期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到985篇文章
< 1 2 … 50 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于TRPV1/p38 MAPK信号通路探讨滑膜炎颗粒治疗膝骨关节炎的作用机制
1
作者 张进 杨丽丽 +5 位作者 郑灿文 康静 马彦雷 史跃 李磊 孟红旭 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期79-89,共11页
目的:观察滑膜炎颗粒对膝骨关节炎(KOA)的保护作用,探索其保护作用是否与通过调控巨噬细胞极化表型向抗炎方向转化,可有效抑制病理性炎症反应的进展,进而减炎性疼痛介质的释放,同时下调瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白的表达水平相... 目的:观察滑膜炎颗粒对膝骨关节炎(KOA)的保护作用,探索其保护作用是否与通过调控巨噬细胞极化表型向抗炎方向转化,可有效抑制病理性炎症反应的进展,进而减炎性疼痛介质的释放,同时下调瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白的表达水平相关,为其临床应用提供实验依据,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠适应性喂养后,随机分为6组:假手术组,模型组,塞来昔布组,滑膜炎颗粒高、中、低剂量组(9.6、4.8、2.4 g·kg^(-1)),塞来昔布胶囊给药剂量20 mg·kg^(-1)。假手术组10只,模型组及各给药组每组12只。采用膝关节腔注射碘乙酸钠的方法制备膝关节骨性关节炎动物模型,于实验第10 d,各给药组按10 mL·kg^(-1)灌胃给药,连续给药4周,观察各组大鼠一般情况,记录机械刺激压痛阈值(PPT)和关节直径;X线检查大鼠右膝关节,进行影像学分析;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清样本中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等促炎性细胞因子,以及神经生长因子(NGF)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经源性炎症介质的表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察膝关节滑膜组织病理学改变;关节软骨番红O-固绿染色观察和评价膝关节软骨病变程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)定量分析大鼠膝关节滑膜组织中TRPV1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及磷酸化(p)-p38 MAPK的蛋白表达丰度;免疫荧光(IF)测量评估M1/M2巨噬细胞极化情况。结果:与假手术组比较,模型组右膝关节周长及直径均显著增加(P<0.01),大鼠PPT显著降低(P<0.01),大鼠血清IL-1β、TNF-α、CGRP、NGF含量均显著升高(P<0.01),滑膜Krenn评分升高(P<0.01),软骨组织Mankin's评分显著升高(P<0.01),TRPV1、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达显著升高(P<0.01),实验干预显著下调了促炎型M1巨噬细胞在总巨噬细胞群中的占比(P<0.01),同时抗炎型M2巨噬细胞占比亦呈现同步下降趋势(P<0.01),但二者比值(M1/M2)显著升高(P<0.01)。与模型组比较,滑膜炎颗粒各剂量组和塞来昔布组大鼠膝关节直径减小(P<0.01),滑膜炎颗粒高、中剂量组PPT恢复较为明显(P<0.05),各给药组大鼠血清IL-1β、CGRP和NGF含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),大鼠血清TNF-α含量显著降低(P<0.01),滑膜炎颗粒各剂量组滑膜Krenn评分明显降低(P<0.05,P<0.01),滑膜炎颗粒各剂量组大鼠滑膜组织中TRPV1和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达均显著下降(P<0.01),塞来昔布组和滑膜炎颗粒各剂量组滑膜组织中M1巨噬细胞占比均降低(P<0.01),M2巨噬细胞占比升高(P<0.05),M1/M2降低(P<0.01)。结论:滑膜炎颗粒可通过调控巨噬细胞极化减轻KOA炎症反应,减少炎性疼痛介质释放,同时还降低TRPV1蛋白表达,其机制可能与TRPV1/p38 MAPK信号通路有关,从而达到改善KOA外周痛敏的效应。 展开更多
关键词 滑膜炎颗粒 膝骨关节炎 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1) 巨噬细胞极化
原文传递
过氧化物酶体增殖物激活受体α通过调控AMPK/P38 MAPK通路促进小鼠骨骼肌发育
2
作者 齐嘉慧 付婷婷 +7 位作者 郑敏行 王璇晶 吴海洋 卢嘉茵 罗小毛 于秀菊 王海东 闫艺 《畜牧兽医学报》 北大核心 2026年第1期443-453,共11页
