魏亚明 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第3期366-367,共2页
目的:探讨苯丙素甙对肿瘤细胞端粒酶活性的调控作用。 方法:应用端粒酶PCR ELISA法,Sourthern blot杂交及流式细胞技术对苯丙素甙(verbascoside)在体外作用MKN45细胞的端粒酶活性、端粒长度及细胞周期进行检测分析。 结果:苯丙素甙在一... 目的:探讨苯丙素甙对肿瘤细胞端粒酶活性的调控作用。 方法:应用端粒酶PCR ELISA法,Sourthern blot杂交及流式细胞技术对苯丙素甙(verbascoside)在体外作用MKN45细胞的端粒酶活性、端粒长度及细胞周期进行检测分析。 结果:苯丙素甙在一定浓度范围内(12.5-27mg·L^(-1))抑制端粒酶活性,但不能直接抑制细胞上清中的端粒酶活性。用端粒酶半抑制浓度剂量作用细胞后,细胞出现端粒长度缩短(约1.1kb)、G1亚二倍体峰(0.25)及G2/M阻滞(0.08)。 结论:苯丙素甙诱导肿瘤细胞分化、凋亡可能是受端粒-端粒酶-细胞周期的依赖性调节,提示端粒酶抑制、端粒缩短及G2/M阻碍滞可作为肿瘤抑制靶向筛选的重要指标。 展开更多
关键词 苯丙素甙 mkn45细胞端粒酶活性 抑制机制 肿瘤细胞
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胃泌素及丙谷胺对胃癌细胞株MKN45增殖及EGF表达的影响 被引量：6
11
作者 吴会超 赵逵 +1 位作者 文国容 王攀 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2008年第7期800-803,共4页
目的:观察五肽胃泌素(PG)及其受体拮抗剂丙谷胺(PGL)对人胃癌细胞株MKN45增殖及表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法:MTT法检测人胃癌细胞株MKN45增殖;放射免疫法(RIA)测定表皮生长因子(EGF)的表达。结果:PG(10-6mol/L)明显促进人胃癌细... 目的:观察五肽胃泌素(PG)及其受体拮抗剂丙谷胺(PGL)对人胃癌细胞株MKN45增殖及表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法:MTT法检测人胃癌细胞株MKN45增殖;放射免疫法(RIA)测定表皮生长因子(EGF)的表达。结果:PG(10-6mol/L)明显促进人胃癌细胞株MKN45增殖,24、48h的促细胞增殖率分别为11.24%、17.63%,丙谷胺(2.0～10.0mmol/L)能阻断这一促增殖作用,并可剂量依赖性地抑制胃癌细胞的生长,且随作用时间延长而增强。同时,在胃癌细胞株MKN45培养液中可检测到EGF,且随培养时间延长EGF含量增加;PG(10-6mol/L)可显著增加MKN45培养液中EGF的含量,丙谷胺(6.0mmol/L)不仅明显阻断PG诱导的EGF增加,并且能够减少胃癌细胞MKN45培养液EGF的含量。结论:五肽胃泌素能促进胃癌细胞株MKN45增殖及EGF表达,而其受体拮抗剂丙谷胺不仅能阻断这一的促进作用,并可抑制胃癌细胞株MKN45增殖及EGF的表达。提示PG的促胃癌细胞增殖作用可能与促进EGF表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤/免疫学 胃泌素类/免疫学 丙谷胺/免疫学 表皮生长因子/分析 @mkn45
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胃泌素对人胃癌细胞MKN45增殖及骨桥蛋白表达的影响研究 被引量：3
12
作者 陈庆法 徐燕 +3 位作者 薛方喜 陈兴田 林海 王玉 《临床和实验医学杂志》 2017年第6期540-542,共3页
目的探讨胃泌素(Gastin)对人胃癌细胞MKN45增殖及骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法人胃癌细胞MKN45依药物干预进行分组,共分为三组,浓度10^(-6)mol/L的胃泌素组、胃泌素(10^(-6)mol/L)+丙谷胺(10^(-2)mol/L)联合组、不加药物培养液的对照... 目的探讨胃泌素(Gastin)对人胃癌细胞MKN45增殖及骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法人胃癌细胞MKN45依药物干预进行分组,共分为三组,浓度10^(-6)mol/L的胃泌素组、胃泌素(10^(-6)mol/L)+丙谷胺(10^(-2)mol/L)联合组、不加药物培养液的对照组,均培养24 h、48 h。培养结束后取其上清液,应用酶标仪检测光密度值,连续3次。采用放射免疫法(RIA)检测OPN的表达,应用MTT法测定人胃癌细胞MKN45增殖情况。结果浓度10^(-6)mol/L的胃泌素对人胃癌细胞MKN45的增殖较对照组及联合组有明显的促进作用,差异有显著性(P<0.05);在胃癌细胞株MKN45培养液中测出OPN,随着培养时间的增加,OPN表达也有所增加,胃泌素组较对照组及联合组比较,可明显增加MKN45中的OPN含量,差异有显著性(P<0.05)。结论胃泌素会促进人胃癌细胞MKN45增殖,并促使OPN的表达,提示胃泌素促人胃癌细胞MKN45作用与OPN表达有一定关系;而其受体拮抗剂丙谷胺则可以对这种促进作用产生明显抑制作用。 展开更多
