期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到157篇文章
< 1 2 … 8 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
LXRs在脂质代谢中的作用 被引量：18
1
作者 吴静 张志文 管又飞 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期69-72,共4页
LXRs ,为liverX activatedreceptors的简称 ,是核受体超家族的成员 ,包括两种同源亚型LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2 )。LXRs被内源性配体氧化甾醇或人工合成配体激活后 ,先与RXRα(retinoidXreceptorα ,亦称NR2B1)形成异二聚体 ,再与其... LXRs ,为liverX activatedreceptors的简称 ,是核受体超家族的成员 ,包括两种同源亚型LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2 )。LXRs被内源性配体氧化甾醇或人工合成配体激活后 ,先与RXRα(retinoidXreceptorα ,亦称NR2B1)形成异二聚体 ,再与其靶基因的LXR调控元件结合 ,通过转录调节调控胆固醇的代谢、储存、吸收和转运 ,从而维持甾醇和脂肪酸代谢平衡。此外 ,LXRs也参与糖代谢调节 ,活化的LXRs可通过抑制肝脏糖异生而改变II型糖尿病动物的血糖水平。因此 。 展开更多
关键词 lxrs 核受体 胆固醇代谢 糖代谢 脂质代谢
在线阅读 下载PDF
基于LXRs/NF-B通路探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜组织炎症的影响 被引量：8
2
作者 陈鹏 郭洁梅 +2 位作者 肖艳 王建辉 苏友新 《康复学报》 CSCD 2022年第1期48-55,共8页
目目的的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制。方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用。将22只兔按照随机数字表法分为造模... 目目的的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制。方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用。将22只兔按照随机数字表法分为造模组16只和空白组6只,造模组予右后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备KOA模型,模型鉴定成功后,无菌操作下切取兔右后肢膝关节内滑膜组织,将其剪碎成大小约1~2 mm3小块,收集60小块,随机分为4组,即模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组和N-CoR抑制剂组,每组15个组织块,每孔3块,每组5孔,置于6孔板中培养,分别给予10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+5CPPSS-50、10%含药血清+ML-792干预;空白组滑膜同法制备,给予10%空白血清培养,5孔。7 d后收集滑膜组织,各组取2孔滑膜组织块行HE染色,剩余滑膜组织行Western blot和ELISA检测相关指标。结果果:(1)在形态学方面,与空白组比较,模型组HE染色可见滑膜内衬层细胞增生且排列紊乱明显、大量炎性细胞浸润及纤维组织增生等改变,形态学评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,壮骨健膝方组可见滑膜内衬层细胞轻度增生排列紊乱、稀疏散在炎性细胞浸润及少量纤维组织增生等改变,形态学评分显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组病理改变形态学评分显著降低(P<0.05)。(2)在炎症相关指标方面,干预后与空白组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组、壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);壮骨健膝方组干预前后比较,IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.05)。(3)在通路相关蛋白表达方面,与空白组比较,模型组LXRα、N-CoR蛋白表达显著下降(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组LXRα及N-CoR蛋白、N-CoR抑制剂组N-CoR蛋白无显著降低(P>0.05),P50、P65蛋白表达显著下降(P<0.05),壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可改善滑膜内衬层细胞增生及排列紊乱、炎性细胞浸润及纤维组织增生等病理表现,减少组织中炎症相关指标的含量,从而减轻兔KOA滑膜组织炎症反应,这可能与其上调滑膜组织中滑膜细胞LXRs/NF-κB通路上LXRα、N-CoR蛋白表达,从而下调P50、P65蛋白,降低通路的活性,进而减少IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13等下游产物有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 滑膜组织炎症 壮骨健膝方 兔膝关节滑膜 lxrs/NF-κB通路
