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葛根芩连汤含药血清调节缺氧诱导L02细胞糖代谢的影响及代谢机制
1
作者 游燕 崔红静 +4 位作者 彭程程 姜丽 张启云 李冰涛 徐国良 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期936-943,共8页
目的探讨葛根芩连汤(GQD)含药血清对缺氧诱导L02细胞糖代谢的影响及代谢机制。方法缺氧条件下评估5个时点(6、12、18、24、48 h)对L02细胞葡萄糖消耗及细胞活力的影响,筛选最适缺氧时间;将正常肝细胞作为正常对照组、缺氧诱导L02细胞糖... 目的探讨葛根芩连汤(GQD)含药血清对缺氧诱导L02细胞糖代谢的影响及代谢机制。方法缺氧条件下评估5个时点(6、12、18、24、48 h)对L02细胞葡萄糖消耗及细胞活力的影响,筛选最适缺氧时间;将正常肝细胞作为正常对照组、缺氧诱导L02细胞糖耗量降低分为缺氧组、二甲双胍2 mmol/L组、25 g/kg GQD含药血清5%、10%、15%组,以葡萄糖消耗量为药效指标,采用高分辨液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)收集各组细胞内的代谢产物信号,以Progenesis QI软件分析数据,通过HMDB等在线数据库,鉴定潜在生物标记物,进一步借助Metabo Analyst 5.0网站分析潜在生物标记物的代谢途径。结果缺氧18 h被确定为缺氧诱导L02细胞模型复制的最佳时间,在此条件下,GQD5%、10%浓度的含药血清能显著提高缺氧L02细胞的葡萄糖消耗量;鉴定出14种缺氧诱导的L02细胞生物标志物,其中13种显著升高,1种显著降低,而GQD含药血清可使其中3种显著回调。结论GQD含药血清可能通过调控甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇生物合成及鞘脂代谢通路,改善缺氧诱导的L02细胞糖代谢异常,并提升葡萄糖消耗。 展开更多
关键词 葛根芩连汤含药血清 l02细胞 缺氧 糖代谢 代谢组学
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越鞠丸含药血清对缺氧诱导L02细胞糖代谢的影响及代谢机制
2
作者 崔红静 李冰涛 +3 位作者 张启云 姜丽 曾治君 徐国良 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第10期1737-1747,共11页
目的探讨越鞠丸含药血清对缺氧诱导L02细胞糖代谢的影响及代谢机制。方法考察不同缺氧时间(12、24、36、48 h)及胰岛素浓度(10^(-7)、10^(-8)、10^(-9) mol·L^(-1))对L02细胞葡萄糖消耗量及细胞活力的影响,确定最佳缺氧时间与胰岛... 目的探讨越鞠丸含药血清对缺氧诱导L02细胞糖代谢的影响及代谢机制。方法考察不同缺氧时间(12、24、36、48 h)及胰岛素浓度(10^(-7)、10^(-8)、10^(-9) mol·L^(-1))对L02细胞葡萄糖消耗量及细胞活力的影响,确定最佳缺氧时间与胰岛素浓度。设置正常血清组、模型组、二甲双胍组及5%、10%、15%越鞠丸含药血清组,检测缺氧24 h后各组细胞的葡萄糖消耗量及细胞活力。采用高分辨液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UPLCQ-TOF-MS)分析、收集各组细胞的代谢产物信号;借助Mass Profiler Professional(MPP)软件分析数据,使用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)和主成分分析(PCA)筛选生物标记物;通过METLIN、HMDB数据库确定生物标记物,并通过Metabo Analyst 6.0在线网站进行生物标记物的代谢通路分析。结果缺氧24 h、10^(-9) mol·L^(-1)胰岛素浓度为缺氧诱导L02细胞模型的最佳缺氧时间与造模浓度。与正常血清组比较,模型组L02细胞的葡萄糖消耗量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组及5%、10%、15%越鞠丸含药血清组L02细胞的葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01)。缺氧诱导的L02细胞中共有16种生物标记物发生显著变化(P<0.05,P<0.01),越鞠丸含药血清干预后,N-棕榈酰精氨酸、α-甲基苯乙烯、氧化型谷胱甘肽、三氯乙醇葡萄糖醛酸苷、非诺多泮、9-氧代十八碳二烯酸、12-科特、Semilepidinoside B、11,12-环-二十碳三烯酸的表达水平显著回调(P<0.05,P<0.01)。越鞠丸含药血清干预涉及的代谢通路包括谷胱甘肽代谢、花生四烯酸代谢、细胞色素P450代谢。结论越鞠丸含药血清干预可能通过调节谷胱甘肽代谢、花生四烯酸代谢、细胞色素P450代谢改善缺氧诱导L02细胞的糖代谢异常,提高葡萄糖消耗量。 展开更多
关键词 越鞠丸含药血清 细胞代谢组学 缺氧 糖代谢 l02细胞 葡萄糖消耗量 谷胱甘肽代谢 花生四烯酸代谢 细胞色素P450代谢
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慈姑多糖调控TLR4/MyD88/NF-κB抑制细胞炎症和氧化损伤对多种重金属诱导L02肝细胞凋亡的影响 被引量：1
