目的:探究花生红衣原花青素(peanut red proanthocyanidins,PRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的抑制作用及其调节NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of ac...目的:探究花生红衣原花青素(peanut red proanthocyanidins,PRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的抑制作用及其调节NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路的潜在机制。方法:采用体外细胞培养模型,将VSMCs分为3组:对照组(Control)、氧化低密度脂蛋白诱导组(ox-LDL)、氧化低密度脂蛋白诱导+花生红衣原花青素组(ox-LDL+PRP)。采用CCK-8法评估细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期,应用ELISA检测炎症因子TNF-α和IL-6的表达,Western blot检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与ox-LDL模型组相比,原花青素处理的VSMCs表现出显著的增殖抑制效果,细胞活力值明显下降(P<0.05);细胞周期检测显示:花生红衣原花青素处理组细胞在G1期的比例显著增加,而S期和G2/M期的比例则减少;同时花生红衣原花青素处理组NF-κB通路相关蛋白p65的表达水平显著下调(P<0.05),TNF-α、IL-6表达下降(均P<0.05)。结论:花生红衣原花青素能够通过抑制NF-κB通路的激活,有效减轻ox-LDL诱导的VSMCs炎症反应,抑制VSMCs增殖。展开更多
目的分析2型糖尿病(T2DM)合并失眠患者血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化特征,探讨其临床意义。方法选取2021年5月至2022年5月某医院收治的108例T2DM患者,根据匹兹堡睡眠质...目的分析2型糖尿病(T2DM)合并失眠患者血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化特征,探讨其临床意义。方法选取2021年5月至2022年5月某医院收治的108例T2DM患者,根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分分为无失眠组(PSQI≤7分,n=53)和失眠组(PSQI>7分,n=55)。比较两组一般临床特征、糖脂代谢指标及血清ICAM-1、ox-LDL、VEGF水平,并分析PSQI总分与各指标的相关性。结果失眠组收缩压、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)水平显著高于无失眠组(P<0.05);失眠组血清ICAM-1(4.03±0.83 ng/mL vs 3.18±0.60 ng/mL)、ox-LDL(14.02±4.75μg/mL vs 9.97±4.05μg/mL)水平显著高于无失眠组(P均<0.05),而两组VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,PSQI总分与ICAM-1(r=0.52)、ox-LDL(r=0.46)呈正相关(P均<0.05)。结论T2DM合并失眠患者血清ICAM-1、ox-LDL水平显著升高,失眠可能通过加剧炎症反应和氧化应激,促进糖尿病微血管并发症的发生与发展。展开更多
目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cho...目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cholesterol 7a-hydroxylaseA1)、肝脏法尼酯X受体(hepatic farnesoid X receptor,FXR)、肝X受体α(liver X receptor,LXRα)、HMG-CoA还原酶mRNA的相对表达;Western blot法检测肝脏LDL-R的蛋白表达情况。结果豚鼠经高脂饲料诱导1周后,模型组与对照组比较血清TC、LDL-C即发生升高,随造模时间延长,血脂一直维持在较高水平。造模4周后模型组血清ox-LDL、sd-LDL浓度,肝脏TC水平比正常组升高。肝脏HMG-CoA还原酶表达下调,LDL-R蛋白表达量明显高于正常组。值得注意的是豚鼠肝脏法尼酯X受体(FXR)表达明显上调,且肝X受体α(LXRα)表达也明显上调,但二者激活水平相当,最终未改变肝脏CYP7A1mRNA的表达水平。结论高脂诱导豚鼠形成高胆固醇血症主要与外源性胆固醇和低密度脂蛋白的清除发生障碍有关。展开更多
Aims: Small dense LDL (sdLDL) cholesterol is considered a cardiovascular risk. Our purpose in this study was to evaluate the efficacy of rosuvastatin in reducing sdLDL and large buoyant LDL (lbLDL-C) in hypercholester...Aims: Small dense LDL (sdLDL) cholesterol is considered a cardiovascular risk. Our purpose in this study was to evaluate the efficacy of rosuvastatin in reducing sdLDL and large buoyant LDL (lbLDL-C) in hypercholesterolemia. Methods: Fifty-six patients with a mean baseline LDL-cholesterol (LDL-C) concentration of 173.9 ± 40.5 mg/dL were treated with rosuvastatin 2.5 mg/day for 12 weeks. LDL-C, sdLDL-C, and apolipoprotein (apo) B were assessed and l lbLDL-C was