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柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用
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作者 黎思毅 王春统 《中国处方药》 2025年第18期19-22,共4页
目的探讨不同浓度柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用。方法不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231后,显微镜下观察细胞形态变化,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖的活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡... 目的探讨不同浓度柚皮素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用。方法不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231后,显微镜下观察细胞形态变化,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖的活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,不同浓度柚皮素处理三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测相关凋亡蛋白表达水平情况。结果将0μmol/L(阴性对照组NC)、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L浓度的柚皮素分别作用于三阴性乳腺癌MDAMB-231细胞24 h、48 h和72 h后,MDA-MB-231细胞的生长受到明显的抑制和凋亡明显增加,且在一定的时间和浓度范围内呈时间、药物浓度依赖性。其中200μmol/L柚皮素作用72 h时抑制率最高(72.01±4.75)%。各柚皮素处理组与阴性对照组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。作用48 h时,细胞凋亡率随浓度升高从NC组的(4.56±0.45)%升至200μmol/L组的(32.8±3.68)%,各柚皮素处理组与NC组差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随柚皮素浓度升高,促凋亡蛋白Bax相对表达水平(Bax/GAPDH)从NC组的(0.96±0.06)升至200μmol/L组的(1.80±0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达水平(Bcl-2/GAPDH)从NC组的(2.26±0.16)降至200μmol/L组的(0.74±0.02),各柚皮素处理组与NC组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论柚皮素可明显抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖,并通过下调Bcl-2蛋白的表达水平及上调Bax蛋白表达水平来促进MDA-MB-231细胞凋亡,这为深入了解发病机制和治疗提供一些新思路。 展开更多
关键词 柚皮素 mda-mb-231 凋亡 BCL-2 BAX
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蛇床子和补骨脂含药血清对乳腺癌高转移细胞MDA-MB-231BO与骨髓基质细胞ST2的影响 被引量:6
2
作者 刘胜 宋晓耘 +4 位作者 吴春宇 韩向晖 刘玲琳 刘建文 徐祎春 《中西医结合学报》 CAS 2010年第9期878-882,共6页
目的:探讨不同比例蛇床子和补骨脂配伍对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231BO及骨髓基质细胞株ST2的影响。方法:36只雌性SD大鼠按蛇床子和补骨脂用药比例随机分为4:0组、3:1组、1:1组、1:3组、0:4组和空白组。灌胃4d制备中药血清。用各药物... 目的:探讨不同比例蛇床子和补骨脂配伍对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231BO及骨髓基质细胞株ST2的影响。方法:36只雌性SD大鼠按蛇床子和补骨脂用药比例随机分为4:0组、3:1组、1:1组、1:3组、0:4组和空白组。灌胃4d制备中药血清。用各药物血清培养MDA-MB-231BO细胞及ST2细胞后,甲基噻唑基四唑法检测MDA-MB-231BO细胞和ST2细胞的抑制率,细胞迁徙实验检测MDA-MB-231BO细胞迁徙能力,磷酸对硝基苯酯法检测ST2细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,矿化结节形态计量法检测ST2细胞成骨能力。结果:与空白血清比较,各配伍比例蛇床子和补骨脂含药血清均能抑制MDA-MB-231BO细胞的迁移,其中1:1蛇床子和补骨脂配伍药物血清对MDA-MB-231BO细胞的抑制迁徙能力显著(P<0.01)。与空白组比较,蛇床子和补骨脂1:1配伍组ST2细胞ALP活性增强(P<0.05),ST2细胞矿化结节形成数量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蛇床子和补骨脂含药血清能够抑制MDA-MB-231BO细胞增殖和转移,增强ST2细胞活性。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 乳腺癌高转移细胞mda-mb-231BO 骨髓基质细胞ST2 蛇床子 补骨脂
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Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响 被引量:2
3
作者 范盼红 赵文月 +3 位作者 邹佳芮 马威 张晴晴 李连宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期873-877,共5页
