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基于IKKα/p65/AQP5信号通路研究白首乌醇提取物对干燥综合征小鼠的保护作用
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作者 张霞 张雄伟 +7 位作者 高铭 雷紫琴 芮翊馨 胡靖文 李香妤 黄张君 王德建 曾南 《中草药》 北大核心 2025年第10期3547-3557,共11页
目的研究白首乌乙醇提取物(ethanol extract of Cynanchum auriculatum,EECA)对干燥综合征(Sj?gren’s syndrome,SS)小鼠模型颌下腺功能障碍的影响及其潜在机制。方法采用LC-MS鉴定EECA的化学成分。用颌下腺自身抗原免疫C57BL/6小鼠,建... 目的研究白首乌乙醇提取物(ethanol extract of Cynanchum auriculatum,EECA)对干燥综合征(Sj?gren’s syndrome,SS)小鼠模型颌下腺功能障碍的影响及其潜在机制。方法采用LC-MS鉴定EECA的化学成分。用颌下腺自身抗原免疫C57BL/6小鼠,建立SS小鼠模型,设置对照组、模型组、硫酸羟氯喹(0.03 g/kg)组和EECA低、中、高剂量(0.4、0.8、1.6 g/kg)组,给予药物干预60 d。给药期间记录唾液分泌量和饮水量,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏中记忆B细胞数量和Th1/Th2细胞比例;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色评估各组小鼠颌下腺组织病理变化;检测血清中细胞因子[白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、IL-4]、免疫球蛋白[免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、IgA、IgM]和抗血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SSA)抗体、抗SSB抗体水平;采用免疫组化检测颌下腺组织水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的分布表达情况;采用Western blotting测定颌下腺组织中AQP5、p65、p-p65、抑制因子激酶α(inhibitor of kappa B kinaseα,IKKα)和p-IKKα蛋白表达;采用qRT-PCR检测颌下腺组织中螺旋环螺旋结构域扩散激酶基因(Chuk)、核因子-κB二聚体基因(Rela)、AQP5 m RNA表达。结果EECA能显著升高记忆B细胞数量(P<0.01),调节Th1/Th2细胞比例,从而调控SS小鼠的异常免疫反应。EECA能显著降低SS小鼠血清中IL-1β、IL-17、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IgG、IgA、IgM、抗SSA抗体、抗SSB抗体水平(P<0.05、0.01、0.001),下调Chuk、Rela、AQP5 m RNA表达及下调核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白表达(P<0.01、0.001),减轻颌下腺炎症反应,上调AQP5表达(P<0.05、0.01、0.001),改善SS小鼠颌下腺分泌功能。结论EECA对SS小鼠颌下腺功能的保护作用可能与抑制炎症反应、调节免疫稳态和促进AQP5表达有关。 展开更多
关键词 白首乌 干燥综合征 炎症 记忆B细胞 Th1/Th2细胞 IKKα/p65/AQP5信号通路 1 4-雄烯二酮 单乙酸雷琐辛 邻香豆酸 亚油醇乙醇胺 麦芽酚 香草醛 桦木素 东莨菪素 C21甾体苷元告达庭
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隐藏共现模式的可搜索对称加密方案
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作者 何丽梅 《软件导刊》 2025年第4期123-129,共7页
可搜索对称加密(SSE)是一种在大数据和云计算环境下解决数据安全与隐私保护问题的关键技术,其允许用户在不解密的情况下对加密数据进行安全查询。大多数现有的SSE方案为保证方案的高效性会泄露访问模式,访问模式泄露了查询令牌与被匹配... 可搜索对称加密(SSE)是一种在大数据和云计算环境下解决数据安全与隐私保护问题的关键技术,其允许用户在不解密的情况下对加密数据进行安全查询。大多数现有的SSE方案为保证方案的高效性会泄露访问模式,访问模式泄露了查询令牌与被匹配文档之间的关系,进而会揭露共现模式。共现模式为每一对关键字在一个文档集中出现概率所组成的概率矩阵,其是IKK攻击这一类推理攻击的基础。因此,共现模式的泄漏已经严重威胁到加密数据安全。针对这一问题,提出一种隐藏共现模式的文档填充算法,并基于该算法设计了可有效隐藏共现模式的可搜索对称加密方案。安全性分析表明,该方案是安全且有效的,同时基于真实数据集进行的实验结果也表明该方案能够有效防止共现模式泄漏。 展开更多
关键词 可搜索对称加密 访问模式 共现模式 IKK攻击 推理攻击
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脊髓损伤后不同时间点小胶质细胞IKKβ改变中枢和外周免疫活性
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作者 Micaela L O'Reilly Mariah J Wulf +7 位作者 Theresa M Connors Ying Jin Frank Bearoff Julien Bouyer Sandhya Kortagere John R Bethea Veronica J Tom 王晶(编译) 《神经损伤与功能重建》 2025年第5期F0003-F0003,共1页
