期刊文献+
共找到37篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响 被引量:2
1
作者 文政伟 余洁梅 +1 位作者 晏洁影 陈创杰 《临床和实验医学杂志》 2016年第2期110-112,共3页
目的研究骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响。方法培养肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L株,分为两组,对照组用不含FBS的DMEM培养基处理,处理组用骨髓间充质干细胞处理,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色... 目的研究骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响。方法培养肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L株,分为两组,对照组用不含FBS的DMEM培养基处理,处理组用骨髓间充质干细胞处理,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力,采用划痕试验检测细胞侵袭能力,采用实时荧光PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)的mRNA含量。结果 1增殖能力:处理组MHCC97-H、MHCC97-L细胞MTt值明显高于对照组(219.5±23.4 vs.100±15.2,224.4±32.2 vs.100±16.8);2侵袭能力:处理组MHCC97-H、MHCC97-L细胞(A0-A24)/A0明显低于对照组(33.48±4.95 vs.100±16.82,27.62±3.45 vs.100±16.20);3VEGF、MMP的mRNA含量:处理组VEGF的mRNA含量明显高于对照组(232.5±24.5 vs.100±14.5,234.8±31.9 vs.100±15.5)pg/ml,MMP2、MMP9的mRNA含量明显低于对照(29.1±3.3 vs.100±15.8,32.7±3.8 vs.100±16.8;34.4±4.1 vs.100±16.4,28.4±4.1 vs.100±16.0)ng/ml。结论骨髓间充质干细胞能够增强肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L的增殖能力、上调VEGF的表达,但是却能降低细胞的侵袭能力、下调MMP2和MMP9的表达。 展开更多
关键词 肝癌 骨髓间充质干细胞 mhcc97-H mhcc97-L 侵袭 增殖
暂未订购
白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制 被引量:26
2
作者 张彦兵 朱娇 +3 位作者 肖菊香 郭亚焕 廖子君 徐瑞 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期279-282,306,共5页
目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-... 目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。 展开更多
关键词 mhcc97-H细胞 TGF-Β1 上皮间质转化 白花蛇舌草总黄酮 侵袭 E-CADHERIN VIMENTIN
暂未订购
益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响 被引量:10
3
作者 郜文辉 曾普华 +5 位作者 黄惠勇 叶书林 潘敏求 周芳 李为 刘丹 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第7期41-43,共3页
目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实... 目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。 展开更多
关键词 益气化瘀解毒方 索拉非尼 人肝癌细胞mhcc97-H 趋化因子
暂未订购
猫爪草皂苷对高转移肝癌细胞株HCCLM3及MHCC97-H增殖的影响 被引量:11
4
作者 刘帅 梁铁军 +1 位作者 王爱武 高桂新 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第6期8-10,共3页
目的观察猫爪草皂苷(RRTS)对人高转移肝癌细胞株HCCLM3、MHCC97-H增殖的影响。方法将对数生长期HCCLM3、MHCC97-H细胞分为两组。RRTS组分别采用50、100、200、400μg/m L浓度的RRTS干预,每浓度5个复孔;5-FU组采用50μg/m L的5-FU干预,... 目的观察猫爪草皂苷(RRTS)对人高转移肝癌细胞株HCCLM3、MHCC97-H增殖的影响。方法将对数生长期HCCLM3、MHCC97-H细胞分为两组。RRTS组分别采用50、100、200、400μg/m L浓度的RRTS干预,每浓度5个复孔;5-FU组采用50μg/m L的5-FU干预,作用后72 h采用MTT法测定两组细胞增殖情况,倒置显微镜下观察细胞形态变化。结果 RRTS组各浓度对HCCLM3、MHCC97-H肿瘤细胞株的生长均有不同程度的抑制作用,随RRTS浓度增加,抑制作用明显增强,呈量—效依赖关系(P均<0.05);400μg/m L对两种细胞的生长抑制率与5-FU组比较差异无统计学意义。倒置显微镜下观察,两种细胞株经RRTS处理后,细胞密度降低,细胞相互分离,贴壁脱落,出现片状无细胞生长区,并见细胞碎片,细胞变圆,体积减小,核固缩,核颜色加深,折光性增强,随着RRTS剂量增加,这种变化更加明显。400μg/m L浓度的RRTS对肿瘤细胞的生长抑制作用与5-FU组相似。结论RRTS对HCCLM3、MHCC97-H细胞生长均有抑制作用。 展开更多