关键词 人胃癌细胞mkn45 胃泌素 骨桥蛋白
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视黄酸及干扰素对胃癌细胞系MKN45中p16,p21,c-myc基因表达的影响 被引量：2
13
作者 胡劲辉 刘尧 +2 位作者 孙鹏 朱聪 韦庆文 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第3期229-232,共4页
目的探讨全反式视黄酸及干扰素两种因子对胃癌MKN45细胞的影响.方法将视黄酸及干扰素同时加入胃癌细胞系MKN45中进行细胞培养,用MTT法测定细胞的生长状况,并通过Northern blot和免疫组化测定p16,p21及c-myc的表达情况.结果干扰素（IFN... 目的探讨全反式视黄酸及干扰素两种因子对胃癌MKN45细胞的影响.方法将视黄酸及干扰素同时加入胃癌细胞系MKN45中进行细胞培养,用MTT法测定细胞的生长状况,并通过Northern blot和免疫组化测定p16,p21及c-myc的表达情况.结果干扰素（IFN）协同全反式视黄酸（ATRA）可有效地抑制MKN45细胞生长,癌细胞经联合用药诱导后p16和p21基因的表达水平提高,c-myc基因表达水平下降.视黄酸受体RARα基因在MKN45细胞中呈低水平表达,经ATRA和IFN诱导后表达水平提高.结论 ATRA联合IFN诱导可调节p16和p21基因的表达水平,抑制胃癌MKN45细胞生长,这可能与细胞中RARα基因高水平表达有一定关系. 展开更多
关键词 全反式视黄酸 干扰素 胃癌细胞系mkn45
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胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白表达的影响 被引量：3
14
作者 苏薇 吴会超 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第20期5005-5007,共3页
目的研究胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法人胃癌细胞MKN45根据药物干预分为联合组[胃泌素(10^(-6)mol/L)+丙谷胺(10^(-2)mol/L)]、胃泌素组[胃泌素(10^(-6)mol/L)]、对照组(不加药物培养液),培... 目的研究胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法人胃癌细胞MKN45根据药物干预分为联合组[胃泌素(10^(-6)mol/L)+丙谷胺(10^(-2)mol/L)]、胃泌素组[胃泌素(10^(-6)mol/L)]、对照组(不加药物培养液),培养24、48 h,获得上清液,采用酶标仪检测光密度值,并测定OPN水平和人胃癌细胞MKN45增殖水平。结果胃泌素组人胃癌细胞MKN45增殖OD值均明显高于联合组、对照组(P<0.05);在胃癌MKN45培养中检测出OPN,随着培养时间的延长,OPN表达增加,胃泌素组OPN水平明显高于联合组、对照组,联合组较对照组明显降低(均P<0.05)。结论胃泌素参与人胃癌细胞MKN45增殖过程,促使OPN表达,丙谷胺对此过程具有抑制作用,为胃癌治疗提供科学依据。 展开更多
关键词 胃泌素 丙谷胺 人胃癌细胞mkn45 增殖 骨桥蛋白
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非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的抑制作用 被引量：2
15
作者 祝喜萍 任旭 +2 位作者 李锐 于丹 康永明 《临床与病理杂志》 2019年第4期714-720,共7页
目的:探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细... 目的:探讨非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞MKN45的增殖、凋亡的作用及相关作用机制。方法:MTT法检测不同浓度的塞来昔布和吲哚美辛对MKN45增殖的影响。非甾体抗炎药单独或联合应用P38MAPK信号通路抑制剂(SB203580)处理MKN45细胞,采用流式细胞术检测体外细胞周期及细胞凋亡情况;Western印迹法检测COX2,p-P38MAPK及P38MAPK蛋白的表达情况。结果:MTT的检测结果显示非甾体抗炎药塞来昔布和吲哚美辛均可浓度依赖性的抑制胃癌细胞MKN45的体外增殖。流式细胞周期的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制MKN45细胞周期的G1/S转换,而联合应用SB203580则可部分逆转非甾体抗炎药的抑制效应。