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柴胡皂苷b1通过抑制STAT3/HSP90负调控MCL1诱导肝癌细胞凋亡 被引量：1
1
作者 董泓妍 孙佳美 +5 位作者 叶天欣 邵玫钰 章晓庆 郝敏 曹岗 彭梦云 《现代中医药》 2025年第4期125-132,共8页
目的该研究旨在探讨柴胡皂苷b1(Ssb1)对小鼠肝癌细胞Hepa1-6凋亡的影响及其作用机制。方法通过MTT法检测Ssb1对Hepa1-6小鼠肝癌细胞存活率的影响;蛋白免疫印迹法(WB)检测Ssb1对信号转导和转录激活因子(STAT3)、热休克蛋白90(HSP90)、髓... 目的该研究旨在探讨柴胡皂苷b1(Ssb1)对小鼠肝癌细胞Hepa1-6凋亡的影响及其作用机制。方法通过MTT法检测Ssb1对Hepa1-6小鼠肝癌细胞存活率的影响;蛋白免疫印迹法(WB)检测Ssb1对信号转导和转录激活因子(STAT3)、热休克蛋白90(HSP90)、髓样细胞白血病-1(MCL1)、剪切体半胱氨酸蛋白酶-9(C-Caspase9)和剪切体半胱氨酸蛋白酶-3(C-Caspase3)等蛋白表达水平的影响;采用钙黄绿素/碘化丙啶(Calcein-AM/PI)活/死细胞染色和细胞免疫荧光检测Ssb1诱导Hepa1-6细胞凋亡的情况。建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型,观察Ssb1给药组小鼠体重和体积大小的变化情况;采用WB检测Ssb1对肿瘤组织中相关蛋白表达水平的影响情况;采用组织免疫荧光检测Ssb1对肿瘤组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)表达的影响;采用苏木素-伊红(H&E)染色法观察Ssb1对肿瘤组织的影响。结果与对照组相比,Ssb1组降低Hepa1-6细胞存活率,抑制Hepa1-6细胞中STAT3、HSP90和MCL1蛋白表达,上调C-Caspase9和C-Caspase3蛋白表达,死细胞数量增多,凋亡蛋白Caspase3荧光强度增加。与对照组相比,Ssb1组的小鼠体重变化不大,肿瘤体积变小,肿瘤组织中相关蛋白表达情况与细胞水平一致,肿瘤细胞核明显皱缩变小。结论Ssb1通过抑制STAT3/HSP90下调抗凋亡蛋白MCL1表达,从而诱导肝癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 柴胡皂苷b1(Ssb1) 肝癌 凋亡 mcl1 STAT3 HSP90
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靶向BCL-2和MCL-1在复发/难治性急性髓系白血病中的研究进展
2
作者 马倩英 魏自秀 成娟 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期918-921,共4页
复发/难治性急性髓系白血病(R/RAML)的预后差,死亡率高,目前没有标准的挽救疗法。作为一种逃避凋亡的方法,癌细胞通常会上调抗凋亡蛋白BCL-2和MCL-1。近年来,含维奈克拉(VEN)的方案用于治疗R/R AML展现出一定的疗效,但VEN的普遍使用带... 复发/难治性急性髓系白血病(R/RAML)的预后差,死亡率高,目前没有标准的挽救疗法。作为一种逃避凋亡的方法,癌细胞通常会上调抗凋亡蛋白BCL-2和MCL-1。近年来,含维奈克拉(VEN)的方案用于治疗R/R AML展现出一定的疗效,但VEN的普遍使用带来了新的耐药挑战,而MCL-1和/或BCL-XL高表达是VEN耐药的主要原因,早期靶向BCL-2/BCL-XL/MCL-1能够延缓或阻止耐药的产生。因此,选择性靶向BCL-2和MCL-1治疗R/RAML是一种可行的治疗策略。本文主要围绕靶向BCL-2和MCL-1用于R/RAML治疗的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 复发/难治 急性髓系白血病 mcl-1 BCL-2 靶向治疗
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靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸抑制消化系肿瘤细胞增殖效果的差异 被引量：9
3
作者 蒋建伟 吴风云 +3 位作者 何金花 廖晓莉 王威 吴志慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1093-1098,共6页
目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl... 目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1的反义核酸和随机序列反义核酸(randomolig odeoxynucleotide,RODN),采用脂质体Li-pofectamineTM 2000转染细胞,WST法检测相同浓度的5种ASOs对肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞的增殖抑制作用和致凋亡作用。结果 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,不论是对细胞增殖抑制还是致凋亡作用,均以Bcl-xlASO、Mcl-1ASO的作用效果较好。结论在Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,Bcl-xlASO、Mcl-1ASO可明显抑制消化系肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 反义核酸 BCL-2 BCL-XL mcl-1 增殖 凋亡 肿瘤细胞