在高位脊髓损伤(SCI)后,持续活化的小胶质细胞会驱动整个神经轴突的广泛可塑性变化。胸腰段脊髓作为与脊髓交感反射(SSR)回路相对应的区域,其可塑性变化会促进交感神经功能障碍及相关免疫疾病的发生。转录因子NF-κB在SCI后被激活,通过... 在高位脊髓损伤(SCI)后,持续活化的小胶质细胞会驱动整个神经轴突的广泛可塑性变化。胸腰段脊髓作为与脊髓交感反射(SSR)回路相对应的区域,其可塑性变化会促进交感神经功能障碍及相关免疫疾病的发生。转录因子NF-κB在SCI后被激活,通过驱动炎症介质的表达来促进促炎循环,而这些炎症介质又会进一步激活NF-κB信号通路。我们假设,通过IKKβ介导的小胶质细胞NF-κB信号通路能够调控小胶质细胞的活性,进而影响SCI后与SSR回路相关的中枢和外周免疫活动。我们评估了在中枢神经系统(CNS)驻留小胶质细胞中敲除经典IKKβ基因的效果,以及其在SCI后1周和4周(wpi)对小胶质细胞活化、极化、中枢转录活性及外周免疫活动的影响。转录组分析显示,在SCI后1周,小胶质细胞中的IKKβ会影响胸腰段脊髓中与免疫相关的通路。本研究表明,通过敲除激活因子IKKβ来抑制小胶质细胞NF-κB信号通路,可以减轻SCI后4周时胸腰段脊髓中“促炎”M1型小胶质细胞的增加,并在SCI后1周时增加脾细胞的数量。本研究增进了我们对小胶质细胞IKKβ信号通路如何影响SCI后神经免疫反应及外周免疫器官的理解。 展开更多
关键词 IKKΒ NF-ΚB Tmem119 小胶质细胞 脊髓损伤
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基于IKKβ/NF-κB通路探讨温胆汤对睡眠障碍小鼠的神经保护作用 被引量:3
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作者 李莉 刘茹 +4 位作者 何晶 陈云 郭娟 纪可 刘玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期803-809,共7页
目的 探讨温胆汤对睡眠障碍小鼠神经损伤的影响及其机制。方法 小鼠采用改良版水平转盘睡眠剥夺法构建失眠模型,造模成功后随机分为模型组、艾司唑仑片组(0.15 mg/kg)和温胆汤低、高剂量组(12.5、50 g/kg),每组6只,另取6只作为对照组。... 目的 探讨温胆汤对睡眠障碍小鼠神经损伤的影响及其机制。方法 小鼠采用改良版水平转盘睡眠剥夺法构建失眠模型,造模成功后随机分为模型组、艾司唑仑片组(0.15 mg/kg)和温胆汤低、高剂量组(12.5、50 g/kg),每组6只,另取6只作为对照组。给药干预7 d后,HE染色观察大脑皮层组织、海马CA1区组织、下丘脑组织变化;尼氏染色观察神经元损伤情况;ELISA法检测脑组织和血清中神经丝轻链(NEFL)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白B(S100B)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;免疫组化法检测脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;Western blot法检测脑组织中GFAP、磷酸化IκB激酶β(p-IKKβ)、磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果 与模型组比较,温胆汤高剂量组小鼠神经元细胞数量增加,结构完整,排列整齐,神经元细胞核皱缩变形数量减少,尼氏小体增多,血清和脑组织NEFL、NSE、S100B、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.01),脑组织GFAP表达降低(P<0.01),脑组织p-IKKβ和p-NF-κB磷酸化水平均降低(P<0.01)。结论 温胆汤能够减少睡眠障碍小鼠的神经损伤,减少促炎介质释放,其机制可能与抑制IKKβ/NF-κB通路的激活有关。 展开更多
关键词 温胆汤 睡眠障碍 炎症 IKKβ/NF-κB通路
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大黄素对感染性早产大鼠的改善作用及机制
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作者 曹定娅 武晓娟 +1 位作者 付婷婷 宋兵 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第21期2629-2633,共5页
目的探究大黄素对感染性早产大鼠的改善作用及机制。方法构建感染性早产大鼠模型,将其分成模型组、大黄素组(60 mg/kg,灌胃)、核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)激活组(2μg pcDNA3.1-IKK重组质粒,尾静脉注射)、大黄素+IKK激活组(灌胃... 目的探究大黄素对感染性早产大鼠的改善作用及机制。方法构建感染性早产大鼠模型,将其分成模型组、大黄素组(60 mg/kg,灌胃)、核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)激活组(2μg pcDNA3.1-IKK重组质粒,尾静脉注射)、大黄素+IKK激活组(灌胃60 mg/kg大黄素+尾静脉注射2μg pcDNA3.1-IKK重组质粒),每组14只。另取14只受孕雌鼠作为对照组。各组大鼠给予相应药物干预7 d。检测大鼠子宫肌条肌张力和血清中炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)]水平;观察大鼠子宫组织病理学形态变化;检测大鼠子宫组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切型胱天蛋白酶1(cleaved-caspase-1)和IKK/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠子宫平滑肌出现了大量炎症细胞浸润,细胞分布不规则;子宫肌条肌张力和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平以及子宫组织中NLRP3、cleaved-caspase-1、IKK、IκB、NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),血清中SOD、CAT水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,大黄素组大鼠子宫平滑肌层炎症细胞浸润现象减轻,各定量指标均明显改善(P<0.05);IKK激活组大鼠子宫平滑肌层炎症细胞浸润现象加重,各定量指标均进一步恶化(P<0.05)。激活IKK可明显减弱大黄素对感染性早产大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论大黄素可能通过抑制IKK/IκB/NF-κB信号通路活性,减轻炎症反应和氧化应激,从而改善感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩。 展开更多
关键词 大黄素 感染性早产 IKK/IκB/NF-κB信号通路 子宫平滑肌 炎症 氧化应激
