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OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展 被引量：1
1
作者 马兰 王晓晖 +4 位作者 周小青 马桃梅 韩世杰 丁娟娟 张亚静 《中国现代医学杂志》 2025年第1期47-53,共7页
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号... 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 OPG-RANKL-RANK P38 MAPK信号通路 破骨细胞
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地胆草活性成分去氧地胆草素通过抑制p38 MAPK信号通路改善力竭运动诱导的心肌损伤
2
作者 王文化 《分子植物育种》 北大核心 2025年第16期5530-5537,共8页
地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的... 地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控机制。实验将大鼠分别灌胃给予10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)DET,部分组同时尾静脉注射p38 MAPK激动剂ANI(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药4周,训练前2 h实施递增负荷游泳以建立模型。检测指标包括超声心动图评估LVEF、LVIDd与LVIDs,ELISA法测定血清LDH、CK-MB及cTnI,HE染色观察心肌组织形态,SOD、GSH和MDA作为氧化应激指标,RT-qPCR检测Bax、Bcl-2、TNF-α和IL-6 m RNA,Western blotting分析p38及p-p38蛋白表达。结果显示,DET显著改善了大鼠心功能、降低了心肌酶水平、减轻了组织病理损伤,并通过调节p38 MAPK通路下调促凋亡与炎症因子表达,增强抗氧化能力(P<0.05)。联合ANI处理后,DET保护作用被明显削弱(P<0.05)。综上,DET可通过抑制p38 MAPK信号通路协同调控氧化应激、炎症及凋亡,有效缓解运动性心肌损伤。 展开更多
关键词 地胆草(Elephantopus scaber L.) 去氧地胆草素 力竭运动 心肌损伤 p38 MAPK
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雄黄激活JNK/p38 MAPK通路对食管癌细胞凋亡的影响
3
作者 张娜 杨如意 +3 位作者 方铠 段少阳 赵文玲 王宏斌 《中国医药导报》 2025年第16期7-12,共6页
目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μ... 目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μmol/L)、雄黄高剂量组(224.8μmol/L)。为进一步验证JNK/p38 MAPK通路的作用,另设雄黄高剂量+抑制剂组(224.8μmol/L雄黄+10μmol/L SB203580 JNK/p38 MAPK通路抑制剂)。采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡率,活性氧检测试剂盒测定ROS水平,并通过Western blot法分析JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果与空白组比较,雄黄各浓度抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,上调Bax、cleaved-Caspase3及p-JNK/p-p38MAPK信号因子的表达,下调Bcl-2,升高ROS水平(P<0.01)。与雄黄高剂量组比较,雄黄高剂量+抑制剂组下调p-JNK和p-p38MAPK蛋白的表达水平(P<0.01),并降低细胞凋亡率(P<0.01)。结论雄黄通过激活JNK/p38 MAPK信号通路,增加ROS水平,进而诱导食管癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 雄黄 食管癌细胞 JNK/p38 MAPK信号通路 细胞凋亡
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温胆汤调控p38 MAPK磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响
4
作者 顾鑫 安晶 +2 位作者 张洪艳 张明雪 娄展 《湖南中医药大学学报》 2025年第8期1420-1426,共7页
目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余... 目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余五组进行21 d睡眠剥夺。建模成功后进行灌胃治疗,对照组和模型组给予生理盐水,西药组给予艾司西酞普兰(0.9 mg/kg·d),低、中、高剂量温胆汤组给予温胆汤(0.5 g/100 g、1 g/100 g、2 g/100 g),连续14 d。采用睡眠潜伏时间、睡眠持续时间评价失眠,采用旷场实验和蔗糖水偏好实验评价抑郁,采用高架十字迷宫实验评价焦虑,采用酶联免疫吸附法检测血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及海马组织中5-HT、NE水平,采用Western blot检测脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平及p-p65核因子-κB(NF-κB)和p38 MAPK磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组睡眠潜伏时间延长(P<0.05),睡眠持续时间缩短(P<0.05),旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组及中、高剂量温胆汤组睡眠潜伏时间缩短,睡眠持续时间延长(P<0.05);西药组及低、中、高剂量温胆汤组,旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值降低(P<0.05);西药组与高剂量温胆汤组的上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量温胆汤改善睡眠剥夺大鼠的睡眠及情绪,且高剂量温胆汤的改善作用与西药艾司西酞普兰相当;抑制p38 MAPK磷酸化是温胆汤发挥改善作用的可能分子机制。 展开更多