3
作者 周漫钰 刘红双 +3 位作者 刘冰清 高鑫 梁垚 廖艳 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期117-121,I0014,I0015,共7页
目的探索慈姑多糖(Sagittaria Sagittifolia polysaccharide,SSP)是否通过介导Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa... 目的探索慈姑多糖(Sagittaria Sagittifolia polysaccharide,SSP)是否通过介导Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路对6种重金属联合所致L02肝细胞损伤发挥保护作用。方法首先根据北京市售大米6种重金属膳食摄入比例,构建6种重金属混合染毒液所致L02细胞损伤体外模型。应用MTT法检测不同质量浓度慈姑多糖(0.25、0.5、1、2 mg/mL)提前作用24 h对L02细胞存活率的影响;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染流式结合Hoechst 33342荧光检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量变化;Western blot法检测细胞中多聚ADP核糖聚合酶1(poly-ADP ribose polymerase1,PARP1)、动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-17、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达情况。结果MTT结果显示,SSP在1 mg/mL作用24 h保护效果最佳;与模型组相比,SSP治疗组中ROS含量及细胞凋亡率均明显下降(P<0.05),Drp1、TNF-α、IL-1β、IL-17和TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05),PARP1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论SSP可有效改善6种重金属联用诱导的L02细胞凋亡,可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制氧化损伤和炎症反应相关。 展开更多
关键词 慈姑多糖 多种重金属 TLR4/MyD88/NF-κB通路 氧化应激 炎症反应 l02细胞
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UPLC-QTOF/MS分析芫花诱导人肝细胞L02损伤的毒性物质基础 被引量：10
4
作者 施洁瑕 马宏跃 +8 位作者 段金廒 尚尔鑫 郭建明 唐于平 陈艳琰 钱叶飞 张军峰 詹臻 吉霞 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2013年第7期278-282,共5页
目的:研究芫花提取物诱导人肝细胞L02损伤的毒性物质基础。方法:选取人肝细胞L02作为体外实验模型,运用MTT法测定芫花提取物对细胞增殖的影响,并且采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)对芫花提取物及与L02细胞亲和... 目的:研究芫花提取物诱导人肝细胞L02损伤的毒性物质基础。方法:选取人肝细胞L02作为体外实验模型,运用MTT法测定芫花提取物对细胞增殖的影响,并且采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)对芫花提取物及与L02细胞亲和后胞内化学成分进行定性分析。结果:芫花提取物对L02细胞的生长抑制呈明显的剂量依赖关系,48 h的IC50为(48.34±4.66)mg.L-1。通过UPLC-QTOF/MS鉴定的黄酮类成分主要有:芹菜素、3'-羟基芫花素、芫花素、5,4'-二羟基-7,3'-二甲氧基黄酮;二萜原酸酯类成分主要有:芫花酯戊、genkwanine L、芫花酯丙、芫花烯、芫花酯丁、芫花酯庚、芫花酯乙、芫花酯己、芫花酯甲。在芫花提取物亲和的L02细胞中鉴定出3'-羟基芫花素、芫花素、5,4'-二羟基-7,3'-二甲氧基黄酮、芫花酯戊、芫花烯、芫花酯丁、芫花酯乙、芫花酯甲。其中二萜原酸酯类成分芫花酯甲作用L02细胞48 h的IC50为(29.57±2.01)mg.L-1,黄酮类成分芫花素(0.1～100 mg.L-1)未发现对L02有显著的细胞毒作用。结论:芫花提取物对人肝细胞L02具有细胞毒作用,其中二萜原酸酯类成分与细胞有明显的亲和作用,并具显著的细胞毒作用,是芫花提取物中主要的活性物质。 展开更多
关键词 芫花 人肝细胞l02 毒性 二萜原酸酯类 芫花酯甲 黄酮类 芫花素
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大豆异黄酮对H2O2致L02细胞损伤的保护作用 被引量：6
5
作者 郑峰 金芳多 +4 位作者 金梅花 张天 崔香丹 尹学哲 全吉淑 《大豆科学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期458-463,共6页