目的探讨Genistein对高侵袭性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和转移能力的影响。方法采用CCK-8实验和流式细胞技术研究Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞侵袭和迁移实验结合Western blot检测Genistein作用前后细胞内... 目的探讨Genistein对高侵袭性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和转移能力的影响。方法采用CCK-8实验和流式细胞技术研究Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞侵袭和迁移实验结合Western blot检测Genistein作用前后细胞内基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的变化,研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响及可能的作用机制。结果 CCK-8实验结果显示:Genistein处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24-h,可明显抑制癌细胞增殖,IC50为18.7μmol/L。流式细胞技术检测细胞周期显示:经相同处理的乳腺癌MDA-MB-231细胞,处于S期的比例显著下降。细胞侵袭实验和迁移实验结果显示:随着Genistein浓度的增加,侵袭和迁移的细胞数量逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western-blot 结果显示:Genistein处理后可降低MMP-2和VEGF蛋白的表达。结论 Genistein可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,降低其侵袭和迁移能力,其可能的机制是降低乳腺癌MDA-MB-231细胞MMP-2和VEGF的表达。 展开更多
关键词 GENISTEIN 乳腺癌mda-mb-231细胞 基质金属蛋白酶2 血管内皮生长因子
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黄芩苷诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡作用的研究 被引量:4
4
作者 朱国旗 汤立建 +4 位作者 王磊 苏婧婧 汪宁 彭代银 李庆林 《安徽中医学院学报》 CAS 2008年第2期20-23,共4页
目的:探讨植物雌激素结构类似物黄芩苷诱导人乳腺癌雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231(ER-)凋亡的作用。方法:MTT法测定不同剂量黄芩苷对MDA-MB-231细胞株增殖的抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡及黄芩苷的作用;流式细胞术分析黄芩苷对MDA-M... 目的:探讨植物雌激素结构类似物黄芩苷诱导人乳腺癌雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231(ER-)凋亡的作用。方法:MTT法测定不同剂量黄芩苷对MDA-MB-231细胞株增殖的抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡及黄芩苷的作用;流式细胞术分析黄芩苷对MDA-MB-231细胞周期变化的影响;RT-PCR技术分析黄芩苷对MDA-MB-231细胞bcl-2、baxmRNA水平表达的影响。结果:在一定剂量范围内,黄芩苷对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用呈时效、量效关系,IC50为151μmol/L;透射电镜结果显示黄芩苷作用细胞48 h后出现明显的凋亡现象,流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率随着黄芩苷的浓度增加而增大,并阻滞细胞于G2/M期;RT-PCR结果表明,黄芩苷作用细胞后baxmRNA水平的表达增加而bcl-2的表达降低。结论:黄芩苷可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡的发生,可能是通过调节bcl-2、bax的表达和干涉细胞周期而发挥诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 mda-mb-231细胞 细胞周期 细胞凋亡 basc BCL-2
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钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响 被引量:3
5
作者 张梦晓 孙小锦 +3 位作者 张智瑞 潘琼 赵素容 刘浩 《蚌埠医学院学报》 CAS 2016年第7期841-844,共4页
目的:探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响,为治疗乳腺癌转移提供思路。方法:MTT法检测不同浓度Calpeptin对MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞划痕实验及Transwell迁移实验检测不同浓度的Calpeptin对MDA-MB-... 目的:探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响,为治疗乳腺癌转移提供思路。方法:MTT法检测不同浓度Calpeptin对MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞划痕实验及Transwell迁移实验检测不同浓度的Calpeptin对MDA-MB-231细胞迁移的影响;Western blot法检测不同浓度Calpeptin对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响。结果:Calpeptin可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其增殖抑制作用随浓度的增大而增加(P<0.01)。Calpeptin作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。Western blot结果显示,Calpeptin可下调MDA-MB-231细胞中细胞基质金属蛋白酶-2的表达。结论:Calpeptin能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移,其机制可能与下调MMP-2的表达有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 mda-mb-231细胞 钙蛋白酶 Calpeptin 迁移 细胞基质金属蛋白酶-2