本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠... 本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠以探究其对骨骼肌发育的影响。通过HE染色观察不同年龄小鼠腓肠肌的形态差异,免疫荧光染色检测不同年龄小鼠腓肠肌中P21和P53的表达变化,确定小鼠的年龄差异;普通PCR反应检测PPARα在骨骼肌中的表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫荧光(IF)检测不同年龄小鼠腓肠肌中PPARα的表达变化;进而采用qRT-PCR、Western blot和IF检测WT和PPARα敲除小鼠(PPARα^(-/-))腓肠肌中肌肉发育相关指标MyoD、MyoG和Pax7的表达;Western blot检测PPARα下游信号通路AMPK和P38 MAPK的表达。结果表明,PPARα在各个发育阶段的小鼠骨骼肌中均存在表达,且其表达水平随年龄增长呈逐渐下调趋势。通过免疫荧光染色可见,PPARα蛋白广泛分布于小鼠腓肠肌的细胞核与细胞质中。进一步研究发现,PPARα基因敲除导致腓肠肌中生肌调节因子MyoD、MyoG及Pax7的表达显著下降,同时AMPK和P38的磷酸化水平明显上升。上述结果提示PPARα在小鼠骨骼肌发育过程中发挥重要作用,敲除PPARα后通过影响AMPK和P38的磷酸化水平抑制骨骼肌发育。 展开更多
关键词 不同发育阶段 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 骨骼肌 AMPK P38 MAPK
在线阅读 下载PDF
p38 MAPK通路在肺部炎症性疾病中研究进展
3
作者 宋悦 梅梅 +3 位作者 杨松 李慧玲 聂晶 郑永琦 《中西医结合慢性病杂志》 2026年第1期91-96,共6页
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转... p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转导的关键枢纽,既能与多条细胞信号通路形成交互式调控网络,又深度参与细胞增殖、分化、凋亡以及机体生长代谢、炎症反应等生理病理过程。大量研究证实,p38 MAPK信号通路与支气管肺发育不良、急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病及病毒感染相关性急性肺损伤等肺部炎症性疾病的病理进程密切相关。系统梳理p38 MAPK在上述疾病中的病理生物学调控作用,以期为将该通路作为肺部炎症性疾病新型治疗策略的分子靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 p38 MAPK信号通路 支气管肺发育不良 急性呼吸窘迫综合征 哮喘 慢性阻塞性肺疾病
暂未订购
基于p38 MAPK/NF-κB通路探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的作用机制研究
4
作者 肖明月 白雅琪 +1 位作者 时娜 杨建飞 《成都中医药大学学报》 2026年第1期63-68,共6页
目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂... 目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂饮食联合维生素D_(3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,给予二味参苏饮干预12周。苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉病理变化;全自动生化分析仪检测大鼠血脂水平;ELISA法检测炎性因子及内皮细胞因子水平;Western blotting检测主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平。结果:(1)与空白组相比,模型组大鼠AS斑块面积增加,血管内皮损伤严重,血管壁内膜增厚,炎性细胞聚集;血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-6、IL-18、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IL-38水平降低(P<0.01);主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);(2)与模型组相比,二味参苏饮低、中、高剂量组大鼠AS斑块面积降低,主动脉血管内皮损伤和增厚减轻;血清中TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-18、ET-1、ICAM-1水平降低(P<0.05),HDL-C、IL-38水平升高(P<0.05);主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平下降(P<0.05),以上呈剂量正相关性;(3)与二味参苏饮高剂量组相比,阿托伐他汀组TC、LDL-C、HDL-C水平无明显差异(P >0.05),余下指标比二味参苏饮高剂量组更低(P<0.05)。结论:二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮结构及炎症反应有一定的改善作用,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 二味参苏饮 p38MAPK/NF-κB信号通路 动脉粥样硬化 斑块面积 内皮炎症
暂未订购
银杏叶提取物通过调控p38 MAPK/MLCK信号通路对高氧诱导的急性肺损伤小鼠肠黏膜屏障的保护作用
5
作者 何英 邢周雄 +3 位作者 程云 耿争光 付豹 傅小云 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第2期127-132,共6页
