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丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制
1
作者 陈程 李警耀 +2 位作者 胡万祥 刘东慧 陈志宏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563... 目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^(-1)STZ及600 mg·L^(-1)丝胶的完全培养基培养INS-1细胞,分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563组,另设置对照组(不含药物的完全培养基),采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测INS-1细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)值,筛选A-674563最佳抑制浓度,并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、低、中和高剂量丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+150 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基、10 mmol·L^(-1)STZ+300 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基和10mmol·L^(-1)STZ+600mg·L^(-1)丝胶+完全培养基),采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率,筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基)和A-674563组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+0.3μmol·L^(-1)A-674563+完全培养基),采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1 (p-Akt1)和NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果:对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%,0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%±1.57%、24.79%±1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC50值为0.3μmol·L^(-1),选择0.3μmol·L^(-1)A-674563作用INS-1细胞。与0μmol·L^(-1)A-674563比较,0.3μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用下,INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05),因此选择600 mg·L^(-1)丝胶作用细胞。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05)。结论:丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡,对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丝胶 ins-1细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子κB信号通路 炎症反应 细胞凋亡
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南五味子多糖对高糖损伤INS-1细胞及糖尿病小鼠的改善作用 被引量：1
2
作者 王娇娇 康惠丽 +3 位作者 冯石卜 姜祎 宋小妹 邓翀 《中南药学》 CAS 2024年第11期2858-2863,共6页
目的结合体内外实验研究南五味子多糖(SSP)对高糖损伤大鼠胰岛细胞瘤细胞系INS-1细胞及糖尿病小鼠的影响,以期为防治糖尿病提供理论支持。方法SSP干预高糖损伤INS-1细胞,采用CCK8法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞上清液胰岛素含量,... 目的结合体内外实验研究南五味子多糖(SSP)对高糖损伤大鼠胰岛细胞瘤细胞系INS-1细胞及糖尿病小鼠的影响,以期为防治糖尿病提供理论支持。方法SSP干预高糖损伤INS-1细胞,采用CCK8法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞上清液胰岛素含量,比色法检测SOD及GSH-Px活性与MDA含量,DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平。建立糖尿病小鼠模型,随机分为NC组、Mod组、Met组、SSP-Low组、SSP-Hig组。给药21 d,记录小鼠体重变化。给药结束后,检测小鼠口服葡萄糖耐量、SOD活性和胰岛素水平以及胰腺组织病理变化。结果对于高糖损伤的INS-1细胞,SSP能够提高胰岛素分泌水平(P<0.01),使SOD及GSH-Px活性显著上升(P<0.01),MDA含量和ROS水平显著下降(P<0.01);对于糖尿病小鼠,SSP能够升高体重,改善糖耐量异常,使胰岛素水平和SOD活性增加(P<0.05),胰岛内细胞数量增多,改善胰岛形态。结论南五味子多糖对高糖损伤的INS-1细胞和糖尿病小鼠具有改善作用,值得进一步深入研究。 展开更多