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5-氮杂脱氧胞苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231雌激素受体α表达和增殖侵袭的影响
6
作者 刘香丽 张徽 +1 位作者 姜小良 林晓 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期581-585,共5页
目的:检测5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对乳腺癌细胞MDA-MB-231雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)的表达和增殖侵袭的影响。方法:利用细胞生长曲线、MTT法及FCM法检测使用去甲基化药物5-Aza-CdR处理MDA... 目的:检测5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对乳腺癌细胞MDA-MB-231雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)的表达和增殖侵袭的影响。方法:利用细胞生长曲线、MTT法及FCM法检测使用去甲基化药物5-Aza-CdR处理MDA-MB-231细胞后,对MDA-MB-231细胞增殖和周期的影响。通过RT-PCR和免疫细胞化学检测5-Aza-CdR对ERα阴性的乳腺癌细胞MDA-MB-231ERα及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响。通过Boyden小室侵袭实验检测该细胞的浸润能力。结果:5-Aza-CdR能使MDA-MB-231细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期。5-Aza-CdR能部分恢复ERα阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的ERα表达,并能使MDA-MB-231细胞中MMP-2基因表达下降,细胞的侵袭能力降低。结论:5-Aza-CdR可有效抑制乳腺癌细胞生长并导致细胞周期的阻滞,明显降低乳腺癌细胞的侵袭能力。利用5-Aza-CdR可部分恢复ERα的表达及降低MMP-2的表达,这可能是其引起乳腺癌细胞MDA-MB-231生物学行为改变的机制之一。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 雌激素受体Α 基因表达 细胞 mda-mb-231 5-氮杂脱氧胞苷
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Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的实验研究
7
作者 曲文志 杨蕾 +3 位作者 涂巍 张云微 金光华 温健 《中国现代普通外科进展》 CAS 2016年第4期259-262,共4页
目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:... 目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT检测证实多柔比星能有效诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡。流式细胞检测及Tunnel法检测发现Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。Western blot检测发现Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的同时伴有bcl-2表达增加、bax表达下降、bcl-2/bax值升高。结论:Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,推测其抑凋亡机制可能与抗线粒体凋亡因子释放有关。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞mda-mb-231 GHRELIN 多柔比星 BCL-2 BAX
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天花粉蛋白诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡机制的研究
8
作者 韩海娥 孙长岗 +3 位作者 冯福彬 武君 汪丛丛 吕庆亮 《潍坊医学院学报》 2014年第3期214-216,共3页
目的探讨天花粉蛋白(TCS)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及与凋亡相关蛋白bcl-2表达相关性。方法利用CCK-8检测不同浓度TCS对MDA-MB-231细胞生长抑制作用;通过流式细胞仪(FCM)测定天花粉蛋白作用后MDA-MB-231细胞周期及细胞凋亡变化情... 目的探讨天花粉蛋白(TCS)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及与凋亡相关蛋白bcl-2表达相关性。方法利用CCK-8检测不同浓度TCS对MDA-MB-231细胞生长抑制作用;通过流式细胞仪(FCM)测定天花粉蛋白作用后MDA-MB-231细胞周期及细胞凋亡变化情况;利用流式细胞仪观察不同浓度天花粉蛋白作用于MDA-MB-231后bcl-2蛋白表达情况。结果随着TCS浓度升高、作用时间延长,人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长受到明显抑制,且存在剂量效应和时间效应关系;TCS在一定浓度范围内能诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,使细胞阻滞于G1期,并使细胞中bcl-2蛋白表达下降。结论 TCS能通过促进细胞凋亡来抑制人乳腺癌MDA-MB-231的生长,bcl-2表达下降可能是TCS诱导人乳腺癌MDA-MB-231凋亡的分子机制之一。 展开更多
关键词 天花粉蛋白 乳腺肿瘤 mda-mb-231 BCL-2蛋白
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环加氧酶-2通过调控EMT促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭 被引量:6
9