目的探讨银杏叶提取物(GBE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路,对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、ALI组、低剂量GBE组、高剂量GBE组和高剂量GBE... 目的探讨银杏叶提取物(GBE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路,对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、ALI组、低剂量GBE组、高剂量GBE组和高剂量GBE+茴香菌素(anisomycin)组,每组10只。测定小鼠氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))以及肺湿重与干重比值(W/D);组织学染色观察肺和小肠组织病理变化并评分;酶联免疫吸附试验检测血清炎性细胞因子、D-乳酸(D-LA)和小肠sIgA水平;Western blotting检测相关蛋白表达。结果与对照组相比,ALI组小鼠PaO_(2)及闭合蛋白(occludin)、密封蛋白(claudin)、闭合小带蛋白1(ZO-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PaCO_(2)、W/D、肺和小肠病理评分、炎性细胞因子、D-LA、DAO、sIgA水平以及p-p38 MAPK/p38 MAPK和MLCK蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与ALI组比,低剂量GBE组和高剂量GBE组上述指标呈相反变化,且高剂量GBE组改善更显著。而高剂量GBE+anisomycin组与高剂量GBE组比较,治疗作用显著减弱(P<0.05)。结论GBE可能通过调控p38 MAPK/MLCK信号通路,减轻炎症反应,并升高肠黏膜屏障相关蛋白的表达水平,对肠黏膜屏障发挥保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 高氧 急性肺损伤 肠黏膜屏障 p38 MAPK/MLCK 炎症
暂未订购
OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展 被引量：3
6
作者 马兰 王晓晖 +4 位作者 周小青 马桃梅 韩世杰 丁娟娟 张亚静 《中国现代医学杂志》 2025年第1期47-53,共7页
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号... 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 OPG-RANKL-RANK P38 MAPK信号通路 破骨细胞
暂未订购
地胆草活性成分去氧地胆草素通过抑制p38 MAPK信号通路改善力竭运动诱导的心肌损伤
7
作者 王文化 《分子植物育种》 北大核心 2025年第16期5530-5537,共8页
地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的... 地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控机制。实验将大鼠分别灌胃给予10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)DET,部分组同时尾静脉注射p38 MAPK激动剂ANI(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药4周,训练前2 h实施递增负荷游泳以建立模型。检测指标包括超声心动图评估LVEF、LVIDd与LVIDs,ELISA法测定血清LDH、CK-MB及cTnI,HE染色观察心肌组织形态,SOD、GSH和MDA作为氧化应激指标,RT-qPCR检测Bax、Bcl-2、TNF-α和IL-6 m RNA,Western blotting分析p38及p-p38蛋白表达。结果显示,DET显著改善了大鼠心功能、降低了心肌酶水平、减轻了组织病理损伤,并通过调节p38 MAPK通路下调促凋亡与炎症因子表达,增强抗氧化能力(P<0.05)。联合ANI处理后,DET保护作用被明显削弱(P<0.05)。综上,DET可通过抑制p38 MAPK信号通路协同调控氧化应激、炎症及凋亡,有效缓解运动性心肌损伤。 展开更多
关键词 地胆草(Elephantopus scaber L.) 去氧地胆草素 力竭运动 心肌损伤 p38 MAPK
原文传递
雄黄激活JNK/p38 MAPK通路对食管癌细胞凋亡的影响
8
作者 张娜 杨如意 +3 位作者 方铠 段少阳 赵文玲 王宏斌 《中国医药导报》 2025年第16期7-12,共6页
目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μ... 目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μmol/L)、雄黄高剂量组(224.8μmol/L)。为进一步验证JNK/p38 MAPK通路的作用,另设雄黄高剂量+抑制剂组(224.8μmol/L雄黄+10μmol/L SB203580 JNK/p38 MAPK通路抑制剂)。采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡率,活性氧检测试剂盒测定ROS水平,并通过Western blot法分析JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果与空白组比较,雄黄各浓度抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,上调Bax、cleaved-Caspase3及p-JNK/p-p38MAPK信号因子的表达,下调Bcl-2,升高ROS水平(P<0.01)。与雄黄高剂量组比较,雄黄高剂量+抑制剂组下调p-JNK和p-p38MAPK蛋白的表达水平(P<0.01),并降低细胞凋亡率(P<0.01)。结论雄黄通过激活JNK/p38 MAPK信号通路,增加ROS水平,进而诱导食管癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 雄黄 食管癌细胞 JNK/p38 MAPK信号通路 细胞凋亡
暂未订购
温胆汤调控p38 MAPK磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响
