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LPS对麻黄鸡生长性能、血清生化及肠道健康的影响
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作者 张之盈 胡晓迪 +4 位作者 彭苏 张兴月 佘沛宁 黄小洁 石达友 《中国畜牧兽医》 北大核心 2026年第2期659-670,共12页
【目的】探讨腹腔注射脂多糖(LPS)诱导麻黄鸡炎症模型的最佳剂量。【方法】选取120只1日龄(39.11 g±3.13 g)雄性麻黄鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复5只鸡,试验期21 d。对照组(CON)麻黄鸡在15、17、19和21日龄时腹腔注射生理... 【目的】探讨腹腔注射脂多糖(LPS)诱导麻黄鸡炎症模型的最佳剂量。【方法】选取120只1日龄(39.11 g±3.13 g)雄性麻黄鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复5只鸡,试验期21 d。对照组(CON)麻黄鸡在15、17、19和21日龄时腹腔注射生理盐水,试验组(LL、LM和LH)分别腹腔注射0.25、0.5和1 mg/kg LPS。于15和21 d进行采血并屠宰,计算生长性能指标和免疫器官指数,观察空肠形态,测定血清生化指标、皮质酮含量、炎症因子水平、抗氧化指标及相关基因表达量。【结果】15 d时,与CON组相比,各LPS处理组麻黄鸡终末体重和平均日增重均无显著变化(P>0.05);LH组麻黄鸡空肠绒毛高度(VH)和绒隐比(V/C)均显著下降(P<0.05);LM和LH组麻黄鸡空肠闭锁蛋白(Occludin)和核因子-κB(NF-κB)表达均显著下调(P<0.05);LH组麻黄鸡血清皮质酮含量显著升高(P<0.05);LL、LM和LH组麻黄鸡血清甘油三酯(TG)含量均显著降低(P<0.05);LH组麻黄鸡血清细胞炎症因子白细胞介素-6(IL-6)含量显著升高(P<0.05);LH组麻黄鸡血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低(P<0.05),丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05)。21 d时,与CON组相比,LM和LH组麻黄鸡脾脏指数和胸腺指数均有所升高(P>0.05);LH组麻黄鸡空肠隐窝深度(CD)极显著升高(P<0.001),V/C显著降低(P<0.05);LH组麻黄鸡空肠闭合蛋白1(Claudin-1)表达极显著下调(P<0.01),IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB表达均极显著上调(P<0.01);各LPS组T-SOD活性均显著降低(P<0.05)。【结论】LPS注射可显著影响麻黄鸡免疫器官发育、肠道形态、炎症因子表达及抗氧化功能,成功诱导炎症应激。综合各项指标,1.0 mg/kg LPS为构建麻黄鸡炎症模型的最佳剂量。 展开更多
关键词 脂多糖(lps) 麻黄鸡 生长性能 血清生化 器官指数 肠道屏障
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壮药火钱胶囊对D-GalN/LPS所致急性肝衰竭小鼠的保护作用
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作者 王冰冰 朱华 +3 位作者 谢凤凤 许立拔 韦安达 余秀琪 《中成药》 北大核心 2026年第1期49-56,共8页
目的研究壮药火钱胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)所致急性肝衰竭小鼠的保护作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(100 mg/kg)和火钱胶囊低、中、高剂量组(365、730、1460 mg/kg),每组25只。预防性灌胃给药10 d后,... 目的研究壮药火钱胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)所致急性肝衰竭小鼠的保护作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(100 mg/kg)和火钱胶囊低、中、高剂量组(365、730、1460 mg/kg),每组25只。预防性灌胃给药10 d后,采用单次腹腔注射给予D-GalN(700 mg/kg)和LPS(10μg/kg)建立肝衰竭模型。检测小鼠存活率;计算肝指数;检测血清AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1水平,肝组织MDA、NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平和SOD活性;HE染色观察肝组织病理学改变,RT-qPCR法检测肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、NF-κB、IκBα、TLR 4 mRNA表达;Western blot法检测肝组织Bax、Bcl-2、Bcl-xL、p-p38、p-p65蛋白表达。结果与模型组比较,水飞蓟宾组和火钱胶囊各剂量组小鼠存活率提高,肝指数、血清AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和肝组织MDA、NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),肝组织SOD活性升高(P<0.01),肝组织病理损伤减轻;水飞蓟宾组和火钱胶囊高剂量组小鼠肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、NF-κB、IκBα、TLR 4 mRNA和Bax、p-p38、p-p65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论火钱胶囊对D-GalN/LPS所致急性肝衰竭小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制肝细胞炎症和凋亡有关。 展开更多
关键词 火钱胶囊 急性肝衰竭 水飞蓟宾 D-GalN/lps 细胞凋亡 炎症反应
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麦角甾醇过氧化物阻碍LPS介导TLR4/MD-2二聚化抑制炎症信号传递的研究
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作者 左月月 彭俊超 +1 位作者 易琼 王鲁 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期273-277,共5页
