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双分子荧光互补技术(BiFC)分析玉米MAPK5与bZIP72蛋白的相互作用 被引量：2
1
作者 曹建美 《安徽农业科学》 CAS 2016年第14期152-154,161,共4页
[目的]分析玉米MAPK5与b ZIP72蛋白之间的相互作用。[方法]构建双分子荧光互补表达载体p N-MAPK5和p C-b ZIP72,应用基因枪轰击洋葱表皮细胞瞬时表达,在激光共聚焦显微镜下观察MAPK5与b ZIP72蛋白相互作用产生的荧光信号。[结果]ZmMAPK5... [目的]分析玉米MAPK5与b ZIP72蛋白之间的相互作用。[方法]构建双分子荧光互补表达载体p N-MAPK5和p C-b ZIP72,应用基因枪轰击洋葱表皮细胞瞬时表达,在激光共聚焦显微镜下观察MAPK5与b ZIP72蛋白相互作用产生的荧光信号。[结果]ZmMAPK5与Zmb ZIP72的Bi FC融合载体同时轰击洋葱表皮细胞,细胞核中能发出黄色荧光。[结论]Zm MAPK5与Zmb ZIP72在植物细胞核内相互作用。 展开更多
关键词 Zmmapk5 ZmbZIP72 双分子荧光互补(BiFC) 蛋白互作 Zmmapk5 ZmbZIP72 Bimolecular FLUORESCENCE COMPLEMENTATION (BiFC)
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基于通宣理肺方加减对风寒表证大鼠的影响分析麻黄升浮药性
2
作者 铁玘美 王茹 +7 位作者 叶珊 曾梦楠 张贝贝 曹兵 吴媛媛 徐瑞齐 冯卫生 郑晓珂 《世界中医药》 北大核心 2025年第12期2083-2092,共10页
目的:基于通宣理肺方加减对风寒表证大鼠的影响分析麻黄升浮药性。方法:80只SD雄性大鼠,采用编号随机法挑选10只为对照组,剩余构建风寒表证动物模型后,将大鼠分为模型组、对乙酰氨基酚组、麻黄组、生物碱组、通宣理肺方组、通宣理肺方... 目的:基于通宣理肺方加减对风寒表证大鼠的影响分析麻黄升浮药性。方法:80只SD雄性大鼠,采用编号随机法挑选10只为对照组,剩余构建风寒表证动物模型后,将大鼠分为模型组、对乙酰氨基酚组、麻黄组、生物碱组、通宣理肺方组、通宣理肺方减麻黄组和通宣理肺方减麻黄配伍生物碱组,给药5 d后,检测5大系统指标、大鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及皮肤环磷酸腺苷-蛋白激酶A/水通道蛋白5(cAMP-PKA/AQP5)信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组可改善呼吸系统功能,减轻肺组织病理损伤,降低肺泡灌洗液中白细胞介素4(IL-4)、免疫球蛋白(IgE)水平并升高γ干扰素(IFN-γ)水平;兴奋中枢系统,增加活动距离和次数;调节泌尿系统,增加汗尿量;对循环和消化系统无明显作用。此外,该方可明显降低肺组织中磷酸化-细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达水平(P<0.01),增加腋下皮肤中AQP5、p-PKA、cAMP蛋白表达水平(P<0.01),减麻黄后药效减弱,配伍生物碱后各指标恢复至原方水平(P<0.01)。结论:通宣理肺方通过调节MAPK和cAMP-PKA/AQP5通路改善风寒表证,麻黄生物碱作为关键“升浮组分”,承担“宣发”“发散”核心药效,证实麻黄升浮药性的科学内涵。 展开更多
关键词 通宣理肺方 风寒表证 升浮 麻黄 生物碱 MAPK/cAMP-PKA/AQP5信号通路 五大系统 宣发
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CAFs调控MAPK/ERK5通路抑制结直肠癌HT-29细胞凋亡 被引量：6
3
作者 张梦琰 石然 +1 位作者 郭忠英 何敬东 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期2901-2905,共5页
