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L-N-(2-吡咯甲酰基)-α-氨基酸甲酯的合成 被引量:7
1
作者 曾向潮 刘珀润 +1 位作者 徐石海 邓芹英 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第2期148-153,共6页
2-三氯乙酰基吡咯(Ⅰ)与L-缬氨酸甲酯(Ⅱa)或L-苯丙氨酸甲酯(Ⅱb)在n(Ⅰ):n(Ⅱ)=1:1,乙腈为溶剂,室温反应10-13h条件下,合成了系列标题化合物(Ⅲ),摩尔收率为71.3%-90.8%。通过元素分析、^1HNMR、IR和MS对产物结... 2-三氯乙酰基吡咯(Ⅰ)与L-缬氨酸甲酯(Ⅱa)或L-苯丙氨酸甲酯(Ⅱb)在n(Ⅰ):n(Ⅱ)=1:1,乙腈为溶剂,室温反应10-13h条件下,合成了系列标题化合物(Ⅲ),摩尔收率为71.3%-90.8%。通过元素分析、^1HNMR、IR和MS对产物结构进行了表征,培养了N-(4,5-二溴-2-吡咯甲酰基)-L-缬氨酸甲酯(Ⅲg)的单晶,并通过单晶X射线衍射分析研究了晶体结构。初步活性实验表明,部分目标产物对猪霍乱沙门氏菌、藤黄微球菌、粪链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠埃希氏菌有抑制作用,其中化合物Ⅲg对粪链球菌的最小抑制质量浓度(MIC)为0.078mg/mL。 展开更多
关键词 l-n-(2-吡咯甲酰基)-α-氨基酸甲酯 酰基化反应 抑菌活性
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L-NAME和Leupeptin对庆大霉素所致耳蜗毛细胞损伤协同保护作用的观察 被引量:3
2
作者 田媛 姜学钧 《解剖科学进展》 CAS 2006年第2期109-112,共4页
目的观察一氧化氮合酶抑制剂[L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NG-n itroargin ine m ethylester,L-NAME)]和钙蛋白酶抑制剂[leupeptin]对庆大霉素(gentam ic in,GM)所致耳蜗毛细胞损伤的协同防护作用。方法将20只出生后3~5天的W istar大鼠(40耳... 目的观察一氧化氮合酶抑制剂[L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NG-n itroargin ine m ethylester,L-NAME)]和钙蛋白酶抑制剂[leupeptin]对庆大霉素(gentam ic in,GM)所致耳蜗毛细胞损伤的协同防护作用。方法将20只出生后3~5天的W istar大鼠(40耳)平均分成5组,1组为正常对照,其余4组在施加GM的同时单独或联合应用不同的保护因素(L-NAME和leupeptin)。通过耳蜗器官离体培养,对基底膜铺片行TR ITC-Phalloid in荧光染色,观察各组耳蜗毛细胞的生长情况并比较存活率。结果GM组毛细胞存活极少,L-NAME和leupeptin单独应用时毛细胞存活率明显高于GM组(P<0.01),二者联合应用时耳蜗毛细胞存活率显著高于L-NAME和leupeptin单独用药组(P<0.01)。结论L-NAME和leupeptin对庆大霉素耳毒性所致毛细胞损伤具有较好的协同防护作用。 展开更多
关键词 l-nG-硝基精氨酸甲酯 LEUPEPTIN 耳蜗 毛细胞 庆大霉素
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体外培养中IFN-γ、L-Arg及L-NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用 被引量:8
3
作者 万启惠 刘兴安 +1 位作者 贺利芳 张曦 《合肥医学院学报》 2002年第6期489-491,共3页
目的 探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法 分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向... 目的 探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法 分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向含有巨噬细胞的培养瓶中加入不同浓度的IFN γ、L Arg及L NNA进行体外培养。培养 2 4h后 ,用硝酸还原酶法分别测定培养液中的NO含量。将旋毛虫幼虫分别加入上述培养体系中进行体外培养 ,观察旋毛虫幼虫的活动及损伤。结果 ①体外培养中 ,激活的巨噬细胞能产生NO ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,L NNA则能抑制NO的合成 ,这种促进或抑制NO合成的作用均具有剂量依赖性 ,剂量越高作用越明显。②加入旋毛虫幼虫后 ,在IFN γ和L Arg培养体系中 ,随着NO浓度的升高及作用时间的延长 ,对虫体的抑制及杀伤作用越来越明显 ,导致其活动度减弱 ,虫体破裂 ,最终死亡 ;在L NNA培养体系中 ,L NNA浓度越高 ,对虫体的影响越小。结论 ①体外培养中 ,通过激活的巨噬细胞 ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,给予L NNA则能抑制NO的合成。 展开更多