关键词 失眠 睡眠剥夺 抑郁 焦虑 温胆汤 p38 MAPK
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LCN2通过P38 MAPK-PGC1α-PPARγ通路抑制脂多糖介导的小鼠BV2小胶质细胞M1极化
5
作者 冯怡墨 赖军 +3 位作者 林波 潘金玉 周扬浩 杜寒剑 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2278-2285,共8页
目的:探究脂质运载蛋白2(LCN2)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2极化中的作用,并基于P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探究其可能机制。方法:体外培养小鼠BV2小胶质细胞,利用LPS处理小鼠BV2小胶质细胞诱导M1极化,构建炎症模型,并... 目的:探究脂质运载蛋白2(LCN2)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2极化中的作用,并基于P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探究其可能机制。方法:体外培养小鼠BV2小胶质细胞,利用LPS处理小鼠BV2小胶质细胞诱导M1极化,构建炎症模型,并通过短发夹RNA(shRNA)及外源性LCN2蛋白沉默或过表达BV2细胞中LCN2的表达。分为对照组、LPS(100μg/L)组、LPS+sh-NC组、LPS+sh-LCN2和LPS+LCN2(1 mg/L)组。流式细胞术检测CD16/32^(+)和CD206^(+)T细胞数量;Western blot和RT-qPCR检测P38 MAPK、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和PPARγ辅激活因子1α(PGC-1α)的蛋白及基因表达,阐明LCN2对LPS诱导的BV2细胞极化及P38 MAPK通路的影响。进一步利用P38 MAPK通路抑制剂SB203580处理LPS或LCN2诱导的细胞,分为对照组、LPS组、LPS+LCN2(1 mg/L)组、LPS+SB203580(50 nmol/L)组和LPS+LCN2+SB203580组。ELISA检测炎症因子表达,Western blot检测M1/M2标志蛋白的表达,Western blot和RT-qPCR检测P38 MAPK通路蛋白及基因表达。结果:LPS显著促进BV2细胞中LCN2的表达(P<0.05),并诱导M1极化(P<0.01)。沉默LCN2后抑制LPS诱导的BV2细胞中LCN2的表达及M2极化(P<0.01),促进M1极化(P<0.01),并抑制P38 MAPK-PGC-1α-PPARγ通路的激活(P<0.05)。外源性添加LCN2表现出相反的作用,即促进LPS诱导的细胞向M2极化(P<0.01),并促进P38 MAPK通路的激活(P<0.05)。通路抑制剂的使用进一步证实LCN2可通过P38 MAPK通路参与调控LPS诱导的小胶质细胞极化。结论:LCN2通过激活P38 MAPK通路抑制LPS介导的小鼠BV2小胶质细胞M1极化,促进其M2极化,在神经炎症反应中发挥保护作用。 展开更多
关键词 脂质运载蛋白2 脂多糖 小胶质细胞 神经炎症 P38 MAPK信号通路
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：2
6
作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(−1))剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg^(−1))的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))显著降低,二氧化碳分压(PaCO_(2))、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2),显著降低PaCO_(2)、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路 油酸 急性肺损伤
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基于p38 MAPK信号通路探讨电针对大鼠失神经骨骼肌萎缩的影响 被引量：2
7
作者 邱玮 唐成林 +4 位作者 廖偲 杨云昊 杨燕 杨康 彭万春 《中国针灸》 北大核心 2025年第1期61-70,共10页
目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针... 目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针组、p38 MAPK抑制剂组予手术横断右侧坐骨神经构建大鼠失神经骨骼肌萎缩模型,假手术组仅暴露神经,不离断。造模成功1 d后,电针组大鼠予电针干预,穴取右侧“环跳”“足三里”,选择连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每次15 min,每天1次,每周6次;p38 MAPK抑制剂组予SB203580(5 mg/kg)腹腔注射,每天1次,每周6次,共干预3周。干预结束后,采用Cat Walk XT 10.6动物步态分析仪评定大鼠步行功能。