9
作者 顾鑫 安晶 +2 位作者 张洪艳 张明雪 娄展 《湖南中医药大学学报》 2025年第8期1420-1426,共7页
目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余... 目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余五组进行21 d睡眠剥夺。建模成功后进行灌胃治疗,对照组和模型组给予生理盐水,西药组给予艾司西酞普兰(0.9 mg/kg·d),低、中、高剂量温胆汤组给予温胆汤(0.5 g/100 g、1 g/100 g、2 g/100 g),连续14 d。采用睡眠潜伏时间、睡眠持续时间评价失眠,采用旷场实验和蔗糖水偏好实验评价抑郁,采用高架十字迷宫实验评价焦虑,采用酶联免疫吸附法检测血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及海马组织中5-HT、NE水平,采用Western blot检测脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平及p-p65核因子-κB(NF-κB)和p38 MAPK磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组睡眠潜伏时间延长(P<0.05),睡眠持续时间缩短(P<0.05),旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组及中、高剂量温胆汤组睡眠潜伏时间缩短,睡眠持续时间延长(P<0.05);西药组及低、中、高剂量温胆汤组,旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值降低(P<0.05);西药组与高剂量温胆汤组的上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量温胆汤改善睡眠剥夺大鼠的睡眠及情绪,且高剂量温胆汤的改善作用与西药艾司西酞普兰相当;抑制p38 MAPK磷酸化是温胆汤发挥改善作用的可能分子机制。 展开更多
关键词 失眠 睡眠剥夺 抑郁 焦虑 温胆汤 p38 MAPK
暂未订购
钩藤总碱通过激活JNK/p38 MAPK信号通路抑制急性髓系白血病细胞增殖迁移与侵袭
10
作者 陈莉 李青山 +4 位作者 吉慧娟 张丛丛 索晓慧 刘洪峰 董会会 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第6期533-540,549,共9页
目的 探究钩藤总碱(total alkaloids of uncaria rhynchophylla, TAU)调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)细胞生存及运动能力的影响。方法以人急性髓... 目的 探究钩藤总碱(total alkaloids of uncaria rhynchophylla, TAU)调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)细胞生存及运动能力的影响。方法以人急性髓系白血病细胞系THP-1为模型,采用不同浓度的TAU进行处理,并联合使用JNK特异性抑制剂SP600125和p38 MAPK特异性抑制剂SB203580进行干预。通过MTT法检测细胞活力;应用Hoechst染色观察细胞核形态变化以评估细胞凋亡情况;利用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测细胞中与增殖、凋亡及运动相关的关键蛋白的表达水平,包括增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9,并同时分析JNK/p38 MAPK信号通路中关键蛋白(JNK, p-JNK, p38 MAPK, p-p38MAPK)的磷酸化水平变化。结果 TAU处理后,THP-1细胞的活力呈现浓度依赖性下降,细胞凋亡形态学特征增加,细胞的迁移和侵袭能力明显减弱,增殖相关蛋白PCNA和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调,促凋亡蛋白Bax的表达上调,MMP2和MMP9蛋白水平降低,JNK和p38 MAPK的磷酸化水平提高(即p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值升高)。而当使用JNK抑制剂SP600125或p38 MAPK抑制剂SB203580后,TAU所诱导的上述细胞效应(活力抑制、凋亡增加、迁移侵袭能力减弱)及相关的分子变化均得到不同程度的逆转。结论 钩藤总碱能够抑制急性髓系白血病细胞的存活、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。其作用机制可能与激活JNK/p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 钩藤总碱 JNK/p38 MAPK信号通路 急性髓系白血病 细胞生存 细胞运动
暂未订购
LCN2通过P38 MAPK-PGC1α-PPARγ通路抑制脂多糖介导的小鼠BV2小胶质细胞M1极化
11
作者 冯怡墨 赖军 +3 位作者 林波 潘金玉 周扬浩 杜寒剑 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2278-2285,共8页