calculated (LDL-C minus sdLDL-C). Results: After 12-week treatment with rosuvastatin 2.5mg, sdLDL-C and lbLDL-C were significantly reduced from 62.1 ± 23.8 mg/dL to 34.0 ± 13.4 mg/dL, p <0.001 and 112.7 ± 34.9 mg/dL to 77.2± 29.2 mg/dL, p < 0.001 respectively, and sdLDL-C/lbLDL-C ratio and apo B also decreased significantly, from 0.36 ± 0.02 to 0.32 ± 0.02, p < 0.005 and 134.2 ± 4.3 to 93.6 ± 3.5 mg/dl, p < 0.001, respectively. In diabetic subjects there was significant correlation between percent reductions in the plasma triglyceride and sdLDL-C/ lbLDL-C ratio (r = 0.58, p < 0.005), but not between the percentage decrease in plasma triglyceride and sdLDL-C. Conclusions: Treatment with rosuvastatin is associated with significant reduction in sdLDL, lbLDL and sdLDL/lbLDL ratio.展开更多
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(LHR)与其院内主要不良心血管事件(MACE)的相关性及其在临床中的应用价值。方法:收集发病12h内就诊的481例STEMI住院患者的临床资...目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(LHR)与其院内主要不良心血管事件(MACE)的相关性及其在临床中的应用价值。方法:收集发病12h内就诊的481例STEMI住院患者的临床资料及MACE发生情况,根据LHR的中位数(2.9)将患者分为低LHR组(LHR≤2.9,n=223)和高LHR组(LHR>2.9,n=258)。分析LHR与STEMI患者院内MACE的相关性。结果:高LHR组患者院内MACE比例均高于低LHR组[恶性室性心律失常:29(11.2%) VS 9(4.0%),P=0.004;高度房室传导阻滞:22(8.5%) VS 6(2.7%),P=0.006;心源性休克+死亡:29(11.2%) VS 7(3.1%),P=0.001]。恶性室性心律失常、心源性休克+死亡患者LHR差异有统计学意义(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,除高度房室传导阻滞(r=0.060,P>0.05)外,LHR与恶性室性心律失常(r=0.121)、心源性休克和死亡(r=0.115)均显著相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,LHR、空腹血糖是STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线显示LHR预测STEMI患者院内MACE的曲线下面积为0.606(95%CI:0.544~0.668),cut-off值为2.854,敏感度为80.6%,特异度为52.1%;LHR>2.854时STEMI住院患者很可能会发生MACE。结论:STEMI患者LHR升高与恶性室性心律失常、心源性休克及死亡发生呈正相关。LHR是STEMI患者发生MACE的独立危险因素,对恶性室性心律失常、心源性休克及死亡发生有一定的预测价值。展开更多
文摘目的:探究花生红衣原花青素(peanut red proanthocyanidins,PRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的抑制作用及其调节NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路的潜在机制。方法:采用体外细胞培养模型,将VSMCs分为3组:对照组(Control)、氧化低密度脂蛋白诱导组(ox-LDL)、氧化低密度脂蛋白诱导+花生红衣原花青素组(ox-LDL+PRP)。采用CCK-8法评估细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期,应用ELISA检测炎症因子TNF-α和IL-6的表达,Western blot检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与ox-LDL模型组相比,原花青素处理的VSMCs表现出显著的增殖抑制效果,细胞活力值明显下降(P<0.05);细胞周期检测显示:花生红衣原花青素处理组细胞在G1期的比例显著增加,而S期和G2/M期的比例则减少;同时花生红衣原花青素处理组NF-κB通路相关蛋白p65的表达水平显著下调(P<0.05),TNF-α、IL-6表达下降(均P<0.05)。结论:花生红衣原花青素能够通过抑制NF-κB通路的激活,有效减轻ox-LDL诱导的VSMCs炎症反应,抑制VSMCs增殖。
文摘目的分析2型糖尿病(T2DM)合并失眠患者血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化特征,探讨其临床意义。方法选取2021年5月至2022年5月某医院收治的108例T2DM患者,根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分分为无失眠组(PSQI≤7分,n=53)和失眠组(PSQI>7分,n=55)。比较两组一般临床特征、糖脂代谢指标及血清ICAM-1、ox-LDL、VEGF水平,并分析PSQI总分与各指标的相关性。结果失眠组收缩压、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)水平显著高于无失眠组(P<0.05);失眠组血清ICAM-1(4.03±0.83 ng/mL vs 3.18±0.60 ng/mL)、ox-LDL(14.02±4.75μg/mL vs 9.97±4.05μg/mL)水平显著高于无失眠组(P均<0.05),而两组VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,PSQI总分与ICAM-1(r=0.52)、ox-LDL(r=0.46)呈正相关(P均<0.05)。结论T2DM合并失眠患者血清ICAM-1、ox-LDL水平显著升高,失眠可能通过加剧炎症反应和氧化应激,促进糖尿病微血管并发症的发生与发展。
