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lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质分析
1
作者 李建明 唐亮 +2 位作者 向勤 杨大为 项炬 《生命科学研究》 CAS 2023年第1期1-8,共8页
脑缺血缺氧会引起长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达变化。为了探究lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质,将SH-SY5Y细胞缺氧缺糖8 h、复氧复糖24 h,构建氧糖剥夺/复氧复糖细胞模型;采用CCK-8... 脑缺血缺氧会引起长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达变化。为了探究lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质,将SH-SY5Y细胞缺氧缺糖8 h、复氧复糖24 h,构建氧糖剥夺/复氧复糖细胞模型;采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞活力;采用qRT-PCR检测核质中lncRNA BDNF-AS表达水平;利用pull-down和质谱技术对lncRNA BDNF-AS互作蛋白质进行鉴定;利用基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析互作蛋白质的功能及参与的通路;利用STRING数据库分析蛋白质-蛋白质相互作用网络。结果显示:氧糖剥夺/复氧复糖条件下,lncRNA BDNF-AS表达量显著升高,且胞质表达量显著高于胞核;氧糖剥夺/复氧复糖组有120种蛋白质可能与lncRNA BDNF-AS存在潜在的相互作用。进一步的生物信息学分析表明,lncRNA-BDNF-AS可能与UBA52、NKAP、TBK1、RAB1A、RPL38等蛋白质存在互作关系。综上可知,lncRNA BDNF-AS可能通过绑定自噬和凋亡相关蛋白质影响神经细胞功能。 展开更多
关键词 lncrna bdnf-as 脑缺血 氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R) 互作蛋白质
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LncRNA BDNF-AS靶向miR-765影响缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的实验研究 被引量：1
2
作者 蒋邦治 唐永刚 +2 位作者 韩志安 陈林坤 韦家俊 《河北医药》 CAS 2022年第20期3075-3078,3083,共5页
目的探讨LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组、si-LncRNA BDNF-AS+模型组、si-NC+模型组、miR-765+模型组、miR-NC+模型组、anti-miR-NC+si-LncRNA BDNF-AS+模型组、anti... 目的探讨LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组、si-LncRNA BDNF-AS+模型组、si-NC+模型组、miR-765+模型组、miR-NC+模型组、anti-miR-NC+si-LncRNA BDNF-AS+模型组、anti-miR-765+si-LncRNA BDNF-AS+模型组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA BDNF-AS和miR-765的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;双荧光素酶报告实验检测LncRNA BDNF-AS和miR-765的靶向关系。结果与对照组比较,模型组LncRNA BDNF-AS表达水平升高,miR-765表达水平降低,PC12细胞凋亡率以及Cleaved-caspase3、Bax表达水平升高,MDA含量升高,SOD和CAT活性降低(P<0.05)。抑制LncRNA BDNF-AS表达或过表达miR-765后,PC12细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Bax表达水平降低,MDA含量降低,SOD和CAT活性升高(P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-765;抑制miR-765可以逆转低表达LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响。结论抑制LncRNA BDNF-AS表达通过靶向调控miR-765抑制缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤。 展开更多
关键词 lncrna bdnf-as miR-765 缺氧缺糖 PC12细胞 神经损伤
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苦参碱上调LncRNA BDNF-AS抑制宫颈鳞癌细胞增殖的机制研究 被引量：13
3
作者 刘平 陈晓杰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1593-1599,共7页
目的探讨苦参碱抑制宫颈鳞癌细胞增殖的分子机制。方法 CCK-8法检测苦参碱对宫颈癌细胞Si Ha和C33A存活率的影响;流式细胞仪检测细胞周期;高通量测序技术检测苦参碱作用前后宫颈鳞癌细胞中差异表达的RNA。qRT-PCR和Western blotting法... 目的探讨苦参碱抑制宫颈鳞癌细胞增殖的分子机制。方法 CCK-8法检测苦参碱对宫颈癌细胞Si Ha和C33A存活率的影响;流式细胞仪检测细胞周期;高通量测序技术检测苦参碱作用前后宫颈鳞癌细胞中差异表达的RNA。qRT-PCR和Western blotting法检测人脑源性神经营养因子(BDNF)-AS、BDNF mRNA和蛋白在宫颈鳞癌细胞及异体种植瘤组织中的表达。收集2013年3月-2016年12月河南省南阳市第二人民医院32例宫颈鳞状细胞癌组织,运用q RT-PCR法检测宫颈鳞状细胞癌组织中BDNF-AS的表达。结果苦参碱能够明显抑制宫颈鳞癌细胞的增殖。苦参碱作用前后,共筛选出924个差异表达基因。其中637个(68.9%)基因表达水平上调,287个(31.1%)基因表达水平下调。苦参碱能上调BDNF-AS基因的表达水平。q RT-PCR显示BDNF-AS的表达与宫颈鳞状细胞癌病理分化程度和临床分期之间存在负相关(P<0.05),其表达与预后相关(P=0.04)。Cox回归多因素分析发现BDNF-AS可作为宫颈鳞状细胞癌患者独立的预后因子。结论 BDNF-AS在宫颈鳞状细胞癌的发生发展中可能发挥抑癌作用,苦参碱可能通过上调BDNF-AS抑制宫颈鳞状细胞癌的增殖。 展开更多