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MCL1蛋白在胃癌中的表达及临床意义 被引量：6
4
作者 谭晖 吉晓霞 +3 位作者 陆丽峰 石莺 凌晖 苏琦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第24期1399-1402,共4页
目的:MCL1(myeloid cell leukemia-1)与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本文从临床样本和细胞水平检测胃癌组织中MCL1蛋白的表达水平,探讨MCL1蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法:采用S-P免疫组化法检测正常胃黏膜、癌旁胃黏膜... 目的:MCL1(myeloid cell leukemia-1)与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本文从临床样本和细胞水平检测胃癌组织中MCL1蛋白的表达水平,探讨MCL1蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法:采用S-P免疫组化法检测正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织芯片中MCL1蛋白的表达,Western blot检测MCL1蛋白在人胃癌BGC823、SGC7901、MKN28细胞中的表达。结果:免疫组化结果显示,MCL1蛋白表达定位于细胞的胞浆,着色呈黄色至棕黄色;正常胃黏膜、癌旁胃黏膜、胃癌中MCL1蛋白阳性表达率分别为18.18%(4/22)、54.17%(26/48)、83.33%(75/90);MCL1蛋白在胃癌中的表达高于癌旁胃黏膜及正常胃粘膜,癌旁胃黏膜与正常胃粘膜MCL1蛋白表达亦具有明显差异(P<0.05);MCL1蛋白阳性表达率在伴淋巴结转移组为93.48%(43/46),无淋巴结转移组为72.72%(32/44),两者差异有显著性意义(P<0.05);而与性别、年龄和肿瘤大小无关。S-P免疫组化法与Western blot结果显示MCL1蛋白表达与胃癌分化程度呈负相关。结论:MCL1蛋白表达与胃癌发生、分化程度和淋巴结转移相关。 展开更多
关键词 mcl1基因 组织芯片 胃癌
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miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达对胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药性的影响 被引量：11
5
作者 智慧 朱伟 +3 位作者 王同杉 王建 束永前 刘平 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期777-782,共6页
目的:研究miR-125b在胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药形成中的作用。方法:运用miRNA实时定量PCR方法检测miR-125b在SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞中的表达差异,运用Western blot检测SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞抗凋亡蛋白BCL2、M... 目的:研究miR-125b在胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药形成中的作用。方法:运用miRNA实时定量PCR方法检测miR-125b在SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞中的表达差异,运用Western blot检测SGC7901/VCR细胞与母代SGC7901细胞抗凋亡蛋白BCL2、MCL1的表达差异,分别构建BCL2、MCL1 3’UTR荧光素酶报告质粒验证miR-125b的靶基因,在耐药细胞株中瞬时转染miR-125b模拟物以检测上调miR-125b对SGC7901/VCR细胞BCL2、MCL1蛋白表达及多药耐药性的影响,并运用流式细胞术检测转染后耐药细胞对长春新碱诱导凋亡的影响。结果:miR-125b在SGC7901/VCR细胞中呈低表达,抗凋亡蛋白BCL2、MCL1在SGC7901/VCR细胞中呈高表达,荧光素酶报告实验证实BCL2、MCL1是直接受miR-125b调控的靶基因,在耐药株中上调miR-125b显著抑制BCL2、MCL1蛋白表达水平,显著增加细胞对长春新碱、顺铂、阿霉素、依托泊苷的敏感性,并显著增加细胞对长春新碱诱导的凋亡。结论:miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达可增加胃癌SGC7901/VCR细胞对多种化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 miR-125b 多药耐药 BCL2 mcl1