取材后计算大鼠腓肠肌湿重比;HE染色观察大鼠腓肠肌肌纤维形态与横截面积;ELISA法检测大鼠腓肠肌白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;生化羟胺法检测大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和Western blot法检测大鼠腓肠肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK、肌肉萎缩盒F基因(Atrogin-1)、肌肉环状指基因1(Murf-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期增加(P<0.001),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长减少(P<0.001),腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积降低(P<0.001),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量升高(P<0.001),SOD含量降低(P<0.001),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.001),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.001);与模型组比较,电针组和p38MAPK抑制剂组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期减少(P<0.01),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长增加(P<0.01),腓肠肌湿重比和肌纤维横断面积增加(P<0.01,P<0.05),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),SOD含量升高(P<0.01,P<0.05),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可能通过介导失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌p38MAPK信号通路,进而抑制氧化应激、炎性反应和蛋白质降解,缓解骨骼肌萎缩。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 电针 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路 步态分析 氧化应激 炎性反应
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芝麻素通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解大鼠急性肺损伤的作用研究 被引量：1
8
作者 刘金华 赵田甜 胡根 《实用中西医结合临床》 2025年第6期1-4,12,共5页
目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃... 目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃芝麻素,LPS组按10 mL/kg灌浓度为0.5%的羧甲基纤维素钠,1次/d,连续喂养1周(造模前干预处理)。LPS组和LPS+SSM组采用气管注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,造模成功6 h后取样。观察三组肺组织病理变化、炎症细胞因子、p38 MAPK磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果HE染色显示,与Control组相比,LPS组大鼠肺泡结构受到破坏,肺泡间隙明显增厚,肺泡壁、肺泡腔或间质可见炎症细胞大量浸润;LPS+SSM组肺间质仅有轻微渗出,部分肺泡壁增厚,无透明膜形成,病理学损伤较LPS组减轻。大鼠肺组织湿/干重比(W/D)显示,Control组、LPS+SSM组W/D值均低于LPS组(P<0.05)。Control组、LPS+SSM组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于LPS组,Control组血清IL-1β、TNF-α水平均低于LPS+SSM组(P<0.05)。Western blot显示,Control组、LPS+SSM组大鼠肺组织p38 MAPK磷酸化水平低于LPS组,而Control组低于LPS+SSM组(P<0.05);Control组、LPS组Nrf2、HO-1均低于LPS+SSM组,而Control组低于LPS组(P<0.05)。结论芝麻素对LPS诱导的大鼠急性肺损伤发挥了显著的保护作用,其潜在机制可能与p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 芝麻素 脂多糖 p38 MAPK Nrf2/HO-1
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间充质干细胞介导VEGF/p38MAPK信号通路对缺血再灌注褥疮大鼠创面修复的影响 被引量：1
9
作者 彭慧 蒋苏 苏仁娜 《解剖科学进展》 2025年第2期237-240,共4页
目的探究间充质干细胞(MSCs)对缺血再灌注褥疮大鼠创面修复的影响及作用机制。方法取P4代脂肪来源的MSCs,分别用成骨和成脂分化培养基进行诱导培养。成骨分化10 d后对细胞进行茜素红染色,成脂分化14 d后对细胞进行油红O染色。流式细胞... 目的探究间充质干细胞(MSCs)对缺血再灌注褥疮大鼠创面修复的影响及作用机制。方法取P4代脂肪来源的MSCs,分别用成骨和成脂分化培养基进行诱导培养。成骨分化10 d后对细胞进行茜素红染色,成脂分化14 d后对细胞进行油红O染色。流式细胞术检测MSCs阳性标志物以及阴性标志物。SD大鼠随机分为缺血再灌注褥疮模型组(Model组)、生理盐水对照组(NS组)和MSCs治疗组(MSCs组),每组10只,采用磁铁加压法建立缺血再灌注褥疮模型。计算创面愈合率并采用HE染色观察大鼠褥疮处皮肤组织病理损伤;免疫荧光观察大鼠褥疮处皮肤组织CD31和α-SMA标记的血管数量变化;ELISA方法检测大鼠血清中IL-6、TNF-α和VEGF水平;Western blot检测大鼠褥疮处皮肤组织中p38MAPK蛋白表达。结果成骨诱导后的MSCs可见深红色钙盐沉积,成脂诱导后的MSCs呈红色串珠样,MSCs阳性表达CD44、CD105和CD90,且阴性表达HLA-DR、CD34、CD19和CD45。MSCs治疗增加缺血再灌注褥疮大鼠创面愈合率,改善大鼠褥疮处皮肤组织病理损伤,增加大鼠褥疮处皮肤组织CD31和α-SMA标记的血管数量,降低大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,并增加VEGF水平,降低褥疮处皮肤组织中p38MAPK蛋白表达。结论MSCs治疗加快褥疮创面修复、改善创面组织病理损伤、促进创面组织血管生成并抑制炎症反应,其机制可能与上调VEGF并下调p38MAPK有关。 展开更多