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通平脂肝方对非酒精性脂肪肝小鼠肝组织炎症及TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响 被引量:4
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作者 王硕 徐文轩 +6 位作者 申明宇 李超 喇孝瑾 李继安 齐亚娟 王秀萍 吴哲 《河北中医药学报》 2024年第2期1-6,共6页
目的:基于TOLL样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨通平脂肝方对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease, NAFLD)模型小鼠的肝脏保护作用及抑制炎症的相关机制。方法:选用C57BL... 目的:基于TOLL样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨通平脂肝方对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease, NAFLD)模型小鼠的肝脏保护作用及抑制炎症的相关机制。方法:选用C57BL/6J雄性小鼠60只,随机分为正常、模型、盐酸吡格列酮和通平脂肝方低、中、高剂量组,各10只。给药8 w后取材。结果:与正常组相比,模型组体质量、血脂、肝功能、IL-6、TNF-α及TLR4、MyD88、Ikkβ、NF-κB蛋白和TLR4、MyD88、Ikkβ的mRNA表达水平均上升(P<0.05),通平脂肝方中、高剂量组显著改善上述指标(P<0.05)。模型组肝细胞大量脂肪蓄积,气球样变性,细胞质受到球形脂滴占位性挤压以及炎症细胞浸润,各用药组肝组织病理形态得到改善,球形脂滴及炎性细胞浸润减少。结论:通平脂肝方可调节高脂饮食诱导的NAFLD小鼠的血脂水平,改善肝功能,减少肝脏脂质堆积,减轻脂肪肝及肝损伤,减轻炎症反应。其抗炎机制可能与其激活TLR4介导的MyD88/NF-κB信号通路,抑制脂质合成及炎症因子的表达有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 炎症 通平脂肝方 TLR4 MYD88 IKKΒ NF-ΚB
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烙灸对兔激素性股骨头坏死组织中IKKβ、IκBα表达的影响 被引量:2
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作者 徐玉娟 刘园园 +4 位作者 陶莹 陈坤 陈梦莹 连佳伟 朱宁 《宁夏医科大学学报》 2024年第5期440-445,452,共7页
目的探讨烙灸治疗早期激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的作用机制。方法将新西兰兔按随机数表法分为空白组、模型组、烙灸组、抑制剂组,每组6只,采用内毒素联合激素的方法制备SONFH模型。... 目的探讨烙灸治疗早期激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的作用机制。方法将新西兰兔按随机数表法分为空白组、模型组、烙灸组、抑制剂组,每组6只,采用内毒素联合激素的方法制备SONFH模型。烙灸组进行4周的烙灸治疗,抑制剂组给予IκBα磷酸化抑制剂Bay11-7082(1 mg·kg-1)腹腔注射3周。干预前后分别观察实验兔一般状况变化;HE染色观察各组实验兔股骨头组织病理学变化;Western blot和RT-qPCR分别检测股骨头组织中IKKβ、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白及mRNA的表达变化;ELISA检测血清中核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果与空白组比较,模型组实验兔逐渐出现精神萎靡、毛发暗淡等情况,股骨头组织骨小梁出现断裂、稀疏等改变,IKKβ、p-IκBα蛋白水平,IKKβmRNA水平及血清中NF-κB、TNF-α、IL-6水平均升高(P均<0.05);与模型组比较,烙灸组股骨头组织病理学改善,IKKβ、p-IκBα蛋白水平,IKKβmRNA水平及血清中NF-κB、TNF-α、IL-6水平均降低(P均<0.05),而IκBα蛋白及mRNA表达均升高(P均<0.05)。结论烙灸可改善早期SONFH骨代谢,缓解骨坏死,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 烙灸 激素性股骨头坏死 TLR4/NF-κB通路 IKKΒ IΚBΑ
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基于网络药理学霍山石斛治疗肝损伤作用机制探讨及体内实验验证 被引量:1
8
作者 林彩霞 陈涛 +7 位作者 王成 贾婉秋 廖茂梁 韩邦兴 顾欣雨 袁秀珍 刘东 苏婷 《药物评价研究》 CAS 北大核心 2024年第7期1502-1512,共11页
目的基于网络药理学、分子对接及体内实验方法探讨霍山石斛对肝损伤的治疗作用及其机制。方法运用中国学术期刊全文数据库(CNKI)、PubChem等数据库获取霍山石斛成分,通过GeneCards数据库筛选肝损伤相关基因,将成分靶点与疾病基因交集后... 目的基于网络药理学、分子对接及体内实验方法探讨霍山石斛对肝损伤的治疗作用及其机制。方法运用中国学术期刊全文数据库(CNKI)、PubChem等数据库获取霍山石斛成分,通过GeneCards数据库筛选肝损伤相关基因,将成分靶点与疾病基因交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,Cytoscape构建“药物-化合物-靶点”网络图,利用AutoDock Tools对关键活性成分和核心靶点进行分子对接。构建乙醇诱导的肝损伤小鼠模型,通过观察肝脏病理学改变,试剂盒法测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,通过实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测酒精性肝损伤小鼠肝脏中相关基因的表达,考察霍山石斛对酒精性肝损伤小鼠的影响。结果筛选出霍山石斛中33个活性成分,与肝损伤共有靶点224个,包含AKT1、EGFR、SRC等,涉及癌症途径、PI3K/Akt通路等。体内实验结果显示,霍山石斛水提物能够缓解小鼠酒精性肝损伤,并极显著降低AST、ALT和TNF-α、IL-6水平(P<0.01),极显著下调IκB激酶(IKK)、核因子-κB(NF-κB)、蛋白激酶B(Akt)mRNA表达水平(P<0.01)。结论网络药理学分析及动物实验结果,初步证明霍山石斛水提物可以通过下调Akt、IKK、NF-κB mRNA表达水平,影响NF-κB信号通路上游,参与酒精性肝损伤通路中炎症反应的调控,提示霍山石斛具有改善酒精性肝病的潜在作用,为揭示霍山石斛治疗肝损伤作用机制提供参考。 展开更多