目的:探究麦角甾醇过氧化物(EP)阻碍LPS炎症信号传递的机制。方法:以TLR4/MD-2为靶点,通过分子对接、流式细胞术、激光共聚焦、免疫共沉淀、免疫印迹以及表面等离子共振等手段研究EP与TLR4/MD-2间的作用以及抑制LPS信号传递的方式。结果... 目的:探究麦角甾醇过氧化物(EP)阻碍LPS炎症信号传递的机制。方法:以TLR4/MD-2为靶点,通过分子对接、流式细胞术、激光共聚焦、免疫共沉淀、免疫印迹以及表面等离子共振等手段研究EP与TLR4/MD-2间的作用以及抑制LPS信号传递的方式。结果:EP与TLR4/MD-2的多个氨基酸位点存在范德华力和疏水作用,与TLR4/MD-2的亲和力为11.10 nmol/L,显著减弱LPS与细胞膜的结合(P<0.01),抑制TLR4与MD-2的二聚化(P<0.01),抑制下游信号分子IRAK1磷酸化(P<0.01)。结论:EP与TLR4/MD-2结合强,抑制LPS与细胞膜结合,降低TLR4和MD-2二聚化以及IRAK1磷酸化,从而抑制LPS引起的炎症信号向下游传递,EP是TLR4/MD-2蛋白的潜在抑制剂,将为阐明EP以TLR4/MD-2为靶点发挥抗炎作用提供实验数据。 展开更多
关键词 麦角甾醇过氧化物 靶点 TLR4/MD-2 lps 炎症信号
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表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜成纤维细胞炎性损伤的缓解作用
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作者 吴煜 郝春波 《热带农业科学》 2026年第1期108-114,共7页
探讨海南特色植物源小分子化合物表儿茶素(Epicatechin,EC)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎性损伤的保护作用及其分子机制。采用MTT法检测表儿茶素对hPDLFs活性的影响,使用LPS构建细胞炎症模型,通过qPCR和ELISA检测炎... 探讨海南特色植物源小分子化合物表儿茶素(Epicatechin,EC)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎性损伤的保护作用及其分子机制。采用MTT法检测表儿茶素对hPDLFs活性的影响,使用LPS构建细胞炎症模型,通过qPCR和ELISA检测炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8)表达。利用Western blot分析NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路及NF-κB信号通路关键蛋白(p-p65、p65)表达,通过核质分离实验观察p-p65核转位情况。结果表明:EC在1和2μmol/L浓度下对hPDLFs无细胞毒性,但显著抑制LPS诱导的炎性因子mRNA表达及蛋白水平升高(p<0.05);机制研究表明,EC可下调NLRP3、Caspase-1及GSDMD-N蛋白表达,同时抑制NF-κB通路P65亚基和IkBα磷酸化,并阻断其核转位这一过程(p<0.05)。EC通过双重调控NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡及NF-κB信号通路活化,拮抗LPS诱导的hPDLFs炎性损伤,其靶向抑制p65磷酸化核转位的作用模式为牙周炎治疗提供了新策略。 展开更多
关键词 表儿茶素 人牙周膜成纤维细胞 细胞焦亡 NF-κB lps
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Targeting Fatty Acid-binding Protein with 6H2 Monoclonal Antibody Mitigates Systemic Inflammation and Organ Damage in LPS-induced Sepsis
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作者 Muhammad Mustapha IBRAHIM FANG Cheng 《集成技术》 2026年第1期56-66,共11页
Dysregulated inflammation and multi-organ failure are hallmarks of sepsis,a potentially fatal illness for which there are currently no effective treatments.Fatty acid-binding protein(A-FABP)has been identified in rece... Dysregulated inflammation and multi-organ failure are hallmarks of sepsis,a potentially fatal illness for which there are currently no effective treatments.Fatty acid-binding protein(A-FABP)has been identified in recent research as a crucial mediator of the inflammatory pathways underlying sepsis.In this study,we used a murine model of lipopolysaccharide(LPS)-induced endotoxemia to assess the therapeutic potential of 6H2,a monoclonal antibody that targets A-FABP.In comparison to untreated septic mice,6H2 treatment significantly increased survival rates,decreased histopathological damage in the liver,lungs,kidneys,and heart,and reduced systemic inflammation.According to biochemical analyses,6H2 treatment decreased circulating levels of A-FABP,and this was associated with a reduction in inflammatory markers.These results indicate that A-FABP inhibition is a potentially effective treatment approach for sepsis,with 6H2 demonstrating strong therapeutic efficacy. 展开更多