关键词 苦参碱 宫颈鳞状细胞癌 高通量测序 bdnf-as 人脑源性神经营养因子
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lncRNA BDNF-AS和BDNF在精神分裂症患者血清中的表达及意义 被引量：8
4
作者 王璞 刘冠军 徐素霞 《精神医学杂志》 2020年第5期335-338,共4页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)脑源性神经营养因子反义RNA(BDNF-AS)和脑源性神经营养因子(BDNF)在精神分裂症患者血清中的表达及其在精神分裂症中作用。方法选取63例精神分裂症患者(研究组)和同时期60例健康体检者(对照组)。实时荧光定... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)脑源性神经营养因子反义RNA(BDNF-AS)和脑源性神经营养因子(BDNF)在精神分裂症患者血清中的表达及其在精神分裂症中作用。方法选取63例精神分裂症患者(研究组)和同时期60例健康体检者(对照组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两组患者血清lncRNA BDNF-AS和BDNF mRNA表达水平。用阳性和阴性综合征量表(PANSS)评定精神分裂症患者精神症状,威斯康星卡片分类测验(WCST)评定认知功能。Pearson相关性分析精神分裂症患者血清中lncRNA BDNF-AS与BDNF mRNA的相关性及两者与PANSS、WCST评分的相关性。结果研究组血清中lncRNA BDNF-AS表达水平高于对照组(P<0.05),BDNF mRNA表达水平低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,研究组血清中lncRNA BDNF-AS与BDNF mRNA表达水平呈负相关(P<0.05)。研究组血清中lncRNA BDNF-AS表达与PANSS攻击危险性因子、WCST错误应答数和非持续性错误数均呈正相关(P<0.05);BDNF mRNA表达与PANSS阴性症状和攻击危险性因子及WCST错误应答数和非持续性错误数均呈负相关(P<0.05)。结论精神分裂症患者血清中lncRNA BDNF-AS呈高表达,BDNF mRNA呈低表达,且两者呈负相关,均与认知能力相关指标密切相关。 展开更多
关键词 精神分裂症 lncrna bdnf-as BDNF 认知功能
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菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究 被引量：1
5
作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncrna MALAT1 巨噬细胞 炎症反应
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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
6
作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 lncrna 中医药疗法
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LncRNA PXN-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量：1
7
作者 刘刚 刘东涛 +2 位作者 赵伟 何涛 张媛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期430-439,共10页
目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平... 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平,并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系;采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中,分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组,另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;EdU实验检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高,而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外,PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较,si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示,miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程,包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外,其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调,并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵,促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncrna PXN-AS1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 PXN-AS1/miR-125a-5p轴