作者 谭林彦 刘敏 +6 位作者 葛菲 陈文林 黄赛君 李云茜 叶优男 王曦 张勇 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期557-562,共6页
目的:探讨环加氧酶-2(COX-2)在乳腺癌转移中的作用及其可能的机制。方法:收集从2015年10月至2018年4月在云南省肿瘤医院接受乳腺切除术的患者中获得的原发乳腺癌组织和脑转移乳腺癌组织临床病理样本共45例,其中原发30例、脑转移15例。采... 目的:探讨环加氧酶-2(COX-2)在乳腺癌转移中的作用及其可能的机制。方法:收集从2015年10月至2018年4月在云南省肿瘤医院接受乳腺切除术的患者中获得的原发乳腺癌组织和脑转移乳腺癌组织临床病理样本共45例,其中原发30例、脑转移15例。采用qPCR检测COX-2在原位乳腺癌和脑转移乳腺癌组织中的表达。将COX-2过表达重组病毒(LV6-COX2)或敲减COX-2重组病毒(LV3-COX2 shRNA1、LV3-COX2 shRNA2)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞并获得稳转细胞株后,CCK-8法检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响。qPCR和WB实验分析各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白的表达水平,qPCR检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞内EMT相关基因表达的影响。结果:COX-2表达水平在脑转移乳腺癌患者组织中显著高于原位乳腺癌组织(P<0.01);并且与乳腺癌患者肿瘤TMN分期有关。成功构建稳定过表达/敲减COX-2的MDA-MB-231细胞株。过表达COX-2促进MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭(均P<0.01),同时显著提高MMP2、MMP1、N-cadherin和vimentin的表达(均P<0.01),但对细胞增殖无明显影响;而沉默COX-2则有相反的作用,且可促进细胞增殖(P<0.05)。结论:COX-2在脑转移乳腺癌组织中高表达,其可能通过调控EMT过程促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 mda-mb-231细胞 环加氧酶-2 迁移 侵袭 上皮间质转化
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Midkine表达水平对人乳腺癌MDA-MB-231细胞转移潜能影响研究 被引量:1
10
作者 王庆苓 王坤华 +1 位作者 张鹏 吴永平 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第16期1213-1218,共6页
目的:观察中期因子(midkine,MK)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人乳腺癌细胞株MCF-7、Bcap-37和MDA-MB-231中MK mRNA及蛋白表达,筛选出MK表达丰度较高的细胞... 目的:观察中期因子(midkine,MK)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人乳腺癌细胞株MCF-7、Bcap-37和MDA-MB-231中MK mRNA及蛋白表达,筛选出MK表达丰度较高的细胞株。采用脂质体2000将MK shRNA干扰质粒pSilencer-3.1-H1-MK和空载体对照质粒pSilencer-3.1-H1-NC转染到该细胞株,并设未处理对照组。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测干扰后MK基因和蛋白表达;CCK-8检测细胞增殖能力,与胞外基质蛋白作用30min后检测其黏附能力,Transwell检测细胞侵袭能力和迁移能力。结果:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹检测结果显示,MDA-MB-231细胞株适合做敲减验证。pSilencer-3.1-H1-MK干扰MDA-MB-231细胞MK表达后,MK基因相对表达量为0.38±0.02,低于对照组0.76±0.04和空载体转染组0.84±0.04,F=144.85,P<0.001;MK蛋白相对表达量为0.39±0.07,低于对照组0.95±0.04和空载体转染组0.99±0.02,F=26.49,P=0.001。CCK-8结果显示,细胞培养24、48和72h,MK基因干扰组细胞增殖能力明显低于低于对照组和空载体转染组,差异有统计学意义,P<0.05。细胞黏附实验结果显示,与胞外基质蛋白作用30min后,MK基因干扰组黏附细胞数为(21.87±5.17)%,低于对照组(38.74±4.98)%和空载体转染组(42.37±5.74)%,F=27.60,P<0.001。Transwell迁移实验中,MK基因干扰组穿越Transwell小室的细胞个数为26.6±6.67,低于对照组(47.0±4.32)和空载体转染组(52.0±6.98),F=44.98,P<0.001。侵袭实验中,MK基因干扰组穿越Transwell小室的细胞个数为13.2±3.46,低于对照组(19.4±4.43)和空载体转染组(19.9±3.90),F=8.94,P=0.001。结论:干扰MK的表达可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖、黏附、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 中期因子 MDA MB-231 转移
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西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移的影响 被引量:10
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作者 何丽娟 王煜炜 +3 位作者 张京彦 李晋生 陈会丛 徐意 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期463-466,共4页