暂未订购
LXRs/FXR介导的胆固醇/胆汁酸代谢链在疏肝利胆中药“从肝论治”胆固醇结石中的重要作用 被引量：3
3
作者 孙逊 张静喆 +2 位作者 章学林 顾宏刚 梁晓强 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期1178-1180,共3页
从"肝"着手,将与胆囊胆固醇结石密切相关且具有相似特性的"胆病及肝、肝胆气郁"病机与"胆病从肝论治"理论及以"胆汁发源地肝核受体LXRs/FXR→胆固醇/胆汁酸代谢→利于结石形成"这条胆汁成分代... 从"肝"着手,将与胆囊胆固醇结石密切相关且具有相似特性的"胆病及肝、肝胆气郁"病机与"胆病从肝论治"理论及以"胆汁发源地肝核受体LXRs/FXR→胆固醇/胆汁酸代谢→利于结石形成"这条胆汁成分代谢链相联系,推测后者可能即是前者的物质基础和发挥疗效的主要作用主线。文章拟从中医学理论基础及分子病理基础两方面来阐述二者的相关性,为胆固醇结石病的防治策略及丰富"胆病从肝论治"理论提供依据。 展开更多
关键词 “胆病从肝论治”理论 胆固醇结石 肝脏lxrs/FXR 肝细胞胆固醇沉积 胆固醇/胆汁酸代谢链
原文传递
肝脏核受体LXRs/FXR在胆固醇结石病防治领域中的研究进展 被引量：2
4
作者 梁晓强 章学林 +3 位作者 顾宏刚 马恩伟 朱培庭 张静喆 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2014年第1期86-88,共3页
胆囊胆固醇结石前提发病条件为胆囊胆汁中的胆固醇/胆汁酸失衡导致胆固醇的过饱和。胆汁的形成和分泌主要由肝细胞来完成。肝细胞内胆固醇/胆汁酸代谢异常导致的肝细胞内胆固醇沉积与结石形成密切有关。本文就与胆固醇/胆汁酸代谢紧密... 胆囊胆固醇结石前提发病条件为胆囊胆汁中的胆固醇/胆汁酸失衡导致胆固醇的过饱和。胆汁的形成和分泌主要由肝细胞来完成。肝细胞内胆固醇/胆汁酸代谢异常导致的肝细胞内胆固醇沉积与结石形成密切有关。本文就与胆固醇/胆汁酸代谢紧密相关的肝脏核受体LXRs/FXR在结石形成过程中的作用研究进展作一综述。 展开更多
关键词 lxrs FXR 胆固醇结石 胆固醇 胆汁酸代谢
暂未订购
猪LXRs及其研究进展 被引量：2
5
作者 张东红 李庆岗 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2006年第14期3376-3377,共2页
综述了LXRs的结构、分布及在胆固醇代谢、脂肪酸合成中的一些重要作用及猪LXRs的研究进展。
关键词 猪 肝X受体 lxrs基因
在线阅读 下载PDF
新型LXRs配体——环氧胆烷酸甲酯一类物的化学合成
6
作者 郑辉 徐长荣 周向东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期1091-1093,共3页
目的　合成两个新设计的具有环氧胆烷酸甲酯结构的化合物 :3β 羟基 5α ,6α 环氧胆烷酸甲酯、3β 羟基 5 β ,6 β 环氧胆烷酸甲酯 ,以期从中发现新的LXRs亚型选择性配体。方法　用我国丰富的甾体资源———猪去氧胆酸为原料 ,分别... 目的　合成两个新设计的具有环氧胆烷酸甲酯结构的化合物 :3β 羟基 5α ,6α 环氧胆烷酸甲酯、3β 羟基 5 β ,6 β 环氧胆烷酸甲酯 ,以期从中发现新的LXRs亚型选择性配体。方法　用我国丰富的甾体资源———猪去氧胆酸为原料 ,分别经三步和四步化学反应合成。结果　以 76 %和 42 %的总收率合成了两个目标化合物 ,并经波谱分析证实。结论　用高立体选择性高收率地成功合成了目标化合物。为研制治疗动脉粥样硬化等心脑血管疾病的新药打下了基础。 展开更多
关键词 lxrs配体 猪去氧胆酸 3β-羟基-5α 6α-环氧胆酸甲酯 3β-羟基-5β 6β-环氧胆酸甲酯 合成 环氧胆烷酸甲酯类
在线阅读 下载PDF
LXRs与疾病
7
作者 张锋 张玉梅 《国外医学（卫生学分册）》 北大核心 2009年第2期101-105,共5页
肝X受体(LXRs)是核受体超家族的成员,包括两种亚型LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)。LXRs被配体激活后,与类固醇X受体(RXRs)形成异源二聚体,再与其靶基因的LXR调控元件结合,通过调节靶基因的转录,调控机体的代谢和炎症反应。
关键词 lxrs 动脉粥样硬化 糖尿病 老年性痴呆
暂未订购
基于LXRs/NF-κB信号通路对A型滑膜细胞的调控探讨壮骨健膝方的作用机制 被引量：5
8
作者 陈鹏 郭洁梅 +5 位作者 肖艳 林震 张英杰 张鹏 李保林 苏友新 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1087-1094,共8页