关键词 NO IFN-Γ L-ARG l-nNA 体外培养 旋毛虫
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G9a在L-NAME诱导胎盘滋养细胞自噬中的作用 被引量:1
4
作者 高源 张辉 +6 位作者 谢琳 马晓莉 王艳华 丁宁 杨晓玲 张慧萍 姜怡邓 《热带医学杂志》 CAS 2020年第1期23-27,146,共6页
目的探讨组蛋白甲基转移酶G9a在胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞,加入100μmol/L N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)干预48 h后,Western blot检测自噬相关蛋白LC3II/I,p62以及G9a的蛋白表达,感染自噬流双标腺病毒(mRFP... 目的探讨组蛋白甲基转移酶G9a在胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞,加入100μmol/L N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)干预48 h后,Western blot检测自噬相关蛋白LC3II/I,p62以及G9a的蛋白表达,感染自噬流双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3双标腺病毒)观察自噬流的改变,了解L-NAME对滋养细胞自噬的影响及G9a的表达改变;在细胞中转染G9a过表达腺病毒及干扰质粒,Western blot和qRT-PCR对G9a自身表达进行验证,同时给予100μmol/L L-NAME后,Western blot检测自噬相关蛋白LC3II/I和p62的蛋白表达,阐明G9a在L-NAME介导的滋养细胞自噬中的作用。结果与对照组比较,L-NAME组LC3II/I增加1.4倍,p62表达降低40%,G9a表达降低38%,差异均有统计学意义(P<0.05);且观察到滋养细胞内自噬体及自噬溶酶体均增多,自噬增强。过表达G9a后自噬相关蛋白LC3II/I表达降低降22%,p62表达升高2.12倍,差异有统计学意义(P<0.05);干扰G9a后,p62表达降低62%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论G9a可抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞自噬的发生。 展开更多
关键词 组蛋白甲基转移酶G9a N-硝基-L-精氨酸甲酯(l-nAME) 自噬 滋养细胞
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犬颅脑爆炸伤后脑组织NO含量的变化及L-NAME的脑保护作用 被引量:2
5
作者 刘鲁岳 李兵仓 《创伤外科杂志》 2003年第5期347-349,共3页
目的 探讨一氧化氮 (NO)在犬颅脑爆炸伤后继发性脑损害中的作用和N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)的脑保护作用。方法 模拟爆炸性武器致犬颅脑伤 ,L NAME组伤后 30分钟静脉给药 (5mg kg) ,伤后 1、3、6小时测定脑组织NO含量及水含量。... 目的 探讨一氧化氮 (NO)在犬颅脑爆炸伤后继发性脑损害中的作用和N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)的脑保护作用。方法 模拟爆炸性武器致犬颅脑伤 ,L NAME组伤后 30分钟静脉给药 (5mg kg) ,伤后 1、3、6小时测定脑组织NO含量及水含量。结果 致伤组伤后 1、3、6小时NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,3小时达峰值。L NAME组伤后NO含量亦显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但均明显低于同时相点致伤组水平(P <0 .0 5 )。致伤组伤后 1小时水含量升高非常显著 (P <0 .0 1) ,随时间延长逐渐升高 ,L NAME组各时相点水含量均明显低于致伤组 (P <0 .0 5 ) ,伤后 1小时与正常对照组比较无明显差异。结论 NO在颅脑爆炸伤后继发性脑损害过程中起重要作用 ,伤后 30分钟给予L NAME可降低脑组织NO含量 。 展开更多