为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H2O2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H2O2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞... 为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H2O2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H2O2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L^-1 H2O2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H2O2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10~40 mg·L^-1时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H2O2损伤组比较,40 mg·L^-1 ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P<0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H2O2诱导的L02细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 大豆 异黄酮 l02 H2O2 保护作用
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人肝细胞系L02胰岛素抵抗细胞模型的建立及鉴定 被引量：11
6
作者 李倩 王继红 +1 位作者 王欣 曾建涛 《现代预防医学》 CAS 北大核心 2007年第22期4233-4234,4236,共3页
[目的]采用高浓度胰岛素体外诱导培养法建立人肝细胞IR模型,为研究IR的发生发展机制及筛选改善IR的药物提供一种简便可靠的IR细胞模型。[方法]以人肝细胞系L02为研究对象,在含5×10-7 mol/L人胰岛素的培养液培养16 h,未用高浓度胰... [目的]采用高浓度胰岛素体外诱导培养法建立人肝细胞IR模型,为研究IR的发生发展机制及筛选改善IR的药物提供一种简便可靠的IR细胞模型。[方法]以人肝细胞系L02为研究对象,在含5×10-7 mol/L人胰岛素的培养液培养16 h,未用高浓度胰岛素培养者为对照组。之后两组分别加入0、1、10、50、100、200 ng/ml人胰岛素。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)法检测培养液中残存葡萄糖含量。[结果]在各浓度的胰岛素刺激下,高胰岛素诱导组培养液中残存葡萄糖含量均显著高于对照细胞(P﹤0.01)。[结论]用含5×10-7 mol/L胰岛素的培养液培养16 h的L02细胞产生胰岛素抵抗,作为IR肝细胞模型可广泛用于胰岛素抵抗的研究。 展开更多
关键词 l02 胰岛素抵抗 细胞模型
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量子点与Cu^2＋对L02细胞毒性的协同作用机制：量子点可能的木马角色 被引量：4
7
作者 赵宇侠 林匡飞 +2 位作者 张卫 苗优娜 刘莉莉 《环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第9期2196-2201,共6页
量子点由于其广泛应用及可能的对环境的危害而引起关注,理解量子点对原有环境污染物诱导毒性的影响以及相关的机制对于控制量子点的环境风险具有重要意义.用2μg/mL(IC10)的QDs和2.5～20μg/mL(IC10～IC40)的Cu2+以及人胚肝细胞(L02)作... 量子点由于其广泛应用及可能的对环境的危害而引起关注,理解量子点对原有环境污染物诱导毒性的影响以及相关的机制对于控制量子点的环境风险具有重要意义.用2μg/mL(IC10)的QDs和2.5～20μg/mL(IC10～IC40)的Cu2+以及人胚肝细胞(L02)作为研究对象,通过EDX和量子点荧光光谱的变化确定了量子点和Cu2+的结合,量子点的存在提高了细胞内Cu2+含量,并进而由MTT和HE染色结果确定了相应的量子点存在下Cu2+诱导的细胞毒性的增加:细胞形态显著变化,存活率最大降低了3倍.由此,推测量子点在此过程中可能扮演了木马角色,吸附了Cu2+并携带其进入细胞,使得细胞内的Cu2+含量增加进而导致毒性提高.量子点在环境中的这种特征值得关注. 展开更多
关键词 量子点CdTe CU2+ l02细胞 细胞毒性
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L-茶氨酸对H_2O_2致L02细胞损伤的保护作用及其机制研究 被引量：15
8
作者 李桂兰 抗晶晶 殷志敏 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期785-790,共6页