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当归多糖通过促进lncRNA MEG3表达改善糖尿病视网膜病变 被引量：1
8
作者 李能 来坚 《眼科新进展》 北大核心 2025年第2期102-107,共6页
目的探究当归多糖对糖尿病视网膜病变(DR)的影响及可能的作用机制。方法18只C57BL/6J小鼠注射链脲佐菌素建立DR小鼠模型,随机分为当归多糖组(289 mg·kg^(-1)当归多糖干预)、阳性对照组(217 mg·kg^(-1)羟苯磺酸钙干预)、模型组... 目的探究当归多糖对糖尿病视网膜病变(DR)的影响及可能的作用机制。方法18只C57BL/6J小鼠注射链脲佐菌素建立DR小鼠模型,随机分为当归多糖组(289 mg·kg^(-1)当归多糖干预)、阳性对照组(217 mg·kg^(-1)羟苯磺酸钙干预)、模型组(等体积生理盐水干预),每组6只,选取6只正常小鼠设为空白组(等体积生理盐水干预),每天1次,连续灌胃给药28 d。ARPE-19细胞高糖培养基(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)培养建立DR细胞模型,设为阴性对照组(对照载体)、lncRNA MEG3组(lncRNA MEG3过表达载体)、模型组(未转染载体的DR细胞),未经25 mmol·L^(-1)葡萄糖处理的细胞设为空白组,均培养24 h。检测小鼠空腹血糖水平;HE染色观察小鼠视网膜组织病理学变化;qPCR检测小鼠视网膜组织中lncMEG3 mRNA表达水平;CCK-8实验检测ARPE-19细胞的细胞活性;ELISA实验检测小鼠视网膜组织和ARPE-19细胞中IL-1β及IL-6表达水平;Western blot实验检测小鼠视网膜组织和ARPE-19细胞中细胞焦亡相关蛋白(Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、NLRP3、IL-1β及IL-18)表达水平。结果模型组小鼠血糖含量较空白组上升,当归多糖组及阳性对照组小鼠血糖含量较模型组均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色结果显示,与空白组相比,模型组小鼠视网膜组织损伤严重,细胞排列紊乱、疏松;与模型组相比,当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜组织排列较整齐、紧密,组织损伤减轻。空白组、模型组、当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜中lncMEG3 mRNA的相对表达水平分别为1.005±0.114、0.423±0.054、0.701±0.101及0.593±0.084。与模型组相比,当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜中lncMEG3 mRNA的表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。CCK-8实验检测结果显示,与阴性对照组相比,lncRNA MEG3组ARPE-19细胞在48、72 h时存活率均上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA及Western blot实验检测结果显示,与空白组相比,模型组小鼠视网膜组织中IL-1β与IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与模型组相比,当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜组织中IL-1β与IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与空白组相比,模型组ARPE-19细胞中IL-1β及IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与阴性对照组相比,lncRNA MEG3组ARPE-19细胞中IL-1β及IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论当归多糖可通过促进lncRNA MEG3表达,下调炎症因子IL-1β与IL-6表达水平以及Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、NLRP3、IL-1β及IL-18蛋白的表达,进而改善DR。 展开更多
关键词 当归多糖 糖尿病视网膜病变 lncrna MEG3 细胞焦亡
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血小板中lncRNA在结肠癌早期筛查中的应用价值 被引量：1
9
作者 李秀丽 车舒平 曹荣祎 《临床输血与检验》 2025年第2期200-206,共7页
目的分析血小板长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在结肠癌(colon cancer,CC)早期筛查中的诊断价值。方法运用R语言中“l imma”包对包含CC患者和健康对照者血小板lncRNA数据的GSE68086和GSE183635数据集做差异分析,取交集筛选... 目的分析血小板长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在结肠癌(colon cancer,CC)早期筛查中的诊断价值。方法运用R语言中“l imma”包对包含CC患者和健康对照者血小板lncRNA数据的GSE68086和GSE183635数据集做差异分析,取交集筛选出差异表达lncRNA(differentially expressed lncRNA,DElncRNA)。使用R语言中Wilcoxon rank sum tes统计学方法分析DElncRNA在CC组织与正常对照组织中的的差异表达。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测60名健康对照者和66名CC患者中血小板LINC00926的表达水平,研究采用了受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)评判诊断效能。结果GSE68086数据集差异分析得到341个DElncRNA,GSE183635数据集差异分析得到21个DElncRNA,取交集后获得关键DElncRNA LINC00926。R语言Wilcoxon rank sum test统计学方法分析显示,血小板LINC00926在CC组织中的表达水平低于正常结肠组织(P<0.05)。