关键词 猫爪草 皂苷 肝细胞癌 HCCLM3细胞 mhcc97-H细胞 细胞增殖
暂未订购
荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及机制研究 被引量:14
5
作者 郭锰 张成辉 吴婷婷 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第22期5515-5520,共6页
目的探讨荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MHCC97-H细胞至对数生长期,分别经5、10、25、50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖能力。5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHC... 目的探讨荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MHCC97-H细胞至对数生长期,分别经5、10、25、50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖能力。5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24 h,MTT法检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞转移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测VEGF、MMP-2及MMP-9基因表达水平,蛋白免疫印迹实验检测p-JAK2及p-STAT3蛋白表达水平。结果25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞48、72 h及50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h后的细胞活力下降明显,与对照组比较,差异显著(P<0.05、0.01);5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24 h,细胞黏附能力、伤口愈合能力、穿膜数均明显下降(P<0.05、0.01),VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均明显下降(P<0.05、0.01)。结论荷包牡丹碱可以抑制人肝癌MHCC97-H细胞的转移及侵袭,该作用与下调VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及抑制JAK2/STAT3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 荷包牡丹碱 人肝癌mhcc97-H细胞 转移 侵袭 JAK2/STAT3信号通路
原文传递
靶向整合于MHCC97-H细胞的HBx基因shRNA表达载体的构建和鉴定 被引量:4
6
作者 王文龙 孙会卿 +3 位作者 杨旭 贺兴鄂 雷建华 童明 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期445-447,451,共4页
目的构建靶向整合于人肝癌MHCC97-H细胞乙型肝炎病毒x基因(HBxgene)基因的shRNA真核载体。方法依据从人肝癌细胞株MHCC97-H中克隆的HBx基因序列,设计合成X169、X220及MOCK(无关对照)3对寡核酸,经退火成互补双链并克隆至pGenesil-Ⅰ载体... 目的构建靶向整合于人肝癌MHCC97-H细胞乙型肝炎病毒x基因(HBxgene)基因的shRNA真核载体。方法依据从人肝癌细胞株MHCC97-H中克隆的HBx基因序列,设计合成X169、X220及MOCK(无关对照)3对寡核酸,经退火成互补双链并克隆至pGenesil-Ⅰ载体;经酶切、PCR和测序鉴定;将鉴定的shRNA质粒脂质体转染MHCC97-H细胞,流式细胞分析转染效率。结果酶切、PCR及测序证实pshRNA-X169/X220/MOCK质粒构建符合设计,转染48h后MHCC97-H细胞可激发绿色荧光,pshRNA-X220转染效率最低。结论成功构建靶向整合于人肝癌细胞HBVx基因特异性shRNA表达载体,并成功转染人肝癌细胞株MHCC97-H细胞,为沉默HBx基因实验性肝癌基因治疗奠定基础。 展开更多
关键词 RNA干扰 短发夹RNA 乙型肝炎病毒X基因 mhcc97-H细胞 整合
暂未订购
IGF-1R阻断剂抑制人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移的研究 被引量:6
7
作者 姬媛媛 王志东 +4 位作者 王宝太 杨正安 周晓荣 史敏 徐慧荔 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第5期681-685,共5页