关键词 SEPSIS fatty acid-binding protein lps
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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量:4
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作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 lps/TLR4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量:1
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作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 BV2 lps NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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羟基红花黄色素A通过PI3K/AKT/FOXO1通路减轻LPS诱导的神经炎症 被引量:1
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作者 冯永岗 韩云 +4 位作者 王咪咪 单凯欣 范国旗 苗明三 方晓艳 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第9期59-64,共6页
目的:探讨羟基红花黄色素A对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞炎症反应及LPS诱导小鼠神经炎症的作用及机制。方法:体外实验采用LPS诱导BV2细胞炎症模型,分为空白对照组、模型对照组、地塞米松2μmol/L组、羟基红花黄色素A 5、10μmol/L组;采用C... 目的:探讨羟基红花黄色素A对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞炎症反应及LPS诱导小鼠神经炎症的作用及机制。方法:体外实验采用LPS诱导BV2细胞炎症模型,分为空白对照组、模型对照组、地塞米松2μmol/L组、羟基红花黄色素A 5、10μmol/L组;采用CCK-8法检测BV2细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Griess法检测细胞上清中NO含量。体内实验将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阿司匹林肠溶片20 mg/kg组、羟基红花黄色素A 5、10 mg/kg组;采用旷场试验和新物体识别试验观察小鼠的焦虑样行为和认知功能障碍;HE染色观察小鼠海马CA1区、CA3区和皮质区的组织病理学改变;ELISA法检测小鼠血清中IL-6和TNF-α含量;Western blot法检测小鼠皮质中PI3K/AKT/FOXO1信号通路相关蛋白表达。结果:在LPS诱导的BV2细胞炎症模型中,羟基红花黄色素A 5、10、20μmol/L为LPS诱导的BV2细胞炎症反应的安全剂量(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组细胞上清中IL-6、TNF-α和NO含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,羟基红花黄色素A 5、10μmol/L组细胞上清中IL-6、TNF-α和NO含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。在LPS诱导的小鼠神经炎症模型中,与正常对照组比较,模型对照组小鼠在旷场试验和新物体识别试验中的焦虑样行为和认知功能障碍显著增加(P<0.01),小鼠海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元排列紊乱且出现核固缩,血清中IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.01),PI3K、p-AKT和p-FOXO1蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,羟基红花黄色素A 5、10 mg/kg组小鼠在旷场试验和新物体识别试验中的焦虑样行为和认知功能障碍明显降低(P<0.05或P<0.01),小鼠海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元排列整齐、结构完整,血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.01),PI3K、p-AKT和p-FOXO1蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:羟基红花黄色素A可减轻LPS引起的神经炎症和认知功能障碍,其机制可能和调控PI3K/AKT/FOXO1信号通路有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 脂多糖(lps) 神经炎症 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶/FOXO1信号通路
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23-羟基白桦酸调控免疫细胞干预NNK联合LPS致小鼠肺部炎癌转化的作用 被引量:2
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作者 刘彭浩邦 段文彬 +1 位作者 陈亚娟 陈兰英 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第6期98-106,共9页