目的观察壮骨健膝方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的兔A型滑膜细胞肝X受体(LXRs)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨壮骨健膝方治疗膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症的机制。方法制备壮骨健膝方含药血清并采用超高效液相色谱质谱联用技术(UPLC... 目的观察壮骨健膝方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的兔A型滑膜细胞肝X受体(LXRs)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨壮骨健膝方治疗膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症的机制。方法制备壮骨健膝方含药血清并采用超高效液相色谱质谱联用技术(UPLC-MS/MS)进行质量控制(龙胆苦苷885 ng/mL、阿魏酸185 ng/mL)。将兔A型滑膜细胞随机分为空白组和LPS组,LPS组经LPS诱导后建立炎症细胞模型,模型鉴定成功后随机分为模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组、核受体辅助抑制因子(N-CoR)抑制剂组,分别予以10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+LXRα抑制剂、10%含药血清+N-CoR抑制剂,空白组予10%空白血清干预。干预24 h后,收集各组细胞及上清液,Western Blot、RT-qPCR检测各组细胞中LXRα、N-CoR、P50、P65蛋白及m RNA的表达,ELISA检测各组上清液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及MMP-13含量。结果与空白组比较,模型组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均升高(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达下降(P<0.01)。与模型组比较,壮骨健膝方组P50和P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达升高(P<0.01);LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01,P<0.05)。与壮骨健膝方组比较,LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组LXRα、N-CoR蛋白及mRNA表达下降(P<0.01),P50、P65蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),两组IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论壮骨健膝方可通过上调LXRα和N-CoR蛋白及mRNA表达,下调P50、P65蛋白及mRNA表达,从而抑制LXRs/NF-κB信号通路的传导,减少下游炎症相关指标IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13的分泌,最终达到控制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。 展开更多
关键词 壮骨健膝方 A型滑膜细胞 lxrs/NF-κB信号通路 膝骨关节炎滑膜炎症
原文传递
桦褐孔菌提取物介导LXRs信号通路调控肝纤维化 被引量：3
9
作者 刘赛虎 窦佳艺 +3 位作者 崔振宇 廉丽花 南极星 吴艳玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2101-2108,共8页
目的探究桦褐孔菌提取物(Inonotus obliquus extract,IOE)介导肝X受体(liver X receptors,LXRs)信号通路调控肝纤维化。方法采用腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)建立小鼠肝纤维化模型。同时,通过口服灌胃给予不同浓度IOE及水飞... 目的探究桦褐孔菌提取物(Inonotus obliquus extract,IOE)介导肝X受体(liver X receptors,LXRs)信号通路调控肝纤维化。方法采用腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)建立小鼠肝纤维化模型。同时,通过口服灌胃给予不同浓度IOE及水飞蓟素连续干预4周。末次给药后,小鼠安乐死收集肝脏和血清。检测不同浓度IOE对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)存活率的影响。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)10μg·L^(-1)刺激HSCs 2 h,给予IOE(0、5、10、25μmol·L^(-1))处理6 h。测定小鼠血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,观察肝脏组织病理学改变,并通过Western blot和RT-PCR法检测小鼠肝脏和活化HSCs中α-SMA、collagenⅠ、炎症因子以及LXRα/β的蛋白和mRNA表达。结果IOE可以明显降低TAA诱导的肝纤维化小鼠血清转氨酶水平,改善肝脏组织病理学变化。IOE能够减少小鼠肝组织和活化HSCs中ECM和胶原沉积,抑制IL-6、Caspase-1的表达,并明显上调LXRα/β的蛋白表达。结论IOE能够介导激活LXRs信号通路,调控细胞外基质和炎症因子的产生,有效逆转肝纤维化的发生和发展。 展开更多
关键词 桦褐孔菌提取物 肝纤维化 肝星状细胞 lxrs 细胞外基质 炎症因子
暂未订购