关键词 间充质干细胞 缺血再灌注褥疮 VEGF p38 MAPK 创面修复 血管生成 SD大鼠
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怀珍养肝胶囊调控MLK3/P38 MAPK信号通路对膝骨关节炎小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的影响
10
作者 汪正明 黄君妍 +6 位作者 李正言 葛海雅 熊轶喆 王翔 沈知彼 杜国庆 詹红生 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2594-2600,共7页
目的:探究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎(KOA)小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的干预作用及其可能机制,为其进一步临床应用提供实验证据。方法:将18只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组、模型组、怀珍养肝胶囊组,每组6只。采用内侧半月板失... 目的:探究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎(KOA)小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的干预作用及其可能机制,为其进一步临床应用提供实验证据。方法:将18只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组、模型组、怀珍养肝胶囊组,每组6只。采用内侧半月板失稳术造模,术后怀珍养肝胶囊组予怀珍养肝胶囊灌胃,每日0.26 g/kg,假手术及模型组小鼠给予相同剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。干预后4周,通过疼痛行为学、Micro-CT扫描、膝关节HE和番红固绿染色评估各组小鼠KOA严重程度;通过检测股四头肌湿重、HE染色、Masson染色、透射电镜评估股四头肌组织形态的变化;Western Blot检测生肌调节因子MyoD1和Myf5蛋白表达水平,评估成肌分化情况;通过TUNEL染色检测股四头肌细胞凋亡情况;通过免疫组织化学染色检测股四头肌混合谱系激酶3(MLK3)和P38 MAPK表达水平。结果:与模型组比较,怀珍养肝胶囊组小鼠疼痛阈值、软骨下骨骨重塑、OARSI评分均得到显著改善(P<0.01,P<0.05)。同时,股四头肌湿重、肌纤维直径、纤维化程度也显著好转(P<0.05),透射电镜结果提示肌纤维超微结构得到改善。Western Blot和TUNEL染色检测结果显示,怀珍养肝胶囊组股四头肌MyoD1和Myf5表达水平较模型组显著增加(P<0.05),而TUNEL阳性细胞率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,怀珍养肝胶囊可降低股四头肌MLK3和P-P38 MAPK蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:怀珍养肝胶囊体内干预可调控小鼠股四头肌MLK3/P38 MAPK信号通路,增强股四头肌成肌分化,减少细胞凋亡,从而延缓KOA进展。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 怀珍养肝胶囊 成肌分化 细胞凋亡 MLK3/P38 MAPK信号通路
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中药单体及复方基于p38 MAPK信号通路治疗膝骨关节炎的研究进展 被引量：2
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作者 赵晨洋 朱恩琳 +5 位作者 周娇 张园媛 任育鹏 崔娜 匡海学 王秋红 《广东药科大学学报》 2025年第2期175-181,共7页
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通... 膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通路的特点,并探讨了中药单体和复方通过调控该通路在KOA治疗中的机制和效果,为KOA的临床治疗与研究提供参考。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 中药 p38 MAPK信号通路
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SB-204900通过抑制p38 MAPK/CREB/TNF-α信号通路减轻带状疱疹后神经痛大鼠疼痛 被引量：1
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作者 周子超 游志坚 +5 位作者 刘军宏 张旭东 卜梦梦 刘敏 刘媚媚 杨秋霞 《解剖科学进展》 2025年第3期327-330,334,共5页