关键词 霍山石斛 肝损伤 网络药理学 IκB激酶(IKK) PI3K/Akt/NF-κB信号通路
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大黄糖络丸调控AGEs/RAGE/IKK/NF-κB通路改善糖尿病肾病小鼠肾脏炎症损伤的机制 被引量:4
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作者 章溥 梁建庆 +5 位作者 杨霞 白敏 朱向东 薛春霞 苏蓓蓓 赵芸慧 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期77-85,共9页
目的:探讨大黄糖络丸对db/db小鼠早期糖尿病肾病(DKD)的保护作用。方法:取8只db/m小鼠作为空白组,取40只雄性db/db小鼠通过尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG),FBG≥16.7 mmol·L^(-1),尿量增多,且持续出现白蛋白尿提示造模成功。造模成... 目的:探讨大黄糖络丸对db/db小鼠早期糖尿病肾病(DKD)的保护作用。方法:取8只db/m小鼠作为空白组,取40只雄性db/db小鼠通过尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG),FBG≥16.7 mmol·L^(-1),尿量增多,且持续出现白蛋白尿提示造模成功。造模成功后随机分为模型组、达格列净组(1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、大黄糖络丸高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只。各给药组均采用灌胃给药,空白组和模型组每日给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药10周,观察小鼠生存状态并测定小鼠体质量、FBG及肾功能相关指标;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肾组织中炎症相关指标;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色、电镜观察各组肾脏组织病理学改变;免疫荧光观察晚期糖基化终末产物(AGEs)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肾组织中AGEs、RAGE、核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量、FBG、血清肌酐(SCr)、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均明显增高(P<0.05);肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)明显增加(P<0.05);肾脏病理染色、电镜显示肾组织排列疏松,出现间隙,结构紊乱,系膜增生,纤维化明显;Real-time PCR结果显示,肾组织中RAGE、IKK、NF-κB mRNA表达明显增加(P<0.05);免疫荧光结果显示,肾组织中AGEs、RAGE蛋白表达明显增加(P<0.05);Western blot结果显示,肾组织中AGEs、RAGE、IKK、NF-κB蛋白表达明显增加(P<0.05)。给药干预后,与模型组比较,达格列净组和大黄糖络丸高剂量组小鼠体质量、FBG、SCr、ACR明显降低(P<0.05);达格列净组和大黄糖络丸高剂量组小鼠血清中TC明显降低(P<0.05);大黄糖络丸高剂量组小鼠血清中TG明显降低(P<0.05);各给药组肾组织中ICAM-1、IL-6和TNF-α表达明显降低(P<0.05)。肾脏病理染色、电镜显示各给药组小鼠肾脏损伤减轻,胶原纤维沉积减轻,系膜增生减少;Real-time PCR结果显示达格列净组和大黄糖络丸高、中剂量组肾组织中RAGE、IKK、NF-κB mRNA表达明显降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,达格列净组和大黄糖络丸高、中剂量组肾组织中AGEs、RAGE蛋白表达明显降低(P<0.05);Western blot结果显示,达格列净组和大黄糖络丸高、中剂量组肾组织中AGEs、RAGE、IKK、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:大黄糖络丸能够改善DKD小鼠肾脏病理结构和肾脏炎症损伤,其作用机制可能与抑制AGEs/RAGE/IKK/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 大黄糖络丸 糖尿病肾病 2型糖尿病 晚期糖基化终末产物(AGEs)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)/NF-κB 炎症
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大黄灵仙方调控肝内胆管细胞炎症大鼠的作用及机制研究
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作者 庞浇安 俞渊 +7 位作者 付军 叶桂源 陈伟棠 罗艳萍 滕金豪 刘春丽 肖丽君 李承积 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第16期1201-1209,共9页