壮骨健膝方调控LXRs/NF-κB信号通路减轻人膝骨关节炎滑膜组织炎症的机制研究 被引量：5
10
作者 肖艳 刘俊 +7 位作者 陈鹏 王美玲 郑卓铭 张英杰 张婷 翁绳健 苏友新 郭洁梅 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第23期6481-6489,共9页
从LXRs/NF-κB信号通路调控膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)滑膜组织炎症角度,探讨壮骨健膝方减轻KOA滑膜组织炎症的作用机制。收集5名正常人滑膜组织及30例KOA滑膜炎患者滑膜组织进行体外培养,将正常人滑膜组织设为正常组,KOA滑... 从LXRs/NF-κB信号通路调控膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)滑膜组织炎症角度,探讨壮骨健膝方减轻KOA滑膜组织炎症的作用机制。收集5名正常人滑膜组织及30例KOA滑膜炎患者滑膜组织进行体外培养,将正常人滑膜组织设为正常组,KOA滑膜炎患者滑膜组织随机分为滑膜炎症组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组,分别用10%空白血清、10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+LXRα抑制剂、10%含药血清+N-CoR抑制剂干预7 d。干预后收集各组滑膜组织,采用HE染色观察滑膜组织形态并进行病理学评分;免疫荧光染色检测滑膜组织中成纤维细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;ELISA检测滑膜组织匀浆上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的含量;RT-qPCR、Western blot检测滑膜组织LXRα、N-CoR、P50、P65 mRNA及蛋白表达。结果显示,与正常组比较,滑膜炎症组滑膜内衬层细胞增生、炎性细胞浸润明显,且滑膜细胞排列紊乱,形态学评分升高(P<0.05),滑膜成纤维细胞α-SMA荧光染色表达增强,细胞数量增多(P<0.05),滑膜组织中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均升高(P<0.05),LXRα、N-CoR mRNA及蛋白表达降低,P50、P65 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);与滑膜炎症组比较,壮骨健膝方组滑膜组织病理改变及形态学评分降低(P<0.05),滑膜成纤维细胞α-SMA荧光染色表达减弱,细胞数量减少(P<0.05),滑膜组织中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.05),LXRα、N-CoR mRNA及蛋白表达升高,P50、P65 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与壮骨健膝方组比较,LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组滑膜组织病理改变及形态学评分升高(P<0.05),滑膜成纤维细胞α-SMA荧光染色表达增强,细胞数量增多(P<0.05),IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均升高(P<0.05),LXRα、N-CoR mRNA及蛋白表达下降,P50、P65 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。以上结果说明壮骨健膝方可上调KOA滑膜炎患者滑膜组织中LXRs/NF-κB通路上LXRα、N-CoR mRNA及蛋白表达,从而下调P50、P65 mRNA及蛋白表达,降低NF-κB通路的活性,发挥抑制KOA滑膜炎患者滑膜组织炎症的作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 滑膜炎 人滑膜组织 壮骨健膝方 lxrs/NF-κB信号通路
原文传递
LXRs过表达抑制高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及其机制 被引量：1
11
作者 周江龙 王云开 +1 位作者 欧阳先国 黄瑛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第22期4831-4834,共4页
目的探讨慢病毒介导的肝X受体(LXRs)过表达对高糖诱导的H9C2细胞炎症反应的作用及其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,利用高糖诱导建立心肌细胞炎症反应,构建过表达LXRs慢病毒载体,并将其转染H9C2细胞中。72 h后CCK-8检测细胞增殖抑制率... 目的探讨慢病毒介导的肝X受体(LXRs)过表达对高糖诱导的H9C2细胞炎症反应的作用及其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,利用高糖诱导建立心肌细胞炎症反应,构建过表达LXRs慢病毒载体,并将其转染H9C2细胞中。72 h后CCK-8检测细胞增殖抑制率;qRT-PCR分别检测LXRs和炎症因子人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、人肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达;Western印迹检测核因子(NF)-κB蛋白表达水平及细胞免疫荧光观察其核转位。结果过表达LXRs可改善高糖引起的细胞增殖抑制,并显著下调高糖诱导的MCP-1、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达(P<0.01)。结论过表达LXRs可抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 lxrs 高糖 炎症 核因子(NF)-κB信号通路