细胞凋亡的检测结果显示非甾体抗炎药可上调细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达,促进MKN45细胞凋亡;而联合使用SB203580可降低单加药组的细胞凋亡率,部分抑制细胞中P53和cleaved-caspase3/caspase3的表达。此外,Western印迹法的检测结果显示非甾体抗炎药可抑制细胞中COX2的表达,增加p-P38MAPK/P38MAPK的蛋白表达水平;联合使用SB203580可部分逆转该作用。结论:非甾体抗炎药可通过P38MAPK信号通路抑制胃癌细胞MKN45的增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 非甾体抗炎药 mkn45 胃癌细胞 增殖 凋亡 P38MAPK信号通路
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热疗联合顺铂对人胃癌细胞株MKN45的细胞毒作用 被引量：1
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作者 陈卫星 季峰 黄怀德 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1995年第6期418-421,共4页
作者观察了热疗联合顺铂（ＤＤＰ）对人胃低分化腺癌细胞株的ＭＫＮ４５细胞毒作用：两者的协同作用；序贯效应。结果显示，４３℃３０分钟以上的单独热疗有直接的细胞杀伤作用即细胞毒作用；低于４３℃３０分钟的热疗与顺铂合用有明显... 作者观察了热疗联合顺铂（ＤＤＰ）对人胃低分化腺癌细胞株的ＭＫＮ４５细胞毒作用：两者的协同作用；序贯效应。结果显示，４３℃３０分钟以上的单独热疗有直接的细胞杀伤作用即细胞毒作用；低于４３℃３０分钟的热疗与顺铂合用有明显的协同作用；热疗与顺铂同时应用的效果强于先热疗后化疗或先化疗后热疗。还对热疗联合顺铂的协同机理进行了初步的探讨。 展开更多
关键词 热疗 顺铂 细胞毒 胃癌 mkn45 细胞株
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参术胶囊对胃癌细胞MKN45显微结构和超微结构的影响 被引量：1
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作者 敖慧 彭成 邓青秀 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期149-152,共4页
目的:研究参术胶囊对胃癌细胞MKN45显微结构和超微结构的影响及参术胶囊能否诱导MKN45细胞凋亡。方法:用姬姆萨染色技术研究参术胶囊对MKN45细胞株的一般形态学产生的影响;用电子显微镜技术研究参术胶囊对MKN45细胞株超微结构的影响。结... 目的:研究参术胶囊对胃癌细胞MKN45显微结构和超微结构的影响及参术胶囊能否诱导MKN45细胞凋亡。方法:用姬姆萨染色技术研究参术胶囊对MKN45细胞株的一般形态学产生的影响;用电子显微镜技术研究参术胶囊对MKN45细胞株超微结构的影响。结果:光镜下姬姆萨染色后观察显示4.4、22、44、220、440μg/ml参术胶囊作用24h后,部分细胞变小,着色较深、结构混乱、染色质边聚。电镜显示4.4、22、44、220、440μg/ml参术胶囊能造成细胞核内染色质聚成团块,核膜完整,细胞内线粒体肿胀,胞浆内空泡增加。结论:参术胶囊能抑制胃癌细胞株MKN45生长,其机制与诱导细胞凋亡有关。可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡的。 展开更多
关键词 参术胶囊 mkn45 显微结构 超微结构 凋亡
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生长抑素类似物对胃癌细胞株MKN45生长的调控作用 被引量：5
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作者 杜文琪 张南征 《徐州医学院学报》 CAS 2002年第1期37-39,共3页
目的　探讨生长抑素类似物奥曲肽对胃癌细胞株MKN4 5生长的体外调节作用。方法　MTT法和细胞增殖核抗原 (PCNA)免疫细胞化学染色检测细胞增殖情况 ,RIA法测定表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 -α(TGF -α)的含量。结果　奥曲肽对胃癌... 目的　探讨生长抑素类似物奥曲肽对胃癌细胞株MKN4 5生长的体外调节作用。方法　MTT法和细胞增殖核抗原 (PCNA)免疫细胞化学染色检测细胞增殖情况 ,RIA法测定表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 -α(TGF -α)的含量。结果　奥曲肽对胃癌细胞生长有抑制作用 ,以 1× 10 -6mol/L浓度最明显 ,并能抑制胃癌细胞合成EGF、TGF -α。结论　奥曲肽对胃癌生长具有负性调控作用 。 展开更多
关键词 生长抑素类似物 胃癌 mkn45细胞株 调控