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JAK/STAT信号转导途径活化和Mcl-1表达上调介导IL-6在人骨髓瘤细胞系XG-7上的凋亡抑制效应(英文) 被引量：5
6
作者 宋伦 黎燕 +2 位作者 孙英勋 于鸣 沈倍奋 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第2期113-116,共4页
背景和目的:IL-6能够抑制多种因素诱发的骨髓瘤细胞凋亡反应,在此过程中涉及到胞浆内一系列信号蛋白分子的参与。本研究旨在确定能够介导IL-6在人骨髓瘤细胞系XG-7上凋亡抑制效应的Bcl-2家族抗凋亡蛋白(Bcl-2,Bcl-xL,Mcl-1)和IL-6信号... 背景和目的:IL-6能够抑制多种因素诱发的骨髓瘤细胞凋亡反应,在此过程中涉及到胞浆内一系列信号蛋白分子的参与。本研究旨在确定能够介导IL-6在人骨髓瘤细胞系XG-7上凋亡抑制效应的Bcl-2家族抗凋亡蛋白(Bcl-2,Bcl-xL,Mcl-1)和IL-6信号转导途径(JAK/STAT、Ras/MAPK、PI-3K/Akt途径)。方法:采用碘化丙腚(PI)染色和流式细胞术分析XG-7细胞的凋亡情况;采用免疫印迹方法检测Bcl-2家族分子在XG-7细胞中的表达情况;分别采用针对JAK/STAT、Ras/MAPK和PI-3K/Akt途径的特异性抑制剂AG490、PD98059和LY294002处理XG-7细胞,从而确定哪条信号转导途径能够介导IL-6在XG-7细胞上的凋亡抑制效应。结果:IL-6能够抑制XG-7细胞凋亡,同时上调Bcl-2家族抗凋亡蛋白Mcl-1表达。AG490处理的XG-7细胞中Mcl-1表达上调被明显抑制;但PD98059和LY294002处理后对Mcl-1表达没有显著影响。结论:IL-6在XG-7细胞上的凋亡抑制效应是通过上调Mcl-1表达和激活JAK/STAT途径而介导的,与Ras/MAPK和PI-3K/Akt途径的活化状态无关。 展开更多
关键词 IL-6 骨髓瘤 细胞凋亡 mcl-1 JAK/STAT途径 信号转导 XG-7 抑制效应
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索拉非尼诱导HepG2细胞凋亡过程中Mcl-1与bFGF-2的表达及意义 被引量：4
7
作者 廖于 李照东 +3 位作者 左的于 刘宇 晏勇 左国庆 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期255-257,共3页
目的观察索拉非尼体外诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡效应,以及对髓样细胞白血病-1蛋白质(Mcl-1)及人碱性成纤维细胞生长因子-2(bFGF-2)的表达的影响。方法采用不同浓度梯度的索拉非尼作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK-8试剂盒测定细胞杀伤效应... 目的观察索拉非尼体外诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡效应,以及对髓样细胞白血病-1蛋白质(Mcl-1)及人碱性成纤维细胞生长因子-2(bFGF-2)的表达的影响。方法采用不同浓度梯度的索拉非尼作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK-8试剂盒测定细胞杀伤效应,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率,采用Western blot测定Mcl-1表达,ELISA法检测细胞培养液中bFGF-2的水平。结果与对照组相比,索拉非尼能诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡,呈一定的浓度时间效应(P<0.05),Mcl-1及bFGF-2表达均减少。结论索拉非尼可抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,诱导其凋亡,Mcl-1及bFGF-2可能在肝癌细胞的增殖分化中起着重要的作用。 展开更多
关键词 索拉非尼 肝肿瘤 细胞凋亡 mcl-1 bFGF-2
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MCL-1 siRNA通过线粒体凋亡途径部分逆转耐顺铂结肠癌细胞系SW480的耐药性 被引量：5
8
作者 徐烨 郁峰 +2 位作者 崔焌辉 陈诚豪 都志军 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2016年第7期883-888,共6页