暂未订购
藏猪肝X受体(LXRs)基因PCR-RFLP多态性分析 被引量：1
12
作者 李宝玉 强巴央宗 +4 位作者 王强 张明明 辜雪冬 凌遥 张浩 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2010年第5期137-140,共4页
LXRα和LXRβ基因是猪肌肉发育和脂肪沉积的重要候选基因。本研究利用PCR-RFLP技术测定了112头藏猪的LXRα-BslI和LXRβ-AciI多态性。结果显示,藏猪群体中LXRα-BslI有CC、CG和GG3种基因型,基因型频率分别为0.4286、0.4643和0.1071;LXR... LXRα和LXRβ基因是猪肌肉发育和脂肪沉积的重要候选基因。本研究利用PCR-RFLP技术测定了112头藏猪的LXRα-BslI和LXRβ-AciI多态性。结果显示,藏猪群体中LXRα-BslI有CC、CG和GG3种基因型,基因型频率分别为0.4286、0.4643和0.1071;LXRβ-AciI有TT、TC和CC3种基因型,基因型频率分别为0.1964、0.5179和0.2857;与瘦肉型猪基因型分布差别较大。推测可能与藏猪肌肉和脂肪发育遗传特点有关。 展开更多
关键词 藏猪 LXRα基因 LXRβ基因 PCR-RFLP 多态性
在线阅读 下载PDF
LXRs与糖尿病 被引量：2
13
作者 朱锋 李红 《国际内分泌代谢杂志》 2006年第1期43-44,53,共3页
核受体liverXreceptors(LXRs)可抑制糖异生关键酶的表达,抑制肝糖异生,限制肝糖原输出,提高肝糖利用率。同时可促进葡萄糖转运子4的基因转录,提高外周组织对葡萄糖的摄取。因而在糖代谢过程中具有重要作用。此外,LXRs还通过调节胰岛素... 核受体liverXreceptors(LXRs)可抑制糖异生关键酶的表达,抑制肝糖异生,限制肝糖原输出,提高肝糖利用率。同时可促进葡萄糖转运子4的基因转录,提高外周组织对葡萄糖的摄取。因而在糖代谢过程中具有重要作用。此外,LXRs还通过调节胰岛素的合成和分泌、炎症因子的表达及糖皮质激素活性等方面影响糖尿病的发生、发展。因此,LXRs有望成为新的糖尿病治疗靶点。 展开更多
关键词 lxrs 糖尿病 糖代谢 lxrs激动剂
原文传递
壮骨健膝方抑制人滑膜巨噬细胞炎症反应的作用机制
14
作者 彭斯伟 杨瑞芳 +5 位作者 陈小华 郑卓铭 陈鹏 肖艳 苏友新 郭洁梅 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第17期4400-4406,共7页
背景:滑膜巨噬细胞是滑膜组织中的主要组成细胞之一,是引起滑膜炎症的主要细胞类型。作为目前膝骨关节炎相关研究的热点,课题组前期已针对性开展系列研究,从兔滑膜组织及细胞层面上初步验证了壮骨健膝方可通过调控LXRs/NF-κB通路减缓... 背景:滑膜巨噬细胞是滑膜组织中的主要组成细胞之一,是引起滑膜炎症的主要细胞类型。作为目前膝骨关节炎相关研究的热点,课题组前期已针对性开展系列研究,从兔滑膜组织及细胞层面上初步验证了壮骨健膝方可通过调控LXRs/NF-κB通路减缓滑膜炎症,以人滑膜巨噬细胞为研究对象,更贴近膝骨关节炎患者的真实状态,以期进一步阐明壮骨健膝方减轻滑膜炎症的机制。目的:探究壮骨健膝方含药血清对脂多糖诱导的人滑膜巨噬细胞炎症的影响及潜在分子机制。方法:①取3月龄新西兰大白兔12只制备壮骨健膝方含药血清及空白血清;②采用1.0μg/mL脂多糖诱导人滑膜巨噬细胞12 h建立炎症损伤模型,随机分为模型组(体积分数10%空白血清)、含药血清组(体积分数10%含药血清)、LXRα阻滞剂组(体积分数10%含药血清+5μg LXRα阻滞剂)、N-CoR阻滞剂组(体积分数10%含药血清+5μg N-CoR阻滞剂)、正常组(体积分数10%空白血清),干预24 h;③Western blot、RT-qPCR检测各组细胞中LXRα、N-CoR、P50、P65的蛋白及mRNA表达,ELISA检测各组细胞上清液中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:①与正常组相比,模型组LXRα、N-CoR蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.01),模型组P50、P65蛋白和mRNA表达及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均显著升高(P<0.01);②与模型组相比,含药血清组LXRα、N-CoR蛋白和mRNA表达均显著升高(P<0.01),P50、P65蛋白和mRNA表达及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均显著降低(P<0.01);LXRα阻滞剂组、N-CoR阻滞剂组P50、P65蛋白和mRNA表达及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均降低(P<0.01,P<0.05);③与含药血清组相比,