目的:观察大黄灵仙方对肝内胆管细胞炎症模型大鼠MAPK/NF⁃κB信号通路中IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键因子的表达水平的影响,探讨其缓解肝内胆管细胞炎症的改善作用及可能机制。方法:45只SD大鼠按照完全随机方法分为9组,每组大鼠5只... 目的:观察大黄灵仙方对肝内胆管细胞炎症模型大鼠MAPK/NF⁃κB信号通路中IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键因子的表达水平的影响,探讨其缓解肝内胆管细胞炎症的改善作用及可能机制。方法:45只SD大鼠按照完全随机方法分为9组,每组大鼠5只,空白组、模型组、大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB组、p38MAPK组、NF⁃κB+p38MAPK组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组。除空白组外,余下各组大鼠均在胆总管注射5 mg/kg LPS制备肝内胆管炎症模型。第7天灌胃结束后取大鼠胆管树,采用HE染色观察其炎性程度,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1蛋白及mRNA表达量。结果:HE病理结果显示,模型组的肝内胆管组织和细胞炎症明显,加入大黄灵仙颗粒和信号阻断剂后肝内胆管炎症状态较前改善,总病理评分差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,大黄灵仙颗粒组、p38MAPK组、NF⁃κB组、NF⁃κB+p38MAPK组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1蛋白及mRNA表达量下降,MKK3 mRNA表达量上升以及p38MAPK组IKKα和NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组MKK3蛋白表达量上升(P<0.05)。与大黄灵仙颗粒组比较,p38MAPK组、NF⁃κB组、NF⁃κB+p38MAPK组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1 mRNA表达量下降,p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的MKK3 mRNA表达量上升(P<0.05)。与大黄灵仙颗粒组相比,p38MAPK组的IKKα蛋白表达量下降,NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组的ASK1、MKK3蛋白表达量上升(P<0.05),而NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的CX3CL1蛋白表达量下降(P>0.05)。结论:大黄灵仙方可缓解LPS诱导的大鼠肝内胆管炎症反应,促进胆管细胞的修复,从而达到降低PIS发生及术后复发的目的,其作用机制可能与抑制NF⁃κB/MAPK信号通路中的IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键炎症因子的活化有关。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆管炎症 IKKα ASK1 MKK3 CX3CL1
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髓源性生长因子对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响
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作者 苏芳 付之光 +3 位作者 方文灿 王莹 贺明娟 张永彬 《武警医学》 CAS 2024年第3期201-204,208,共5页
目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤... 目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(Catalase)的酶量,HE染色观察肝脏形态结构,Western blot检测IKKβ/IkBα信号途径。结果与DM组相比,MYDGF组的FBG[(6.91±0.71)mmol/L vs.(19.46±1.12)mmol/L]、胰岛素水平[(13.29±1.42)mU/L vs.(21.88±1.58)mU/L]与HOMA-IR[(4.08±0.65)vs.(18.90±1.37)]明显降低(P<0.05),TNF-α[(32.17±3.18)ng/L vs.(66.39±4.51)ng/L]、IL-6[(13.65±0.89)ng/L vs.(21.55±3.27)ng/L]浓度明显降低(P<0.05),肝脏SOD[(297.54±20.43)U/mg vs.(198.32±19.29)U/mg]、GSH-Px[(0.65±0.05)U/mg vs.(0.19±0.04)U/mg]、Catalase[(220.34±19.82)U/mg vs.(134.69±18.81)U/mg]酶量显著增多(P<0.05),肝细胞脂肪变与炎性细胞浸润明显改善,IKKβ[p-IKKβ:IKKβ,(0.97±0.10)vs.(1.39±0.11)]和IkBα[p-IκBα:IκBα,(0.93±0.07)vs.(1.44±0.06)]的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论MYDGF能改善胰岛素抵抗,其作用可能是通过激活IKKβ/IkBα信号途径减轻肝脏炎症反应。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 IKKβ/IkBα信号通路 2型糖尿病 胰岛素抵抗
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基于外泌体探讨电针对功能性消化不良大鼠十二指肠炎症及IKK/NF-κB信号通路的影响
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作者 崔冬梅 陈皖倩 康朝霞 《中医药导报》 2024年第12期38-43,52,共7页
目的:基于外泌体探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠炎症及IKK/NF-κB信号通路相关蛋白的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组(10只)、造模组(40只)。造模组采用多因素造模方法制备FD模型。选择造模成功的30只大鼠随机分为模... 目的:基于外泌体探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠炎症及IKK/NF-κB信号通路相关蛋白的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组(10只)、造模组(40只)。造模组采用多因素造模方法制备FD模型。选择造模成功的30只大鼠随机分为模型组、电针组、抑制剂组,每组10只。电针组给予电针“足三里”穴干预14 d;抑制剂组给予外泌体抑制剂GW4869(1.25μg/g)腹腔注射,每2天1次,共7次。干预结束后比较各组大鼠十二指肠组织超微结构、外泌体浓度及粒径大小、闭合蛋白-1、闭合小环蛋白-1及外泌体表面标志蛋白CD81的分布表达情况及炎症因子TNF-α、IKKα、p-IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达情况。