研究L-茶氨酸对肝细胞损伤的保护作用及其机制。利用H2O2诱导的L02肝细胞损伤模型,分别用MTT法检测细胞存活率、测定LDH、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western blot法检测Caspase-3和PARP蛋白表达及Bax/Bcl-2比值的变化,评价L-茶氨酸是... 研究L-茶氨酸对肝细胞损伤的保护作用及其机制。利用H2O2诱导的L02肝细胞损伤模型,分别用MTT法检测细胞存活率、测定LDH、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western blot法检测Caspase-3和PARP蛋白表达及Bax/Bcl-2比值的变化,评价L-茶氨酸是否能保护H2O2诱导的肝细胞损伤。结果表明,L-茶氨酸能提高H2O2损伤的L02细胞存活率,减少LDH的渗漏,降低肝细胞凋亡,且L-茶氨酸通过抑制Caspase-3的激活和PARP的切割及Bax/Bcl-2比值的升高而发挥抗凋亡的作用。L-茶氨酸对肝细胞损伤有一定的治疗和保护作用。 展开更多
关键词 L-茶氨酸 H2O2 l02细胞 保护作用
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牡蛎寡肽对H2O2氧化损伤L02人肝细胞的保护作用 被引量：4
9
作者 刘淑集 许旻 +7 位作者 路海霞 廖登远 苏永昌 王茵 潘南 陈晓婷 苏捷 刘智禹 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2020年第5期1-6,63,共7页
为了研究牡蛎寡肽对自由基清除作用及对人肝细胞L02细胞氧化损伤的保护作用,测定了牡蛎寡肽对羟自由基(·OH)的清除率,并建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)氧化损伤人肝细胞L02的模型,研究牡蛎寡肽对氧化损伤L02细胞的存活率、... 为了研究牡蛎寡肽对自由基清除作用及对人肝细胞L02细胞氧化损伤的保护作用,测定了牡蛎寡肽对羟自由基(·OH)的清除率,并建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)氧化损伤人肝细胞L02的模型,研究牡蛎寡肽对氧化损伤L02细胞的存活率、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、抗氧化酶系(superoxide dismutase/SOD,glutathione/GSH)含量的影响。结果表明,牡蛎寡肽对羟自由基的IC50为0.38 mg/m L。2 mg/m L牡蛎寡肽对于L02细胞的增殖率仍为123.98%。模型组SOD和GSH水平分别降低了40%、64.87%,而ROS增加了1倍。当添加不同剂量牡蛎寡肽后,中剂量组细胞中SOD含量几乎恢复到正常组水平,GSH活性也提高了118.89%,ROS水平降到模型组的62.43%,说明牡蛎寡肽对L02细胞无毒,能降低氧化损伤的L02细胞内的ROS水平,显著提高SOD和GSH含量,对细胞起到保护作用。因此,牡蛎寡肽对H2O2致氧化损伤的人肝L02细胞具有保护作用,可能是通过清除自由基,保护细胞内抗氧化酶系活性,抑制ROS的过多积累来实现。 展开更多
关键词 牡蛎寡肽 H2O2 氧化损伤 自由基 l02细胞
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雷公藤甲素诱导正常人肝细胞L02的毒性及甘草酸二铵的保护作用 被引量：6
10
作者 淡墨 闻镍 +1 位作者 刘丽 李佐刚 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1568-1573,共6页
目的:研究雷公藤甲素(triptolide,TP)诱导的正常人肝细胞L02的毒性及甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate,DG)保护作用。方法:首先利用CCK-8法测定不同浓度TP对L02的毒性,然后研究DG预处理48 h后对TP诱导L02毒性的影响。利用活性氧(R... 目的:研究雷公藤甲素(triptolide,TP)诱导的正常人肝细胞L02的毒性及甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate,DG)保护作用。方法:首先利用CCK-8法测定不同浓度TP对L02的毒性,然后研究DG预处理48 h后对TP诱导L02毒性的影响。利用活性氧(ROS)探针结合高内涵,研究不同浓度DG预处理对TP诱导L02 ROS的影响。进一步利用CYP3A4苯妥因诱导剂和酮康唑抑制剂阐明肝药酶在DG解毒中的作用。结果:经细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK-8)法测定,L02经TP孵育1、2和4 h时,IC50分别为26、14和8μmol·L-1。当正常人肝细胞经DG(10、100和1 000μmol·L-1)预处理48 h后,再与TP共同孵育1 h,DG 10和100μmol·L-1组的IC50分别升高至58、79μmol·L-1,而DG 1 000μmol·L-1组的IC50则降低至18μmol·L-1。TP诱导L02产生ROS呈现明显的剂量相关性。DG(10和100μmol·L-1)预处理48 h后可明显降低TP诱导ROS的能力。CYP3A4的诱导剂与DG共同预处理后,可显著性降低TP诱导ROS的能力。CYP3A4的抑制剂和DG共同预处理,反证诱导CYP3A4可能是DG保护作用的机制之一。结论:本研究提示TP诱导L02的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平增加,产生毒性作用;低浓度和中浓度DG可以显著性降低TP对L02的毒性,而高浓度DG反而增强TP对L02的毒性。DG诱导CYP3A4上调和降低ROS水平对减轻TP诱导的正常肝细胞毒性起到重要作用。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 甘草酸二铵 正常人肝细胞l02毒性 活性氧 CYP3A4 药物安全性