目的:探讨IGF-1R阻断剂在人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,预先给予IGF-1R阻断剂鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)10μmol/L干预1h,然后给予IGF-II 50ng/ml作用48h,观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT... 目的:探讨IGF-1R阻断剂在人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,预先给予IGF-1R阻断剂鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)10μmol/L干预1h,然后给予IGF-II 50ng/ml作用48h,观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克隆实验观察并计算细胞克隆形成率,Real-time PCR及Western blot法观察细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9、-2(MMP-9、MMP-2)mRNA及蛋白表达情况,进一步分析细胞增殖转移情况。结果:IGF-1R阻断剂PPP可使MHCC97-H细胞形态发生明显改变;IGF-1R阻断剂PPP显著抑制MHCC97-H细胞存活率、细胞增殖及克隆形成(P<0.05);与对照组相比,IGF-II组MHCC97-H细胞中PCNA、MMP-9及MMP-2的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05),而与IGF-II组相比,IGF-1R阻断剂PPP可明显抑制MHCC97-H细胞中PCNA、MMP-9及MMP-2的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:IGF-1R阻断剂通过抑制人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖,下调PCNA、MMP-9及MMP-2的表达,发挥阻碍人肝癌细胞MHCC97-H增殖转移的功效。 展开更多
关键词 IGF-1R阻断剂 增殖 转移 mhcc97-H细胞
暂未订购
KAI1基因对人肝癌细胞MHCC97-H粘附作用的影响 被引量:4
8
作者 于有 韩德恩 刘伟 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第5期498-503,共6页
背景与目的:研究表明,KAI1基因对多种恶性肿瘤细胞具有转移抑制作用。本研究旨在通过探讨KAI1基因对具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H粘附作用的影响,揭示其转移抑制的分子生物学机制。方法:将载有KAI1基因的质粒转染入具有高转移... 背景与目的:研究表明,KAI1基因对多种恶性肿瘤细胞具有转移抑制作用。本研究旨在通过探讨KAI1基因对具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H粘附作用的影响,揭示其转移抑制的分子生物学机制。方法:将载有KAI1基因的质粒转染入具有高转移潜能的MHCC97-H细胞,观察细胞的生长状态,运用ELISA、Western blot等方法测定细胞产生的可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)和E-钙粘连蛋白的变化,并通过集落形成实验、细胞粘附实验判定细胞的粘附特点。结果:转染KAI1基因的MHCC97-H细胞形态与转染前无明显差别,但胞浆内黑染颗粒增加;同时细胞分泌的sICAM-1以及细胞内E-钙粘连蛋白较转染前减少,在传代后第4天分别减少24.28%和26.02%。3h及4h的细胞粘附率分别下降11.34%和24.00%,克隆形成率则没有明显变化。结论:KAI1基因改变了MHCC97-H细胞的生长方式和细胞增殖情况,使细胞分泌的sICAM-1以及细胞内E-钙粘连蛋白的量明显减少,使细胞粘附率降低。 展开更多
关键词 肝肿瘤 mhcc97-H细胞 粘附作用 KAI1基因
暂未订购
联苯双酯抗人高转移肝癌细胞株MHCC97-H侵袭转移的作用及其机制研究 被引量:8
9
作者 孙华 刘耕陶 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1464-1469,共6页
背景与目的:侵袭转移是肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)预后差,死亡率高的重要原因之一。抑制肝癌细胞的侵袭转移是降低HCC发展和死亡率的重要策略。联苯双酯(dimethyldicarboxylatebiphenyl,DDB)是临床用于治疗肝炎的老药,本... 背景与目的:侵袭转移是肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)预后差,死亡率高的重要原因之一。抑制肝癌细胞的侵袭转移是降低HCC发展和死亡率的重要策略。联苯双酯(dimethyldicarboxylatebiphenyl,DDB)是临床用于治疗肝炎的老药,本研究旨在观察DDB对人肝癌细胞的粘附和侵袭是否具有抑制潜力,并分析其可能的作用机制。方法:以人高转移肝癌细胞株MHCC97-H细胞为研究对象,MTT法检测DDB对MHCC97-H细胞的细胞毒作用及其对细胞与层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)粘附的影响;Transwell细胞培养小室观察DDB对细胞侵袭能力的影响;逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)分析DDB对血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-typeplasminogenactivatorreceptor,uPAR)、nm23-H1mRNA表达的影响;ELISA法分析DDB对甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)分泌的影响;流式细胞仪观察DDB对AFP表达的影响。