结果:透射电镜结果显示,与空白组比较,模型组大鼠十二指肠细胞间隙增大,链接结构模糊,细胞内线粒体、内质网等超微结构紊乱,线粒体结构损伤明显,嵴紊乱、断裂甚至溶解消失,线粒体增多,明显缩小,其内染色深,萎缩。电针及抑制剂干预后,大鼠十二指肠细胞形态较模型组好转。与模型组比较,电针组、抑制剂组大鼠十二指肠组织闭合蛋白-1、闭合小环蛋白-1表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组大鼠十二指肠组织中外泌体表面标志蛋白CD81平均光密度值显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组大鼠十二指肠组织TNF-α、IKKα、p-IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。结论:在炎症状态下,电针和外泌体抑制剂均可以抑制FD大鼠十二指肠组织中外泌体的释放,抑制炎症因子TNF-α、IKK/NF-κB炎症通路的激活,改善肠道炎症。其可能通过抑制TNF-α/IKKα/p-IKKα/NF-κB p65/p-NF-κB p65通路相关蛋白表达发挥作用。 展开更多
关键词 功能性消化不良 电针 十二指肠炎症 外泌体 IKK/NF-κB信号通路 大鼠
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白细胞介素17C通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎的作用机制
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作者 朴峻辉 金龙 +5 位作者 陈娇 陈牧 梁乃凡 张雅琳 李光 金永德 《延边大学医学学报》 CAS 2024年第1期15-18,共4页
[目的]探讨白细胞介素17C(IL-17C)通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎(CRS)的作用机制,旨在为临床治疗CRS提供参考.[方法]选择IL-17C刺激人鼻黏膜原代上皮细胞(HNEPCs),采用CCK-8法检测不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力的影响;利用ELIS... [目的]探讨白细胞介素17C(IL-17C)通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎(CRS)的作用机制,旨在为临床治疗CRS提供参考.[方法]选择IL-17C刺激人鼻黏膜原代上皮细胞(HNEPCs),采用CCK-8法检测不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力的影响;利用ELISA法检测IL-17C诱导的HNEPCs中相关因子的表达水平;采用Western blot法检测IL-17C诱导的HNEPCs中IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达情况.[结果]与对照组比较,不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力无显著影响(P>0.05);IL-17C干预组HNEPCs中IL-4、IL-5、IL-13、IL-17及p-IKK表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IL-17C干预组HNEPCs中p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB表达均明显升高(P<0.05),IKK、IκBα及NF-κB蛋白表达无明显改变(P>0.05).与IL-17C干预组比较,IL-17C+地塞米松组p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05).[结论]IL-17C可诱导HNEPCs中Th2及Th17相关炎症因子的产生,机制认为可能是调控IKK/NF-κB信号通路. 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎 白细胞介素-17C IKK/NF-κB信号通路
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小檗碱对肥胖小鼠炎症因子分泌和炎症信号通路的作用 被引量:25
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作者 尚文斌 刘佳 +1 位作者 于希忠 赵娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1474-1477,共4页
目的:观察小檗碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制。方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为正常组(NC)和高脂组(HF)。高脂组小鼠高脂饲料喂养13周后,随机分为3组,模型组(BM)、小檗碱低剂量组(BL)和小... 目的:观察小檗碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制。方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为正常组(NC)和高脂组(HF)。高脂组小鼠高脂饲料喂养13周后,随机分为3组,模型组(BM)、小檗碱低剂量组(BL)和小檗碱高剂量组(BH)并继续给予高脂饲料喂养,其中BL组和BH组分别按50,150 mg.kg-1体重每天灌服小檗碱1次,NC组和BM组灌胃等量的生理盐水。治疗2周后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),OGTT结束后3 d,取血清,检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素的含量,并称取肝脏、附睾脂肪质量,检测肝脏、附睾脂肪中IKKβ表达以及IKK-β(ser181)的磷酸化水平。结果:BM组小鼠血清TNF-α,IL-6含量高于NC组,经小檗碱治疗后,无论是BL组还是BH组TNF-α,IL-6含量均下降,与BM组比较有显著性差异,而各组之间脂联素未见明显差异;BH组小鼠肝脏和附睾脂肪组织中IKK-β的表达水平与NC组和BM组未见明显改变,但IKK-β(ser181)的磷酸化水平则明显下降;此外,小檗碱能够明显改善肥胖小鼠的糖耐量,降低体重和附睾脂肪含量。结论:小檗碱能够通过减少肥胖小鼠炎症因子的分泌和抑制炎症信号通路,这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一。 展开更多