qRT-PCR验证了血小板LINC00926在CC患者和早期CC患者中下调(P均<0.001)。血小板LINC00926对CC诊断的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.781,特异度为80.0%,敏感度为74.2%;对早期CC诊断的AUC为0.761,特异度为78.3%,敏感度为70.8%;血小板LINC00926与癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)构成的联合诊断模型对CC诊断的AUC为0.864,特异度为91.7%,敏感度为69.7%;对早期CC的AUC为0.851,特异度为75.0%,敏感度为85.4%。(P<0.05)。在CC及早期CC中,血小板LINC00926联合CEA对AUC的检测优于单独检测(z分别=‒2.619,2.388,P均<0.05)。结论结肠癌患者血小板中LINC00926表达下调,血小板LINC00926可能提高结肠癌早期筛查的诊断价值。 展开更多
关键词 结肠癌 血小板中lncrna 早期筛查
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猪lncRNA5791的表达模式及互作蛋白质分析 被引量：1
10
作者 张冬杰 马守正 +1 位作者 汪亮 刘娣 《江苏农业学报》 北大核心 2025年第1期112-118,共7页
为了揭示冷刺激下lncRNA5791的应答模式,本研究利用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)、核质分离技术、RNA沉降(Pull down)技术全面分析lncRNA5791生物功能。结果表明,lncRNA5791在冷刺激处理的民猪背部脂肪和腹股沟脂肪中相对表达量较高,... 为了揭示冷刺激下lncRNA5791的应答模式,本研究利用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)、核质分离技术、RNA沉降(Pull down)技术全面分析lncRNA5791生物功能。结果表明,lncRNA5791在冷刺激处理的民猪背部脂肪和腹股沟脂肪中相对表达量较高,在臀部脂肪中相对表达量较低。冷刺激处理后猪不同部位脂肪中lncRNA5791的相对表达量均极显著高于常温对照(P<0.01)。lncRNA5791定位于猪的9号染色体,其在细胞核和细胞质中均有分布。在脂肪细胞增殖期,lncRNA5791的表达持续受到抑制;在脂肪细胞分化期,lncRNA5791的相对表达量呈现先升高后下降的趋势。质谱分析结果表明,lncRNA5791可能与膜联蛋白A2(ANXA2)、泛素A52残留核糖体蛋白融合产物1(UBA52)和组蛋白H4(H4)互作。本研究结果为揭示lncRNA5791在冷刺激应答中的具体调控机制奠定了重要基础。 展开更多
关键词 猪 lncrna5791 相对表达量 亚细胞定位 互作蛋白
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茯苓多糖通过下调lncRNA GAS5表达抑制TNF-α诱导的气道平滑肌细胞重构 被引量：1
11
作者 曹卫红 向金波 +6 位作者 彭经纬 李世刚 闫梦真 魏含清 胡小燕 袁野 罗军 《吉林中医药》 2025年第4期449-455,共7页
目的探究茯苓多糖(poria cocos polysaccharides,PCP)对肿瘤坏死因子α(airway smooth muscle cells,TNF-α)刺激下的气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖、迁移和细胞外基质(ECM)沉积的影响及长链非编码RNA生长阻滞特异性转录本5(lnc RNA GAS5... 目的探究茯苓多糖(poria cocos polysaccharides,PCP)对肿瘤坏死因子α(airway smooth muscle cells,TNF-α)刺激下的气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖、迁移和细胞外基质(ECM)沉积的影响及长链非编码RNA生长阻滞特异性转录本5(lnc RNA GAS5)在其中的作用。方法采用TNF-α处理ASMCs来建立哮喘细胞模型。将沉默GAS5的si RNA(si-GAS5)及阴性对照组si-NC转染入ASMCs中,并将其分为:Control组,TNF-α+si-NC组,TNF-α+si-GAS5组和TNF-α+si-NC+PCP组。CCK-8法检测各组ASMCs的增殖活力,Western blot检测细胞中增殖相关蛋白PCNA、Ki67和ECM沉积相关蛋白CollagenⅠ、CollagenⅡ、MMP-9与TIMP-1的表达,Transwell法检测各组细胞的迁移能力。结果与Control组比较,TNF-α+si-NC组AMSCs中GAS5表达、细胞的增殖活力与迁移和细胞中PCNA、Ki67、CollagenⅠ、CollagenⅡ、MMP-9蛋白表达均显著增加(P<0.05),而细胞中TIMP-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与TNF-α+si-NC组比较,TNF-α+si-NC+PCP组中GAS5表达、细胞的增殖活力与迁移和细胞中PCNA、Ki67、CollagenⅠ、CollagenⅡ、MMP-9蛋白表达均显著降低(P<0.05),而细胞中TIMP-1蛋白表达明显升高(P<0.05);与TNF-α+si-GAS5组比较,TNF-α+si-NC+PCP组的上述检测指标均无明显改变(P>0.05)。结论PCP可通过抑制细胞增殖、迁移和ECM沉积来改善TNF-α诱导的ASMCs功能改变,这可能与茯苓多糖降低了ASMCs中GAS5/mi R-10a表达的作用有关。 展开更多
关键词 茯苓多糖 lncrna GAS5 气道平滑肌细胞 细胞增殖
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基于高通量测序技术对口腔扁平苔藓患者相关癌变差异LncRNAs的筛选与分析 被引量：2
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作者 董文亮 黄一丹 +2 位作者 郭文卓 杨慧霞 张敬 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期80-87,共8页