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基于电喷雾电离质谱的人肝癌细胞HepG2与正常肝细胞L02的N-糖链的定性定量比较 被引量：8
11
作者 潘丽英 王承健 +3 位作者 袁江北 张英 黄琳娟 王仲孚 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2014年第2期237-243,共7页
以培养的原发性肝癌细胞HepG2和正常肝细胞L02为研究对象,采用细胞裂解液提取总蛋白,用PNGase F酶解释放N-糖链,以微晶纤维素柱结合石墨碳柱纯化分离N-糖链,通过电喷雾电离质谱(ESI-MS)和串联质谱(MS/MS)对N-糖链进行序列鉴定,以β-环... 以培养的原发性肝癌细胞HepG2和正常肝细胞L02为研究对象,采用细胞裂解液提取总蛋白,用PNGase F酶解释放N-糖链,以微晶纤维素柱结合石墨碳柱纯化分离N-糖链,通过电喷雾电离质谱(ESI-MS)和串联质谱(MS/MS)对N-糖链进行序列鉴定,以β-环糊精为内标对2种细胞系的N-糖链进行了定量比较分析.结果表明,在肝癌细胞系HepG2和正常细胞系L02中共检测到26种N-糖链,与L02相比,HepG2的大多数高甘露糖型糖链、唾液酸化糖链和岩藻糖基化糖链的数量都明显升高,其中有15种糖链在数量上具有极显著性差异(p<0.01),1种糖链具有显著性差异(p<0.05).本研究为进一步探索肝癌中各类N-糖链的表达特点及发现早期肝癌糖链标志物提供了参考. 展开更多
关键词 原发性肝癌细胞(HepG2) 正常肝细胞(l02) N-糖链 电喷雾电离质谱
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三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG含量及LXRα mRNA表达的影响 被引量：5
12
作者 程少冰 杨钦河 +4 位作者 张玉佩 杨环文 谢芳 薛川松 欧健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1151-1155,共5页
目的:观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及肝X受体α(LXRα)mRNA表达的影响,探讨其对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法:采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于... 目的:观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及肝X受体α(LXRα)mRNA表达的影响,探讨其对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法:采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10 mg.L-1)、PNS高剂量组(50 mg.L-1),并设正常组,除模型组继续予含50%小牛血清的RPMI-1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内LXRα mRNA的表达。结果:与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24 h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞LXRαmRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞LXRα mRNA的表达量均有下降,以低剂量组下降显著(P<0.05)。结论:PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。LXRα mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调LXRαmRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。 展开更多
关键词 三七总皂甙 甘油三酯类 肝X受体Α 脂肪变性 l02细胞 肝疾病 非酒精性脂肪性
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基于L02细胞CYP3A变化的辛热药附子、仙茅药性表达研究 被引量：8
13
作者 李敏 张冰 刘小青 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2351-2355,共5页