目的探讨顺铂耐药结肠癌细胞的MCL-1表达水平与顺铂耐药性的关系。方法用MTT法检测顺铂耐药结肠癌细胞系SW480(SW480-R)对顺铂的敏感性。通过检测siRNA下调SW480-R细胞MCL-1的表达作用观察其对细胞耐药性的影响。Western blot试验检测SW... 目的探讨顺铂耐药结肠癌细胞的MCL-1表达水平与顺铂耐药性的关系。方法用MTT法检测顺铂耐药结肠癌细胞系SW480(SW480-R)对顺铂的敏感性。通过检测siRNA下调SW480-R细胞MCL-1的表达作用观察其对细胞耐药性的影响。Western blot试验检测SW480-R细胞Bcl-2家族蛋白及线粒体来源促凋亡因子的表达水平。Annexin V/PI染色检测SW480-R细胞的凋亡。结果 SW480-R细胞相比于常规SW480细胞对顺铂的敏感性显著下降,Western blot结果表明SW480-R细胞的MCL-1水平显著上调而其他Bcl-2蛋白家族成员(Bcl-2,Bcl-xl,BIM,BAK,BAX)表达水平变化不明显。体外转染MCL-1 siRNA能逆转SW480-R细胞的耐药性,提高顺铂对SW480-R的杀伤活性。在SW480-R细胞中,MCL-1 siRNA能促进线粒体来源的促凋亡因子(细胞色素C、凋亡诱导因子、Smac/DIABLO)在顺铂治疗下从线粒体中释放到细胞质中,进而诱导耐药肿瘤细胞发生凋亡。结论 MCL-1的高表达可能是结肠癌细胞产生顺铂耐药性的重要机制,MCL-1基因沉默能通过线粒体凋亡途径逆转耐顺铂结肠癌细胞系SW480的耐药性。 展开更多
关键词 mcl-1 结肠癌 SW480-R 顺铂 凋亡
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Mcl-1信号通路阻断剂对H37Rv感染小鼠巨噬细胞凋亡的影响 被引量：5
9
作者 张宇晴 王新敏 +8 位作者 王婵 王飞雨 王小芳 赵瑾 吴芳 吴江东 季榕 张万江 章乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2059-2064,共6页
目的:探讨Mcl-1信号通路阻断剂在结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠模型中对Mcl-1表达、巨噬细胞凋亡情况及结核分枝杆菌的影响。方法:小鼠腹腔注射H37Rv菌悬液,建立感染小鼠模型,针对Mcl-1的信号通路选用JAK/STAT信号通路阻断剂AG490、MAPK信... 目的:探讨Mcl-1信号通路阻断剂在结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠模型中对Mcl-1表达、巨噬细胞凋亡情况及结核分枝杆菌的影响。方法:小鼠腹腔注射H37Rv菌悬液,建立感染小鼠模型,针对Mcl-1的信号通路选用JAK/STAT信号通路阻断剂AG490、MAPK信号通路阻断剂PD98059和PI3K信号通路阻断剂LY294002用腹腔注射方式作用于各组感染小鼠模型,分为H37Rv感染组、AG490处理组、PD98059处理组、LY294002处理组和对照组。通过细胞抗酸染色观察结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠腹腔巨噬细胞的动物模型是否建立成功;通过免疫细胞化学检测结核分枝杆菌H37Rv感染巨噬细胞的Mcl-1表达情况,使用流式细胞技术检测各组巨噬细胞的凋亡率,采用结核分枝杆菌菌落计数来判断巨噬细胞凋亡对结核分枝杆菌的清除效果。结果:细胞抗酸染色结果可见感染的巨噬细胞内散在排列的红色短小抗酸结核分枝杆菌。免疫细胞化学结果显示H37Rv感染组、AG490处理组和LY294002处理组中的Mcl-1蛋白为强阳性表达,PD98059处理组中Mcl-1蛋白为弱阳性表达,对照组Mcl-1蛋白为阴性表达。流式细胞术检测发现H37Rv感染组巨噬细胞凋亡率较对照组高,PD98059处理组的凋亡率显著高于各组,差异显著(P<0.05)。结核分枝杆菌菌落计数结果显示PD98059处理组对H37Rv菌株抑菌作用最明显。结论:Mcl-1信号通路阻断剂通过抑制JAK/STAT、MAPK和PI3K信号通路增加结核分枝杆菌H37Rv感染巨噬细胞的凋亡率,抑制结核分枝杆菌生长;其中,MAPK信号通路干扰Mcl-1的作用最明显,感染的巨噬细胞凋亡率最高,抑菌作用最强。 展开更多
关键词 mcl-1 细胞凋亡 结核分枝杆菌 H37RV 巨噬细胞
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UHPC中MCL形组合销的抗剪性能 被引量：6
10
作者 程震宇 张清华 +3 位作者 邓鹏昊 魏川 李明哲 段跃超 《中国公路学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第8期205-217,共13页