关键词 南五味子多糖 ins-1细胞 糖尿病
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南五味子二氯甲烷部位化学成分结构鉴定及对HepG2和INS-1细胞的影响
3
作者 冯石卜 王娇娇 +7 位作者 姜祎 张化为 宋小妹 黄文丽 谢允东 张东东 李玉泽 邓翀 《中南药学》 CAS 2024年第11期2851-2857,共7页
目的探讨南五味子二氯甲烷部位(SDP)对HepG2细胞胰岛素抵抗和INS-1细胞高糖损伤的影响。方法采用1×10^(-6) mol·L^(-1)胰岛素建立HepG2细胞胰岛素抵抗和30 mmol·L^(-1)葡萄糖建立INS-1细胞高糖损伤模型,并使用不同浓度... 目的探讨南五味子二氯甲烷部位(SDP)对HepG2细胞胰岛素抵抗和INS-1细胞高糖损伤的影响。方法采用1×10^(-6) mol·L^(-1)胰岛素建立HepG2细胞胰岛素抵抗和30 mmol·L^(-1)葡萄糖建立INS-1细胞高糖损伤模型,并使用不同浓度的南五味子二氯甲烷部位进行干预。检测HepG2细胞中三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞内活性氧(ROS)、腺苷三磷酸水平(ATP)、葡萄糖水平;检测INS-1细胞中MDA、SOD、过氧化物歧化酶(GSH)、ROS、基础葡萄糖(BIS)和高糖(GSIS)水平;并采用UPLC-MS/MS法分析SDP中的化学成分。结果经胰岛素诱导48 h的HepG2细胞,模型组TG、MDA、ROS葡萄糖升高(P<0.01),SOD、ATP降低,经SDP干预后,TG、MDA、ROS均有所回调,SOD、ATP显著升高;经高糖诱导48 h的INS-1细胞,模型组MDA、ROS升高(P<0.01),SOD、GSH-Px、BIS、GSIS降低(P<0.01),SDP干预后MDA、ROS回调(P<0.01),SOD、GSH-Px、BIS、GSIS上升(P<0.01)。从SDP样品中共成功鉴定出1824个化学成分,其中134个木脂素类、283个酚酸类、283个香豆素等其他类化合物,而木脂素类化合物相对含量最高。结论SDP能改善HepG2细胞胰岛素抵抗和INS-1细胞高糖损伤,分析了SDP化学成分,为防治T2DM提供实验依据。 展开更多
关键词 南五味子 HEPG2细胞 ins-1细胞 UPLC-MS/MS
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玄参水提取物对高糖暴露条件下INS-1细胞AMPK的激活作用
4
作者 郭旭 周俊 +6 位作者 李晓晗 陈仕琦 高艳果 张永红 王启斌 郑涛 陈黎 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第6期850-854,共5页
目的研究玄参水提取物(AESN)对高糖(HG)条件下INS-1细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响。方法将INS-1细胞培养于HG培养基中,并给予不同浓度AESN共孵育处理;利用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测AESN干预对细胞增殖/活力和焦亡小体形成... 目的研究玄参水提取物(AESN)对高糖(HG)条件下INS-1细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响。方法将INS-1细胞培养于HG培养基中,并给予不同浓度AESN共孵育处理;利用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测AESN干预对细胞增殖/活力和焦亡小体形成的影响,使用Western blotting法观察AESN对细胞内AMPK表达及磷酸化水平的影响;利用时间分辨-荧光共振能量转移(TR-FRET)实验检测AESN对AMPK激酶活性的影响。结果CCK-8检测结果显示同正常培养条件相比,HG暴露显著降低INS-1细胞增殖/活力并增加焦亡小体形成数量,Western blotting检测结果表明HG暴露可导致细胞内AMPK磷酸化水平下降;而AESN共孵育可呈浓度依赖性地增加INS-1细胞增殖/活力、抑制焦亡小体形成并激活AMPK。TR-FRET实验结果表明,AESN可浓度依赖性增加AMPK激酶活性。结论AESN对HG暴露条件下INS-1细胞AMPK具有激活作用。 展开更多
关键词 玄参 腺苷酸活化蛋白激酶 高糖暴露 ins-1细胞 荧光共振能量转移
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丝胶通过PI3K/Akt信号通路对受损INS-1细胞糖酵解的调控作用 被引量：1
5
作者 李雨欣 韩思雨 +2 位作者 易梦雅 李警耀 陈志宏 《承德医学院学报》 2024年第3期181-184,共4页
目的观察丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)PI3K/Akt信号通路和糖酵解的调控作用。方法实验以体外培养的INS-1细胞为研究对象随机分为五组,正常对照组、模型组、丝胶组、Akt1抑制剂组、Akt1激动剂组。运用蛋白印... 目的观察丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)PI3K/Akt信号通路和糖酵解的调控作用。方法实验以体外培养的INS-1细胞为研究对象随机分为五组,正常对照组、模型组、丝胶组、Akt1抑制剂组、Akt1激动剂组。运用蛋白印迹和实时荧光定量PCR法检测各分组细胞的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),磷酸果糖激酶-1(PFK1),6-磷酸果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB2)的蛋白及mRNA的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组PI3K,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白表达显著下降(P<0.05);丝胶组与模型组相比PI3K,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白表达显著增高(P<0.05);Akt1抑制剂组与丝胶组相比,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白表达显著降低(P<0.05);Akt1激动剂组与丝胶组相比,p-Akt,PFK1,PFKFB2的蛋白呈现上升的趋势。各组INS-1细胞中PI3K,Akt,PFK1,PFKFB2 mRNA的变化趋势与蛋白一致。结论丝胶对STZ致损伤INS-1细胞发挥保护作用的机制可能是,靶向Akt1影响PI3K/Akt信号通路增强糖酵解。 展开更多