结果:DDB在对细胞无明显毒性的浓度下(10、50和100μmol/L),能够明显抑制高转移人肝癌细胞MHCC97-H与FN、LN的粘附;50和100μmol/LDDB能够抑制MHCC97-H细胞穿透人工基底膜的侵袭能力,抑制率分别为25.8%和32.3%,并能降低MHCC97-H细胞VEGF、nm23-H1及uPARmRNA的表达,50、100和200μmol/LDDB对MHCC97-H细胞AFP的分泌有明显抑制作用,抑制率分别为16.5%、17.5%和48.5%,DDB亦能降低AFP的表达。结论:DDB在无毒浓度下,对人高转移肝癌细胞株MHCC97-H细胞的侵袭转移有明显的抑制作用,该作用可能与其抑制VEGF和uPAR基因表达有关。 展开更多
关键词 联苯双酯(DDB) 肝肿瘤 mhcc97-H细胞 侵袭 转移
暂未订购
IGF-Ⅱ促进人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖作用的研究 被引量:3
10
作者 姬媛媛 王志东 +4 位作者 杨正安 王宝太 史敏 徐慧荔 赵敏侠 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第17期2399-2403,共5页
目的:探讨IGF-Ⅱ在人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,IGF-Ⅱ(25,50,100ng/ml)作用于不同时间点(24、48、72h),观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克... 目的:探讨IGF-Ⅱ在人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,IGF-Ⅱ(25,50,100ng/ml)作用于不同时间点(24、48、72h),观察各组细胞形态变化,噻唑兰(MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克隆实验观察并计算细胞克隆形成率,细胞免疫荧光及Western blot法观察细胞增殖核抗原(PCNA)表达,进一步分析细胞增殖情况。结果:IGF-Ⅱ可使MHCC97-H细胞形态发生一定改变;IGF-Ⅱ时间依赖性地增加MHCC9 7-H细胞存活率,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);IGF-Ⅱ可促进MHCC97-H细胞增殖,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);IGF-Ⅱ(50ng/ml)对MHCC97-H细胞的克隆形成有一定的促进作用,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);与对照组相比,IGF-Ⅱ(50ng/ml)组,MHCC97-H细胞中PCNA荧光表达和蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:IGF-Ⅱ有诱导人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖的趋势,亦可促进PCNA表达上调。 展开更多
关键词 生长 增殖 mhcc97-H细胞
暂未订购
Genistein与5-FU联合对人肝癌细胞MHCC97-L的抗增殖作用 被引量:6
11
作者 刘丹 赵忠新 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第26期2474-2478,共5页
目的:探讨Genistein与5-FU联合对人肝癌MHCC97-L细胞凋亡的诱导作用.方法:采用MTT法、倒置显微镜、Hoechst 33342荧光染色技术研究Genistein、5-FU、Genistein与5-FU联合3组药物不同浓度作用于体外培养的人肝癌MHCC97-L细胞后生长抑制... 目的:探讨Genistein与5-FU联合对人肝癌MHCC97-L细胞凋亡的诱导作用.方法:采用MTT法、倒置显微镜、Hoechst 33342荧光染色技术研究Genistein、5-FU、Genistein与5-FU联合3组药物不同浓度作用于体外培养的人肝癌MHCC97-L细胞后生长抑制及诱导凋亡的形态学变化.结果:Genistein、5-FU单用及联用可抑制肝癌MHCC97-L细胞的增殖,其抑制率与药物剂量和作用时间呈依赖关系;48h单用时的IC50(Genistein)为174.17mol/L,IC50(5-FU)为40.02mol/L;48h联用时的IC50(Genistein)为66.03mol/L、IC50(5-FU)为16.51mol/L;倒置显微镜结果显示,药物组细胞密度均明显下降,贴壁细胞出现皱缩、变圆、胞浆混浊及"空泡"现象,尤以联用药物组变化最为明显;荧光染色结果显示,药物组部分细胞核呈现致密亮蓝色荧光的为凋亡细胞,凋亡指数Genistein组为17.55%,5-FU组为15.63%,联用组为30.38%.结论:两种药物单独使用均可对人肝癌MHCC97-L细胞的生长具有明显抑制作用,联合用药时,Genistein可以增强5-FU的疗效,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一. 展开更多
关键词 染料木黄酮 氟尿嘧啶 mhcc97-L 细胞凋亡
暂未订购
生长抑素类似物对人肝癌细胞株MHCC97-H的影响
12
作者 孙昊 宋涛 +2 位作者 张梅 刘青光 潘承恩 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第24期2259-2261,共3页