目的 探究p38 MAPK抑制剂SB-204900对带状疱疹后神经痛(PHN)大鼠疼痛反应的影响,并分析其机制。方法 采用带状疱疹病毒接种建立PHN大鼠模型,鞘内注射SB-204900后检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值;HE染色观察大鼠脊髓病理形态变化;TUNEL实... 目的 探究p38 MAPK抑制剂SB-204900对带状疱疹后神经痛(PHN)大鼠疼痛反应的影响,并分析其机制。方法 采用带状疱疹病毒接种建立PHN大鼠模型,鞘内注射SB-204900后检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值;HE染色观察大鼠脊髓病理形态变化;TUNEL实验检测大鼠脊髓细胞凋亡水平;免疫荧光观察大鼠脊髓中Iba1阳性细胞数;Western blot检测大鼠脊髓组织中p-p38 MAPK、p38 MAPK、p-CREB和CREB蛋白表达;ELISA检测大鼠脊髓组织中TNF-α含量。结果 给予SB-204900降低PHN大鼠热痛阈值并增加大鼠机械痛阈值,改善大鼠脊髓组织病理损伤并抑制脊髓组织细胞凋亡,降低大鼠脊髓组织中Iba1阳性细胞数,下调大鼠脊髓组织中p-p38 MAPK和p-CREB蛋白表达以及TNF-α含量。结论 SB-204900降低PHN大鼠热痛阈值并增加大鼠机械痛阈值,改善大鼠脊髓组织病理损伤并抑制脊髓组织细胞凋亡和小胶质细胞激活,其机制可能与抑制p38 MAPK/CREB/TNF-α信号通路有关。 展开更多
关键词 带状疱疹后神经痛 SB-204900 小胶质细胞 p38 MAPK/CREB/TNF-α信号通路
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金线莲多糖调控p38MAPK信号通路改善对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤
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作者 吕贵杰 陈艳成 +2 位作者 殷金可 张勋 林羽 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第3期1386-1391,共6页
目的:研究金线莲多糖(ARP)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:60只雄性ICR小鼠随机分成正常组,模型组(APAP,300 mg/kg),ARP低、高剂量组(200、400 mg/kg)和阳性药物组(乙... 目的:研究金线莲多糖(ARP)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:60只雄性ICR小鼠随机分成正常组,模型组(APAP,300 mg/kg),ARP低、高剂量组(200、400 mg/kg)和阳性药物组(乙酰半胱氨酸,600 mg/kg)。小鼠连续灌胃给药7 d,末次给药2 h后,一次性腹腔注射APAP(300 mg/kg),建立急性肝损伤模型。观察肝脏形态和病理学变化,TUNEL染色法检测小鼠肝组织细胞凋亡情况;检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,试剂盒分别测定小鼠肝组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。ELISA法检测小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平;Western Blot法检测各组小鼠肝组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和p38 MAPK表达。Real-time PCR检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达。结果:与模型组比较,ARP给药组能有效改善肝组织病理损伤情况,且能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01),提高GSH和SOD的活性(P<0.05,P<0.01);同时能够抑制APAP上调的p38 MAPK磷酸化水平(P<0.01),并且降低下游靶点TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平(P<0.05),提高Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。结论:ARP能有效保护APAP诱导的急性肝损伤,其机制可能与抑制APAP激活的p38MAPK信号通路,降低炎症因子的转录水平和增强肝脏抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 金线莲多糖 对乙酰氨基酚 急性肝损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶
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吴茱萸次碱抑制p38 MAPK信号通路改善脓毒症小鼠肺部炎症的作用
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作者 张馨月 郝鹏雁 +3 位作者 付悦 周超 郭佳 黄晓佳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1720-1727,共8页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,RUT)对脓毒症模型小鼠的保护作用及机制。方法通过腹腔注射5 mg·kg^(-1)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症小鼠模型,将小鼠分为5组,即对照组、LPS模型组、低、中、高剂量(5、10、20 mg... 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,RUT)对脓毒症模型小鼠的保护作用及机制。方法通过腹腔注射5 mg·kg^(-1)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症小鼠模型,将小鼠分为5组,即对照组、LPS模型组、低、中、高剂量(5、10、20 mg·kg^(-1))RUT组,阳性对照药物地塞米松(2 mg·kg^(-1))组,每组10只,于LPS注射前30 min给予RUT腹腔注射。