关键词 颅脑爆炸伤 脑损害 一氧化氮 N-硝基-L-精氨酸甲酯 l-nAME 脑保护作用
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壮药石崖茶对L-NAME诱导高血压大鼠血压的影响
6
作者 罗雪兰 周炜潜 +2 位作者 杨鹏 莫国君 欧和生 《中国现代医生》 2025年第15期1-6,共6页
目的 探讨壮药石崖茶对N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)诱导高血压大鼠血压的影响。方法 采用L-NAME诱导高血压大鼠模型,分为空白组、模型组、卡托普利组及石崖茶高、中、低剂量组。大鼠连续灌胃给药4周,... 目的 探讨壮药石崖茶对N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)诱导高血压大鼠血压的影响。方法 采用L-NAME诱导高血压大鼠模型,分为空白组、模型组、卡托普利组及石崖茶高、中、低剂量组。大鼠连续灌胃给药4周,每周测量大鼠血压1次。腹腔注射麻醉,采集血液样本,取材。采用苏木精-伊红染色观察大鼠胸主动脉组织的病理变化,蛋白质印迹法检测大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆e NOS含量,一步还原法检测大鼠血浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果 与模型组比较,石崖茶高、中剂量组与卡托普利组大鼠的收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01),心率变化无统计学意义(P>0.05)。石崖茶灌胃4周后,高、中剂量组大鼠的血管损伤得到明显改善,胸主动脉e NOS蛋白表达明显增加(P<0.01),血浆中e NOS、NO含量显著增加(P<0.01)。结论 壮药石崖茶对L-NAME诱导高血压大鼠有降压作用,可能与其对e NOS基因、NO的表达调节有关。 展开更多
关键词 石崖茶 N-硝基-L-精氨酸甲酯 高血压 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮
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免疫荧光法检测L-NNA对脑缺血再灌流后海马区cGMP合成的影响
7
作者 张敬军 陈青 +1 位作者 夏作理 房玉珍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期349-350,共2页
目的 探讨 N G硝基 L精氨酸( L N N A) 对沙土鼠海马区c G M P 合成的影响。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光法染色。结果  L N N A 能抑制海马区c G M P 的合成。结论... 目的 探讨 N G硝基 L精氨酸( L N N A) 对沙土鼠海马区c G M P 合成的影响。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光法染色。结果  L N N A 能抑制海马区c G M P 的合成。结论  L N N A 是一氧化氮合酶强有力的抑制剂,从而抑制了 N O 的产生及其介导的c G M 展开更多
关键词 l-nNA 脑缺血 海马 环磷酸鸟苷 免疫荧光法
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液相色谱-质谱技术测定大鼠血浆中L-NNA浓度
8
作者 潘培森 祝仕清 +1 位作者 耿进霞 张亚超 《白求恩军医学院学报》 2012年第1期18-19,共2页
目的建立检测大鼠血浆中L-NNA浓度的液相色谱-质谱联用方法。方法采用Phenomenex Kromosil C18分析柱(4.6mm×250mm,5.0μm),以甲醇∶水溶液(10∶90)为流动相,电喷雾电离源,选择性离子监测质荷比(m/z)分别为:149.3(L-NNA)、218.2(D... 目的建立检测大鼠血浆中L-NNA浓度的液相色谱-质谱联用方法。方法采用Phenomenex Kromosil C18分析柱(4.6mm×250mm,5.0μm),以甲醇∶水溶液(10∶90)为流动相,电喷雾电离源,选择性离子监测质荷比(m/z)分别为:149.3(L-NNA)、218.2(D-苯甘氨酰胺),以D-苯甘氨酰胺为内标物,测定大鼠血浆中L-NNA的浓度。结果 L-NNA浓度在0.10~6.44mg/L范围内线性关系良好;最低检测限为24μg/L,最低定量限为80μg/L;血浆中L-NNA的回收率在85%以上,日内和日间的相对偏差(RSD)均<10%。结论本方法快速、准确、灵敏,可用于大鼠血浆中L-NNA浓度的测定。 展开更多
关键词 l-nNA 液相色谱-质谱 大鼠 血浆
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建筑电气监控L-N总线控制器设计与测试 被引量:2