改进螺旋线(Modified Clothoide,MCL)形组合销是抗剪性能优异的一类新型剪力连接件,在组合结构桥梁中具有广阔的应用前景。为探究MCL形组合销在超高性能混凝土(Ultra-high Performance Concrete,UHPC)中的抗剪性能,依据新型波形组合桥... 改进螺旋线(Modified Clothoide,MCL)形组合销是抗剪性能优异的一类新型剪力连接件,在组合结构桥梁中具有广阔的应用前景。为探究MCL形组合销在超高性能混凝土(Ultra-high Performance Concrete,UHPC)中的抗剪性能,依据新型波形组合桥面板结构中MCL形组合销的纵向和横向受力特征,设计并开展了纵向和横向2类推出试验;建立了考虑材料与界面接触等非线性因素的2类推出试验有限元模型,基于试验结果验证了有限元模型的适用性;采用有限元模型开展了结构的全过程受力分析,阐明了2类推出试验的荷载传递历程与破坏机理;依据受力特征和破坏模式,推导了适用于钢销失效破坏模式的MCL形组合销纵向极限抗剪承载力计算式;通过现有公式对比,确定了适用于UHPC压溃破坏模式的MCL形组合销横向极限抗剪承载力计算式。结果表明:UHPC中MCL形组合销的纵向和横向抗剪性能差异显著,纵向抗剪性能表现出良好的延性特性,而横向抗剪性能表现出较高的抗剪刚度和抗剪承载力;主要力学指标的有限元计算值与试验结果符合较好,验证了有限元模型的适用性;MCL形组合销的纵向破坏模式主要表现为钢销产生较大的塑性变形,其根部截面进入屈服状态,而横向破坏模式主要表现为钢销下侧UHPC压溃;纵向和横向极限抗剪承载力计算值与试验值之比的均值分别为1.18,1.06,标准差分别为0.13,0.01,计算值与试验值吻合良好。 展开更多
关键词 桥梁工程 抗剪性能 推出试验 mcl形组合销 超高性能混凝土
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基于MCL与KNN的混合聚类算法 被引量：5
11
作者 牛秦洲 陈艳 《桂林理工大学学报》 CAS 北大核心 2015年第1期181-186,共6页
MCL是一种图聚类算法,针对MCL计算过程会产生小聚类及边缘节点从团中脱离出来的问题,提出了一种基于MCL与KNN相结合的混合聚类算法。该算法利用KNN的分类特点,以MCL聚类得到的聚类表为依据,通过KNN对小聚类中的元素进行再分类,以提高聚... MCL是一种图聚类算法,针对MCL计算过程会产生小聚类及边缘节点从团中脱离出来的问题,提出了一种基于MCL与KNN相结合的混合聚类算法。该算法利用KNN的分类特点,以MCL聚类得到的聚类表为依据,通过KNN对小聚类中的元素进行再分类,以提高聚类的质量。实验证明此方法是可行的,改进后的算法能使聚类质量有所提高。 展开更多
关键词 mcl 聚类 KNN 小聚类 再分类
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靶向沉默Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响 被引量：5
12
作者 王飞雨 王新敏 +6 位作者 王婵 王小芳 张宇晴 吴江东 吴芳 张万江 章乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2195-2201,共7页
目的:通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl-1基因,探讨下调Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法:分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株(简称强毒株)、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv(... 目的:通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl-1基因,探讨下调Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法:分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株(简称强毒株)、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv(简称H37Rv)、结核分枝杆菌国际标准无毒株H37Ra(简称H37Ra)和卡介苗(BCG)菌悬液感染BALB/c小鼠,再以筛选并构建好的Mcl-1-shRNA作用于感染的小鼠模型,同时设立相应对照组,于作用后1 d、3 d、5 d和7 d提取小鼠腹腔巨噬细胞,应用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白的表达;应用流式细胞术检测各组巨噬细胞的凋亡水平。结果:小鼠被不同毒力的结核杆菌感染后其腹腔巨噬细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白的表达水平均有不同程度的升高,其中以感染了强毒株和H37Rv的腹腔巨噬细胞升高最为明显(P<0.05);应用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因后,Mcl-1mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05);流式细胞术分析显示,下调Mcl-1基因的表达可诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡。结论:应用Mcl-1-shRNA可有效沉默Mcl-1在感染了不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞中的表达,并能上调巨噬细胞的凋亡水平。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 mcl-1基因 腹腔巨噬细胞 RNA干扰 细胞凋亡