关键词 丝胶 糖尿病 ins-1细胞 PI3K/AKT信号通路 糖酵解
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丝胶靶向Akt1调控PI3K/Akt信号通路促进STZ致损伤INS-1细胞增殖
6
作者 韩思雨 李雨欣 +2 位作者 易梦雅 李警耀 陈志宏 《承德医学院学报》 2024年第2期96-100,共5页
目的探讨丝胶是否通过靶向Akt1调控磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路促进链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)增殖。方法INS-1细胞随机分为4组:对照组(不予任何处理)、模型组(给予10 mmol/... 目的探讨丝胶是否通过靶向Akt1调控磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路促进链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)增殖。方法INS-1细胞随机分为4组:对照组(不予任何处理)、模型组(给予10 mmol/L STZ处理细胞)、丝胶组(给予10 mmol/L STZ+600μg/mL丝胶处理细胞)、抑制剂组(给予10 mmol/LSTZ+600μg/mL丝胶+0.3 mmol/L的Akt1抑制剂A-674563处理细胞)。药物作用时间均为24 h。CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率。免疫蛋白印迹法(western blot)检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-Akt和增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核增殖相关抗原Ki67(Ki67)的表达情况。结果与对照组相比,模型组INS-1细胞存活率下降(P<0.05),PI3K、p-Akt1、PCNA和Ki67的蛋白表达显著下降(P<0.05);与模型组相比,丝胶组INS-1细胞存活率上升(P<0.05),PI3K、p-Akt1、PCNA和Ki67的蛋白表达显著增多(P<0.05);与丝胶组相比,抑制剂组INS-1细胞存活率下降(P<0.05),p-Akt1、PCNA和Ki67的蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论丝胶具有促进STZ致损伤INS-1细胞增殖的作用,其作用机制与丝胶通过靶向Akt1调控PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 丝胶 2型糖尿病 ins-1细胞 增殖
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番石榴酸对INS-1胰岛β细胞增殖、胰岛素合成与分泌的促进作用及其机制分析 被引量：11
7
作者 叶开和 王婧茹 +4 位作者 马锦锦 王小康 张晓琦 叶文才 叶春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1681-1687,共7页
目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 n·L^－1），并设空白对照组、溶媒对照组（... 目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 n·L^－1），并设空白对照组、溶媒对照组（0.1％ DMSO）、分泌模型组及阳性药组（150 nmol·L^－1格列苯脲含1‰DMSO），药物作用48 h。应用 MTT 法检测药物对 INS-1的影响。使用酸醇提取液提取细胞中胰岛素，用放射免疫法检测药物对 I 细胞增殖 NS-1细胞内胰岛素含量的影响。分别用5.6、16.7 mmol·L^－1葡萄糖干预细胞1 h建立基础胰岛素分泌模型（BIS）、高糖刺激胰岛素分泌模型（GSIS），用放射免疫法测定药物对 INS-1细胞胰岛素分泌的影响，结果以总蛋白量校正。荧光定量 PCR 法检测药物对INS-1细胞内胰岛素基因、PDX-1、MafA mRNA 表达的影响。结果与溶媒对照组比较，GA 能明显地促进 INS-1胰岛细胞的增殖（P ＜0.01）并能明显增加 INS-1细胞内胰岛素含量（P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 对 BIS 及 GSIS 均有明显促进作用（P ＜0.05或 P ＜0.01），0.3～30 nmol·L^－1 GA 明显地上调 Insulin mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L^－1 GA 明显地上调 PDX-1 mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L^－1 GA 能明显地上调 MafA mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。结论GA 能促进 INS-1胰岛β细胞增殖；增加细胞内胰岛素含量与分泌量，可能与其上调 Insulin、PDX-1、MafA 基因表达有关。 展开更多