9
作者 孙立法 易茂祥 +2 位作者 刘正文 鲁迎春 梁华国 《电子测量技术》 北大核心 2023年第21期100-106,共7页
L-N总线具有抗干扰性强、应用成本低和自主化的特点,可广泛用于建筑电气智能监控系统。针对当前L-N总线通信协议的软件实现带来的CPU开销问题,设计了一种可配置L-N总线控制器,从而实现通信协议的硬化。通过对L-N总线通信协议的深度分析... L-N总线具有抗干扰性强、应用成本低和自主化的特点,可广泛用于建筑电气智能监控系统。针对当前L-N总线通信协议的软件实现带来的CPU开销问题,设计了一种可配置L-N总线控制器,从而实现通信协议的硬化。通过对L-N总线通信协议的深度分析,确认协议硬化的是可行的,在此基础上建立了协议控制器的硬件架构,对控制器各构成模块及其关系进行划分,然后在行为层对各功能模块进行描述,对其逻辑功能进行仿真,并实施FPGA原型验证。最后结合物理层测试平台的搭建,模拟控制器的应用场景,对控制器功能进行实测,包括通信测试、可配置功能测试及其可靠性测试。结果表明,所设计的L-N总线控制器能够很好地实现协议规范,并表现出良好的可靠性,通过分析可为CPU带来46%的效率提升。 展开更多
关键词 建筑电气监控 l-n总线 总线协议 协议硬化 功能可配置
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基于时变N-L-N模型的电弧炉电极调节系统辨识 被引量:1
10
作者 张平 侯延彬 《信息与控制》 CSCD 北大核心 2014年第6期711-714,721,共5页
将电弧炉电极调节系统表示为线性部分时变的N-L-N模型,在此基础上提出了基于时变参数N-L-N系统的在线辨识方法,解决了因电弧的时变性而导致模型变化、预测精度下降的问题.针对在线辨识过程中出现的参数分离的难题,该方法采用依次对模型... 将电弧炉电极调节系统表示为线性部分时变的N-L-N模型,在此基础上提出了基于时变参数N-L-N系统的在线辨识方法,解决了因电弧的时变性而导致模型变化、预测精度下降的问题.针对在线辨识过程中出现的参数分离的难题,该方法采用依次对模型线性部分、非线性部分参数进行更新的思路,实现了系统参数的有效分离.仿真结果表明,该方法能够有效跟踪电弧特性的变化,达到实时监测系统参数的目的. 展开更多
关键词 电极调节系统 N—L—N模型 在线辨识 时变性 参数分离
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L-NAME对人脐静脉内皮细胞VE-cadherin表达的影响 被引量:2
11
作者 杨宝林 伍校琼 +5 位作者 罗明英 朱武 叶峰 刘丽华 关莹露 蔡维君 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期412-416,共5页
目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的eNOS、VE-cadherin蛋白表达的影响。方法 HUVEC传代培养并用CD31特异性抗体进行鉴定,实验分为对照组、0.1 mmol/L L-NAME组、1.0 mmol/L L-NAME... 目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的eNOS、VE-cadherin蛋白表达的影响。方法 HUVEC传代培养并用CD31特异性抗体进行鉴定,实验分为对照组、0.1 mmol/L L-NAME组、1.0 mmol/L L-NAME组,运用MTT比色法检测L-NAME对HUVEC细胞活性的影响,并采用免疫荧光细胞化学法或Western blot检测实验各组HUVEC细胞的eNOS、VE-cadherin等蛋白的表达,以观察L-NAME对HUVEC的eNOS蛋白、VE-cadherin蛋白的影响。结果 95%以上传代后的细胞为CD31免疫阳性细胞。MTT比色法结果显示,随着L-NAME的浓度增加,HUVEC的细胞活力值逐渐减弱。免疫荧光细胞化学或Western blot结果显示,与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中eNOS的表达减弱(P<0.01),并呈剂量依赖性降低;与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中VE-cadherin的表达增强(P<0.01),呈剂量依赖性增加。结论 L-NAME能抑制HUVEC的eNOS表达和细胞活性,并影响细胞粘附连接的主要蛋白—VE-cadherin的表达。 展开更多
关键词 N-硝基-L-精氨酸甲酯 人脐静脉内皮细胞 血管内皮钙粘蛋白
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L-NNA对脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡的影响 被引量:1
12