观察辛热药附子、仙茅水提物对正常人肝脏细胞L02细胞药物代谢酶细胞色素P4503A(Cytochrome P4503A,CYP3A)的影响,进而探讨体内cAMP-PKA信号通路与药性表达的相关性。方法:200μg生药/mL的附子、仙茅水提物作用于L02细胞,以cAMP-PKA信... 观察辛热药附子、仙茅水提物对正常人肝脏细胞L02细胞药物代谢酶细胞色素P4503A(Cytochrome P4503A,CYP3A)的影响,进而探讨体内cAMP-PKA信号通路与药性表达的相关性。方法:200μg生药/mL的附子、仙茅水提物作用于L02细胞,以cAMP-PKA信号通路激动剂8-Br-cAMP作为阳性对照。应用免疫组化法检测各组细胞蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,应用Western blot法检测孕烷X受体(pregnane x receptor,PXR)表达,应用红霉素-N脱甲基法检测CYP3A活性。结果:与空白对照组比较,附子、仙茅水提物组细胞的PKA、PXR表达增强,CYP3A活性增加。结论:附子、仙茅可增强CYP3A活性,调控cAMP-PKA信号通路是其药性表达机制之一。 展开更多
关键词 附子 仙茅 l02细胞 细胞色素P4503A
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瘦素对缺氧复氧L02肝细胞凋亡及Fas／FasL表达的影响 被引量：4
14
作者 周少丽 魏涧琦 +2 位作者 李晓芸 黑子清 陈规划 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1147-1150,共4页
目的:观察瘦素(leptin)对缺氧复氧人正常肝细胞(L02)凋亡的影响。方法:将L02细胞分别分为正常对照组、单纯缺氧12 h复氧组(IR组)和缺氧12 h复氧加不同浓度的瘦素(分别为100μg/L、200μg/L、400μg/L、800μg/L和1 600μg/L)干预组,以... 目的:观察瘦素(leptin)对缺氧复氧人正常肝细胞(L02)凋亡的影响。方法:将L02细胞分别分为正常对照组、单纯缺氧12 h复氧组(IR组)和缺氧12 h复氧加不同浓度的瘦素(分别为100μg/L、200μg/L、400μg/L、800μg/L和1 600μg/L)干预组,以流式细胞仪分析、DNA缺口末端标记(TUNEL)试验、荧光定量PCR等方法观察leptin对L02肝细胞凋亡、Fas/FasLmRNA表达的影响。结果:(1)与正常对照组相比,IR组细胞凋亡率和TUNEL细胞阳性率增加(P<0.01),加用不同浓度瘦素干预组的细胞凋亡率和TUNEL细胞阳性率与IR组相比明显下降(P<0.05);(2)与正常对照组相比,IR组L02细胞中Fas/FasLmRNA表达明显上调(P<0.01);加用不同浓度瘦素干预组与IR组相比,Fas/FasLmRNA表达下降,以400μg/L瘦素作用明显,结果有显著差异(P<0.05)。结论:瘦素能减轻缺氧复氧培养L02肝细胞的凋亡,其机制可能与其下调细胞中Fas/FasLmRNA的表达有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 肝 缺氧-复氧 l02细胞 瘦素 FAS/FASL
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仙茅及其有效成分对不同状态L02细胞PXR-CYP3A的影响研究 被引量：6
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作者 薛春苗 张冰 林志健 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期3348-3352,共5页
目的:明确仙茅水提液及其有效成分苔黑酚葡萄糖苷对正常、虚寒状态L02细胞中PXR-CYP3A的影响,为探讨仙茅在不同状态下药效表达差异的机制奠定基础。方法:分别用正常、虚寒大鼠血清培养L02细胞,诱导正常、虚寒2种状态细胞。仙茅水提液及... 目的:明确仙茅水提液及其有效成分苔黑酚葡萄糖苷对正常、虚寒状态L02细胞中PXR-CYP3A的影响,为探讨仙茅在不同状态下药效表达差异的机制奠定基础。方法:分别用正常、虚寒大鼠血清培养L02细胞,诱导正常、虚寒2种状态细胞。仙茅水提液及其有效成分苔黑酚葡萄糖苷作用于不同状态细胞后,检测不同状态L02细胞PXR蛋白表达和CYP3A活性。结果:MTT法结果显示,仙茅水提液和苔黑酚葡萄糖苷能使L02细胞活力明显增强;仙茅水提液能使正常组L02细胞PXR蛋白表达水平显著降低,苔黑酚葡萄糖苷能使正常组L02细胞CYP3A活性和PXR蛋白表达水平均显著降低;而仙茅水提液能使虚寒组L02细胞CYP3A活性和PXR蛋白表达升高,苔黑酚葡萄糖苷能使虚寒组L02细胞CYP3A活性水平显著降低,使虚寒组细胞PXR蛋白表达水平升高。结论:仙茅作用于虚寒状态L02细胞,能激活PXR诱导CYP3A活性,但对正常L02细胞的PXR及其介导的CYP3A活性没影响或作用相反。 展开更多
关键词 仙茅 有效成分 l02细胞 孕烷X受体 药物代谢酶CYP3A
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三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞甘油三酯含量及解耦联蛋白2 mRNA表达的影响 被引量：3