目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H的影响及可能机制.方法:MHCC97-H肿瘤组织种植于裸鼠肝脏建立肝癌动物模型27只,随机分为3组:阴性对照组和小、大剂量干预组,同等条件下饲养35d,记录动物模型生存期,死亡... 目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H的影响及可能机制.方法:MHCC97-H肿瘤组织种植于裸鼠肝脏建立肝癌动物模型27只,随机分为3组:阴性对照组和小、大剂量干预组,同等条件下饲养35d,记录动物模型生存期,死亡时质量;观察肝脏,肺脏病理改变;免疫组化方法检测肝脏肿瘤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达变化.结果:奥曲肽干预组动物模型较阴性对照组动物模型死亡时平均体重增加,肝癌转移率下降(P<0.05);干预组间对比未见统计学差异(P>0.05);免疫组化显示干预组肝脏肿瘤细胞MMP-2表达较阴性对照组下调(P<0.05);干预组组间比较未见统计学差异(P>0.05).结论:奥曲肽可改善荷MHCC97-H细胞裸鼠肝癌模型生存质量,抑制MHCC97-H细胞肺转移,下调肿瘤组织MMP-2的表达是奥曲肽抑制MHCC97-H细胞侵袭转移的可能机制之一. 展开更多
关键词 mhcc97-H细胞株 奥曲肽 抑制
暂未订购
舒芬太尼调控miR-1抑制肝癌细胞MHCC97-H增殖、侵袭和迁移的机制研究
13
作者 曹峰 刘敏 赵潇 《安徽医药》 CAS 2021年第10期1938-1942,共5页
目的探讨舒芬太尼调控微小RNA-1(miR-1)表达对人肝癌MHCC97-H细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法本研究起止时间为2018年3月至2019年9月,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同浓度的舒芬太尼对人肝癌MHCC97-H细胞活力的影响,q ... 目的探讨舒芬太尼调控微小RNA-1(miR-1)表达对人肝癌MHCC97-H细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法本研究起止时间为2018年3月至2019年9月,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同浓度的舒芬太尼对人肝癌MHCC97-H细胞活力的影响,q RT-PCR检测舒芬太尼对MHCC97-H细胞中miR-1表达的影响;通过脂质体转染法将miR-1抑制剂(inhibitor)及阴性对照转染至MHCC97-H细胞,实验分为Control组、舒芬太尼(Sufentanil)组、转染对照(Sufentanil+NC)组和转染(Sufentanil+miR-1)组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测各组MHCC97-H细胞增殖能力,Transwell实验检测各组MHCC97-H细胞侵袭能力,划痕实验检测各组MHCC97-H细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组MHCC97-H细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况。结果不同浓度的舒芬太尼对肝癌MHCC97-H细胞活力具有不同程度的抑制作用;与Control组比,Sufentanil组MHCC97-H细胞中miR-1的表达[(1.00±0.09)比(2.25±0.24)]明显升高(P<0.05),细胞增殖[(0.54±0.05)比(0.34±0.03)]、侵袭[(106.24±8.25)个比(51.34±5.02)个]和迁移能力[(37.36±4.01)%比(16.34±1.72)%]降低(P<0.05),MMP-2[(0.33±0.04)比(0.15±0.02)]和MMP-9[(0.24±0.02)比(0.11±0.01)]的表达下调(P<0.05);与Sufentanil+NC组比,Sufentanil+miR-1组MHCC97-H细胞中miR-1的表达[(2.20±0.21)比(1.42±0.15)]明显降低(P<0.05),细胞增殖[(0.32±0.03)比(0.46±0.04)]、侵袭[(52.36±5.14)个比(91.16±6.06)个]和迁移能力[(17.11±1.71)%比(29.85±3.10)%]升高(P<0.05),MMP-2[(0.15±0.02)比(0.27±0.02)]和MMP-9[(0.13±0.01)比(0.19±0.02)]的表达上调(P<0.05)。结论舒芬太尼可通过调控miR-1的表达抑制人肝癌MHCC97-H细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能与调控MMP-2和MMP-9表达有关。 展开更多
关键词 舒芬太尼 肝肿瘤 微小RNA-1 人肝癌mhcc97-H细胞 增殖 侵袭 迁移
暂未订购
TGFβ1转染hMSC对MHCC97-H影响的实验研究 被引量:7
14
作者 李天然 杜湘珂 +3 位作者 宋斌 叶玉坤 魏正茂 霍天龙 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第7期615-619,共5页