关键词 番石榴酸 ins-1胰岛β细胞 增殖 胰岛素合成 胰岛素分泌 基因表达
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芍药苷对STZ损伤的INS-1细胞的保护和修复作用 被引量：7
8
作者 任文辉 张保丽 +3 位作者 李中平 陈红梅 蔺美玲 郑天珍 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期230-232,共3页
目的研究中药单体芍药苷对INS-1细胞的影响,及对链脲佐菌素(STZ)损伤的胰岛细胞的保护、修复作用,并初步探讨其保护机制。方法 INS-1细胞传代培养后,用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活力,并测定细胞培养液中胰岛素浓度、丙二醛(MDA)... 目的研究中药单体芍药苷对INS-1细胞的影响,及对链脲佐菌素(STZ)损伤的胰岛细胞的保护、修复作用,并初步探讨其保护机制。方法 INS-1细胞传代培养后,用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活力,并测定细胞培养液中胰岛素浓度、丙二醛(MDA)浓度、总抗氧化能力(T-AOC)。结果芍药苷可促进INS-1细胞释放胰岛素。STZ损伤后,INS-1细胞活力降低;胰岛素分泌量减少;MDA含量明显升高;T-AOC下降。芍药苷保护组能不同程度改善STZ引起的上述指标的改变。结论芍药苷可促进INS-1细胞释放胰岛素,对STZ损伤的INS-1细胞有显著的保护作用,这种作用可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化能力实现的。 展开更多
关键词 芍药苷 ins-1细胞 STZ 抗氧化能力
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自噬在TXNIP过表达诱导的INS-1胰岛细胞凋亡中的作用 被引量：8
9
作者 王静 王瑾 +2 位作者 王娟娟 张炜芳 焦向英 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期445-451,共7页
硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)是内源性硫氧还蛋白结合抑制蛋白,在糖尿病患者血清和组织中均高表达。本研究观察TXNIP过表达对正常糖脂浓度下培养的INS-1细胞自噬水平的影响,并分析自噬在TXNIP诱导的... 硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)是内源性硫氧还蛋白结合抑制蛋白,在糖尿病患者血清和组织中均高表达。本研究观察TXNIP过表达对正常糖脂浓度下培养的INS-1细胞自噬水平的影响,并分析自噬在TXNIP诱导的细胞凋亡中的作用。常规培养的INS-1胰岛细胞分为正常培养组、空病毒(Ad-eGFP)组和TXNIP过表达(Ad-TXNIP-eGFP)组,后两组转染相应腺病毒,48 h后测定TXNIP mRNA和蛋白的表达情况;用Western blot检测各组自噬相关的Beclin-1、LC3和P62的蛋白表达情况,以cleaved caspase 3/caspase 3比值和流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;用IF/ICC法检测各组细胞内自噬体数量的变化。结果显示,与Ad-eGFP组相比,Ad-TXNIP-eGFP组TXNIP mRNA和蛋白表达量均明显升高;与Ad-eGFP组相比,Ad-TXNIP-eGFP组LC3-II/LC3-I比值和Beclin-1蛋白表达水平升高,P62蛋白表达降低,自噬体荧光强度增强,细胞凋亡率升高,cleaved caspase 3/caspase 3比值上升。使用自噬抑制剂3-MA干预后,与TXNIP过表达组相比,TXNIP过表达+3-MA组自噬明显受到抑制,同时凋亡明显减轻。以上结果提示,在正常糖脂浓度培养下的INS-1细胞过表达TXNIP可以通过诱导自噬促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 ins-1细胞 硫氧还蛋白相互作用蛋白 自噬 凋亡
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黄芪多糖小檗碱下调IR-INS-1细胞miR-126-3p改善胰岛素抵抗 被引量：13
10
作者 毛竹君 寿旦 柴可夫 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期2961-2965,共5页
目的:研究黄芪多糖小檗碱(APBBR)调控mi R-126-3p改善胰岛素抵抗INS-1细胞(IR-INS-1)的作用机制。方法:高糖诱导INS-1细胞建立胰岛素抵抗模型,放射免疫法检测黄芪多糖(AP)、小檗碱(BBR)以及APBBR干预后IR-INS-1细胞胰岛素含量;利用生物... 目的:研究黄芪多糖小檗碱(APBBR)调控mi R-126-3p改善胰岛素抵抗INS-1细胞(IR-INS-1)的作用机制。方法:高糖诱导INS-1细胞建立胰岛素抵抗模型,放射免疫法检测黄芪多糖(AP)、小檗碱(BBR)以及APBBR干预后IR-INS-1细胞胰岛素含量;利用生物信息学方法分析mi R-126-3p的潜在靶基因;RT-PCR测定各组细胞mi R-126-3p靶基因IRS1 m RNA水平;mi R-126-3p模拟物mi R-126-3p mimic和抑制剂mi R-126-3p mi R-inhibitor转染IR-INS-1细胞后,用RT-PCR与Western blot方法检测靶基因IRS m RNA及其靶蛋白表达水平。