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热疗通过上调基因PUMA表达诱导胃癌MKN45凋亡 被引量：1
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作者 刘星 肖凤 刘彬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2015年第2A期128-133,共6页
目的探讨热疗诱导胃癌MKN45细胞凋亡及其对胃癌细胞促凋亡蛋白PUMA表达的影响。方法体外复苏与培养人胃癌MKN45细胞。对照组常温(37℃)下培养,实验组按不同时间分组43℃水浴加热胃癌MKN45后培养24h,采用倒置显微镜和透射电镜观察热疗后... 目的探讨热疗诱导胃癌MKN45细胞凋亡及其对胃癌细胞促凋亡蛋白PUMA表达的影响。方法体外复苏与培养人胃癌MKN45细胞。对照组常温(37℃)下培养,实验组按不同时间分组43℃水浴加热胃癌MKN45后培养24h,采用倒置显微镜和透射电镜观察热疗后胃癌细胞的形态结构变化。四甲基偶氮唑盐比色法(MMT)检测细胞增殖抑制。AO/EB荧光双染色法及Annexin-V/PI双染色法流式检测细胞凋亡。Western blot检测促凋亡蛋白PUMA蛋白表达。结果光镜观察发现热疗后MKN45细胞明显皱缩、变圆及细胞漂浮,3h多数细胞漂浮。电镜下可见热疗后MKN45细胞核仁增多,胞核及胞浆出现大小不等的空泡和凋亡小体。MTT实验提示,热疗可明显抑制MKN45细胞生长(P<0.01)。AO/EB荧光双染色显示,热疗后细胞呈淡黄或橘红色,胞核呈现致密斑状。热疗0.5h、1h、2h和3h后,AO/EB荧光双染色法及Annexin-V/PI双染色法流式检测细胞凋亡率基本一致。热疗0.5h后细胞凋亡率明显增高,1h略低于0.5h,2h达最高峰。Western blot显示,MKN45细胞各热疗时间的PUMA蛋白表达明显升高,热疗0.5h开始升高,热疗2h达最高峰,1h略低于0.5h,3h有所回落(P<0.05)。结论热疗2h诱导胃癌细胞凋亡的效果最佳,并且可通过上调基因PUMA表达诱导胃癌MKN45凋亡。 展开更多
关键词 热疗 胃癌 mkn45 细胞凋亡 PUMA蛋白
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地高辛通过下调AEG-1表达抑制人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭
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作者 崔明辰 王兴红 +1 位作者 袁磊 熊均平 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期189-195,共7页
本研究旨在观察地高辛对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。取人胃癌MKN45细胞作为研究对象,采用Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,通过脂质体转染法将星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)sh ... 本研究旨在观察地高辛对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。取人胃癌MKN45细胞作为研究对象,采用Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,通过脂质体转染法将星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)sh RNA干扰质粒转染MKN45细胞以构建低表达AEG-1的细胞株,利用Western blot法检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和AEG-1等蛋白的表达变化。结果显示,地高辛可使MKN45细胞迁移率和侵袭率均显著下降(P<0.05),下调MMP-9和AEG-1蛋白表达水平(P<0.05)以及上调E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05),上述作用均具有剂量依赖性。经sh RNA干扰AEG-1基因表达后,MKN45细胞中AEG-1蛋白表达水平显著下降(P<0.05);同时AEG-1干扰组MKN45细胞中E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞迁移率、侵袭率和MMP-9蛋白表达水平均显著下降(P<0.05)。上述结果提示,地高辛可在体外剂量依赖性地抑制人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭,这可能与地高辛抑制AEG-1蛋白表达,继而下调MMP-9蛋白表达和上调E-cadherin蛋白表达有关。 展开更多
关键词 地高辛 星形细胞上调基因-1 迁移 侵袭 胃癌 mkn45细胞
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