关键词 小檗碱 炎症因子 IKK 胰岛素抵抗
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胃炎Ⅰ号对胃癌前病变大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβ mRNA、VEGF表达的影响 被引量:12
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作者 李海文 潘华峰 +5 位作者 曾进浩 赵自明 史亚飞 袁玉梅 林钟宇 赵金媛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期2945-2948,共4页
目的:探讨健脾化瘀解毒方胃炎Ⅰ号对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、胃炎Ⅰ号组。除正常组外,其他组采用MNNG饮水液自由饮用(200μg/m L)、饥饱失... 目的:探讨健脾化瘀解毒方胃炎Ⅰ号对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、胃炎Ⅰ号组。除正常组外,其他组采用MNNG饮水液自由饮用(200μg/m L)、饥饱失常、小承气汤(2m L/只,生药1g/m L)灌胃法复制PLGC大鼠模型,使用胃炎Ⅰ号灌胃10周后,检测胃黏膜上皮细胞NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达。结果:模型组胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达较正常组显著升高(P<0.01);胃炎Ⅰ号可降低NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达评分(P<0.01)。结论:胃炎Ⅰ号能抑制NF-κB及VEGF信号通路的异常激活,下调NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达,能一定程度抑制胃黏膜慢性炎性反应及血管新生,起到防治胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃炎Ⅰ号 胃癌前病变 NF-ΚB IKKΒ MRNA VEGF
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穴位埋线对慢性萎缩性胃炎模型大鼠IKKβ、IκB、NF-κB表达的影响 被引量:18
16
作者 钟国新 李素荷 +3 位作者 陈璐 张旋 樊永磊 黄志毅 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1291-1294,共4页
目的:探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用自由饮用浓度为100μg/L的MNNG溶液,同时配合饥饱失常法进行造模,造模成功后... 目的:探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用自由饮用浓度为100μg/L的MNNG溶液,同时配合饥饱失常法进行造模,造模成功后随机分为模型组10只,埋线组10只,假埋线组10只。所有大鼠正常条件下喂养,埋线组选取大鼠"足三里"、"中脘"、"脾俞"穴行埋线疗法治疗,假埋线组仅用埋线针针刺上述穴位治疗,每10d治疗1次,共治疗6次。采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达情况,并采用图像分析系统行半定量分析。结果:与空白组比较,模型组和假埋线组大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达显著升高(P<0.01),埋线组表达升高(P<0.05);与模型组比较,埋线组表达显著降低(P<0.01),假埋线组则差异无统计学意义。结论:穴位埋线疗法可以抑制IKKβ活化,进而抑制IκB降解,从而降低NF-κB活化水平,对慢性萎缩性胃炎具有较好的治疗作用。 展开更多
关键词 穴位 埋线 慢性萎缩性胃炎 IKKΒ IΚB 核因子-ΚB
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马氏珠母贝IKKε同源基因的克隆及表达分析 被引量:9
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作者 焦钰 杜晓东 +2 位作者 王庆恒 黄荣莲 邓岳文 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期266-272,共7页
IKKε(inhibitor of NF-κB kinasesε)是NF-κB(nucleur factorκB)信号通路中的关键成员,参与调控细胞的分化、发育、凋亡及免疫反应。本研究根据马氏珠母贝转录组数据库中注释为IKKε的unigene序列设计引物,应用cDNA末端快速扩增(RA... IKKε(inhibitor of NF-κB kinasesε)是NF-κB(nucleur factorκB)信号通路中的关键成员,参与调控细胞的分化、发育、凋亡及免疫反应。本研究根据马氏珠母贝转录组数据库中注释为IKKε的unigene序列设计引物,应用cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆获得了马氏珠母贝(Pinctada martensii)IKKε基因cDNA的全长序列(PmIKKε)并对其序列特征进行分析;同时利用荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测了马氏珠母贝六个组织中PmIKKε基因mRNA的表达。结果表明:PmIKKε基因cDNA全长2 843 bp,其中5'UTR为116 bp,3'UTR为516 bp,含有27 bp polyA,开放阅读框为2 211 bp,编码737个氨基酸残基。预测其分子量为85.07 kD,等电点为6.17。多序列比对显示PmIKKε与其它物种IKKε有较高的同源性,与牡蛎的序列相似性有45%。软件分析结果显示PmIKKε的N端含有一个蛋白激酶功能结构域和一个MAPKK(mitogen-activated protein kinase kinase)的激活位点,C端含有一个亮氨酸拉链(leucin zipper,LZ)和一个螺旋-环-螺旋结构(helix-loop-helix,HLH)。荧光定量PCR分析表明PmIKKε在马氏珠母贝肝胰脏、性腺、血淋巴、鳃、外套膜、闭壳肌六个组织中均有表达,肝胰脏中表达量最高。本研究为进一步阐述PmIKKε在马氏珠母贝生长、发育及先天性免疫中的作用提供理论基础。 展开更多