目的观察经TGFβ1基因修饰的人骨髓间充质干细胞(hMSC)对高转移潜能肝癌细胞(MHCC97-H)增殖能力及侵袭能力的影响。方法构建TGFβ1慢病毒载体,eGFP为报告基因,转染hMSC。Transwell法检测hMSC与肝癌细胞共培养实验,检测MHCC97-H细胞侵袭... 目的观察经TGFβ1基因修饰的人骨髓间充质干细胞(hMSC)对高转移潜能肝癌细胞(MHCC97-H)增殖能力及侵袭能力的影响。方法构建TGFβ1慢病毒载体,eGFP为报告基因,转染hMSC。Transwell法检测hMSC与肝癌细胞共培养实验,检测MHCC97-H细胞侵袭能力的变化。CCK-8法检测与hMSC共培养前后MHCC97-H增殖能力的变化。PCR法检测转基因hMSC与MHCC97-H细胞共培养前后转移相关因子基因α-V、肿瘤生长因子TGFβ1和肿瘤凋亡因子PDCD4等基因表达。结果 MHCC97-H与hMSC细胞共培养后,MHCC97-H增殖能力增强,hMSC TGFβ1基因过表达组对MHCC97-H细胞增殖具有抑制作用。MHCC97-H与hMSC细胞共培养后,侵袭能力增强,hMSC TGFβ1基因过表达组对MHCC97-H细胞侵袭能力具有明显的抑制作用。hMSC基因转染组TGFβ1表达明显增高。hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞TGFβ1基因表达明显低于对照组。hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞α5基因表达降低。hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞PDCD4基因表达降低。结论转基因hMSC具有抑制MHCC97-H细胞增殖、侵袭的作用。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 mhcc97-H 肿瘤生长因子β1 细胞程序化凋亡因子4 肝癌
暂未订购
苍术酮对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及机制研究 被引量:4
15
作者 金源源 麦静愔 +2 位作者 平键 陈建杰 成扬 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1370-1376,共7页
目的探讨苍术酮对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及机制。方法体外培养人肝癌细胞MHCC97-H,采用CCK-8法检测细胞活性,计算苍术酮的半数抑制浓度(IC50)。将MHCC97-H细胞分为对照组和苍术酮5、10、20μmol·L^(-1)... 目的探讨苍术酮对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及机制。方法体外培养人肝癌细胞MHCC97-H,采用CCK-8法检测细胞活性,计算苍术酮的半数抑制浓度(IC50)。将MHCC97-H细胞分为对照组和苍术酮5、10、20μmol·L^(-1)浓度组,分别干预24 h。采用克隆形成实验(培养2周)检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;Western Blot法检测细胞上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白的表达情况。结果苍术酮干预MHCC97-H细胞24 h的IC50为24.97μmol·L^(-1)。与对照组比较,苍术酮10、20μmol·L^(-1)组的MHCC97-H细胞集落数显著减少(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),MHCC97-H细胞E-钙黏蛋白(E-cad)表达显著上调(P<0.01);苍术酮5、10、20μmol·L^(-1)组的MHCC97-H细胞迁移数及侵袭数均显著减少(P<0.05,P<0.01),MHCC97-H细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cad)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达显著下调(P<0.01),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论苍术酮能够抑制人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡,可能与调控细胞EMT及凋亡相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 苍术酮 肝癌细胞mhcc97-H 增殖 迁移 侵袭 凋亡 上皮-间质转化
原文传递
抑制JNK通路对染料木黄酮诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响 被引量:5
16
作者 刘晟男 钱甜甜 +5 位作者 郎慧玲 于佳琪 熊梦琦 赵忠新 梅庆步 刘丹 《中国医药导报》 CAS 2019年第36期19-23,共5页
目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响。方法实验分为对照组、SP600125(SP)10、20、30μmol/L组。蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度。实验分对照组、Gen组、SP组和联... 目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响。方法实验分为对照组、SP600125(SP)10、20、30μmol/L组。蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度。实验分对照组、Gen组、SP组和联用组,倒置显微镜、荧光显微镜和分光光度法分别检测细胞凋亡形态、细胞凋亡指数、caspase-3和caspase-9活化水平。