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Mcl-1短发夹RNA在Raw264.7细胞内特异性的筛选 被引量：4
13
作者 王婵 王新敏 +6 位作者 王飞雨 张雨晴 曹旭东 吴江东 吴芳 张万江 章乐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期151-155,共5页
目的:将Mcl-1shRNA转染到Raw264.7细胞内,针对shRNA对小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1表达的影响,筛选出沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。方法:将特异性shRNA经脂质体介导转染小鼠巨噬细胞系Raw264.7;半定量RT-PCR和W... 目的:将Mcl-1shRNA转染到Raw264.7细胞内,针对shRNA对小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1表达的影响,筛选出沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。方法:将特异性shRNA经脂质体介导转染小鼠巨噬细胞系Raw264.7;半定量RT-PCR和Western blot分别检测转染24、48 h后Mcl-1 mRNA水平变化和Mcl-1蛋白表达情况,分析对应不同位点的三对特异性shRNA片段对Mcl-1的沉默效果。结果:特异性shRNA片段在24、48 h均能有效降低Mcl-1 mRNA和蛋白水平,沉默效率高于正常组、脂质体组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对应不同位点的三对shRNA真核表达质粒,其中Mcl-1 shRNA3对Mcl-1 mRNA和蛋白的抑制作用均最强。结论:RNA干扰技术可有效下调小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1 mRNA水平,明显下调Mcl-1蛋白表达。成功筛选出了沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。 展开更多
关键词 mcl-1 RNA干扰 RAW264.7
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Mcl-1和Bax基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征细胞凋亡中的调控作用 被引量：5
14
作者 夏国华 陈宝安 +4 位作者 芦慧霞 邵泽叶 丁家华 高冲 胡玲莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1246-1248,共3页
本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关... 本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因—髓细胞白血病基因-1(mcl-1)和bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl-1mRNA表达下降(p<0.05),且mcl-1mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关(r=-0.992,p<0.01),而baxmRNA表达没有明显变化(p>0.05)。结论:2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDS细胞凋亡。 展开更多
关键词 2-甲氧基雌二醇 骨髓增生异常综合征 mcl-1基因 BAX基因
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siRNA对HepG2细胞mcl-1表达的影响 被引量：2
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作者 张巍 赵蒲 +4 位作者 曹大勇 陶开山 蔡磊 张福琴 窦科峰 《第四军医大学学报》 北大核心 2007年第6期530-533,共4页
目的:探讨特异性siRNA对肝癌细胞系HepG2中mcl-1表达的影响.方法:将特异性siRNA经脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG2;半定量RT-PCR观察干扰前后mcl-1 mRNA水平变化,比较对应不同位点的两对siRNA片段对mcl-1的干扰效果,分析RNA干扰的特异... 目的:探讨特异性siRNA对肝癌细胞系HepG2中mcl-1表达的影响.方法:将特异性siRNA经脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG2;半定量RT-PCR观察干扰前后mcl-1 mRNA水平变化,比较对应不同位点的两对siRNA片段对mcl-1的干扰效果,分析RNA干扰的特异性、时效性;Western Blot检测转染前后Mcl-1蛋白表达情况.结果:特异性siRNA片段能有效降低mcl-1 mRNA水平,最大干扰效率达67.25%,高于作为对照的非相关片段;对应不同位点的两对siRNA片段对mcl-1均可产生干扰作用,彼此间差别不大;干扰作用于转染后24h即可出现,48h达高峰,72h稍有降低;Western Blot证明转染siRNA-F1后Mcl-1蛋白表达下调.结论:RNA干扰技术可有效下调肝癌细胞系HepG2中mcl-1 mRNA水平,明显下调Mcl-1蛋白表达. 展开更多