目的:研究西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移以及对环氧化酶2(COX-2)转录的影响,以期探讨西黄丸对三阴性乳腺癌细胞的作用。方法:大鼠灌胃给药制备西黄丸含药血清,实验设置大鼠空白血清组和西黄丸含药... 目的:研究西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移以及对环氧化酶2(COX-2)转录的影响,以期探讨西黄丸对三阴性乳腺癌细胞的作用。方法:大鼠灌胃给药制备西黄丸含药血清,实验设置大鼠空白血清组和西黄丸含药血清组,以含药血清干预三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测细胞迁移,RT-PCR法检测COX-2、TNF-αmRNA表达。结果:西黄丸含药血清可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,可以促进MDA-MB-231细胞凋亡,并且西黄丸含药血清可以降低MDA-MB-231细胞划痕愈合率,可以降低在炎性环境下MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA表达(P<0.05)。结论:西黄丸含药血清可以有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其细胞凋亡,可能抑制细胞迁移,并且可以减少炎性因子的转录。 展开更多
关键词 西黄丸 增殖 凋亡 迁移 三阴性乳腺癌 mda-mb-231 环氧化酶2
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4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯对乳腺癌细胞株MDA-MB-231迁移的影响及其可能机制 被引量:4
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作者 王北 颜蕴文 +2 位作者 周青 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第2期115-119,共5页
目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对... 目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对细胞迁移的影响,Western blot法检测相关迁移蛋白的表达。结果 AT-FMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,ATFMPE和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细胞的迁移具有明显的抑制作用,Western blot结果显示ATFMPE显著降低MLCK的表达和肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化。结论 ATFMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞的迁移具有抑制作用,可能与MLCK表达和MLC磷酸化水平下调相关。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯 乳腺癌细胞株MDA—MB-231 肌球蛋白轻链激酶
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芦荟大黄素与顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞Bcl-2及Bcl-xL表达水平的影响 被引量:5
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作者 孙玮 《中国实用医刊》 2018年第21期112-115,共4页
目的 探讨芦荟大黄素与顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞的Bcl-2及Bcl-xL表达水平的影响.方法 培养MDA-MB-231细胞,随机分为空白对照组、芦荟大黄素组、顺铂组和联合用药组.芦荟大黄素组给予30 mol/L芦荟大黄素处理,顺铂组给予12 mol/L顺铂处... 目的 探讨芦荟大黄素与顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞的Bcl-2及Bcl-xL表达水平的影响.方法 培养MDA-MB-231细胞,随机分为空白对照组、芦荟大黄素组、顺铂组和联合用药组.芦荟大黄素组给予30 mol/L芦荟大黄素处理,顺铂组给予12 mol/L顺铂处理,联合用药组给予30 mol/L芦荟大黄素+12 mol/L顺铂处理,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,Western blot检测Bcl-2及Bcl-xL蛋白表达.结果 联合用药组对MDA-MB-231细胞增殖的抑制率为(68.48±8.75)%,高于芦荟大黄素组[(54.28±8.39)%]与顺铂组[(52.04±9.11)%],P〈0.05;联合用药组G0/G1细胞比例为(87.91±9.10)%,高于芦荟大黄素组[(64.21±8.45)%]、顺铂组[(67.08±9.82)%]和空白对照组[(56.38±7.93)%],比较差异有统计学意义(P〈0.05);芦荟大黄素组与顺铂组G0/G1(64.21±8.45、67.08±9.82)细胞比例均高于空白对照组(56.38±7.93),P〈0.05.联合用药组细胞凋亡率为(17.38±3.20)%,高于芦荟大黄素组的(7.84±0.83)%、顺铂组的(6.90±1.10)%和空白对照组的(0.63±0.07)%,P〈0.05;芦荟大黄素组与顺铂组细胞凋亡率均高于空白对照组(P〈0.05).空白对照组Bcl-2和Bcl-xL蛋白相对表达量分别为1.02±0.16、1.01±0.17,均高于芦荟大黄素组(0.67±0.10、0.52±0.11)、顺铂组(0.70±0.11、0.50±0.09)和联合用药组(0.64±0.13、0.13±0.04),P〈0.05;联合用药组Bcl-xL蛋白相对表达量低于芦荟大黄素组和顺铂组(P〈0.05).联合用药组MDA-MB-231纤连蛋白和层粘连蛋白抑制率分别为28.10±4.10、30.01±9.82,高于芦荟大黄素组(13.28±3.10、14.28±6.72)和顺铂组(14.50±3.32、15.10±7.08),P〈0.05.联合用药组MDA-MB-231细胞侵袭能力抑制率为(54.27±8.83)%,高于芦荟大黄素组的(28.10±8.22)%和顺铂组的(30.10±9.10)%,P〈0.05.结论 芦荟大黄素与顺铂能有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及侵袭,将细胞周期阻滞在G0/G1期,下调Bcl-2和Bcl-xL蛋白,两者联合作用增强. 展开更多
关键词 芦荟大黄素 顺铂 mda-mb-231细胞 BCL-2 BCL-XL