目的:探究脂质运载蛋白2(LCN2)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2极化中的作用,并基于P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探究其可能机制。方法:体外培养小鼠BV2小胶质细胞,利用LPS处理小鼠BV2小胶质细胞诱导M1极化,构建炎症模型,并... 目的:探究脂质运载蛋白2(LCN2)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2极化中的作用,并基于P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探究其可能机制。方法:体外培养小鼠BV2小胶质细胞,利用LPS处理小鼠BV2小胶质细胞诱导M1极化,构建炎症模型,并通过短发夹RNA(shRNA)及外源性LCN2蛋白沉默或过表达BV2细胞中LCN2的表达。分为对照组、LPS(100μg/L)组、LPS+sh-NC组、LPS+sh-LCN2和LPS+LCN2(1 mg/L)组。流式细胞术检测CD16/32^(+)和CD206^(+)T细胞数量;Western blot和RT-qPCR检测P38 MAPK、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和PPARγ辅激活因子1α(PGC-1α)的蛋白及基因表达,阐明LCN2对LPS诱导的BV2细胞极化及P38 MAPK通路的影响。进一步利用P38 MAPK通路抑制剂SB203580处理LPS或LCN2诱导的细胞,分为对照组、LPS组、LPS+LCN2(1 mg/L)组、LPS+SB203580(50 nmol/L)组和LPS+LCN2+SB203580组。ELISA检测炎症因子表达,Western blot检测M1/M2标志蛋白的表达,Western blot和RT-qPCR检测P38 MAPK通路蛋白及基因表达。结果:LPS显著促进BV2细胞中LCN2的表达(P<0.05),并诱导M1极化(P<0.01)。沉默LCN2后抑制LPS诱导的BV2细胞中LCN2的表达及M2极化(P<0.01),促进M1极化(P<0.01),并抑制P38 MAPK-PGC-1α-PPARγ通路的激活(P<0.05)。外源性添加LCN2表现出相反的作用,即促进LPS诱导的细胞向M2极化(P<0.01),并促进P38 MAPK通路的激活(P<0.05)。通路抑制剂的使用进一步证实LCN2可通过P38 MAPK通路参与调控LPS诱导的小胶质细胞极化。结论:LCN2通过激活P38 MAPK通路抑制LPS介导的小鼠BV2小胶质细胞M1极化,促进其M2极化,在神经炎症反应中发挥保护作用。 展开更多
关键词 脂质运载蛋白2 脂多糖 小胶质细胞 神经炎症 P38 MAPK信号通路
暂未订购
基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：5
12
作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(−1))剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg^(−1))的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))显著降低,二氧化碳分压(PaCO_(2))、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2),显著降低PaCO_(2)、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路 油酸 急性肺损伤
原文传递
间充质干细胞介导VEGF/p38MAPK信号通路对缺血再灌注褥疮大鼠创面修复的影响 被引量：2
13
作者 彭慧 蒋苏 苏仁娜 《解剖科学进展》 2025年第2期237-240,共4页
目的探究间充质干细胞(MSCs)对缺血再灌注褥疮大鼠创面修复的影响及作用机制。方法取P4代脂肪来源的MSCs,分别用成骨和成脂分化培养基进行诱导培养。成骨分化10 d后对细胞进行茜素红染色,成脂分化14 d后对细胞进行油红O染色。流式细胞... 目的探究间充质干细胞(MSCs)对缺血再灌注褥疮大鼠创面修复的影响及作用机制。方法取P4代脂肪来源的MSCs,分别用成骨和成脂分化培养基进行诱导培养。成骨分化10 d后对细胞进行茜素红染色,成脂分化14 d后对细胞进行油红O染色。流式细胞术检测MSCs阳性标志物以及阴性标志物。SD大鼠随机分为缺血再灌注褥疮模型组(Model组)、生理盐水对照组(NS组)和MSCs治疗组(MSCs组),每组10只,采用磁铁加压法建立缺血再灌注褥疮模型。计算创面愈合率并采用HE染色观察大鼠褥疮处皮肤组织病理损伤;免疫荧光观察大鼠褥疮处皮肤组织CD31和α-SMA标记的血管数量变化;ELISA方法检测大鼠血清中IL-6、TNF-α和VEGF水平;Western blot检测大鼠褥疮处皮肤组织中p38MAPK蛋白表达。结果成骨诱导后的MSCs可见深红色钙盐沉积,成脂诱导后的MSCs呈红色串珠样,MSCs阳性表达CD44、CD105和CD90,且阴性表达HLA-DR、CD34、CD19和CD45。MSCs治疗增加缺血再灌注褥疮大鼠创面愈合率,改善大鼠褥疮处皮肤组织病理损伤,增加大鼠褥疮处皮肤组织CD31和α-SMA标记的血管数量,降低大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,并增加VEGF水平,降低褥疮处皮肤组织中p38MAPK蛋白表达。结论MSCs治疗加快褥疮创面修复、改善创面组织病理损伤、促进创面组织血管生成并抑制炎症反应,其机制可能与上调VEGF并下调p38MAPK有关。 展开更多
关键词 间充质干细胞 缺血再灌注褥疮 VEGF p38 MAPK 创面修复 血管生成 SD大鼠
原文传递
基于p38 MAPK信号通路探讨电针对大鼠失神经骨骼肌萎缩的影响 被引量：3
14
作者 邱玮 唐成林 +4 位作者 廖偲 杨云昊 杨燕 杨康 彭万春 《中国针灸》 北大核心 2025年第1期61-70,共10页