结果SP能明显阻断P-JNK蛋白表达(P<0.01),其最小工作浓度为20μmol/L。倒置显微镜下,各药物组细胞均出现染色质着色变深或局部凝集的凋亡特征性改变,以联用组细胞变化最为明显。荧光显微镜下,各药物组均可观察到早期凋亡和晚期凋亡细胞。与对照组比较,所有药物组凋亡指数均明显升高(P<0.01),且联用组高于Gen组和SP组(P<0.01)。与对照组比较,所有药物组的caspase-3和caspase-9活性均明显升高(P<0.01)。与Gen组、SP组比较,联用组caspase-3活性最高(P<0.01),SP组caspase-3活性高于Gen组(P<0.01);联用组caspase-9活性高于Gen组(P<0.01),SP组与Gen组、联用组与SP组caspase-9活性差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制JNK通路可通过激活caspase依赖的线粒体途径来促进Genistein诱导MHCC97-L细胞凋亡。 展开更多
关键词 染料木黄酮 JNK通路 肝癌mhcc97-L细胞 细胞凋亡
暂未订购
白花蛇舌草总黄酮对肝癌MHCC97-H细胞增殖的抑制作用 被引量:15
17
作者 张彦兵 王天昶 +4 位作者 朱娇 郭亚焕 肖菊香 廖子君 阮之平 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第19期2716-2719,共4页
目的:观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对肝癌MHCC97-H细胞增殖和凋亡的影响。方法:将生长良好的细胞分为空白组、FOD组、5-FU组及联合组四组,分别干预48小时,观察细胞的形态,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测FOD对MHCC97-... 目的:观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对肝癌MHCC97-H细胞增殖和凋亡的影响。方法:将生长良好的细胞分为空白组、FOD组、5-FU组及联合组四组,分别干预48小时,观察细胞的形态,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测FOD对MHCC97-H肝癌细胞凋亡的影响。结果:FOD对肝癌MHCC97-H细胞有显著的抑制作用,并且具有剂量和时间依赖性,不但能使细胞密度减少,细胞变小,核固缩,而且能显著抑制人肝癌MHCC97-H细胞的增殖并诱导该细胞的凋亡(P<0.05)。结论:白花蛇舌草总黄酮能够通过抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡,明显抑制肝癌MHCC97-H细胞的增殖。 展开更多
关键词 白花蛇舌草总黄酮 mhcc97 - H 细胞 细胞凋亡
暂未订购
重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期、凋亡的影响 被引量:13
18
作者 曾普华 叶书林 +6 位作者 王佳佳 李为 刘丹 贺佐梅 邓天好 周芳 郜文辉 《云南中医学院学报》 2017年第3期7-10,共4页
目的观察重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期及凋亡的影响。方法 1.将对数生长期的人肝癌细胞MHCC97-H,加入不同浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,24h后CCK8法检测药物对细胞增殖的影响。2.根据CCK8实验结果,选取相应浓度的重楼皂苷... 目的观察重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期及凋亡的影响。方法 1.将对数生长期的人肝癌细胞MHCC97-H,加入不同浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,24h后CCK8法检测药物对细胞增殖的影响。2.根据CCK8实验结果,选取相应浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,作用于细胞24h,观察细胞周期及凋亡情况。结果重楼皂苷Ⅰ及索拉非尼作用于人肝癌细胞MHCC97-H的IC50的浓度分别是5.7μg/m L、10μmol/m L。重楼皂苷Ⅰ及索拉菲尼均能抑制S期,将细胞阻滞于G0/G1期,能明显促进细胞凋亡,与空白对照组比较具有显著差异(P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H具有明显的抑制增殖及促进凋亡的作用。 展开更多
关键词 重楼皂苷 索拉菲尼 肝癌
暂未订购
氯化钴诱导缺氧环境对肝癌MHCC97-H细胞的影响
19
作者 苏晓茹 贵志芳 +2 位作者 柯强 郑高明 潘峰 《中国现代医生》 2022年第9期26-29,37,共5页