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Culture supernatants of breast cancer cell line MDA-MB-231 treated with parthenolide inhibit the proliferation, migration, and lumen formation capacity of human umbilical vein endothelial cells 被引量:17
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作者 LI Cai-juan GUO Su-fen SHI Tie-mei 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2012年第12期2195-2199,共5页
Background Parthenolide has been tested for anti-tumor activities, such as anti-proliferation and pro-apoptosis in recent studies. However, little is known about its role in the process of tumor angiogenesis. This stu... Background Parthenolide has been tested for anti-tumor activities, such as anti-proliferation and pro-apoptosis in recent studies. However, little is known about its role in the process of tumor angiogenesis. This study aims to investigate the effects and potential mechanisms of parthenolide on the proliferation, migration and lumen formation capacity of human umbilical vein endothelial cells. Methods Different concentrations of parthenolide were applied to the human breast cancer cell line MDA-MB-231 cells. After 24-hour incubation, the culture supernatants were harvested and used to treat human umbilical vein endothelial cells for 24 hours. Then an inverted fluorescence phase contrast microscope was used to evaluate the human umbilical vein endothelial cells. The secretion of vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin (IL)-8 and matrix metalloproteinases (MMP)-9 in the culture supernatant of the MDA-MB-231 cells was then measured with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) assays. Results Suppression of proliferation, migration, and the lumen formation capacity of human umbilical vein endothelial cells was observed in the presence of the culture supernatants from the breast cancer cell line treated with different concentrations of parthenolide. Parthenolide decreased the levels of the angiogenic factors MMP-9, VEGF, and IL-8 secreted by the MDA-MB-231 cells. Conclusions Parthenolide may suppress angiogenesis through decreasing angiogenic factors secreted by breast cancer cells to interfere with the proliferation, migration and lumen-like structure formation of endothelial cells, thereby inhibiting tumor growth. It is a promising potential anti-angiogenic drug. 展开更多
关键词 PARTHENOLIDE mda-mb-2 31 cells human umbilical vein endothelial cells ANGIOGENESIS
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三氧化二砷诱导雌激素受体阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-435s凋亡和bcl-2、bax表达关系的研究 被引量:4
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作者 张丽娜 王留兴 +2 位作者 樊青霞 赵培荣 王瑞林 《肿瘤基础与临床》 2007年第3期203-206,共4页
目的观察不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s凋亡的情况及对bcl-2和bax表达的影响,初步探讨了其诱导凋亡的途径。方法不同浓度As2O3体外作用于MDA-MB-435s细胞24h后,采用TUNEL染色法和DNA梯状电泳法检测细胞凋亡情... 目的观察不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s凋亡的情况及对bcl-2和bax表达的影响,初步探讨了其诱导凋亡的途径。方法不同浓度As2O3体外作用于MDA-MB-435s细胞24h后,采用TUNEL染色法和DNA梯状电泳法检测细胞凋亡情况,应用免疫组化法检测细胞中bcl-2和bax蛋白表达情况。结果As2O3作用后,DNA琼脂糖凝胶电泳法呈现凋亡DNA梯状条带;As2O3作用组的凋亡指数明显高于阴性对照组(P<0.05);bcl-2表达下调,bax表达上调。结论As2O3能诱导MDA-MB-435s细胞凋亡,上调bcl-2蛋白表达、下调bax蛋白表达是其诱导凋亡的途径之一。 展开更多