目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针... 目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针组、p38 MAPK抑制剂组予手术横断右侧坐骨神经构建大鼠失神经骨骼肌萎缩模型,假手术组仅暴露神经,不离断。造模成功1 d后,电针组大鼠予电针干预,穴取右侧“环跳”“足三里”,选择连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每次15 min,每天1次,每周6次;p38 MAPK抑制剂组予SB203580(5 mg/kg)腹腔注射,每天1次,每周6次,共干预3周。干预结束后,采用Cat Walk XT 10.6动物步态分析仪评定大鼠步行功能。取材后计算大鼠腓肠肌湿重比;HE染色观察大鼠腓肠肌肌纤维形态与横截面积;ELISA法检测大鼠腓肠肌白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;生化羟胺法检测大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和Western blot法检测大鼠腓肠肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK、肌肉萎缩盒F基因(Atrogin-1)、肌肉环状指基因1(Murf-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期增加(P<0.001),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长减少(P<0.001),腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积降低(P<0.001),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量升高(P<0.001),SOD含量降低(P<0.001),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.001),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.001);与模型组比较,电针组和p38MAPK抑制剂组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期减少(P<0.01),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长增加(P<0.01),腓肠肌湿重比和肌纤维横断面积增加(P<0.01,P<0.05),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),SOD含量升高(P<0.01,P<0.05),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可能通过介导失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌p38MAPK信号通路,进而抑制氧化应激、炎性反应和蛋白质降解,缓解骨骼肌萎缩。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 电针 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路 步态分析 氧化应激 炎性反应
原文传递
基于p38 MAPK/IL-17信号通路探讨茵陈有效成分Scoparone对肝衰竭炎症微环境的作用机制 被引量：1
15
作者 刘英 俞姝丹 +3 位作者 杨玉雯 王光耀 夏猛 吕建林 《中西医结合肝病杂志》 2025年第3期329-334,共6页
目的:通过观察茵陈有效成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone/Sco)干预肝衰竭大鼠模型前后相关指标变化情况,探讨Sco对肝衰竭大鼠肝脏炎症微环境的作用机制。方法:随机将60只SD大鼠分为3组:Con组、Model组、Sco组各20只。Sco组给予5 ml/kg ... 目的:通过观察茵陈有效成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone/Sco)干预肝衰竭大鼠模型前后相关指标变化情况,探讨Sco对肝衰竭大鼠肝脏炎症微环境的作用机制。方法:随机将60只SD大鼠分为3组:Con组、Model组、Sco组各20只。Sco组给予5 ml/kg DMSO溶液和60 mg/kg Scoparone处理,Con组和Model组大鼠给予等量生理盐水处理,均连续干预7天。Model组与Sco组采用D-氨基半乳糖联合脂多糖,腹腔注射一次成模。采集各组大鼠腹主动脉血及肝组织,肝功能(ALT、AST、TBil)及炎症因子(IL-6、IL-17、IL-21)进行检测,Western blotting及荧光定量qPCR检测肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与基因的表达情况。结果:与Con组相比,Model组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著升高(P<0.05);与Model组相比,Sco组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著下降(P<0.05)。与Con组相比,Model组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著升高(P<0.05);与Model组相比,Sco组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著下降(P<0.05)。结论:Sco可能通过调控p38 MAPK/IL-17信号通路,下调p38 MAPK、IL-17、AP-1表达,进而抑制肝衰竭炎症反应。 展开更多
关键词 6 7-二甲氧基香豆素 p38 MAPK/IL-17通路 肝衰竭 炎症微环境
暂未订购