HE染色观察肺组织形态;检测肺组织中髓过氧化物酶活性评估中性粒细胞肺组织浸润;称质量法检测肺组织湿重/干重比、伊文思蓝染色法评估肺血管屏障通透性;检测动物存活率评估整体保护作用;采用ELISA法和实时荧光定量PCR法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18含量和mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测p38 MAPK、NF-κB、caspase-1、NLRP3、IL-18蛋白表达水平。结果与地塞米松作用类似,RUT(10~20 mg·kg^(-1))可剂量依赖性地抑制LPS诱导的肺组织炎症细胞浸润,降低促炎症因子产生、血管渗出和湿/干重比。RUT组小鼠存活率明显提高,且肺组织中p38 MAPK、NF-κB蛋白磷酸化水平明显降低,Caspase-1、NLRP3蛋白表达明显减少,IL-18基因和蛋白表达水平明显降低。结论RUT可抑制脓毒症模型小鼠肺组织炎症,减轻肺水肿,具有肺损伤保护作用,其机制可能与其抑制肺组织炎症细胞p38-MAPK信号通路和炎症小体生成有关。 展开更多
关键词 吴茱萸次碱 脓毒症 肺损伤 肺部炎症 p38 MAPK信号 炎症小体
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ANXA2调控YAP和p38 MAPK信号通路改善ATDC5软骨细胞炎症损伤
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作者 王心茹 王心怡 +2 位作者 杨畅 董伟 王家伟 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第3期243-249,共7页
目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片... 目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片进行番红/固绿和免疫组织化学染色,分析ANXA2在关节炎软骨中的表达水平。用不同浓度的IL-1β作用ATDC5细胞,荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测ANXA2和软骨合成代谢标志物Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalphalchain,Col2a1),软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5,Adamts5),炎症反应相关因子环氧合酶2(cyclooxygenase 2,Cox2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的表达。用敲低和过表达ANXA2的慢病毒转染ATDC5细胞后,Western blot检测转染效率,qRT-PCR和Western blot分别检测生理和炎症条件下ANXA2对ATDC5细胞中软骨合成、分解以及炎症反应相关标志物的mRNA和蛋白质表达量的影响。Western blot检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平,以及添加YAP抑制剂维替泊芬(Verteporfin)后SOX9、MMP-13和iNOS的蛋白表达水平。结果:MIA诱导的颞下颌关节炎小鼠的髁突软骨明显退化,ANXA2在关节炎软骨中的表达明显升高。随着作用ATDC5细胞的IL-1β浓度增加,软骨合成代谢标志物表达降低,软骨分解代谢和炎症反应标志物表达升高,ANXA2表达也明显升高。ANXA2敲低加重炎症刺激抑制ATDC5细胞的软骨合成,促进软骨分解和炎症相关因子的表达;ANXA2过表达则得到相反的结果。ANXA2过表达促进炎症刺激下的YAP磷酸化,抑制p38磷酸化。抑制YAP可以部分逆转ANXA2对ATDC5细胞炎症损伤的保护作用。结论:ANXA2部分通过调控YAP和p38 MAPK通路来改善IL-1β诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 软骨细胞 炎症损伤 YAP信号通路 p38 MAPK信号通路
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基于p38 MAPK/IL-17信号通路探讨茵陈有效成分Scoparone对肝衰竭炎症微环境的作用机制
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作者 刘英 俞姝丹 +3 位作者 杨玉雯 王光耀 夏猛 吕建林 《中西医结合肝病杂志》 2025年第3期329-334,共6页
目的:通过观察茵陈有效成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone/Sco)干预肝衰竭大鼠模型前后相关指标变化情况,探讨Sco对肝衰竭大鼠肝脏炎症微环境的作用机制。方法:随机将60只SD大鼠分为3组:Con组、Model组、Sco组各20只。Sco组给予5 ml/kg ... 目的:通过观察茵陈有效成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone/Sco)干预肝衰竭大鼠模型前后相关指标变化情况,探讨Sco对肝衰竭大鼠肝脏炎症微环境的作用机制。方法:随机将60只SD大鼠分为3组:Con组、Model组、Sco组各20只。Sco组给予5 ml/kg DMSO溶液和60 mg/kg Scoparone处理,Con组和Model组大鼠给予等量生理盐水处理,均连续干预7天。Model组与Sco组采用D-氨基半乳糖联合脂多糖,腹腔注射一次成模。采集各组大鼠腹主动脉血及肝组织,肝功能(ALT、AST、TBil)及炎症因子(IL-6、IL-17、IL-21)进行检测,Western blotting及荧光定量qPCR检测肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与基因的表达情况。结果:与Con组相比,Model组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著升高(P<0.05);与Model组相比,Sco组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著下降(P<0.05)。与Con组相比,Model组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著升高(P<0.05);与Model组相比,Sco组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著下降(P<0.05)。结论:Sco可能通过调控p38 MAPK/IL-17信号通路,下调p38 MAPK、IL-17、AP-1表达,进而抑制肝衰竭炎症反应。 展开更多