作者 张敬军 房玉珍 +1 位作者 夏作理 高允生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期357-358,共2页
关键词 脑缺血 再灌注损伤 海马 细胞凋亡
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L-N-氨甲酰水解酶研究进展
13
作者 梅艳珍 何冰芳 欧阳平凯 《化工进展》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第4期485-489,589,共6页
L-N-氨甲酰水解酶是酶法制备天然、非天然L-氨基酸及其衍生物的关键酶之一。L-N-氨甲酰水解酶具有很大的工业应用潜力和价值,由于许多L-N-氨甲酰水解酶稳定性差、活性低等特点,限制了此酶的广泛应用,因而寻求高活性、高稳定、广泛底物... L-N-氨甲酰水解酶是酶法制备天然、非天然L-氨基酸及其衍生物的关键酶之一。L-N-氨甲酰水解酶具有很大的工业应用潜力和价值,由于许多L-N-氨甲酰水解酶稳定性差、活性低等特点,限制了此酶的广泛应用,因而寻求高活性、高稳定、广泛底物特异性的L-N-氨甲酰水解酶作为催化剂尤为重要。本文重点介绍了微生物L-N-氨甲酰水解酶的最新应用、在微生物中的分布、克隆与表达等进展。 展开更多
关键词 N-氨甲酰水解酶 L-氨基酸 克隆表达
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ASPP2调控GRP78在L-NAME诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用 被引量:4
14
作者 谢琳 张辉 +7 位作者 丁宁 王艳华 吴凯 曹军 王青青 刘昆 张慧萍 姜怡邓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期765-770,共6页
目的探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)调控葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-nitroarginine methyl ester,L-NAME)诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用,为... 目的探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)调控葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-nitroarginine methyl ester,L-NAME)诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用,为临床研究妊娠期高血压疾病提供理论依据。方法体外培养HTR-8/SVneo人胎盘滋养细胞,分为对照组(0μmol·L^(-1)L-NAME)和L-NAME组(100μmol·L^(-1)LNAME),干预48 h后,分别采用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭染色,检测胎盘滋养细胞凋亡水平的变化;运用Western blot检测caspase-12、GRP78和ASPP2的蛋白变化; ASPP2干扰腺病毒感染人胎盘滋养细胞后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASPP2的mRNA表达水平,Western blot检测GRP78的蛋白表达水平;给予100μmol·L^(-1) L-NAME干预48 h后,Western blot和免疫荧光分别检测caspase-12和GRP78的蛋白表达。结果与对照组相比,L-NAME组胎盘滋养细胞凋亡水平明显增加(P <0. 05);吖啶橙染色显示,与对照组相比,L-NAME组细胞多数呈现鲜亮的橙色,晚期凋亡细胞数明显增加;同时caspase-12、GRP78和ASPP2蛋白的表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01);干扰ASPP2后,caspase-12和GRP78蛋白表达明显降低(P <0. 05)。结论下调ASPP2可降低GRP78的表达,进而抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞凋亡。 展开更多
关键词 p53凋亡刺激蛋白2 葡萄糖调节蛋白78 N-硝基-L-精氨酸甲酯 胎盘滋养细胞 细胞凋亡 妊娠期高血压疾病
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L-NAME在大鼠失血性低血压期间对多巴胺与去甲肾上腺素升压效应的影响 被引量:1
15
作者 薛月蒲 郑惠珍 +1 位作者 刘锡仪 梁泽华 《广东医学院学报》 1997年第3期201-204,共4页