关键词 三氧化二砷(As2O3) 乳腺癌mda-mb-435s细胞 凋亡 bcl-2 bax
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糖基转移酶B4GALT2对人乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制
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作者 宋梦琪 刘美杉 +5 位作者 李春震 赵立媛 俞数 何懿娴 徐胜 于益芝 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1178-1185,共8页
目的:探究β-1, 4-半乳糖基转移酶2(B4GALT2)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用TCGA数据库和CPTAC蛋白组学数据库数据分析B4GALT2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达,并用免疫组织化学法... 目的:探究β-1, 4-半乳糖基转移酶2(B4GALT2)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用TCGA数据库和CPTAC蛋白组学数据库数据分析B4GALT2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达,并用免疫组织化学法检测中国人乳腺癌组织中B4GALT2蛋白的表达加以验证。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据分析乳腺癌组织中B4GALT2m RNA表达水平与患者预后的相关性。常规培养MCF-7、MDA-MB-231细胞,用转染试剂将siNC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和B4GALT2过表达载体转染至MCF-7、MDA-MB-231细胞中,分为NC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和OE-B4GALT2组。用CCK-8法、克隆形成实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖能力的影响,划痕愈合实验和Transwell小室实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。WB法检测敲减或过表达B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞中PI3K/AKT信号通路磷酸化水平的影响。结果:在乳腺癌组织中B4GALT2 mRNA和蛋白质均呈高表达(P <0.01),B4GALT2蛋白在中国人乳腺癌组织中也呈高表达(P <0.000 1),进一步验证了上述结果。B4GALT2高表达与患者总生存期(OS)、无复发生存期(PFS)和进展后生存期(PPS)缩短明显相关(P <0.01,P <0.05,P <0.001)。敲减B4GALT2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力被明显抑制(均P <0.01),PI3K/AKT信号通路被明显抑制(均P <0.01);过表达B4GALT2后PI3K/AKT信号通路被明显激活(均P <0.01)。结论:B4GALT2在乳腺癌组织中呈高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进MCF-7、MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 乳腺癌 β-1 4-半乳糖基转移酶2 MCF-7细胞 mda-mb-231细胞 增殖 迁移 侵袭 PI3K/AKT通路
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复方斑蝥胶囊通过抑制PKM2/HIF-1α通路抑制三阴性乳腺癌生长的机制研究 被引量:7
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作者 李新建 陈保华 +3 位作者 黄荣 刘志鸿 樊明湖 姚斌 《中国现代普通外科进展》 CAS 2022年第5期343-346,共4页
目的:探讨复方斑蝥胶囊对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:取5例临床三阴性乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织,Western blot实验检测组织中PKM2和HIF-1α的蛋白表达;检测复方斑蝥胶囊处理后的乳腺癌细胞株MDA-MB-231... 目的:探讨复方斑蝥胶囊对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:取5例临床三阴性乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织,Western blot实验检测组织中PKM2和HIF-1α的蛋白表达;检测复方斑蝥胶囊处理后的乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞中PKM2和HIF-1α的蛋白表达;Transwell实验检测复方斑蝥胶囊处理后的MDA-MB-231细胞的侵袭能力;通过皮下注射MDA-MB-231细胞的方式构建裸鼠皮下瘤模型,4周后,测量皮下瘤的质量,免疫组织化学检测细胞核增殖抗原PCNA的蛋白表达。结果:PKM2和HIF-1α在三阴性乳腺癌组织及三阴性乳腺癌细胞株中呈高表达;复方斑蝥胶囊抑制MDA-MB-231细胞中PKM2和HIF-1α的表达;复方斑蝥胶囊抑制MDA-MB-231细胞的侵袭;复方斑蝥胶囊抑制裸鼠皮下瘤的生长及皮下瘤PCNA的蛋白表达。结论:复方斑蝥胶囊抑制三阴性乳腺癌的生长,可能与复方斑蝥胶囊抑制乳腺癌细胞中PKM2/HIF-1α信号通路的激活相关。 展开更多
关键词 复方斑蝥胶囊 三阴性乳腺癌 mda-mb-231细胞 丙酮酸激酶2