关键词 6 7-二甲氧基香豆素 p38 MAPK/IL-17通路 肝衰竭 炎症微环境
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基于p38丝裂原活化蛋白激酶信号轴探讨复方金贯蓝对痤疮的影响
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作者 刘燕丽 高军 +2 位作者 石春蕊 崔敬 张剑虹 《医学研究杂志》 2025年第4期136-140,共5页
目的 研究复方金贯蓝制剂通过p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路对寻常痤疮的影响。方法 将新西兰大白兔随机分为金贯蓝高、中、低浓度组、阳性对照组、模型对照组和空白对照组,构建兔耳痤疮模型... 目的 研究复方金贯蓝制剂通过p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路对寻常痤疮的影响。方法 将新西兰大白兔随机分为金贯蓝高、中、低浓度组、阳性对照组、模型对照组和空白对照组,构建兔耳痤疮模型,各组分别给与相应的药物干预,观察各组兔耳皮肤组织大体变化;HE染色法观察组织病理变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;Western blot法检测兔耳组织p38 MAPK的蛋白表达水平。结果 复方金贯蓝能显著抑制寻常痤疮炎症,减轻兔耳肿胀、红斑及角化过度、炎细胞浸润;ELISA检测结果表明,与模型对照组比较,各浓度复方金贯蓝组血清中IL-6及TNF-α水平均明显降低,其中,金贯蓝高浓度组降低更明显(P<0.01)。Western blot法结果表明,与模型组比较,复方金贯蓝组p38MAPK蛋白相对表达量降低。结论 复方金贯蓝制剂可以减缓寻常痤疮的炎性反应,其作用可能通过调控p38MAPK信号通路,降低血清中IL-6、TNF-α的表达水平实现的。 展开更多
关键词 寻常痤疮 复方金贯蓝制剂 IL-6 TNF-α P38MAPK
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基于高尿酸血症Wistar大鼠肾纤维化模型探讨ZAG与ERK1/2和p38 MAPK信号通路的交互作用
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作者 樊凯璇 詹益婷 +4 位作者 杨洁 陈柄源 万光阳 安苗苗 陈秉朴 《激光生物学报》 2025年第4期354-364,共11页
为探索高尿酸血症诱导的肾纤维化大鼠肾组织中锌α2糖蛋白(ZAG)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)形成反馈通路调控肾上皮间质转化(EMT)的机制,将64只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组和高尿酸组,再对每... 为探索高尿酸血症诱导的肾纤维化大鼠肾组织中锌α2糖蛋白(ZAG)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)形成反馈通路调控肾上皮间质转化(EMT)的机制,将64只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组和高尿酸组,再对每组的一半大鼠进行过表达ZAG处理,观察大鼠肾组织中ZAG的表达水平与ERK1/2和p38 MAPK信号通路的交互作用。结果发现:相较于正常组,高尿酸组大鼠肾组织中EMT相关分子的mRNA及蛋白质的表达显著上调;在高尿酸组中,过表达ZAG降低了高尿酸血症肾病大鼠的血清尿酸(SUA)水平,缓解了大鼠的肾功能障碍,延缓了大鼠的肾纤维化进展,同时过表达ZAG显著降低了高尿酸血症肾病大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中相关蛋白及其mRNA的表达。结果表明,过表达ZAG可以抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路的激活并延缓EMT的进程,以缓解高尿酸血症导致的肾脏损伤和肾纤维化,从而减轻大鼠的高尿酸血症肾病。这些发现为ZAG潜在的高尿酸血症肾病预防作用开辟了新的研究途径。 展开更多
关键词 锌α2糖蛋白 P38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶1/2 肾纤维化 上皮间质转化 高尿酸血症肾病
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糖尿病肾病维持性血液透析患者转化生长因子-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶通路与动静脉内瘘失功的相关性研究 被引量：1
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作者 王宇夫 彭红英 《中国血液净化》 2025年第1期66-70,共5页