目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白... 目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组(10 mg·kg^(-1)),23-HBA低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg·kg^(-1)),持续给药26周,实验结束后取脾脏、肺脏及外周血。计算肺脏、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化(IHC)检测肺组织中甲状腺转录因子-1(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达水平;高通量蛋白芯片检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;流式细胞术(FACS)检测肺组织和脾组织中巨噬细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)、耗竭性T淋巴细胞表达情况。运用口袋分子对接的方法预测23-HBA对Janus激酶2(JAK2)、含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)蛋白与细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的对接能。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测23-HBA对M1活化巨噬细胞与肺腺癌细胞A549中磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游蛋白p53与SHP2蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺脏、脾脏指数均有不同程度地升高(P<0.05,P<0.01),TTF-1、NSE与Ki-67蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高(P<0.01),巨噬细胞的数量显著降低(P<0.01),耗竭型T细胞和MDSCs的数量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,23-HBA各剂量组小鼠脾脏和胸腺指数明显下降(P<0.05),23-HBA中剂量组肺指数明显下降(P<0.05),23-HBA高、中剂量组可改善模型组NNK联合LPS致小鼠肺部炎性浸润灶与恶性病变灶的发生,23-HBA中、高剂量组TTF-1较模型组表达明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA各剂量组小鼠较模型组NSE与Ki-67蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),23-HBA低、高剂量组IL-1β含量明显降低(P<0.05),23-HBA各剂量IL-6和TNF-α含量明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA中剂量组肺部巨噬细胞数量明显提升(P<0.05),肺部表达PD-1的耗竭型T细胞和MDSCs数量明显降低(P<0.05,P<0.01)。此外,23-HBA对SHP2、SOCS3、JAK2的分子对接能力强(≥7 kcal·mol^(-1)),显著下调M1巨噬细胞与A549肺腺癌中p-STAT3、SHP2与p53蛋白表达(P<0.01)。结论:23-HBA对LPS联合NNK造成的肺部炎症反应与恶性病变有显著抑制作用,其机制可能是通过调控免疫细胞,改善肿瘤免疫微环境及调控SHP2蛋白及其下游通路等途径,发挥抗炎抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 23-羟基白桦酸 4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(lps) 肺部组织 炎癌转化 免疫细胞
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杜鹃素调节cGAS-STING信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响
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作者 吴琼莹 高文勇 +2 位作者 艾艳萍 魏海棠 陈芬 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1078-1083,共6页
目的:探讨杜鹃素(Far)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法:将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组(正常培养)、LPS组(1μg/ml)、Far低、中、高剂量组(1、5、10... 目的:探讨杜鹃素(Far)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法:将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组(正常培养)、LPS组(1μg/ml)、Far低、中、高剂量组(1、5、10μmol/L)、激活剂组(10μmol/L Far+75μg/ml cGAS-STING信号通路激活剂DMXAA);MTT、平板克隆实验与流式细胞术分别检测BV2细胞增殖和凋亡;qRT-PCR和ELISA检测细胞及上清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;硝酸还原酶法检测细胞上清中NO含量;Western blot检测BV2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及cGAS-STING通路蛋白表达。结果:与Control组比较,LPS组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组比较,Far低、中、高剂量组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达降低(P<0.05);与Far高剂量组比较,激活剂组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05)。结论:Far可能通过抑制cGAS-STING通路抑制BV2细胞凋亡和炎症反应,促进其增殖,从而减轻LPS诱导的BV2细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 杜鹃素 cGAS-STING lps 小胶质细胞 炎症损伤
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Kobophenol A通过Prdx6抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化
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作者 陈天宇 王浩 +4 位作者 王金虹 赵英杰 周仁鹏 胡伟 鲁超 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1644-1652,共9页