为探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究通过组织贴壁法从结直肠癌组织中分离CAFs,并验证CAFs中α-SMA的表达;通过Transwell建立CAFs和结直肠癌细胞系HT-29共培养系统,CCK8检测结直肠癌HT-29... 为探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究通过组织贴壁法从结直肠癌组织中分离CAFs,并验证CAFs中α-SMA的表达;通过Transwell建立CAFs和结直肠癌细胞系HT-29共培养系统,CCK8检测结直肠癌HT-29细胞活力;流式细胞术检测HT-29细胞凋亡率;通过实时荧光定量PCR和Western blotting检测结直肠癌细胞中VEGF的mRNA和蛋白表达以及ERK5磷酸化水平。与对照NFs相比,α-SMA在结CAFs中表达显著增加(p<0.01)。CCK8结果表明CAFs促进结直肠癌细胞的增殖;流式结果显示CAFs能抑制细胞凋亡;Real-time RT-PCR和Western blotting结果显示CAFs促进结直肠癌细胞内VEGF的mRNA和蛋白表达,并促进ERK5磷酸化。本研究初步表明,CAFs激活MAPK/ERK5通路和VEGF的表达,可促进结直肠癌HT-29细胞增殖。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 结直肠癌 细胞凋亡 MAPK/ERK5通路
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柴胡多糖对LPS诱导心肌细胞损伤的机制研究 被引量：14
4
作者 尹俊 庄红 +3 位作者 黄璐 蒋伟 代天 张苏川 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期47-51,共5页
目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/m... 目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/ml柴胡多糖+LPS组;MTT法检测细胞活性;ELISA实验检测细胞中LDH、ROS、MDA、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中MAPK、ERK5的蛋白表达。结果:成功建立LPS诱导的H9C2损伤模型;柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)呈浓度依赖性增强细胞活力,下调LDH、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、MAPK的表达,上调SOD、GSH-Px、ERK5的表达,抑制细胞凋亡。结论:柴胡多糖具有保护心肌细胞损伤的作用,其机制与调控MAPK/ERK5信号通路有关。 展开更多
关键词 柴胡多糖 心肌细胞损伤 MAPK/ERK5信号通路
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氧化苦参碱对内毒素诱导心肌细胞凋亡及胞内MAPK/ERK5信号的影响 被引量：4
5
作者 韦灵 王慧智 +2 位作者 田倩 代莉 朱文元 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2018年第1期54-57,共4页
目的探讨氧化苦参碱对内毒素诱导心肌细胞凋亡的干预作用。方法实验分为3组:对照组、内毒素(LPS)处理组和氧化苦参碱(OMT 80μg/ml)+内毒素(LPS)处理组。MTT试剂检测细胞存活率;流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡;RT-PCR检测各组心肌细胞M... 目的探讨氧化苦参碱对内毒素诱导心肌细胞凋亡的干预作用。方法实验分为3组:对照组、内毒素(LPS)处理组和氧化苦参碱(OMT 80μg/ml)+内毒素(LPS)处理组。MTT试剂检测细胞存活率;流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡;RT-PCR检测各组心肌细胞MAPK和ERK5 mRNA的表达;Western blot检测各组心肌细胞内MAPK和ERK5的蛋白表达。结果 OMT进行不同剂量干预后,内毒素诱导心肌细胞存活率明显上升,OMT剂量40μg/ml时,细胞存活率明显高于LPS组(P<0.05),OMT剂量80μg/ml时,细胞存活率明显高于LPS组(P<0.01)。OMT 80μg/ml干预后,UR、LR区的细胞比例较LPS组下降(P<0.05)。OMT 80μg/ml干预后,能明显逆转内毒素诱导的心肌细胞内MAPK、ERK5 mRNA的表达(P<0.05),同时,内毒素诱导心肌细胞内MAPK、ERK5蛋白的表达也得到明显逆转(P<0.05),上述差异均有统计学意义。结论 OMT 80μg/ml抑制内毒素诱导的心肌细胞的凋亡可能是通过影响心肌细胞内MAPK/ERK5信号通路来实现的。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 内毒素 细胞凋亡 MAPK/ERK5
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