目的:筛选并分析口腔扁平苔藓(OLP)黏膜组织的长链非编码RNAs(LncRNAs)的癌变相关差异性表达谱,并对其功能进行初步分析,探索其在OLP发生发展过程中可能的作用。方法:收集OLP(糜烂型)病损黏膜组织和正常黏膜组织各5例,应用高通量测序技... 目的:筛选并分析口腔扁平苔藓(OLP)黏膜组织的长链非编码RNAs(LncRNAs)的癌变相关差异性表达谱,并对其功能进行初步分析,探索其在OLP发生发展过程中可能的作用。方法:收集OLP(糜烂型)病损黏膜组织和正常黏膜组织各5例,应用高通量测序技术构建OLP中基因差异表达谱,生物信息学分析得到与口腔扁平苔藓癌变关系密切的LncRNAs。结果:筛选获得400个与OLP相关的LncRNAs,其中250个表达上调,150个表达下调,得到5个与口腔扁平苔藓癌变相关的差异表达LncRNAs:54055、100128560、399717、378825、100130231。结论:筛选得到的OLP病损黏膜中差异表达LncRNAs400个,发现其中5个LncRNAs可能与OLP发病、癌变倾向相关。 展开更多
关键词 长链非编码RNAs 口腔扁平苔藓 高通量测序 生物信息学分析 癌变
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从LncRNA-UCA1探讨针刺调节miRNA-331-3p/BRD4轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制 被引量：1
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作者 刘继东 张家豪 +2 位作者 王建波 曲怡 薛亚楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期183-188,I0027-I0030,共10页
目的从长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(LncRNA-UCA1)探讨针刺调节miRNA-331-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制,探讨“健益脾气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机制。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分... 目的从长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(LncRNA-UCA1)探讨针刺调节miRNA-331-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制,探讨“健益脾气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机制。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴组、针刺组,每组15只。除正常组外,其余3组采用劳倦过度和不规律饮食复合方法建立脾虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组电针“足三里”穴及“脾俞”穴干预治疗,非经非穴组给予电针尾尖作为对照干预,每日1次/20 min,共治疗14 d。治疗结束后,取大鼠血清及结肠组织。qPCR法检测大鼠结肠组织LncRNA-UCA1、miRNA-331-3p/BRD4轴相关基因的表达;ELISA法检测大鼠血清中白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态变化;免疫组化法观察结肠中BRD4、白细胞介素-8(IL-8)的表达情况;免疫荧光法观察IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κBp65(NFκBp65)的表达水平;TUNEL染色法观察各组结肠组织凋亡情况。结果与正常组比较,模型组、非经非穴组大鼠结肠组织miRNA-331-3p的表达水平明显下降(P<0.05),LncRNA-UCA1、BRD4、NF-κB p65、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA表达水平有所升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠结肠组织miRNA-331-3p的表达水平明显升高(P<0.05),LncRNA-UCA1、BRD4、NF-κB p65、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA表达水平有所降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-6表达水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,针刺组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6的表达水平有所降低(P<0.05)。免疫组化法结果显示与正常组比较,模型组大鼠结肠组织BRD4、IL-8表达有所升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组的BRD4表达有所降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示与正常组比较,模型组、非经非穴组结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65免疫荧光平均吸光度值升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65免疫荧光平均吸光度值降低(P<0.05)。另外HE染色结果显示,针刺治疗可有效减轻结肠黏膜组织中炎症细胞浸润和杯状细胞的损失;TUNEL染色结果显示,针刺治疗可以改善脾虚大鼠结肠炎症,抑制结肠黏膜细胞凋亡。结论电针“足三里”“脾俞”穴可以干预LncRNA-UCA1调节miRNA-331-3p/BRD4轴,抑制肠道炎症和促炎症介质的表达,进而抑制结肠黏膜细胞凋亡,提高机体免疫力,从而改善脾虚便溏症状。 展开更多
关键词 足三里 脾俞 脾虚 肠道炎症 lncrna-UCA1 miRNA-331/BRD4
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针刺对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬及LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路的影响