关键词 癌 肝细胞 mcl—1 RNA干扰
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Mcl1对晚期非小细胞肺癌患者预后意义 被引量：3
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作者 王静 张玉海 +7 位作者 史皆然 任新玲 许淑娣 李惟捷 陈张琴 王哲 赵一岭 李圣青 《现代生物医学进展》 CAS 2013年第12期2277-2282,共6页
目的:检测细胞凋亡通路蛋白Mcl1和Fbw7对晚期非小细胞肺癌患者预后的预测作用。方法:收集2008年3月至2011年6月在第四军医大学第一附属医院西京医院确诊晚期非小细胞肺癌且最初两个化疗周期采用"多西他赛+顺铂"方案的患者,通... 目的:检测细胞凋亡通路蛋白Mcl1和Fbw7对晚期非小细胞肺癌患者预后的预测作用。方法:收集2008年3月至2011年6月在第四军医大学第一附属医院西京医院确诊晚期非小细胞肺癌且最初两个化疗周期采用"多西他赛+顺铂"方案的患者,通过电话和信件进行随访。用免疫组化方法检测患者肿瘤蜡块组织中蛋白Mcl1和Fbw7表达,用H评分系统将蛋白表达分为高表达组和低表达组。统计采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析并进行Log-Rank检验,通过比例风险模型(Cox模型)逐步后退法进行多因素分析,以P<0.05为有显著差异。结果:共收集病例144例,其中腺癌69例,鳞癌64例,其它11例。Ⅲ期患者45例(31.25%)Ⅳ期患者99例(68.75%).64例(44.44%)患者Mcl1高表达,80例(55.56%)患者Mcl1低表达。单因素结果提示TNM分期是提示预后的显著因素(P=0.033),Ⅲ期患者1年生存率为74.20%(中位生存时间为666天),Ⅳ期患者1年生存率为55.60%(中位生存时间为415天)。Mcl1的表达与晚期非小细胞肺癌预后相关联(P=0.042),其中Mcl1高表达组1年生存率为69.9%(中位生存时间为612天),Mcl1低表达组1年生存率为55.30%(中位生存时间为406天)。多因素分析结果显示Mcl1(OR=1.809,95%CI(1.123-2.912),P=0.015)和TNM分期(OR=0.573,95%CI(0.336-0.978),P=0.041)有独立的预后意义。结论:Mcl1蛋白表达和TNM分期是晚期非小细胞肺癌的独立预后因素,Mcl1高表达组较低表达组有更好的预后,Ⅲ期患者比Ⅳ期患者有更好的预后。 展开更多
关键词 mcl1 凋亡 非小细胞肺癌 预后生物标志物 总生存期
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Mcl-1在二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞G_2/M阻滞中的作用 被引量：3
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作者 吉晓霞 谭晖 +4 位作者 易岚 唐章文 唐仪 文玲 苏琦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1457-1463,共7页
目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用。方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞... 目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用。方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞核增殖抗原)、CDK1(周期依赖激酶1)表达情况;RNAi干扰Mcl-1观察Mcl-1对白血病细胞周期的影响;免疫共沉淀分析Mcl-1与PCNA、CDK1结合作用。结果:CCK-8比色结果显示,15、30、60、120、240μmol/L DADS处理HL-60细胞,细胞增殖抑制率分别为31.15%、55.88%、66.14%、75.29%、80.35%,呈浓度依赖性增加(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L和120μmol/L DADS作用HL-60细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。Western blotting分析发现60μmol/LDADS处理HL-60细胞后PCNA、Mcl-1、CDK1表达下调(P<0.05)。Mcl-1基因沉默24 h后G2/M期百分率增加到19.4%,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。而Mcl-1基因沉默后加入60μmol/L DADS作用时,G2/M期百分率比60μmol/L DADS处理组增加6.0%(P<0.05)。免疫共沉淀发现,HL-60细胞中存在Mcl-1与PCNA、CDK1的相互结合,DADS处理HL-60细胞后Mcl-1与PCNA、CDK1的结合作用减弱。结论:DADS能诱导HL-60细胞增殖抑制和G2/M阻滞,其抑制增殖作用与PCNA表达下调有关。Mcl-1基因沉默可增强DADS对HL-60细胞G2/M期阻滞作用。 展开更多