目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx... 目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7,CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因iNOS、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志分化簇86分子(CD86)的表达情况。结果与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比,KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化,降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白iNOS、COX-2、CD86和相关基因iNOS、IL-6、TNF-α的表达(均P<0.05)。此外,LPS显著下调RAW264.7巨噬细胞中Prdx6的表达,而加入KPA可以上调Prdx6的表达,并且Prdx6的抑制剂MJ33处理能够上调RAW264.7巨噬细胞M1型极化标志蛋白iNOS的表达,而KPA处理可以下调iNOS的表达(均P<0.05)。结论KPA通过上调Prdx6的表达抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型极化。 展开更多
关键词 Kobophenol A RAW264.7巨噬细胞 lps M1型极化 Prdx6 MJ33
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hUCMSCs促进VEGF分泌对LPS刺激下牙髓细胞增殖和凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响 被引量:1
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作者 彭佳颖 朱晓密 《贵州医科大学学报》 2025年第1期73-79,共7页
目的探讨人脐带间充质干细胞促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下牙髓细胞增殖、凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响。方法体外培养牙髓细胞,将其分为牙髓细胞组(... 目的探讨人脐带间充质干细胞促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下牙髓细胞增殖、凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响。方法体外培养牙髓细胞,将其分为牙髓细胞组(A组,常规培养)、牙髓细胞+LPS组(B组,牙髓细胞+10 mg/L LPS)、过表达VEGF牙髓细胞+LPS组(C组,牙髓细胞+转染过表达VEGF质粒+10 mg/L LPS)、hUCMSCs+牙髓细胞+LPS组(D组,牙髓细胞和hUCMSCs1∶1混合+10 mg/L LPS)及过表达VEGF牙髓细胞+hUCMSCs+LPS组(E组,转染过表达VEGF质粒的牙髓细胞和hUCMSCs1∶1混合+10 mg/L LPS);采用Real-time PCR法检测VEGF mRNA表达,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,茜素红染色检测成牙本质细胞向分化,免疫印迹法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLⅠ)及牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)蛋白表达。结果与A组比较,B组、C组、D组、E组细胞VEGF mRNA表达、凋亡率均显著升高,细胞增殖率、矿化结节、ALP、COLⅠ及DSPP蛋白表达均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D组、E组细胞VEGF mRNA表达、增殖率、矿化结节、ALP、COLⅠ及DSPP蛋白表达明显升高,细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人脐带间充质干细胞对LPS刺激下牙髓细胞活性具有显著改善作用,且可显著促进牙髓细胞成牙本质细胞向分化,其机制可能与促VEGF分泌有关。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 血管内皮生长因子 lps刺激 牙髓细胞活性 分化能力
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连梅汤对LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用研究
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作者 马灵莉 李迎丽 +5 位作者 李施慧 刘祥云 项青青 毛胜敏 唐勇 白群华 《临床医学进展》 2025年第3期1035-1043,共9页
目的:由连梅汤(LMD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠回肠屏障及肝肺损伤的保护作用的研究。方法:采用随机方式,将C57/6J雄性小鼠分为对照组(CON组)、LPS模型组(LPS组)和连梅汤治疗组(LMD组),每组各6只。适应性喂养7天后,分别经口给予生... 目的:由连梅汤(LMD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠回肠屏障及肝肺损伤的保护作用的研究。方法:采用随机方式,将C57/6J雄性小鼠分为对照组(CON组)、LPS模型组(LPS组)和连梅汤治疗组(LMD组),每组各6只。适应性喂养7天后,分别经口给予生理盐水与治疗剂量的连梅汤(LMD) 21天。第22天,PBS注入对照组腹腔,另两组LPS注入5 mg/kg腹腔,建立脓毒症模型小鼠。腹腔注射24小时后进行回肠和肝、肺组织的收集。用HE染色组织病理鉴定;通过RT-qPCR检测回肠屏障因子水平(ZO-1, Occludin)和肝肺组织炎性因子(IL-1α, IL-8, TNF-α)。