目的:观察大鼠失血性低血压期间,一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶减少对多巴胺(DA)与去甲肾上腺素(NE)升压效应的影响。方法;戊巴比妥钠麻醉的SD大鼠24只,随机分为DA实验组与对照组各5只,NE实验组与对照组各7只。实验组失血前静... 目的:观察大鼠失血性低血压期间,一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶减少对多巴胺(DA)与去甲肾上腺素(NE)升压效应的影响。方法;戊巴比妥钠麻醉的SD大鼠24只,随机分为DA实验组与对照组各5只,NE实验组与对照组各7只。实验组失血前静脉注射NG-nitro-L-argininemethylester(L-NAME,1mg/kg体重),回输血液后静脉注射L-arginine(L-Arg,100mg/kg体重),对照组不作任何处理。股动脉抽血使平均动脉压(MAP)降至5.0kPa左右,维持120min,于低血压期间,每隔30min,及回输血液后10min,静脉注射L-Arg后10min等时间点,静脉注射DA(20μg/kg体重)或NE(10μg/kg体重)。结果:经L-NAME处理的大鼠,存活时间延长,回输血液后,BP基本恢复至失血前水平,无论在低血压期间或血液回输后,对DA、NE的升压反应均增强,实验组MAP回升值明显高于对照组(P<0.05),L-Arg可抑制此作用。心率(HR)反应在L-NAME处理鼠与对照鼠之间无差异。结论。在重度失血性低血压期间,L-NAME可以增强血管对DA、NE等缩血管药物的敏感性,在动物的存活和血管张力的调节方面起有益作用。 展开更多
关键词 失血性低血压 多巴胺 去甲肾上腺素 l-nAME
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L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响 被引量:1
16
作者 王玲 惠延平 +1 位作者 侯英萍 鱼绥和 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第19期1752-1754,共3页
目的 用新生大鼠急性缺氧模型 ,探讨 NO合成酶抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 (L- NAME)在缺氧后脑损伤中的作用 ,进而探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在早期缺氧性脑损伤中的作用地位 .方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用 L- NAME... 目的 用新生大鼠急性缺氧模型 ,探讨 NO合成酶抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 (L- NAME)在缺氧后脑损伤中的作用 ,进而探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在早期缺氧性脑损伤中的作用地位 .方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用 L- NAME预处理的新生大鼠血浆 ET及脑组织匀浆 NO含量及 NOS的活性 ,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度 .结果 缺氧组血浆 ET水平较正常对照组显著升高 (P<0 .0 1) ,而脑 NO水平及 NOS活性无显著变化 (P>0 .0 5 ) ,脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重 (P<0 .0 5 ) ;L- NAME组血浆 ET水平较缺氧组显著升高 (P<0 .0 5 ) ,脑 NO含量及 NOS活性较缺氧组显著下降 (P<0 .0 1) ,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重 (P<0 .0 5 ) .结论 急性缺氧早期 ,ET异常增高是脑损伤的主要因素 ;此时抑制内源性 NO的合成 。 展开更多
关键词 L-硝基-精氨酸甲酯 内皮素 一氧化氮 脑缺氧 缺氧性脑损伤 新生儿
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L-NMMA及L-Arg对牛蛙外周神经动作电位的影响 被引量:1
17
作者 王志红 程开 王晶 《福建医科大学学报》 2001年第2期127-130,共4页