结果:AP组和BBR组的基础胰岛素分泌量(BIS)与模型(model)组比较无显著性差异;AP和BBR的葡萄糖刺激胰岛素分泌量(GSIS)与model组比较均有显著性差异(P<0.05);APBBR组BIS值和GSIS值与model组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。生物信息学方法分析结果显示IRS1为mi R-126-3p潜在靶基因。RT-PCR检测结果表明,model组IRS1表达量显著低于control组(P<0.01);AP组、BBR组及APBBR组IRS1表达量均显著高于model组(P<0.05,P<0.01)。转染mi R-126-3p mimics后,IRS1水平显著降低(P<0.01);转染mi R-126-3p inhibtor后,IRS1水平未明显降低;APBBR对转染mi R-126-3p mimics的IR-INS-1细胞IRS1水平的降低有显著抑制作用。Western blot结果表明,control组的IRS1蛋白表达显著高于model组和IR negative control(IR-NC)组;126M+APBBR和126I+APBBR组的IRS1蛋白表达均显著高于model组和IR-NC组。结论:APBBR能显著促进IR-INS-1细胞的胰岛素分泌;mi R-126-3p过表达能促使INS-1细胞胰岛素抵抗,APBBR可能通过下调IR-INS-1细胞mi R-126-3p的表达从而增加IRS1 m RNA水平及其蛋白的表达,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 黄芪多糖小檗碱 胰岛素抵抗 ins-1细胞 MI R-126-3p IRS1
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丹酚酸B对间歇性高糖诱导的JNK活化和INS-1细胞凋亡的影响 被引量：5
11
作者 郑书国 朱元美 +5 位作者 陶善珺 郑浩文 任尤楠 赵梦秋 杨解人 吴元洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期68-73,共6页
目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L^(-1)12 h,33.3 mmol·... 目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L^(-1)12 h,33.3 mmol·L^(-1)12 h)72 h。MTT法测定细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达和JNK活化水平。结果丹酚酸B可明显减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡(P<0.05,P<0.01),提高葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(P<0.05,P<0.01);与丹酚酸B预孵可明显降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化,并提高PDX-1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可有效减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡,提高胰岛素分泌水平,其机制可能与降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化和上调PDX-1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B ins-1细胞 2型糖尿病 间歇性高糖 JNK 凋亡
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青钱柳三萜对链脲佐菌素损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响 被引量：10
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作者 周琴 伍学智 +5 位作者 石孟琼 郑昌毅 刘英 覃慧林 张永峰 李小妹 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2017年第1期89-94,共6页
目的:观察青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导INS-1细胞建立损伤模型。MTT法检测不同浓度青钱柳三萜对INS-1细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测青钱柳三萜对胞内活性氧(ROS)含量的影响,用放射免... 目的:观察青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导INS-1细胞建立损伤模型。MTT法检测不同浓度青钱柳三萜对INS-1细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测青钱柳三萜对胞内活性氧(ROS)含量的影响,用放射免疫法测定其胰岛素分泌能力,比色法测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量;比色法测定心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值,Western blot检测细胞中自噬调控蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)和凋亡调控蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达。