关键词 mcl-1 白血病 G2/M期阻滞 二烯丙基二硫 SIRNA
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阻断小鼠Mcl-1表达信号通路对BCG感染的影响 被引量：2
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作者 王新敏 王小芳 +5 位作者 卢洋 杨菩 韩玲 王英姿 张万江 章乐 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期823-829,共7页
目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收... 目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收集腹腔巨噬细胞。应用TUNEL检测不同阻断剂在不同时间点处理后小鼠巨噬细胞凋亡率,细胞免疫化学分析不同阻断剂处理下Mcl-1的表达,HE染色和脏器指数分析不同阻断剂处理对小鼠脏器病变的影响。结果与对照组比,信号通路阻断剂处理后,BCG感染组巨噬细胞凋亡率均有不同程度的增高,其中PD98059处理组巨噬细胞凋亡率最高(F=40.621,P<0.001)。而且阻断剂PD98059处理后,巨噬细胞内BCG的菌落数量明显减少(t=3.392,P<0.001),小鼠肝、肺、脾、肾的病变程度明显减轻(F=59.24,F=811.134,F=34.091,F=9.543,P<0.05),脏器病理损伤也有所改善。结论应用阻断剂PD98059阻断Mcl-1表达信号通路可有效控制结核病的潜伏感染和持续感染。 展开更多
关键词 结核 mcl-1信号通路 巨噬细胞 细胞凋亡
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Mcl-1分子研究进展 被引量：10
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作者 郭俊 杨华强 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第2期393-397,共5页
Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)是Bcl-2家族的一个新成员,在凋亡调控中具有重要作用,此外它还可以直接对细胞分化和细胞周期进行调控,进一步研究表明Mcl-1在胚胎形成,组织发育和免疫系统中具有重要作用,Mcl-1表达异常可以导致恶性肿瘤... Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)是Bcl-2家族的一个新成员,在凋亡调控中具有重要作用,此外它还可以直接对细胞分化和细胞周期进行调控,进一步研究表明Mcl-1在胚胎形成,组织发育和免疫系统中具有重要作用,Mcl-1表达异常可以导致恶性肿瘤的发生,因此通过反义寡核苷酸技术或小分子干扰RNA抑制Mcl-1基因的表达,促进细胞凋亡并提高肿瘤细胞对放疗及化疗的敏感性,为难治性肿瘤的治疗开辟了一条新途,所以对Mcl-1的深入研究具有重要意义。 展开更多
关键词 凋亡 mcl-1 肿瘤 治疗
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Mcl-1小分子抑制剂在肿瘤治疗中的应用进展 被引量：5
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作者 姚佳慧 王义仁 +2 位作者 周楠 冯甜 陈惠 《西北药学杂志》 CAS 2016年第5期547-552,共6页
目的阐述近年来Mcl-1小分子抑制剂的结构及在肿瘤治疗中的应用。方法归纳国内外的最新研究进展报道,按照分子结构类型,对主要的、具有发展潜力的重要分子抑制剂进行综述。结果采用计算机分子模拟、对接、活性预测,进一步通过毒性和活性... 目的阐述近年来Mcl-1小分子抑制剂的结构及在肿瘤治疗中的应用。方法归纳国内外的最新研究进展报道,按照分子结构类型,对主要的、具有发展潜力的重要分子抑制剂进行综述。结果采用计算机分子模拟、对接、活性预测,进一步通过毒性和活性测定,各种分子具有大小不等的抑制活性,并在肿瘤治疗中取得了较好的效果。结论 Mcl-1有望作为一种开发前景广阔的肿瘤治疗靶点。 展开更多
关键词 抗凋亡蛋白 mcl-1 小分子抑制剂
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