芝麻素通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解大鼠急性肺损伤的作用研究 被引量：1
16
作者 刘金华 赵田甜 胡根 《实用中西医结合临床》 2025年第6期1-4,12,共5页
目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃... 目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃芝麻素,LPS组按10 mL/kg灌浓度为0.5%的羧甲基纤维素钠,1次/d,连续喂养1周(造模前干预处理)。LPS组和LPS+SSM组采用气管注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,造模成功6 h后取样。观察三组肺组织病理变化、炎症细胞因子、p38 MAPK磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果HE染色显示,与Control组相比,LPS组大鼠肺泡结构受到破坏,肺泡间隙明显增厚,肺泡壁、肺泡腔或间质可见炎症细胞大量浸润;LPS+SSM组肺间质仅有轻微渗出,部分肺泡壁增厚,无透明膜形成,病理学损伤较LPS组减轻。大鼠肺组织湿/干重比(W/D)显示,Control组、LPS+SSM组W/D值均低于LPS组(P<0.05)。Control组、LPS+SSM组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于LPS组,Control组血清IL-1β、TNF-α水平均低于LPS+SSM组(P<0.05)。Western blot显示,Control组、LPS+SSM组大鼠肺组织p38 MAPK磷酸化水平低于LPS组,而Control组低于LPS+SSM组(P<0.05);Control组、LPS组Nrf2、HO-1均低于LPS+SSM组,而Control组低于LPS组(P<0.05)。结论芝麻素对LPS诱导的大鼠急性肺损伤发挥了显著的保护作用,其潜在机制可能与p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 芝麻素 脂多糖 p38 MAPK Nrf2/HO-1
暂未订购
天麻钩藤饮通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路对PILO诱导小鼠癫痫模型的神经保护作用 被引量：1
17
作者 施晓宇 陈群 +3 位作者 李可心 冯大庆 王文增 陈宏 《医学研究杂志》 2025年第3期68-72,79,共6页
目的探讨天麻钩藤饮通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对小鼠癫痫(epilepsy,EP)模型的神经保护作用。方法选取40只雄性... 目的探讨天麻钩藤饮通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对小鼠癫痫(epilepsy,EP)模型的神经保护作用。方法选取40只雄性昆明小鼠,将其按照随机数字表法分为对照组、模型组、天麻钩藤饮高剂量组和天麻钩藤饮低剂量组,每组各10只。造模前1周,各组分别给予相应药物灌胃。通过盐酸匹罗卡品(pilocarpine,PILO)构建小鼠急性EP模型。评估小鼠行为学及脑电图情况;原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测各组小鼠海马组织凋亡细胞率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和海马组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;Western blot法测量海马组织中p38 MAPK和磷酸化核转录因子-κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠脑电图可见连续痫样波,其尖波、棘波、棘慢波明显增多,EP发作频率、持续时间、发作级别均增加(P<0.01);海马组织神经元凋亡率显著升高(P<0.01);血清中SOD水平降低、MDA水平增加(P<0.05);海马组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,天麻钩藤饮高、低剂量组小鼠脑电图痫性波频率及强度明显减少,EP发作频率、持续时间和发作级别均减少(P<0.05);海马组织中神经元凋亡率均减少(P<0.05);血清中SOD水平增加、MDA水平降低(P<0.05);海马组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论天麻钩藤饮可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路发挥抗EP的作用。 展开更多
关键词 天麻钩藤饮 p38 MAPK p-NF-κB 癫痫模型小鼠 神经保护
暂未订购
怀珍养肝胶囊调控MLK3/P38 MAPK信号通路对膝骨关节炎小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的影响
18
作者 汪正明 黄君妍 +6 位作者 李正言 葛海雅 熊轶喆 王翔 沈知彼 杜国庆 詹红生 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2594-2600,共7页