结果:当青钱柳三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用青钱柳三萜还是与STZ联用均对INS-1细胞增殖具有促进作用,但是当其浓度大于100μg/ml或与STZ联用大于50μg/ml时,均对其细胞生长具有抑制作用;青钱柳三萜(6.25、12.5、25μg/ml)可抑制INS-1细胞凋亡,促进INS-1细胞分泌胰岛素,降低细胞内ROS含量;升高上清液中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的蛋白表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达,下调促凋亡蛋白Bax mRNA表达及Bcl-2/Bax,降低Caspase-9及Caspase-3的活性。结论:青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞具有较好的保护作用。它通过抑制STZ损伤的INS-1细胞过量产生ROS,增强内源性抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT的活性,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达及降低Caspase-9及Caspase-3的活性,进而提高INS-1细胞存活率,来发挥对受损INS-1细胞的保护作用。 展开更多
关键词 青钱柳三萜 ins-1细胞 链脲佐菌素 自噬 凋亡
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枸杞多糖通过抑制H_2O_2诱导的INS-1细胞凋亡促进胰岛素分泌 被引量：6
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作者 张学军 尹长江 +2 位作者 杨坤宝 张海峰 史华宁 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1215-1217,共3页
目的:探讨枸杞多糖对H2O2诱导胰岛INS-1细胞凋亡和胰岛素分泌功能的影响。方法:采用H2O2诱导INS-1细胞凋亡模型,用100 mg/L枸杞多糖处理INS-1细胞,MTT法检测细胞活力,放射免疫法检测胰岛素含量,流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测B... 目的:探讨枸杞多糖对H2O2诱导胰岛INS-1细胞凋亡和胰岛素分泌功能的影响。方法:采用H2O2诱导INS-1细胞凋亡模型,用100 mg/L枸杞多糖处理INS-1细胞,MTT法检测细胞活力,放射免疫法检测胰岛素含量,流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的mRNA表达。结果 100 mg/L枸杞多糖能明显提高H2O2处理INS-1细胞的活力(P<0.01),促进细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.05,P<0.01),减少细胞凋亡(P<0.01),同时Bcl-2的表达明显升高(P<0.01),Bax和Caspase-3的表达明显降低(P<0.01,P<0.01)。结论:枸杞多糖可能通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax和Caspase-3的表达,以降低H2O2诱导的INS-1凋亡,同时促进INS-1细胞的胰岛素分泌。 展开更多
关键词 枸杞多糖 ins-1 细胞凋亡 胰岛素分泌
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不同葡萄糖浓度对INS-1细胞PPARδ表达的影响 被引量：4
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作者 姜友昭 张玲 +1 位作者 郑江 陈兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期247-249,共3页
目的研究不同葡萄糖浓度对大鼠INS-1细胞PPARδ表达的影响,以初步阐明PPARδ在胰岛细胞糖脂代谢关联中的作用。方法分别用含3、11、20mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养基,培养INS-1细胞24h后,冻融法裂解细胞,检测INS-1细胞内的甘油三酯水平... 目的研究不同葡萄糖浓度对大鼠INS-1细胞PPARδ表达的影响,以初步阐明PPARδ在胰岛细胞糖脂代谢关联中的作用。方法分别用含3、11、20mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养基,培养INS-1细胞24h后,冻融法裂解细胞,检测INS-1细胞内的甘油三酯水平。提取RNA和核蛋白,RT-PCR半定量检测PPARδmRNA,Westernblot检测PPARδ蛋白表达。结果随着葡萄糖浓度的升高INS-1细胞内甘油三酯含量增高,而PPARδmRNA和蛋白的表达均明显降低。结论葡萄糖促进,INS-1细胞内甘油三酯沉积,而PPARδ的表达下降可能是高糖条件下胰岛细胞脂质沉积的重要原因。 展开更多
关键词 PPARΔ ins-1细胞 RT-PCR WESTERN BLOT
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番石榴酸抗H_2O_2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化损伤作用及其机制分析 被引量：4
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作者 王婧茹 叶开和 +4 位作者 吕艳青 魏崧丞 张晓琦 叶文才 叶春玲 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期233-238,共6页