目的 观察 L -单甲基精氨酸 (NG- methyl- L - arginine,L - NMMA)及 L -精氨酸 (L - arginine,L - Arg)对牛蛙外周神经动作电位的影响。 方法 以牛蛙坐骨神经干为标本 ,分别浸于不同浓度的 L - NMMA及 L - Arg溶液 ,观察对坐骨神经... 目的 观察 L -单甲基精氨酸 (NG- methyl- L - arginine,L - NMMA)及 L -精氨酸 (L - arginine,L - Arg)对牛蛙外周神经动作电位的影响。 方法 以牛蛙坐骨神经干为标本 ,分别浸于不同浓度的 L - NMMA及 L - Arg溶液 ,观察对坐骨神经动作电位的幅值、上升斜率及下降斜率的影响。 结果 不同浓度 L - NMMA溶液 (0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,2 .5 nm ol/L浸泡 30 m in后 ,坐骨神经干动作电位幅值减小、上升斜率及下降斜率延长 (P<0 .0 1) ,并呈剂量依赖性 ,且幅值的变化较明显于上升斜率及下降斜率的变化 ;L - Arg(10 nm ol/L ,30 min)可翻转 L - NMMA所形成的上述衰减性影响 ,动作电位的幅值、上升斜率及下降斜率恢复。 结论  L - NMMA对牛蛙外周神经干动作电位呈抑制性影响 ,L - Arg呈兴奋性影响 ,后者翻转前者的抑制效应。 展开更多
关键词 L-单甲基精氨酸 L-精氨酸 坐骨神经 动作电位 牛蛙
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长期小剂量L-NAME的使用对正常心肌损害的研究 被引量:1
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作者 吴卫萍 吴熙 +1 位作者 邹音 钟华生 《江西医药》 CAS 2003年第3期173-177,共5页
目的 探讨慢性小剂量一氧化氮合酶抑制剂对大鼠正常心脏的损害的作用。方法 将雄性SD大鼠分成两组,即N-硝基-L-精氨酸-甲基酯(L-NAME)组和对照组,实验组(15只)用小剂量L-NAME(12mg/kg)以灌胃法口饲, 对照组(10只)予以等体积的自来水,6... 目的 探讨慢性小剂量一氧化氮合酶抑制剂对大鼠正常心脏的损害的作用。方法 将雄性SD大鼠分成两组,即N-硝基-L-精氨酸-甲基酯(L-NAME)组和对照组,实验组(15只)用小剂量L-NAME(12mg/kg)以灌胃法口饲, 对照组(10只)予以等体积的自来水,6周后杀死动物,观察大鼠左心室/心脏总重量和心脏重量/体重的数值变化,血清NO含量,大鼠心肌中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的阳性表达情况及心肌的形态学和组织学变化。结果 实验组心脏重量指数和左心室重量指数较对照组分别增加8%和8.1%,血清NO含量明显下降,心肌细胞横截面面积和平均直径较对照组分别增加83.8%和35.6%,心脏动脉壁腔比率和血管周纤维化程度较对照组分别升高;≤100μm的微动脉为20%和22.77%,100~300μm之间的小冠状动脉为19.96%和29.83%。另外,L-NAME组还可观察到心肌细胞肥大,变性和坏死,炎性细胞浸润等病理变化。结论 长期小剂量L—NAME的使用会引起的冠状动脉重修复和心肌细胞肥大、心肌纤维化。其结果与大中剂量所致结果相似。 展开更多
关键词 小剂量 L—NAME 使用 心肌损害 研究 一氧化氮合酶 心肌 形态学 组织学
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L-NAME加剧自发性高血压大鼠肾脏硬化 被引量:3
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作者 夏春梅 丁爽爽 +1 位作者 奚剑飞 张周 《上海实验动物科学》 2003年第4期207-211,共5页
应用L-NAME加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化的进程,建立高血压性慢性肾功能不全大鼠模型。按SHR体重随机分成对照组和实验组,在实验组大鼠饮水中加入硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg/L,分别收集两组大鼠0、14、28 d的24 h尿液,用Bre... 应用L-NAME加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化的进程,建立高血压性慢性肾功能不全大鼠模型。按SHR体重随机分成对照组和实验组,在实验组大鼠饮水中加入硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg/L,分别收集两组大鼠0、14、28 d的24 h尿液,用Breadford法测定尿蛋白的含量,并用牛血清蛋白作标准曲线。在收集完最后一次24 h尿样后进行心脏血流动力学和肾脏清除率实验,用半定量的评分方法进行肾脏病理学检查。结果发现,实验组大鼠的平均动脉压为175mmHg,左室舒张末期压为9.2 mmHg,均显著高于对照组。心率和左室压力上升的最大变化率(dP/dtmax)两组间无显著性差异,心脏和左心室有增生肥大。肾脏血流动力学结果显示,肾脏血管阻力升高,导致血浆流量减少,肾小球滤过率降低,滤过分数升高。L-NAME诱导蛋白尿进行性升高,病理检查结果表明,实验组肾小球硬化,肾小管间质和肾血管损害指数均显著高于对照组。实验证实,L-NAME可加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化进程。 展开更多