目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)维持性血液透析(maintenance hemodi-alysis,MHD)患者转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路与动静脉内瘘... 目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)维持性血液透析(maintenance hemodi-alysis,MHD)患者转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路与动静脉内瘘(arteriovenous fistulas,AVF)失功的相关性。方法回顾性选取2019年6月—2021年6月贵州医科大学附属医院接受AVF手术并行MHD的DN患者为DN组,同期选取非DN的MHD患者为对照1组,非DN的2型糖尿病患者为对照2组。比较3组TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA水平,Logistic回归分析DN MHD患者AVF失功的影响因素,ROC曲线分析TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA对AVF失功的预测价值,并比较不同程度主动脉弓钙化患者TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA水平。结果DN组(n=96)TGF-β1 mRNA水平高于对照1组(n=45)、对照2组(n=42)(t1=7.133,P1<0.001;t2=9.929,P2<0.001);DN组p38MAPK mRNA水平高于对照1组、对照2组(t1=5.983,P1<0.001;t2=8.046,P2<0.001)。Logistic回归分析显示主动脉弓钙化(OR=5.020,95%CI:2.996~8.413,P<0.001)、高水平校正血钙(OR=5.080,95%CI:3.026~8.527,P<0.001)、血磷(OR=3.523,95%CI:2.089~5.943,P<0.001)、TGF-β1 mRNA(OR=5.371,95%CI:3.197~9.025,P<0.001)、p38MAPK mRNA(OR=5.636,95%CI:3.339~9.513,P<0.001)为DN MHD患者AVF失功的危险因素。不同程度主动脉弓钙化患者(分为0级、1级、2级、3级)TGF-β1 mRNA比较:0级<1级<2级<3级(0级与1级比较:t1=2.219,P1=0.033;1级与2级比较:t2=2.650,P2=0.011;2级与3级比较:t3=2.523,P3=0.015),p38MAPK mRNA比较:0级<1级<2级<3级(0级与1级比较:t1=2.530,P1<0.001;1级与2级比较:t2=2.066,P2=0.045;2级与3级比较:t3=2.203,P3=0.032)。ROC曲线显示TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA联合预测DN MHD患者AVF失功的AUC为0.820(95%CI:0.732~0.907),敏感度为80.65%,特异度为76.40%。结论主动脉弓钙化及TGF-β1/p38MAPK通路激活是DN MHD患者AVF失功的独立危险因素,TGF-β1/p38MAPK通路激活可能通过促进主动脉弓钙化诱导AVF失功,TGF-β1、p38MAPK水平对AVF失功具有良好的预测价值。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 维持性血液透析 动静脉内瘘失功 主动脉弓钙化 转化生长因子-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶通路
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天麻钩藤饮通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路对PILO诱导小鼠癫痫模型的神经保护作用
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作者 施晓宇 陈群 +3 位作者 李可心 冯大庆 王文增 陈宏 《医学研究杂志》 2025年第3期68-72,79,共6页
目的探讨天麻钩藤饮通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对小鼠癫痫(epilepsy,EP)模型的神经保护作用。方法选取40只雄性... 目的探讨天麻钩藤饮通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对小鼠癫痫(epilepsy,EP)模型的神经保护作用。方法选取40只雄性昆明小鼠,将其按照随机数字表法分为对照组、模型组、天麻钩藤饮高剂量组和天麻钩藤饮低剂量组,每组各10只。造模前1周,各组分别给予相应药物灌胃。通过盐酸匹罗卡品(pilocarpine,PILO)构建小鼠急性EP模型。评估小鼠行为学及脑电图情况;原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测各组小鼠海马组织凋亡细胞率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和海马组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;Western blot法测量海马组织中p38 MAPK和磷酸化核转录因子-κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠脑电图可见连续痫样波,其尖波、棘波、棘慢波明显增多,EP发作频率、持续时间、发作级别均增加(P<0.01);海马组织神经元凋亡率显著升高(P<0.01);血清中SOD水平降低、MDA水平增加(P<0.05);海马组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,天麻钩藤饮高、低剂量组小鼠脑电图痫性波频率及强度明显减少,EP发作频率、持续时间和发作级别均减少(P<0.05);海马组织中神经元凋亡率均减少(P<0.05);血清中SOD水平增加、MDA水平降低(P<0.05);海马组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论天麻钩藤饮可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路发挥抗EP的作用。 展开更多
关键词 天麻钩藤饮 p38 MAPK p-NF-κB 癫痫模型小鼠 神经保护
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