结果LPS组与CON相比,体重下降明显(n = 6;P β、IL-8、TNF-α)水平(n = 6;P Objective: The protective effect of Lianmei Decoction on the intestine was studied to the intestinal barrier, liver, and lung damage caused by lipopolysaccharide (LPS) in septic mice. Methods: C57/6J male mice were randomly assigned to the control group (CON group), LPS model group (LPS group), and Lianmei Decoction treatment group (LMD group), with 6 mice in each group. After 7 days of adaptive feeding, normal saline and a therapeutic dose of LMD were given orally for 21 days. In the 22 days of the study, PBS was injected intraperitoneally into the CON group, and 5 mg/kg LPS was administered intraperitoneally to the remaining two groups to create a sepsis mouse model. Ileum, liver, and lung tissues were gathered 24 hours after intraperitoneal injection. Histopathological examination was done using HE staining;the amounts of ileal barrier factors (ZO-1, Occludin) and inflammatory factors (IL-1β, IL-8, TNF-α) in liver and lung tissues were detected by RT-qPCR. Results: Compared with the CON group, the body weight of the LPS group decreased dramatically (n = 6;P β, IL-8, TNF-a) in liver and lung tissues (n = 6;P < 0.05), reduce the pathological damage of liver and pulmonary tissue. Conclusion: Lianmei Decoction can effectively improve ileal barrier damage, liver and lung injury, and inflammatory imbalance in LPS-induced sepsis mice. 展开更多
关键词 连梅汤 脓毒症 lps 肠屏障 炎症
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18-HEPE和RvE1在LPS诱导的大黄鱼头肾巨噬细胞炎症反应中的功能
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作者 许婷 唐筱 艾庆辉 《水生生物学报》 北大核心 2025年第11期131-137,共7页
研究针对水产动物养殖过程中出现的炎症问题,探究了18-羟基二十碳五烯酸(18-HEPE)和消退素E1(RvE1)在大黄鱼(Larimichthys crocea)头肾巨噬细胞炎症反应中的作用。实验利用50μg/mL的脂多糖(LPS)刺激12h构建大黄鱼头肾巨噬细胞炎症模型... 研究针对水产动物养殖过程中出现的炎症问题,探究了18-羟基二十碳五烯酸(18-HEPE)和消退素E1(RvE1)在大黄鱼(Larimichthys crocea)头肾巨噬细胞炎症反应中的作用。实验利用50μg/mL的脂多糖(LPS)刺激12h构建大黄鱼头肾巨噬细胞炎症模型,测定18-HEPE(500和2000 nmol/L)和RvE1(10、50、100和500 nmol/L)共孵育与18-HEPE(0.5h、2h、8h和12h)和RvE1(0.5h、3h、6h、9h、12h和24h)预孵育对炎症相关基因il-1β、il-6、il-8、il-10、tnf-α、ifn-γ和cox-2表达的影响。结果显示,在共孵育条件下,500 nmol/L RvE1显著下调炎症相关基因il-8和ifn-γ的表达水平(P<0.05),且该调控作用表现为浓度依赖性;而在预孵育处理下,100 nmol/L组RvE1炎症相关基因il-1β、il-6、il-8、tnf-α和cox-2的表达量均显著下调(P<0.05)。然而,无论是共孵育还是预孵育,18-HEPE对上述基因表达均无显著影响。研究表明,RvE1(而非其前体18-HEPE)能够显著缓解LPS诱导的大黄鱼头肾巨噬细胞炎症反应,并且在抗炎效果方面,预孵育优于共孵育。研究丰富了鱼类脂肪酸衍生物的理论研究,为水产养殖动物的炎症防控提供了新的思路。 展开更多
关键词 RVE 炎症 lps 特殊的促消炎脂质介质(SPMs) 大黄鱼
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LPS诱导BV-2细胞上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响 被引量:1
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作者 武立雅 王心如 +5 位作者 吴玉洁 张唯依 李难 王永辉 高丽 赵乐 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1324-1331,共8页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值。随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响。采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况。结果1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α(P<0.05或P<0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P<0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P<0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P<0.05)蛋白表达降低。结论LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lps BV-2细胞 小胶质细胞极化 HT22神经元 炎症反应 凋亡
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响 被引量:1
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作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-AS1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 lps 人牙周膜干细胞 炎症反应