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作者 王栩 张月 +4 位作者 李宏伟 刘汉东 李洁 樊颖 张智龙 《中国针灸》 北大核心 2025年第10期1450-1458,共9页
目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性S... 目的:观察针刺对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞自噬及长链非编码核糖核酸性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)/雷帕霉素靶蛋白C1(m TORC1)/Unc-51样激酶1(ULK1)通路的影响,探究针刺降低尿蛋白的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(30只)。造模组以高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液方法建立DKD大鼠模型。将造模成功的20只大鼠随机分为针刺组和模型组,各10只。针刺组采用调理脾胃针法干预,穴取双侧“足三里”“丰隆”“阴陵泉”及“中脘”,每次30 min,每日1次,每周5次,共干预4周。比较各组大鼠干预前后一般情况、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量和尿液蛋白含量/血肌酐比率(UACR);干预后,采用ELISA法检测大鼠尿液足细胞损伤标志物(SPON2)水平,透射电镜观察大鼠肾组织足细胞自噬体和基底膜超微结构,TUNEL染色观察肾组织足细胞凋亡情况,Western blot法检测肾组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、mTORC1、ULK1、自噬调控蛋白(Beclin-1)、螯合体1(p62)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织LncRNA SOX2OT表达。结果:干预后,与空白组比较,模型组大鼠出现食水摄入量、小便量增加并伴形体消瘦,大便稀溏等;与模型组比较,针刺组大鼠食水摄入量、小便量、大便溏稀等改善明显。与空白组比较,模型组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、2h PG、SCr、BUN、24小时尿蛋白定量、UACR、尿液SPON2降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠肾组织足细胞自噬小体减少、基底膜增厚;与模型组比较,针刺组足细胞自噬小体增多、基底膜增厚减轻。与空白组比较,模型组大鼠足细胞凋亡指数(AI)升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠足细胞AI降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠ULK1、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高(P<0.01),mTORC1、p62蛋白表达降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠LncRNA SOX2OT表达降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组LncRNA SOX2OT表达升高(P<0.01)。结论:调理脾胃针法可改善DKD大鼠肾功能,降低血糖及尿蛋白排泄,减轻足细胞损伤,提高足细胞自噬水平,其机制可能与调节肾脏LncRNA SOX2OT/mTORC1/ULK1通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 针刺 足细胞自噬 lncrna SOX2OT/mTORC1/ULK1通路
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子宫颈癌组织lncRNA CYTOR、miR-136-5p表达与临床病理特征和预后的关系分析
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作者 崔媛 王文文 田秀兰 《中国妇产科临床杂志》 北大核心 2025年第1期18-22,共5页
目的探讨子宫颈癌(CC)组织长链非编码核糖核酸(lncRNA)细胞骨架调节RNA(CYTOR)、微小核糖核酸(miR)-136-5p表达与临床病理特征和预后的关系。方法收集2012年3月至2021年1月于首都医科大学附属北京同仁医院经手术切除的296例CC患者的癌... 目的探讨子宫颈癌(CC)组织长链非编码核糖核酸(lncRNA)细胞骨架调节RNA(CYTOR)、微小核糖核酸(miR)-136-5p表达与临床病理特征和预后的关系。方法收集2012年3月至2021年1月于首都医科大学附属北京同仁医院经手术切除的296例CC患者的癌组织及癌旁组织标本(距癌组织2 cm以上),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法,对CC组织与癌旁组织中lncRNA CYTOR、miR-136-5p表达进行检测;采用Pearson检验分析CC患者癌组织lncRNA CYTOR与miR-136-5p表达的相关性;分析lncRNA CYTOR表达与CC患者临床病理特征之间、miR-136-5p表达与CC患者临床病理特征之间的关系;采用Log-Rank检验和Kaplan-Meier法两种方式分析并比较lncRNA CYTOR低/高表达组、miR-136-5p低/高表达组的3年总体生存率;采用COX比例风险模型,对影响CC患者预后的影响因素进行分析。结果CC组织与较癌旁组织比较:miR-136-5p表达明显降低,lncRNA CYTOR表达明显升高(P<0.05)。Pearson检验显示,CC患者lncRNA CYTOR与miR-136-5p表达呈负相关(P<0.05)。lncRNA CYTOR、miR-136-5p表达与淋巴结转移、间质浸润深度、FIGO分期有关(P<0.05)。CC组织lncRNA CYTOR低/高表达组3年总体生存率分别为84.30%(102/121)、74.70%(128/172),miR-136-5p低/高表达组3年总体生存率分别为74.77%(160/214)、88.61%(70/79),lncRNA CYTOR高表达组3年总体生存率低于lncRNA CYTOR低表达组(P<0.05),miR-136-5p高表达组3年总体生存率高于miR-136-5p低表达组(P<0.05)。国际妇产科联盟(FIGO)分期ⅡA期、淋巴结转移、lncRNA CYTOR高表达、miR-136-5p低表达是CC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论CC组织lncRNA CYTOR高表达、miR-136-5p低表达与FIGO分期高、间质浸润深度≥1/2、淋巴结转移及预后不良有关。 展开更多