目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2... 目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2干预细胞2 h建立氧化损伤模型,用四甲基偶氮唑蓝法检测药物对INS-1β细胞氧化损伤的保护作用,用核染色法观察细胞核变化,用流式细胞术检测药物对细胞活性氧生成的作用,用双染-流式细胞术检测药物对细胞凋亡的保护作用。结果与氧化损伤模型组比较,低剂量的番石榴酸(0.3、1 nmol·L-1)能显著保护INS-1β细胞活力(P<0.05或P<0.01);核染色结果显示,与氧化损伤模型组相比,低浓度番石榴酸(0.3 nmol·L-1)作用下,细胞荧光强度较弱。0.3、1、3 nmol·L-1番石榴酸均能十分显著地降低二氯荧光黄(DCF)荧光强度(P<0.01),即减少细胞内活性氧的产生。0.3 nmol·L-1番石榴酸能显著抵抗细胞凋亡的发生(P<0.05)。结论番石榴酸能对抗INS-1细胞氧化损伤,可能与其抑制细胞内活性氧的产生、对抗细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 番石榴酸 ins-1胰岛β细胞 氧化损伤
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胰岛β细胞株INS-1和MIN6有关糖毒性的比较研究 被引量：3
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作者 王威 张丹 +3 位作者 陈颖 曹翠萍 韩玲玲 刘国良 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1940-1942,共3页
目的探讨INS-1和MIN6细胞株在有关糖毒性研究的不同表型。方法胰岛素瘤细胞株INS-1和MIN-6分别在含5和25mM糖浓度的无血浆培养基中孵育24h。MTT法测定细胞活性,细胞凋亡通过annexinV-PI双染,流式细胞仪检测分析。结果 INS-1细胞在高糖... 目的探讨INS-1和MIN6细胞株在有关糖毒性研究的不同表型。方法胰岛素瘤细胞株INS-1和MIN-6分别在含5和25mM糖浓度的无血浆培养基中孵育24h。MTT法测定细胞活性,细胞凋亡通过annexinV-PI双染,流式细胞仪检测分析。结果 INS-1细胞在高糖条件下细胞活性明显降低,细胞凋亡率、死亡率明显增加,而MIN6细胞在高糖环境下细胞活性增加,凋亡率下降,死亡率无明显变化。结论 MIN6细胞比INS-1细胞能耐受更高的糖毒性。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 ins-1 细胞 MIN6细胞 糖毒性
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苦参碱对INS-1细胞胰岛素分泌的影响 被引量：4
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作者 张保丽 李中平 +3 位作者 任文辉 陈红梅 蔺美玲 李伟 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期24-25,共2页
目的观察苦参碱对大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)分泌胰岛素的作用及对链脲佐菌素(STZ)损伤大鼠INS-1细胞的保护和修复作用。方法实验分为5组:正常对照组,STZ组,苦参碱低、中、高3个浓度组。用四氮唑蓝(MTT)法测细胞活性、放免法测胰岛素分泌... 目的观察苦参碱对大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)分泌胰岛素的作用及对链脲佐菌素(STZ)损伤大鼠INS-1细胞的保护和修复作用。方法实验分为5组:正常对照组,STZ组,苦参碱低、中、高3个浓度组。用四氮唑蓝(MTT)法测细胞活性、放免法测胰岛素分泌量、TBA比色法测丙二醛(MDA)含量和比色法测总抗氧化能力(T-AOC)。结果苦参碱可以增强INS-1细胞活性(P<0.05);刺激INS-1细胞分泌胰岛素(P<0.05);提高STZ损伤的INS-1细胞活性(P<0.05);促进STZ损伤的INS-1细胞胰岛素的分泌(P<0.05);降低STZ损伤的INS-1细胞MDA含量(P<0.05);升高STZ损伤的INS-1细胞的T-AOC(P<0.05)。结论苦参碱能够增强INS-1细胞活性,刺激其分泌胰岛素,减轻STZ对INS-1细胞的损伤作用,提高STZ损伤的INS-1细胞的抗氧化能力。 展开更多
关键词 苦参碱 ins-1细胞 链脲佐菌素 胰岛素
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二至丸对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化应激损伤的影响 被引量：6
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作者 钟询龙 徐玮 +1 位作者 梁文意 钟艳梅 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1008-1014,共7页