LXRα阻滞剂组、N-CoR阻滞剂组LXRα、N-CoR蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.01),P50、P65蛋白和mRNA表达及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均升高(P<0.01,P<0.05);④结果表明,壮骨健膝方含药血清能通过上调LXRα、N-CoR蛋白及mRNA表达,下调P50、P65蛋白及mRNA表达,抑制LXRs/NF-κB信号通路的传导,减少下游白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α炎症相关指标的分泌,从而缓解人滑膜巨噬细胞炎症反应,起到防治膝骨关节炎的作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 滑膜炎症 壮骨健膝方 人滑膜巨噬细胞 lxrs NF-ΚB 信号通路
暂未订购
氧化甾醇受体(LXRs)配体的合成 被引量：1
15
作者 周向东 郑辉 周维善 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第24期1868-1875,共8页
以猪去氧胆酸甲酯4为原料,乙酰链甾醇11为关键中间体和改进的Sharpless不对称双羟化反应为关键步骤,经9步反应,以56％的总收率和100％de高立体选择性地合成了LXRs激动剂24S,25-环氧胆固醇1.并通过1合成了LXRα亚型选择性激动剂5α,6α:2... 以猪去氧胆酸甲酯4为原料,乙酰链甾醇11为关键中间体和改进的Sharpless不对称双羟化反应为关键步骤,经9步反应,以56％的总收率和100％de高立体选择性地合成了LXRs激动剂24S,25-环氧胆固醇1.并通过1合成了LXRα亚型选择性激动剂5α,6α:24S,25-双环氧胆固醇2以及新配体5β,6β24S,25-双环氧胆固醇3. 展开更多
关键词 氧化甾醇受体 lxrs 配体 合成 抗心脑血管药物 猪去氧胆酸甲酯 乙酰链甾醇 24S 25-环氧胆固醇 Sharpless不对称双羟化反应
原文传递
新型LXRs亚型选择性配体的设计合成
16
作者 郑辉 周向东 徐长荣 《重庆师范学院学报（自然科学版）》 2001年第3期19-21,共3页
LXRs是新近发现的治疗动脉粥样硬化的分子靶 ,设计合成新型LXRs配体对于治疗动脉粥样硬化等心脑血管疾病新药的创制具有重要意义。本文报道用我国丰富的甾体资源———猪去氧胆酸为原料 ,分别经三步和四步反应 ,以 76 %和 42 %的总收率... LXRs是新近发现的治疗动脉粥样硬化的分子靶 ,设计合成新型LXRs配体对于治疗动脉粥样硬化等心脑血管疾病新药的创制具有重要意义。本文报道用我国丰富的甾体资源———猪去氧胆酸为原料 ,分别经三步和四步反应 ,以 76 %和 42 %的总收率高立体选择性地合成两个新设计的具有环氧胆烷酸甲酯结构的化合物 :3β 羟基 5α ,6α 环氧胆烷酸甲酯、3β 羟基 5 β ,6 β 环氧胆烷酸甲酯。 展开更多
关键词 猪去氧胆酸 3β-羟基-5α 6α-环氧胆烷酸甲酯 lxrs亚型选择性配体 动脉粥样硬化 药物合成
原文传递
莱菔素调控ANO1/LXR通路降低食管癌细胞胆固醇代谢并抑制侵袭迁移的实验研究
17
作者 金秋 刘永芳 +3 位作者 李志国 范花平 孙鹏博 程丽敏 《现代检验医学杂志》 2026年第1期11-14,57,共5页
目的探究莱菔素调控钙激活氯通道蛋白1(ANO1)/肝X受体(LXR)通路对食管癌细胞侵袭迁移及胆固醇代谢物水平的影响及可能机制。方法培养人正常食管细胞(HEEC)、人食管癌细胞EC109、KYSE510、KYSE150、KYSE30及TE-11,实时荧光定量PCR(RT-qP... 目的探究莱菔素调控钙激活氯通道蛋白1(ANO1)/肝X受体(LXR)通路对食管癌细胞侵袭迁移及胆固醇代谢物水平的影响及可能机制。方法培养人正常食管细胞(HEEC)、人食管癌细胞EC109、KYSE510、KYSE150、KYSE30及TE-11,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中ANO1与LXR的mRNA水平,筛选出EC109细胞为后期研究对象。使用不同浓度莱菔素干预EC109细胞,CCK-8试剂盒检测EC109细胞活性,筛选出20μmol/L莱菔素为后续研究浓度。继续培养EC109细胞,分组为食管癌组、莱菔素组及过表达ANO1组。Transwell实验、划痕实验检测EC109细胞侵袭、迁移能力;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测EC109细胞中ANO1与LXR的蛋白水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测EC109细胞中胆固醇含量;免疫荧光染色检测EC109细胞中代谢相关蛋白ATP结合盒转运体-1(ABCA1)、ATP枸橼酸裂解酶(ACLY)、肽酰脯氨酰异构酶B(PPIB)蛋白水平。结果与HEEC细胞相比,食管癌细胞EC109、KYSE510、KYSE150、KYSE30及TE-11中ANO1 mRNA表达增加,LXR mRNA表达减少,差异具有统计学意义(F=90.77、59.76,均P<0.05),其中EC109细胞的ANO1与LXR表达最为显著,作为后期研究对象。使用不同浓度莱菔素(0、5、10、20、40、80μmol/L)处理食管癌细胞EC10948h,随着莱菔素浓度的增加,食管癌细胞活性逐渐降低,差异具有统计学意义(F=454.80,P<0.05),其中20μmol/L约为半数细胞活性抑制浓度,因此选该浓度继续后续实验。与食管癌组相比,莱菔素组食管癌细胞的侵袭及迁移能力降低,ANO1蛋白表达减少,LXR蛋白表达增加,胆固醇含量及代谢相关蛋白ABCA1、ACLY、PPIB蛋白表达减少,差异具有统计学意义(t=7.22~17.70,均P<0.05);与莱菔素组相比,过表达ANO1组食管癌细胞ANO1蛋白表达增加,LXR蛋白表达减少,胆固醇含量及代谢相关蛋白ABCA1、ACLY、PPIB蛋白表达增加,差异具有统计学意义(t=6.11~10.87,均P<0.05)。结论莱菔素可调控ANO1/LXR通路抑制食管癌细胞侵袭迁移能力,这可能与该通路调控胆固醇代谢物水平相关。 展开更多