关键词 IKKε PINCTADA martensii 基因克隆 荧光定量PCR
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蒙花苷通过调控IKK/NF-κB信号通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭 被引量:19
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作者 黄器伟 黄涛 +2 位作者 牛美兰 张艳慧 李道明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2194-2200,共7页
目的:探究蒙花苷(LIN)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨可能的分子机制。方法:用不同浓度(5、10、20、40、80和160μmol/L)的LIN处理MCF-7、MDA-MB-231和MCF-10A细胞24 h后,CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖能... 目的:探究蒙花苷(LIN)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨可能的分子机制。方法:用不同浓度(5、10、20、40、80和160μmol/L)的LIN处理MCF-7、MDA-MB-231和MCF-10A细胞24 h后,CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测Snail、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκB激酶α/β(p-IKKα/β)和磷酸化p65(p-p65)的蛋白水平。结果:LIN可剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞活力(P<0.05),IC 50为55.89μmol/L;20μmol/L LIN作用24 h后,MDA-MB-231细胞集落形成率显著降低(P<0.05);与对照组相比,5μmol/L和10μmol/L LIN作用24 h后,MDA-MB-231细胞迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05),Snail和MMP-9的蛋白水平下调(P<0.05),E-cadherin的蛋白水平上调(P<0.05),IKKα/β和p65蛋白的磷酸化水平降低,IκBα的蛋白水平上调(P<0.05);同时,IKK-16(IKKα/β抑制剂)和PDTC(NF-κB抑制剂)也可下调MDA-MB-231细胞中Snail和MMP-9的蛋白水平(P<0.05),并上调E-cadherin的蛋白水平(P<0.05)。结论:LIN可能通过抑制IKK/NF-κB信号通路活化而下调Snail和MMP-9蛋白水平并上调E-cadherin蛋白水平,最终导致MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力降低。 展开更多
关键词 蒙花苷 乳腺癌 细胞迁移 细胞侵袭 IKK/NF-κB信号通路
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NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义 被引量:14
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作者 李素艳 黄杰安 +7 位作者 谭林 覃蒙斌 刘诗权 刘宝玉 梁梦紫 徐春燕 彭鹏 李佳荃 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第24期2922-2928,共7页
目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部... 目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 NIK和IKKβ连接蛋白 细胞周期蛋白D1 CYCLIN D1
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灭幽汤对实验性幽门螺杆菌相关性胃炎IKKβ表达的影响及意义 被引量:8
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作者 施花锦 王小娟 +3 位作者 郭建生 伍参荣 夏历 刘羽 《世界中西医结合杂志》 2011年第9期751-753,789,共4页
目的探讨IκB分子的上游蛋白激酶(IKKβ)对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能机制及灭幽汤在治疗HAG时的影响效应。方法建立HAG模型,采用幽门螺杆菌(H.py-lori)菌液灌胃造模,将造模成功的小鼠按体重随机分为模型组、丽珠得乐组... 目的探讨IκB分子的上游蛋白激酶(IKKβ)对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能机制及灭幽汤在治疗HAG时的影响效应。方法建立HAG模型,采用幽门螺杆菌(H.py-lori)菌液灌胃造模,将造模成功的小鼠按体重随机分为模型组、丽珠得乐组、灭幽汤组。采用免疫组化法检测胃黏膜组织中核转录因子(NF-κB)I、KKβ的蛋白表达情况。HE染色观察胃组织病理变化。结果灭幽汤组能明显减轻胃组织的炎症反应,能抑制HAG胃组织中NF-κBI、KKβ蛋白的活性。正常对照组小鼠胃黏膜组织细胞内均有少量IKKβ、NF-κB表达。与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB表达增加(P<0.05);与模型组比较,灭幽汤组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB表达降低(P<0.05)。结论灭幽汤能抑制H.pylori,改善胃黏膜血流,减轻胃黏膜炎症。NF-κB和IKKβ在HAG的炎症反应中发挥重要的作用,灭幽汤治疗HAG的机制可能是通过抑制IKKβ的激活和阻止NF-κB的活化实现的。 展开更多
关键词 灭幽汤 幽门螺杆菌 胃炎 IKKΒ NF-ΚB
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