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LPS联合ATP刺激小鼠肠上皮细胞构建2种焦亡模型的对比评价
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作者 郭梦如 张进 +4 位作者 武慧宁 赵林露 何洁仪 赖学辉 刘晓曦 《黑龙江畜牧兽医》 北大核心 2025年第8期1-7,共7页
为了筛选小鼠肠上皮细胞焦亡模型的处理条件,试验以小鼠肠上皮细胞(MODE-K细胞)为研究对象,采用脂多糖(LPS)和腺苷三磷酸(ATP)刺激MODE-K细胞后,用CCK-8法检测细胞活力。将MODE-K细胞分为对照组(CON组,用DMEM高糖培养基培养)、模型1组(M... 为了筛选小鼠肠上皮细胞焦亡模型的处理条件,试验以小鼠肠上皮细胞(MODE-K细胞)为研究对象,采用脂多糖(LPS)和腺苷三磷酸(ATP)刺激MODE-K细胞后,用CCK-8法检测细胞活力。将MODE-K细胞分为对照组(CON组,用DMEM高糖培养基培养)、模型1组(M1组,1μg/mL LPS刺激24 h后,用5 mmol/L ATP刺激1 h)和模型2组(M2组,2μg/mL LPS刺激4 h后,用5 mmol/L ATP刺激1 h),处理后用倒置显微镜观察3组MODE-K细胞的形态结构,用ELISA法检测细胞培养上清液炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,用实时荧光定量PCR检测小鼠MODE-K细胞焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和膜打孔蛋白gasdermin D(GSDMD)mRNA相对表达量,采用Western-blot检测小鼠MODE-K细胞焦亡信号相关蛋白的相对表达量。最后,用扫描电子显微镜观察小鼠MODE-K细胞发生焦亡时特征性病变。结果表明:用1,2,4,8μg/mL LPS处理MODE-K细胞24 h后,细胞活力均未发生显著变化(P>0.05),用5,10 mmol/L的ATP处理MODE-K细胞后,细胞活力显著降低(P<0.05)。与CON组相比,M1组和M2组的细胞活力均极显著降低(P<0.01),但细胞活力仍大于90%。与CON组相比,M1组和M2组细胞折光性变强,细胞碎片增多,部分细胞破裂、死亡;细胞培养上清液中IL-1β、IL-18质量浓度极显著增加(P<0.01或P<0.001);M1组NLRP3和ASC的mRNA和蛋白相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001),caspase-1和GSDMD仅mRNA相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);M2组小鼠MODE-K细胞中NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD mRNA和蛋白相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。M2组细胞肿胀、破裂,发生细胞焦亡。说明M2组LPS/ATP联合刺激(2μg/mL LPS 4 h,5 mmol/L ATP 1 h)可有效诱导小鼠肠上皮细胞发生焦亡。 展开更多
关键词 焦亡模型 肠炎 肠上皮细胞 脂多糖(lps) 腺苷三磷酸(ATP)
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大豆苷元改善LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤
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作者 王晓轩 冉鑫 +4 位作者 李柯霏 曹宇 郭文晋 付守鹏 柳巨雄 《中国兽医学报》 北大核心 2025年第6期1280-1287,1295,共9页
乳腺炎是奶牛常见且多发的疾病之一,天然产物大豆苷元是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理作用和抗炎作用。然而,大豆苷元对奶牛乳腺炎的影响尚未见报道。因此,在本研究中,探究了大豆苷元对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密... 乳腺炎是奶牛常见且多发的疾病之一,天然产物大豆苷元是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理作用和抗炎作用。然而,大豆苷元对奶牛乳腺炎的影响尚未见报道。因此,在本研究中,探究了大豆苷元对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤的影响。首先利用不同浓度的大豆苷元预处理MAC-T细胞系,明确200μmol/L以下的大豆苷元对细胞活性没有影响。接着,以LPS刺激的MAC-T细胞系为研究对象,利用qRT-PCR检查促炎介质的产生,明确大豆苷元可以浓度依耐性方式降低促炎介质的产生。随后,利用免疫荧光和Western Blot检测Occludin、Claudin3和ZO-1的表达后,明确大豆苷元可缓解MAC-T细胞间紧密连接损伤。最后,利用网络药理学分析与Western Blot等方法证明大豆苷元可明显抑制LPS诱导的MAC-T内NF-κB信号通路的活化。结果表明,大豆苷元可通过抑制NF-κB信号通路的激活抑制LPS引起的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤。本研究为天然产物缓解乳腺炎提供了理论依据,也进一步拓展了大豆苷元的药理作用。 展开更多
关键词 大豆苷元 lps 乳腺上皮细胞 NF-ΚB 紧密连接
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中国大鲵骨胶原蛋白肽通过Gm26688/NF-κB路径抑制LPS诱导的炎症
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作者 苏淑贤 黎琴容 商文聪 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1920-1927,共8页