关键词 食管癌 莱菔素 钙激活氯通道蛋白1(ANO1)/肝X受体(LXR)通路 胆固醇代谢物 侵袭 迁移
暂未订购
番茄红素激活LXR/PI3K/Akt通路介导线粒体活性影响心肌微血管重塑
18
作者 罗婷 李展 +3 位作者 李姗 周建华 黄艳 付峰波 《中国动脉硬化杂志》 2025年第2期108-116,共9页
[目的]探讨番茄红素对心肌微血管重塑的影响,并基于LXR/PI3K/Akt通路揭示其作用机制。[方法]选取50只SD大鼠构建冠状动脉微循环障碍模型,将其分为假手术组、模型组、低/中/高剂量番茄红素组。采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LV... [目的]探讨番茄红素对心肌微血管重塑的影响,并基于LXR/PI3K/Akt通路揭示其作用机制。[方法]选取50只SD大鼠构建冠状动脉微循环障碍模型,将其分为假手术组、模型组、低/中/高剂量番茄红素组。采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),采用ELISA检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF),采用Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和PI3K/Akt通路相关蛋白表达,采用免疫组织化学染色检测肝X受体α(LXRα)和肝X受体β(LXRβ)的表达。在体外,构建心脏微血管内皮细胞(MCMEC)缺氧模型,设置对照组、缺氧组、缺氧+低/中/高剂量番茄红素组、LXR/PI3K/Akt通路抑制组、线粒体分裂抑制组。采用CCK-8检测细胞活力,采用免疫荧光检测LXRα和LXRβ,采用ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、VEGF、PDGF,采用Western blot检测线粒体功能相关蛋白(Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1)及MMP-9、MMP-2和PI3K/Akt通路相关蛋白的表达,采用HE染色评估心肌组织损伤。[结果]与假手术组相比,模型组心肌损伤严重,LVEDD、LVESD、CK和LDH增加,LVEF、LVFS降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9、MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达降低,LXRα和LXRβ的表达下调。在细胞中,与对照组相比,缺氧组细胞活力降低,VEGF、PDGF水平及MMP-9和MMP-2的表达下调,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达下降。番茄红素处理可以有效逆转上述变化且提高LXRα和LXRβ的表达。此外,番茄红素还可以逆转并增强或降低由LXR/PI3K/Akt通路抑制剂或线粒体分裂抑制剂所造成的Drp1、Fis1、LC3-II/LC3-I、PINK1、Parkin和Opa1的改变。[结论]番茄红素通过激活LXR/PI3K/Akt通路,增强线粒体活性,降低氧化应激并改善心肌微血管重塑。 展开更多
关键词 番茄红素 LXR/PI3K/Akt通路 线粒体活性 微血管重塑
暂未订购
心脑脉康调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路介导脂质代谢对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响 被引量：1
19
作者 张家瑞 丁春晓 +4 位作者 管仲莹 刘晶 陈巍 高静 庞敏 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期83-88,共6页
目的基于PPARγ/LXRα/ABCA1通路探讨心脑脉康改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的潜在作用机制。方法将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和心脑脉康高、中、低剂量组,每组10只,予高脂饲料喂养12周建立动脉粥样硬化模型。1... 目的基于PPARγ/LXRα/ABCA1通路探讨心脑脉康改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的潜在作用机制。方法将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和心脑脉康高、中、低剂量组,每组10只,予高脂饲料喂养12周建立动脉粥样硬化模型。10只C57BL/6J小鼠作为正常组,予常规饲料喂养。