关键词 子宫颈癌 lncrna CYTOR miR-136-5p 病理特征 预后
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血清外泌体LncRNA用于鼻咽癌放疗疗效的预测价值
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作者 潘国刚 杨碧秀 +5 位作者 黄春传 王春芳 贾吉宏 庞晓霞 农世泽 黄德尤 《右江医学》 2025年第9期785-790,共6页
目的探讨血清外泌体长链非编码RNA(LncRNA)对鼻咽癌(NPC)患者放疗疗效的预测价值。方法采用回顾性队列研究的方法,选取2021年7月至2022年12月,在右江民族医学院附属医院、百色市人民医院、南宁等多家三甲医院经病理证实并接受放疗的100... 目的探讨血清外泌体长链非编码RNA(LncRNA)对鼻咽癌(NPC)患者放疗疗效的预测价值。方法采用回顾性队列研究的方法,选取2021年7月至2022年12月,在右江民族医学院附属医院、百色市人民医院、南宁等多家三甲医院经病理证实并接受放疗的100例NPC患者,测定患者治疗前血清外泌体LncRNA表达水平。根据患者接受放疗后病灶的影像学评估分为缓解组(完全缓解+部分缓解)和非缓解组(疾病稳定+进展)。经两组患者血清外泌体LncRNA表达差异分析,联合TCGA-NPC(n=523)数据库筛选NPC总生存期相关LncRNA以获得交集LncRNA。使用多因素logistic回归分析确定最终可用于预测NPC患者放疗疗效的血清外泌体LncRNA。使用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)、敏感性和特异性评估所筛选LncRNA的预测效能。结果研究发现,在缓解组和非缓解组NPC患者中,有3种血清外泌体LncRNA存在差异表达,并且这些LncRNA的表达水平与患者的总生存期密切相关。其中Linc00324、Linc00173在非缓解组患者中表达显著上调,Linc00312显著下调。3种LncRNA联合预测NPC放疗疗效的AUC为0.75,敏感性为80.62%,特异性为84.35%。结论本研究确定的3种预后相关血清外泌体可作为NPC患者放疗疗效预测的潜在非侵入性生物标志物。 展开更多
关键词 鼻咽癌 长链非编码RNA(lncrna) 外泌体 放疗
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LncRNA CD36-005对大鼠子宫内膜蜕膜化的作用机制研究
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作者 张雪莹 徐影 +4 位作者 付璐璐 张京顺 王敏 蔡敏 郑连文 《中国现代医学杂志》 2025年第16期28-34,共7页
目的探究lncRNA CD36-005与大鼠子宫内膜蜕膜化过程的相关性及其作用机制。方法复制早期妊娠大鼠子宫、人工诱导蜕膜化子宫模型,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA CD36-005表达水平。以体外诱导蜕膜化的内膜基质细胞为... 目的探究lncRNA CD36-005与大鼠子宫内膜蜕膜化过程的相关性及其作用机制。方法复制早期妊娠大鼠子宫、人工诱导蜕膜化子宫模型,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA CD36-005表达水平。以体外诱导蜕膜化的内膜基质细胞为体外模型,分别过表达及干扰lncRNA CD36-005的表达后,再通过qRT-PCR检测蜕膜化标志基因的表达水平。结果妊娠第5~8天的雌性大鼠子宫中lncRNA CD36-005相对表达量较妊娠第1~4天低(P<0.05)。在妊娠第6~8天的子宫中,子宫着床位点的lncRNA CD36-005相对表达量低于非着床位点(P<0.05)。人工诱导蜕膜化子宫组织及蜕膜化的内膜基质细胞中lncRNA CD36-005相对表达量均显著下降(P<0.05)。在蜕膜化的内膜基质细胞中过表达lncRNA CD36-005可显著抑制Hand2、Prl8a2相对表达量(P<0.05),反之,lncRNA CD36-005干扰后,Hand2和Prl8a2相对表达量显著升高(P<0.05)。结论LncRNA CD36-005在大鼠早期妊娠子宫、人工诱导蜕膜化子宫和蜕膜化的内膜基质细胞中低表达,并对子宫内膜蜕膜化有抑制作用。 展开更多
关键词 子宫 基质细胞 蜕膜化 长链非编码RNA lncrna CD36-005
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姜黄素通过抑制lncRNA ARFRP1缓解继发性软骨损伤的机制
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作者 史桂荣 任博文 +3 位作者 张仲博 王莉莎 张啟威 史栋梁 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第4期446-455,共10页