目的探讨CoCl_(2)诱导缺氧环境对肝癌MHCC97-H细胞产生的影响,研究CoCl_(2)处理下MHCC97-H细胞中相关蛋白质表达水平变化及细胞活力和细胞凋亡情况。方法分别在对照组(21%O_(2))和实验组(20μmol/L CoCl_(2))处理下培养MHCC97-H细胞,用W... 目的探讨CoCl_(2)诱导缺氧环境对肝癌MHCC97-H细胞产生的影响,研究CoCl_(2)处理下MHCC97-H细胞中相关蛋白质表达水平变化及细胞活力和细胞凋亡情况。方法分别在对照组(21%O_(2))和实验组(20μmol/L CoCl_(2))处理下培养MHCC97-H细胞,用Western-blot法检测细胞中蛋白质表达(HIF2α、G9a、Reptin),于0 h、6 h、24 h、48 h、72 h用CCK8法检测细胞增殖,于6 h、24 h时用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与对照组相比,CoCl_(2)处理的MHCC97-H细胞中HIF2α、G9a、Reptin蛋白质表达显著升高(P<0.05),细胞活力降低,72 h细胞活力显著低于对照组(P<0.05),24 h后细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论CoCl_(2)处理可对肝癌MHCC97-H细胞产生明显影响,20μmol/L CoCl_(2)即可导致细胞内相关蛋白质表达水平显著变化,影响细胞的活力和凋亡。 展开更多
关键词 氯化钴 肝癌mhcc97-H细胞 细胞活力 细胞凋亡
暂未订购
The study of anti-hepatitis drug dimethyl dicarboxylate biphenyl on invasion of human hepatocellular carcinoma MHCC97-H cells and its active mechanisms 被引量:1
20
作者 Hua Sun Gengtao Liu 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2008年第1期2-6,共5页
Objective: To assess the anti-invasive effect of DDB and its possible active mechanism in human hepatocellular carcinoma MHCC97-H with high metastasis potential. Methods: MTT assay was used to evaluate the cytotoxic... Objective: To assess the anti-invasive effect of DDB and its possible active mechanism in human hepatocellular carcinoma MHCC97-H with high metastasis potential. Methods: MTT assay was used to evaluate the cytotoxicity of DDB to MHCC97-H cells and the anti-adhesion of DDB on MHCC97-H cells to laminin (LN) and fibronectin (FN). The anti-invasive effect of DDB was detected by the transwell chamber experiment. VEGF, nm23-H1 and uPAR mRNA transcriptions were determined by RT-PCR assay. The secretion and expression of a-fetal protein (AFP) were analyzed by ELISA and flow cytometry, respectively. Results: DDB at non-cytotoxic concentrations (10, 50 and 100 μmol/L) obviously inhibited the adhesion of MHCC97-H on LN and FN. In the transwell chamber experiment, the inhibition rates of the invasion of DDB 50 and 100 μmol/L on MHCC97-H cells were 25.8% and 32.3%, respectively. By RT-PCR assay, DDB 50 and 100 μmol/L decreased VEGF, nm23-H1 and uPAR mRNA expressions in MHCC97-H cells. The ELISA assay showed that 50, 100 and 200 μmol/L DDB decreased the AFP secretion of MHCC97-H cells, the inhibitory rates were 16.5%, 17.5% and 48.5%, respectively. DDB also decreased the expression of AFP in MHCC97-H cells by flow cytometry assay. Conclusion: DDB, an anti-hepatitis drug, at non-cytotoxic concentrations showed significant anti-invasion effect in human hepatocellular carcinoma MHCC97-H cells, and the inhibition of VEGF, nm23-H1 and uPAR expression should contribute to the anti-invasion property of DDB. 展开更多
关键词 dimethyl dicarboxylate biphenyl human hepatocellular carcinoma mhcc97-H cell INVASION METASTASIS
暂未订购
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部