目的探讨二至丸对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化应激损伤的影响。方法采用H2O2(终浓度500μmol·L^-1)诱导INS-1细胞建立氧化损伤模型,并以不同浓度二至丸(10、50、250μg·mL^-1)进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法... 目的探讨二至丸对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化应激损伤的影响。方法采用H2O2(终浓度500μmol·L^-1)诱导INS-1细胞建立氧化损伤模型,并以不同浓度二至丸(10、50、250μg·mL^-1)进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法测定细胞胰岛素分泌量;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;比色法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量;Western Blot法测定细胞内过氧化氢酶(CAT)蛋白表达。结果二至丸在浓度为0.5~500μg·mL^-1时对INS-1细胞增殖活力无明显抑制作用。与空白对照组比较,模型组细胞在基础葡萄糖(BIS)/高糖(GSIS)状态下的胰岛素分泌量、SOD、GSH-Px含量及CAT蛋白表达水平显著降低(P<0.01),ROS、MDA含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,二至丸中、高剂量组(50、250μg·mL^-1)可显著促进H2O2诱导氧化损伤INS-1细胞BIS/GSIS状态下的胰岛素分泌量(P<0.05,P<0.01),提高SOD、GSH-Px含量及CAT蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05,P<0.01);二至丸各剂量组均可显著降低氧化损伤INS-1细胞内的ROS水平(P<0.01)。结论二至丸能够改善H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化应激损伤及保护其细胞功能,其作用机制可能与抑制细胞内ROS生成、提高抗氧化酶活性及其蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 二至丸 ins-1胰岛β细胞 氧化应激损伤 胰岛素分泌 活性氧 抗氧化酶
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知母总皂苷对INS-1胰岛β细胞功能的影响 被引量：6
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作者 钟艳梅 陈坚平 +2 位作者 钟静君 陈永浩 冯毅凡 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期2631-2633,共3页
目的:通过知母总皂苷药物干预INS-1胰岛β细胞评价知母总皂苷的对胰岛细胞功能的影响。方法:采用MTT法考察知母总皂苷对INS-1细胞增殖的影响,知母总皂苷不同剂量药物组干预不同状态INS-1细胞,ELISA试剂盒测定药物干预后胰岛素分泌量,SOD... 目的:通过知母总皂苷药物干预INS-1胰岛β细胞评价知母总皂苷的对胰岛细胞功能的影响。方法:采用MTT法考察知母总皂苷对INS-1细胞增殖的影响,知母总皂苷不同剂量药物组干预不同状态INS-1细胞,ELISA试剂盒测定药物干预后胰岛素分泌量,SOD、GSH和MDA含量。结果:知母总皂苷在浓度为0.3~80μg/m L时,对INS-1细胞有明显的促进增殖作用,并增强氧化损伤INS-1细胞胰岛素释放(P<0.01),显著增加氧化损伤模型细胞中SOD、GSH的含量(P<0.01),减少MDA的含量(P<0.01)。结论:知母总皂苷能够保护INS-1细胞,减少其氧化损伤,促进其胰岛素释放。 展开更多
关键词 知母总皂苷 ins-1胰岛β细胞 氧化损伤
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艾塞那肽对间歇性高糖环境下胰岛INS-1细胞的保护作用 被引量：3
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作者 李静 陈宏 +4 位作者 张桦 张振 孙嘉 刘婷婷 蔡德鸿 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期379-381,共3页
目的评价间歇性高糖对胰岛β细胞的损害及艾塞那肽(Exenatide)的保护作用。方法取大鼠胰岛INS-1细胞分为5组;正常糖(5.5mmol/L)对照组、恒定性高糖(30mmol/L)组和恒定性高糖+Exenatide(100nmol/L)组按分组所述对细胞进行培养,间歇性高... 目的评价间歇性高糖对胰岛β细胞的损害及艾塞那肽(Exenatide)的保护作用。方法取大鼠胰岛INS-1细胞分为5组;正常糖(5.5mmol/L)对照组、恒定性高糖(30mmol/L)组和恒定性高糖+Exenatide(100nmol/L)组按分组所述对细胞进行培养,间歇性高糖组和间歇性高糖+Exenatide组采用高糖与正常糖交替(每24h更替1次)培养细胞。培养7d后检测各组细胞内活性氧自由基(ROS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,同时检测细胞增殖和凋亡情况。结果与正常糖对照组比较,恒定性高糖组及间歇性高糖组细胞内ROS、XOD水平和细胞凋亡率明显增加(P<0.01),细胞增殖活性明显降低(P<0.01),尤以间歇性高糖组更为明显。恒定性高糖+Exenatide组的ROS、XOD水平和细胞凋亡率明显低于恒定性高糖组(P<0.05),而间歇性高糖+Exenatide组明显低于间歇性高糖组(P<0.01);恒定性高糖+Exenatide组和间歇性高糖+Exenatide组的细胞增殖活性与正常糖对照组无统计学差异。结论间歇性高糖和恒定性高糖均能增加大鼠INS-1细胞内氧化应激水平,从而促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,尤以间歇性高糖更为明显;Ex-enatide可显著减轻高糖对细胞的损害。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽1 间歇性高糖 ins-1细胞
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