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ABT-263增敏Lexatumumab诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的研究 被引量:1
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作者 赵相轩 温锋 +4 位作者 任莹 孙巍 梁宏元 赵罡 卢再鸣 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第11期1687-1690,共4页
目的:研究Bcl-2抑制剂对于死亡受体单克隆抗体Lexatumumab激活诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的增敏效果。方法:体外培养ER、PR和HER-2三阴性细胞株。分为对照组、ABT-263处理组、Lexatumumab处理组、ABT-263+Lexatumumab处理组。用亚致死剂... 目的:研究Bcl-2抑制剂对于死亡受体单克隆抗体Lexatumumab激活诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的增敏效果。方法:体外培养ER、PR和HER-2三阴性细胞株。分为对照组、ABT-263处理组、Lexatumumab处理组、ABT-263+Lexatumumab处理组。用亚致死剂量的ABT-263,或者Lexatumumab,或者二者同时处理细胞,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞内细胞核凋亡形态变化情况。然后凋亡细胞计数,统计凋亡率。免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡标志性蛋白Caspase 3和PARP切割条带在各组中的表达,以评估Bcl-2抑制作用对死亡受体信号通路诱导细胞凋亡的影响。结果:在荧光显微镜下,可以观察到ABT-263和Lexatumumab单独处理细胞不能够诱导三阴性乳腺癌细胞核出现固缩凝聚现象。抑制剂ABT-263能够显著逆转Lexatumumab诱导的乳腺癌细胞凋亡。结论:Bcl-2抑制剂ABT-263能够增敏单克隆抗体Lexatumumab诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞凋亡。ABT-263和Lexatumumab联合诱导的凋亡作用具有Caspase依赖性。 展开更多
关键词 BCL-2 乳腺癌 mda-mb-231 Lexatumumab 细胞凋亡
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重组人IL-2抑制乳腺癌细胞增殖及其机制的研究 被引量:4
19
作者 鹿刚 王国文 +3 位作者 单保恩 付素兰 任天红 张荣 《现代肿瘤医学》 CAS 2011年第3期420-423,共4页
目的:观察重组人IL-2对体外培养乳腺癌细胞生长的影响,及对洛铂体外抑瘤效果的影响。方法:选择乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231作为实验对象。利用MTT实验检测重组人IL-2和对照药物洛铂对肿瘤细胞生长的抑制率,利用RT-PCR方法分析MCF-7... 目的:观察重组人IL-2对体外培养乳腺癌细胞生长的影响,及对洛铂体外抑瘤效果的影响。方法:选择乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231作为实验对象。利用MTT实验检测重组人IL-2和对照药物洛铂对肿瘤细胞生长的抑制率,利用RT-PCR方法分析MCF-7细胞中Syk基因在不同处理因素作用下表达情况。结果:洛铂能明显抑制两种乳腺癌细胞体外生长,重组人IL-2对两种癌细胞有一定的抑制作用。重组人IL-2和洛铂同时处理时,对肿瘤细胞的抑制率比单独应用洛铂时明显升高,并且同时处理时MCF-7细胞中Syk mRNA表达水平比洛泊单独处理时高。结论:重组人IL-2能增强洛铂对乳腺癌细胞生长抑制效果。重组人IL-2单独作用乳腺癌细胞时也有一定的抑制效果,针对MCF-7细胞,重组人IL-2刺激信号传递可能有Syk参与。提示在体内时IL-2不仅对机体免疫细胞起重要的刺激激活作用,还可能对瘤细胞本身也有抑制作用。 展开更多
关键词 重组人白细胞介素-2 洛铂 乳腺癌 SYK MCF-7 mda-mb-231
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PI3K/Akt与染料木黄酮增敏阿霉素体外化疗人乳腺癌MDA-MB-453细胞的关系研究 被引量:1
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作者 张红 朱俊东 +1 位作者 糜漫天 郎海滨 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期225-228,共4页
目的观察染料木黄酮(GEN)对HER2/neu高表达人乳腺癌MDA-MB-453细胞PI3K/Akt信号途径的抑制作用,探讨其在GEN增敏阿霉素(DOX)体外化疗乳腺癌MDA-MB-453细胞中的作用。方法GEN、PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(WT)和DOX单独或联合处理体外培... 目的观察染料木黄酮(GEN)对HER2/neu高表达人乳腺癌MDA-MB-453细胞PI3K/Akt信号途径的抑制作用,探讨其在GEN增敏阿霉素(DOX)体外化疗乳腺癌MDA-MB-453细胞中的作用。方法GEN、PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(WT)和DOX单独或联合处理体外培养的MDA-MB-453细胞,免疫细胞化学法检测HER-2/neu蛋白表达,免疫印迹法检测总Akt和磷酸化Akt蛋白(p-Akt)表达。结果GEN对MDA-MB-453细胞HER2/neu和总Akt蛋白没有明显影响,但可明显降低p-Akt蛋白水平;同时WT也能明显降低p-Akt蛋白,并显著增强DOX抑制MDA-MB-453细胞生长的作用。结论GEN增敏DOX体外化疗乳腺癌MDA-MB-453细胞株可能与其抑制PI3K/Akt信号途径有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 阿霉素 人乳腺癌细胞株mda-mb-453 HER2/NEU Akt
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