目的:探究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎(KOA)小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的干预作用及其可能机制,为其进一步临床应用提供实验证据。方法:将18只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组、模型组、怀珍养肝胶囊组,每组6只。采用内侧半月板失... 目的:探究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎(KOA)小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的干预作用及其可能机制,为其进一步临床应用提供实验证据。方法:将18只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组、模型组、怀珍养肝胶囊组,每组6只。采用内侧半月板失稳术造模,术后怀珍养肝胶囊组予怀珍养肝胶囊灌胃,每日0.26 g/kg,假手术及模型组小鼠给予相同剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。干预后4周,通过疼痛行为学、Micro-CT扫描、膝关节HE和番红固绿染色评估各组小鼠KOA严重程度;通过检测股四头肌湿重、HE染色、Masson染色、透射电镜评估股四头肌组织形态的变化;Western Blot检测生肌调节因子MyoD1和Myf5蛋白表达水平,评估成肌分化情况;通过TUNEL染色检测股四头肌细胞凋亡情况;通过免疫组织化学染色检测股四头肌混合谱系激酶3(MLK3)和P38 MAPK表达水平。结果:与模型组比较,怀珍养肝胶囊组小鼠疼痛阈值、软骨下骨骨重塑、OARSI评分均得到显著改善(P<0.01,P<0.05)。同时,股四头肌湿重、肌纤维直径、纤维化程度也显著好转(P<0.05),透射电镜结果提示肌纤维超微结构得到改善。Western Blot和TUNEL染色检测结果显示,怀珍养肝胶囊组股四头肌MyoD1和Myf5表达水平较模型组显著增加(P<0.05),而TUNEL阳性细胞率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,怀珍养肝胶囊可降低股四头肌MLK3和P-P38 MAPK蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:怀珍养肝胶囊体内干预可调控小鼠股四头肌MLK3/P38 MAPK信号通路,增强股四头肌成肌分化,减少细胞凋亡,从而延缓KOA进展。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 怀珍养肝胶囊 成肌分化 细胞凋亡 MLK3/P38 MAPK信号通路
原文传递
中药单体及复方基于p38 MAPK信号通路治疗膝骨关节炎的研究进展 被引量：2
19
作者 赵晨洋 朱恩琳 +5 位作者 周娇 张园媛 任育鹏 崔娜 匡海学 王秋红 《广东药科大学学报》 2025年第2期175-181,共7页
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通... 膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通路的特点,并探讨了中药单体和复方通过调控该通路在KOA治疗中的机制和效果,为KOA的临床治疗与研究提供参考。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 中药 p38 MAPK信号通路
暂未订购
右归丸含药血清通过p38/NF-κB抑制TNF-α诱导软骨细胞凋亡的机制研究
20
作者 郑曲 林星星 +3 位作者 张宇 关雪峰 董宝强 韩易言 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第23期4459-4466,共8页
目的研究右归丸通过丝裂原活化蛋白激酶p38-MAPK(p38-MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导软骨细胞自噬抑制凋亡的机制。方法选择大鼠原代软骨细胞细胞分为空白组、模型组、右归丸含药血清组、对照组。采... 目的研究右归丸通过丝裂原活化蛋白激酶p38-MAPK(p38-MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导软骨细胞自噬抑制凋亡的机制。方法选择大鼠原代软骨细胞细胞分为空白组、模型组、右归丸含药血清组、对照组。采用CCK8检测软骨细胞增殖;TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况;ELISA法检测各组软骨细胞上清液中IL-1β、IL-6水平;免疫荧光法测定软骨细胞Beclin1、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平;Western blot法检测软骨细胞p-p38-MAPK,p-P65、Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ、Bcl-2、Bax、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果与模型组相比,右归丸组和对照组软骨细胞增殖抑制率均较低(P<0.05),软骨细胞凋亡率均较低(P<0.05),软骨细胞上清液中IL-1β、IL-6水平较低(P<0.05),软骨细胞Bax表达水平均较低,Bcl-2、Beclin1、LC3B表达水平较高(P<0.05),软骨细胞p-p38-MAPK、p-P65、Bax、Caspase-3表达水平均较低,LC3BⅡ/Ⅰ较高(P<0.05),右归丸组与对照组上述指标相比无差异(P>0.05)。结论右归丸能够通过抑制p38-MAPK/NF-κB信号通路来调节软骨细胞自噬,抑制软骨细胞凋亡,减轻炎症反应,发挥软骨细胞保护作用。 展开更多
关键词 右归丸 软骨细胞 丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB信号通路 凋亡 自噬
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 50 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部