阿托伐他汀组予阿托伐他汀钙混悬液灌胃,心脑脉康高、中、低剂量组予56、28、14 g/kg心脑脉康水煎液灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水灌胃,连续8周。检测小鼠肝脏指数,全自动生化分析仪检测血脂水平,生化试剂盒检测肝组织总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,HE染色观察主动脉内膜及肝组织形态,油红O染色观察肝组织脂质沉积情况,Western blot检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)、ATP结合盒转运蛋白(ABC)A1、ABCG1、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高(P<0.05),血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.05),肝组织TC、TG含量显著升高(P<0.05),主动脉管壁增厚、内皮下泡沫细胞增多,肝细胞排列紊乱,可见大量脂肪空泡,肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,心脑脉康高、中、低剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏指数显著降低(P<0.05),血清TC、TG、LDL-C含量显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05),肝组织TC、TG含量显著降低(P<0.05),主动脉管壁增厚减轻,内皮下泡沫细胞减少,肝细胞排列较整齐,脂肪变性不同程度减轻,心脑脉康高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论心脑脉康可降低动脉粥样硬化小鼠血脂水平,减轻动脉粥样斑块和肝组织脂质沉积,其机制可能与调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路,调节脂质代谢,促进胆固醇逆转运有关。 展开更多
关键词 心脑脉康 动脉粥样硬化 胆固醇逆转运 PPARγ/LXRα/ABCA1通路 ApoE^(-/-)小鼠
暂未订购
健脾祛湿方对脾虚湿盛型血脂异常大鼠PPARγ/LXRα/ABCA1通路的影响
20
作者 赵凡 张惠 +3 位作者 余淑惠 刘金莲 吕美豫 张建军 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第6期3088-3092,共5页
目的:观察健脾祛湿方对脾虚湿盛型血脂异常大鼠肝脏PPARγ/LXRα/ABCA1通路的调节机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组和造模组,采用劳倦过度+饮食不节+高脂饲料喂养复制脾虚湿盛型血脂异常大鼠模型。造模4周后,根据总胆固醇(TC)水平将... 目的:观察健脾祛湿方对脾虚湿盛型血脂异常大鼠肝脏PPARγ/LXRα/ABCA1通路的调节机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组和造模组,采用劳倦过度+饮食不节+高脂饲料喂养复制脾虚湿盛型血脂异常大鼠模型。造模4周后,根据总胆固醇(TC)水平将造模组随机分成6组:模型组,血脂康片组,参苓白术颗粒组,健脾祛湿方低、中、高剂量组。正式分组后开始给药,灌胃剂量为1 mL/100 g,除空白组、模型组给予0.9%氯化钠溶液外,其余各组给予相应的受试物,连续给药6周。给药第4、6周时测定抓力,血清血脂四项;实验结束后观察肝脏组织形态和肝脏脂质沉积情况,免疫印迹法检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠抓力降低(P<0.05),血清TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高(P<0.05),给药6周时高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05);肝脏可见脂质沉积,肝脏PPARγ、LXRα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,健脾祛湿方各剂量组大鼠抓力升高(P<0.05),给药4周时,健脾祛湿方低、高剂量组T C、L D L-C水平降低(P<0.05),健脾祛湿方高剂量组T G水平降低(P<0.05),健脾祛湿方中剂量组HDL-C水平升高(P<0.05)。给药6周时,健脾祛湿方各剂量组TG水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05)。健脾祛湿方各剂量组脂滴含量减少,LXRα蛋白表达增加(P<0.05),健脾祛湿方中、高剂量组PPARγ蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:健脾祛湿方可能通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路改善脾虚湿盛型大鼠的血脂异常。 展开更多
关键词 健脾祛湿方 脾虚湿盛证 血脂异常 高脂血症 胆固醇逆转运 PPARγ/LXRα/ABCA1通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 8 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部