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作者 张玉佩 杨钦河 +4 位作者 孔怡琳 谢芳 杨环文 程少冰 冯高飞 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期432-435,共4页
目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达的影响及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分... 目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达的影响及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10μg/ml)、PNS高剂量组(50μg/ml),并设正常组。药物作用24h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内UCP2 mRNA的表达。结果与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞UCP2 mRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞UCP2 mRNA的表达量均有下降,以高剂量组下降具有显著性差异(P<0.05)。结论 PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。UCP2 mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调UCP2 mRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。 展开更多
关键词 三七总皂甙 甘油三酯 解耦联蛋白2 脂肪变性 l02肝细胞 非酒精性脂肪性肝病
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NADH对L02细胞Bcl-2、Bax、P53、CD95及CD95L表达的影响 被引量：5
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作者 徐小平 王瑜 +3 位作者 李开宗 窦科峰 刘发全 张积仁 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期460-462,共3页
目的　研究抗氧化剂NADH对体外培养的正常人肝细胞系L0 2缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法　实验分组 :将培养的L0 2细胞分为 :缺血再灌注损伤组 (I R) ,缺血再灌注损伤 +NADH(I R +NADH)及对照组 (未经处理的L0 2细胞 )。... 目的　研究抗氧化剂NADH对体外培养的正常人肝细胞系L0 2缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法　实验分组 :将培养的L0 2细胞分为 :缺血再灌注损伤组 (I R) ,缺血再灌注损伤 +NADH(I R +NADH)及对照组 (未经处理的L0 2细胞 )。用流式细胞仪观察细胞处理后6、12、18及 2 4h细胞的凋亡率及 12h时 ,Bcl 2、Bax、P5 3、CD95及CD95L的表达 ,并以透射电镜观察细胞凋亡的超微结构。结果　NADH可明显抑制缺血再灌注损伤细胞的凋亡 ,并能上调Bcl 2表达 ,下调Bax、P5 3、CD95及CD95L的表达 ,与I R组相比较差异显著 (P <0 .0 5 )。透射电镜下可见典型的凋亡细胞的特征。结论　NADH对缺血再灌注损伤诱导的L0 2肝细胞有明显地保护作用。其作用机制可能与通过调节Bcl 2、Bax、P5 3。 展开更多
关键词 NADH 缺血再灌注损伤 凋亡 流式细胞仪 抗氧化剂 l02细胞 Bcl-2 Bax P53 CD95 CD95L 肝细胞
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白藜芦醇对过氧化氢诱导的L02肝细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：6
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作者 孔怡琳 李工 +4 位作者 张玉佩 薛晓光 詹文婷 郭伟伟 邱圣红 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第20期3070-3073,共4页