关键词 硝基左旋精氮酸甲酯 自发性高血压大鼠 血流动力学 血管阻力 肾脏硬化 高血压
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DYSFUNCTION OF MYOCARDIAL AND VASCULAR TAURINE TRANSPORT IN L-N~ω-NITRO-ARGININE-INDUCED HYPERTENSIVE RATS
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作者 石彦荣 齐永芬 +5 位作者 卜定方 蒋宏峰 王冬艳 高霖 庞永正 唐朝枢 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2003年第4期199-205,共7页
Objective.To study the change of taurine transport,and taurine transporter(TAUT)and cysteine sulfinate decarboxylase(CSD)mRNA contents in hypertension and hypertensive cardiomegaly.Methods.Taurine content was determin... Objective.To study the change of taurine transport,and taurine transporter(TAUT)and cysteine sulfinate decarboxylase(CSD)mRNA contents in hypertension and hypertensive cardiomegaly.Methods.Taurine content was determined with a amino acid analyser.Taurine uptakes were deter-mined by( 3 H)-taurine incubation.The content of TAUT and CSD mRNA levels were measured by com-petitive quantitative RT-PCR in myocardial and vascular tissues of L-N ω -nitro-arginine(L-NNA)-in-duced hypertensive rats.Results.After the treatment of rats with L-NNA for28days,myocardial and vascular taurine con-tents decreased by11%and15%(P<0.05),respectively,and plasma taurine level increased by13%(P<0.05).Myocardial and vascular Vmax of taurine uptake reduced by30%and19%(P<0.05),respec-tively.Their Km of taurine uptake increased by36%and17%(P<0.05).Myocardial and vascular TAUT mRNA content decreased by22%and19%(P<0.05),respectively,but CSD mRNA content increased by22%(P<0.05)and30%(P<0.01),respectively.Conclusions.This study suggests that there is a decreased taurine content in myocardial and vascu-lar tissues of L-NNA-induced hypertension rats.The decreased taurine content may result from the de-creased number of TAUT on the cell membrane mainly due to the down-regulation of TAUT gene and TAUT affinity caused by hypertension and hypertensive cardiomegaly. 展开更多
关键词 l-n ω -nitro-arginine taurine transporter cysteine sulfinate decarboxylase
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