目的:探讨姜黄素对大鼠继发性软骨损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、软骨损伤模型组、50 mg·kg^(-1)姜黄素组、100 mg·kg^(-1)姜黄素组,每组10只大鼠。建立继发性软骨损伤大鼠模型,给予不同剂量姜黄素(50、100 mg&... 目的:探讨姜黄素对大鼠继发性软骨损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、软骨损伤模型组、50 mg·kg^(-1)姜黄素组、100 mg·kg^(-1)姜黄素组,每组10只大鼠。建立继发性软骨损伤大鼠模型,给予不同剂量姜黄素(50、100 mg·kg^(-1))干预。给药10周后,切取软骨组织进行番红O-固绿染色,采用OARSI关节病理评分评价染色结果。体外分离培养软骨细胞,姜黄素对软骨细胞的毒性采用CCK-8实验进行评估。分别用浓度为10、40μmol·L^(-1)的姜黄素预先处理细胞24 h,随后用10μg·L^(-1)的IL-1β刺激细胞24 h。构建长链非编码RNA ADP-核糖基化因子相关蛋白1(lnc RNA ARFRP1)过表达载体转染细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡能力,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子水平,实时荧光定量-PCR(RT-q PCR)检测ARFRP1表达,蛋白质印记法(Western Blot)检测Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、凋亡蛋白(Caspase3、Caspase9)和JNK/MAPK通路相关蛋白(p-JNK、p-p38)的表达。结果:100 mg·kg^(-1)姜黄素治疗组OARSI评分为3.03,较模型组7.38明显降低。此外,姜黄素呈剂量依赖性促进软骨细胞增殖,降低IL-1β诱导的细胞凋亡和炎症因子分泌,以及CollagenⅡ、凋亡蛋白以及JNK通路蛋白表达。过表达lnc RNA ARFRP1或JNK通路激活剂茴香霉素(Anisomycin)处理能抑制姜黄素对软骨细胞的保护作用。结论:姜黄素通过抑制lnc RNA-ARFRP1表达缓解继发性大鼠软骨损伤。 展开更多
关键词 软骨损伤 姜黄素 lncrna ARFRP1 JNK/MAPK信号通路 Ⅱ型胶原
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lncRNA PCAT19对胃癌细胞MGC-803增殖和凋亡的影响及作用机制 被引量：1
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作者 骆曼 胡作为 肖柳 《药学前沿》 2025年第3期381-387,共7页
目的检测长链非编码RNA(lncRNA)PCAT19在胃癌组织和细胞株中的表达水平,并探讨其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法采用RT-qPCR检测胃癌组织及3种胃癌细胞株(MKN-45、BGC-823、MGC-803)中lncRNA PCAT19的表达水平。对胃癌组织... 目的检测长链非编码RNA(lncRNA)PCAT19在胃癌组织和细胞株中的表达水平,并探讨其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法采用RT-qPCR检测胃癌组织及3种胃癌细胞株(MKN-45、BGC-823、MGC-803)中lncRNA PCAT19的表达水平。对胃癌组织中lncRNA PCAT19的表达水平与患者临床病理特征进行相关性分析。通过si-PCAT19转染干扰MGC-803细胞中lncRNA PCAT19表达,CCK-8实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting实验检测对增殖和凋亡相关蛋白表达的影响。结果与癌旁组织相比,胃癌组织中lncRNA PCAT19的表达水平明显升高(P<0.05),且其表达水平与胃癌浸润程度呈正相关(P<0.05)。与人胃黏膜上皮细胞GES-1相比,3株胃癌细胞中lncRNA PCAT19的表达水平均明显升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-PCAT19组MGC-803细胞的增殖能力降低(P<0.05),凋亡能力升高(P<0.05),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达降低(P<0.05),天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白表达升高(P<0.05)。结论lncRNA PCAT19在胃癌组织和细胞中高表达,下调lncRNA PCAT19能抑制胃癌细胞增殖并促进凋亡,其机制可能和调控Cyclin D1、Caspase-9蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA PCAT19 增殖 凋亡 机制
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脑膜瘤的lncRNA LINC01116表达及其生物学功能
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作者 单春格 邱会斌 +1 位作者 常丙林 娄金峰 《中国临床神经外科杂志》 2025年第2期101-105,共5页
目的探讨脑膜瘤的lncRNA LINC01116表达及其生物学功能。方法收集2014年7月至2019年10月手术切除的脑膜瘤组织115例,同时收集2018年1月至2019年10月因颅脑损伤切除的非肿瘤脑组织23例作为对照组,采用RT-qPCR检测ln⁃cRNA LINC01116的表... 目的探讨脑膜瘤的lncRNA LINC01116表达及其生物学功能。方法收集2014年7月至2019年10月手术切除的脑膜瘤组织115例,同时收集2018年1月至2019年10月因颅脑损伤切除的非肿瘤脑组织23例作为对照组,采用RT-qPCR检测ln⁃cRNA LINC01116的表达水平。体外培养人恶性脑膜瘤IOMM-Lee细胞,沉默lncRNA LINC01116表达,利用CCK-8试验和Trans-well试验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果与非肿瘤脑组织相比,脑膜瘤组织lncRNA LINC01116表达水平明显增高(P<0.05),而且脑膜瘤组织lncRNA LINC01116表达水平与脑膜瘤WHO分级、Ki-67增殖指数及肿瘤复发相关(P<0.05)。沉默恶性脑膜瘤IOMM-Lee细胞lncRNA LINC01116表达,明显抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论lncRNA LINC01116在人脑膜瘤组织中高表达并发挥促肿瘤效应。 展开更多
关键词 脑膜瘤 长链非编码RNA lncrna LINC01116 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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