目的观察白藜芦醇对L02肝细胞氧化应激损伤的保护机制。方法采用60μmol/L H2O2诱导L02肝细胞12 h后,成功建立L02肝细胞氧化应激模型。采用CCK8法测定白藜芦醇作用于L02肝细胞的安全剂量范围,选取白藜芦醇30μmol/L作为最佳干预剂量。... 目的观察白藜芦醇对L02肝细胞氧化应激损伤的保护机制。方法采用60μmol/L H2O2诱导L02肝细胞12 h后,成功建立L02肝细胞氧化应激模型。采用CCK8法测定白藜芦醇作用于L02肝细胞的安全剂量范围,选取白藜芦醇30μmol/L作为最佳干预剂量。实验分为3组,即正常组、模型组和白藜芦醇组,诱导成功后,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,运用Western blot法检测各组细胞沉默调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组NO和MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px水平明显下降(P<0.01),SIRT1蛋白表达量明显下调(P<0.05)。与模型组组比较,白藜芦醇组NO和MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.05),SIRT1蛋白表达量明显上调(P<0.01)。结论白藜芦醇可以改善H2O2诱导的L02肝细胞氧化应激状态,其抗氧化机制可能与SIRT1蛋白的激活有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 l02肝细胞 氧化应激 SIRT1
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LPS诱导肝细胞L02释放HMGB1蛋白的研究 被引量：3
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作者 戴霞红 赵树山 +6 位作者 萧梅芳 刘洪波 章保新 黄泽炳 周蓉蓉 胡关胜 范学工 《生命科学研究》 CAS CSCD 2011年第3期241-249,共9页
以人单核巨噬细胞系U937细胞为对照,探讨肝细胞L02分泌晚期炎症介质高迁移率族蛋白HMGB1过程的特点.400μg/L LPS作用于人U937细胞和L02细胞,MTT和荧光TUNEL结果显示0～24 h,两种细胞均未见明显坏死和凋亡.RT-PCR结果表明L02细胞HMGB1 m... 以人单核巨噬细胞系U937细胞为对照,探讨肝细胞L02分泌晚期炎症介质高迁移率族蛋白HMGB1过程的特点.400μg/L LPS作用于人U937细胞和L02细胞,MTT和荧光TUNEL结果显示0～24 h,两种细胞均未见明显坏死和凋亡.RT-PCR结果表明L02细胞HMGB1 mRNA表达水平高于相应对照组的时相(20 h)晚于U937细胞(16 h).Western blot显示L02细胞上清中检测到HMGB1蛋白的时相(16 h)晚于U937细胞(8h);两者上清HMGBl蛋白水平呈时间依赖性,但U937细胞分泌HMGB1蛋白的量占有绝对优势.细胞免疫荧光观察到两者均有HMGB1从细胞核向胞浆移位的现象,但L02细胞晚于U937细胞.由此可见,LPS诱导肝细胞分泌晚期炎症介质HMGB1具有时相晚、量少的特点,且其分泌HMGB1的过程与HMGB1蛋白移位有关,而并不依赖于细胞坏死与凋亡. 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白 脂多糖 U937细胞 l02细胞 释放
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三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG水平及SREBP-1c mRNA表达的影响 被引量：5
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作者 杨钦河 胡四平 +5 位作者 张玉佩 谢芳 杨环文 薛川松 陈同炎 刘海涛 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第7期48-49,共2页
目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立L02肝细胞脂肪变性模型,分为模型组、自然恢复组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,并设正常组。除模型组继续予含50%小牛血清的1640培... 目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立L02肝细胞脂肪变性模型,分为模型组、自然恢复组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,并设正常组。除模型组继续予含50%小牛血清的1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。PNS低、高剂量组分别予10、50μg/ml PNS作用。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测TG水平,RT-PCR法检测固醇元件结合蛋白-1c(SREBP-1c mRNA)表达。结果与自然恢复组比较,PNS各治疗组细胞内脂滴少于其他组,低剂量组更为明显;TG水平明显低于其他各组(P<0.05),低剂量组下降更为显著(P<0.01);SREBP-1c mRNA的表达量均有下降,低剂量组更为明显(P<0.05)。结论PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG水平,减轻肝细胞脂肪变性;机制可能与下调SREBP-1c mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 三七总皂甙 甘油三酯 固醇调节元件结合蛋白-1C 脂肪变性 l02肝细胞
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