文摘目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cholesterol 7a-hydroxylaseA1)、肝脏法尼酯X受体(hepatic farnesoid X receptor,FXR)、肝X受体α(liver X receptor,LXRα)、HMG-CoA还原酶mRNA的相对表达;Western blot法检测肝脏LDL-R的蛋白表达情况。结果豚鼠经高脂饲料诱导1周后,模型组与对照组比较血清TC、LDL-C即发生升高,随造模时间延长,血脂一直维持在较高水平。造模4周后模型组血清ox-LDL、sd-LDL浓度,肝脏TC水平比正常组升高。肝脏HMG-CoA还原酶表达下调,LDL-R蛋白表达量明显高于正常组。值得注意的是豚鼠肝脏法尼酯X受体(FXR)表达明显上调,且肝X受体α(LXRα)表达也明显上调,但二者激活水平相当,最终未改变肝脏CYP7A1mRNA的表达水平。结论高脂诱导豚鼠形成高胆固醇血症主要与外源性胆固醇和低密度脂蛋白的清除发生障碍有关。
文摘Aims: Small dense LDL (sdLDL) cholesterol is considered a cardiovascular risk. Our purpose in this study was to evaluate the efficacy of rosuvastatin in reducing sdLDL and large buoyant LDL (lbLDL-C) in hypercholesterolemia. Methods: Fifty-six patients with a mean baseline LDL-cholesterol (LDL-C) concentration of 173.9 ± 40.5 mg/dL were treated with rosuvastatin 2.5 mg/day for 12 weeks. LDL-C, sdLDL-C, and apolipoprotein (apo) B were assessed and l lbLDL-C was calculated (LDL-C minus sdLDL-C). Results: After 12-week treatment with rosuvastatin 2.5mg, sdLDL-C and lbLDL-C were significantly reduced from 62.1 ± 23.8 mg/dL to 34.0 ± 13.4 mg/dL, p <0.001 and 112.7 ± 34.9 mg/dL to 77.2± 29.2 mg/dL, p < 0.001 respectively, and sdLDL-C/lbLDL-C ratio and apo B also decreased significantly, from 0.36 ± 0.02 to 0.32 ± 0.02, p < 0.005 and 134.2 ± 4.3 to 93.6 ± 3.5 mg/dl, p < 0.001, respectively. In diabetic subjects there was significant correlation between percent reductions in the plasma triglyceride and sdLDL-C/ lbLDL-C ratio (r = 0.58, p < 0.005), but not between the percentage decrease in plasma triglyceride and sdLDL-C. Conclusions: Treatment with rosuvastatin is associated with significant reduction in sdLDL, lbLDL and sdLDL/lbLDL ratio.
文摘目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(LHR)与其院内主要不良心血管事件(MACE)的相关性及其在临床中的应用价值。方法:收集发病12h内就诊的481例STEMI住院患者的临床资料及MACE发生情况,根据LHR的中位数(2.9)将患者分为低LHR组(LHR≤2.9,n=223)和高LHR组(LHR>2.9,n=258)。分析LHR与STEMI患者院内MACE的相关性。结果:高LHR组患者院内MACE比例均高于低LHR组[恶性室性心律失常:29(11.2%) VS 9(4.0%),P=0.004;高度房室传导阻滞:22(8.5%) VS 6(2.7%),P=0.006;心源性休克+死亡:29(11.2%) VS 7(3.1%),P=0.001]。恶性室性心律失常、心源性休克+死亡患者LHR差异有统计学意义(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,除高度房室传导阻滞(r=0.060,P>0.05)外,LHR与恶性室性心律失常(r=0.121)、心源性休克和死亡(r=0.115)均显著相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,LHR、空腹血糖是STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线显示LHR预测STEMI患者院内MACE的曲线下面积为0.606(95%CI:0.544~0.668),cut-off值为2.854,敏感度为80.6%,特异度为52.1%;LHR>2.854时STEMI住院患者很可能会发生MACE。结论:STEMI患者LHR升高与恶性室性心律失常、心源性休克及死亡发生呈正相关。LHR是STEMI患者发生MACE的独立危险因素,对恶性室性心律失常、心源性休克及死亡发生有一定的预测价值。