目的:探究长链非编码RNA Gm26688对巨噬细胞RAW264.7的免疫调控功能,使用中国大鲵(CGS)胶原蛋白肽处理LPS诱导的巨噬细胞,探究Gm26688在CGS骨胶原蛋白肽调控炎症反应中的作用。方法:RT-PCR克隆Gm26688基因,RNA-FISH分析Gm26688在巨噬细... 目的:探究长链非编码RNA Gm26688对巨噬细胞RAW264.7的免疫调控功能,使用中国大鲵(CGS)胶原蛋白肽处理LPS诱导的巨噬细胞,探究Gm26688在CGS骨胶原蛋白肽调控炎症反应中的作用。方法:RT-PCR克隆Gm26688基因,RNA-FISH分析Gm26688在巨噬细胞中的定位;qRT-PCR检测LPS和CGS骨胶原蛋白肽处理后Gm26688和炎症因子表达;使用小干扰RNA(siRNA)沉默Gm26688表达,qRT-PCR检测Gm26688干扰后LPS和CGS骨胶原蛋白肽对炎症因子表达的影响;Western blot检测NF-κB p65表达及其磷酸化水平。结果:LPS显著促进Gm26688表达。RT-PCR扩增得到Gm26688序列,RNA-FISH显示Gm26688主要位于细胞核。CGS骨胶原蛋白肽抑制LPS诱导的Gm26688表达,且<3 kD的CGS骨胶原蛋白肽对Gm26688的抑制效果最显著。CGS骨胶原蛋白肽(<3 kD)显著抑制LPS诱导的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达。Gm26688干扰显著下调LPS或LPS+CGS骨胶原蛋白肽刺激的RAW264.7细胞中炎症因子IL-6和TNF-α表达。Western blot结果显示,CGS骨胶原蛋白肽通过Gm26688抑制NF-κB p65磷酸化水平。结论:CGS骨胶原蛋白肽通过Gm26688/NF-κB路径抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 展开更多
关键词 Gm26688 lps RAW264.7 大鲵骨胶原蛋白肽 NF-ΚB
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Effects of Estradiol and Progesterone on IL-1β mRNA Expression in Fallopian Tube Tissue of LPS-induced Ovariectomized Mice
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作者 Bao Tuya Bai Sarina +3 位作者 Wu Ling Guo Xiaozhen Hou Yunpeng Nashun Bayaer 《Animal Husbandry and Feed Science》 2025年第1期1-5,共5页
[Objective]The paper was to study the effects of estradiol(E_(2))and progesterone(P4)on the expression of interleukin-1β(IL-1β)mRNA in lipopolysaccharide(LPS)-induced acute salpingitis in ovariectomized mice,and pre... [Objective]The paper was to study the effects of estradiol(E_(2))and progesterone(P4)on the expression of interleukin-1β(IL-1β)mRNA in lipopolysaccharide(LPS)-induced acute salpingitis in ovariectomized mice,and preliminarily explore the anti-inflammatory mechanism associated with estrogen and progesterone.[Method]Healthy female KM mice were randomly assigned to several groups:the sham operation group(LPS+SHAM),the ovarian removal group(LPS+OVX),the ovarian removal+estradiol group(LPS+OVX+E_(2)),the ovarian removal+progesterone group(LPS+OVX+P4),the LPS group and the control group(control).HE staining was conducted to assess the pathological changes in the fallopian tubes of each group.Additionally,the expression levels of IL-1βmRNA in the fallopian tubes of the mice were quantified using RT-qPCR.[Result]The histopathological changes in the fallopian tubes were examined.Estrogen and progesterone demonstrated a significant capacity to mitigate salpingitis induced by LPS.In comparison to the control group,the expression of IL-1βmRNA in the LPS group,LPS+SHAM group,and LPS+OVX+E_(2)group was significantly down-regulated(P<0.05).Furthermore,the expression of IL-1βmRNA in the LPS+OVX+P4 group exhibited an extremely significant down-regulation(P<0.01).When compared to the LPS+OVX group,the expression of IL-1βmRNA in the LPS+OVX+E_(2)group was significantly down-regulated(P<0.05),while the expression in the LPS+OVX+P4 group was extremely significantly down-regulated(P<0.01).[Conclusion]Estrogen and progesterone have the capacity to inhibit the expression of IL-1βmRNA in the inflammatory tissue of the fallopian tubes in mice,consequently diminishing the inflammatory response induced by LPS. 展开更多
关键词 ESTRADIOL PROGESTERONE lps SALPINGITIS IL-1Β
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