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基于IKKα/p65/AQP5信号通路研究白首乌醇提取物对干燥综合征小鼠的保护作用
1
作者 张霞 张雄伟 +7 位作者 高铭 雷紫琴 芮翊馨 胡靖文 李香妤 黄张君 王德建 曾南 《中草药》 北大核心 2025年第10期3547-3557,共11页
目的研究白首乌乙醇提取物(ethanol extract of Cynanchum auriculatum,EECA)对干燥综合征(Sj?gren’s syndrome,SS)小鼠模型颌下腺功能障碍的影响及其潜在机制。方法采用LC-MS鉴定EECA的化学成分。用颌下腺自身抗原免疫C57BL/6小鼠,建... 目的研究白首乌乙醇提取物(ethanol extract of Cynanchum auriculatum,EECA)对干燥综合征(Sj?gren’s syndrome,SS)小鼠模型颌下腺功能障碍的影响及其潜在机制。方法采用LC-MS鉴定EECA的化学成分。用颌下腺自身抗原免疫C57BL/6小鼠,建立SS小鼠模型,设置对照组、模型组、硫酸羟氯喹(0.03 g/kg)组和EECA低、中、高剂量(0.4、0.8、1.6 g/kg)组,给予药物干预60 d。给药期间记录唾液分泌量和饮水量,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏中记忆B细胞数量和Th1/Th2细胞比例;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色评估各组小鼠颌下腺组织病理变化;检测血清中细胞因子[白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、IL-4]、免疫球蛋白[免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、IgA、IgM]和抗血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SSA)抗体、抗SSB抗体水平;采用免疫组化检测颌下腺组织水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的分布表达情况;采用Western blotting测定颌下腺组织中AQP5、p65、p-p65、抑制因子激酶α(inhibitor of kappa B kinaseα,IKKα)和p-IKKα蛋白表达;采用qRT-PCR检测颌下腺组织中螺旋环螺旋结构域扩散激酶基因(Chuk)、核因子-κB二聚体基因(Rela)、AQP5 m RNA表达。结果EECA能显著升高记忆B细胞数量(P<0.01),调节Th1/Th2细胞比例,从而调控SS小鼠的异常免疫反应。EECA能显著降低SS小鼠血清中IL-1β、IL-17、TNF-α、IFN-γ、IL-4、IgG、IgA、IgM、抗SSA抗体、抗SSB抗体水平(P<0.05、0.01、0.001),下调Chuk、Rela、AQP5 m RNA表达及下调核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白表达(P<0.01、0.001),减轻颌下腺炎症反应,上调AQP5表达(P<0.05、0.01、0.001),改善SS小鼠颌下腺分泌功能。结论EECA对SS小鼠颌下腺功能的保护作用可能与抑制炎症反应、调节免疫稳态和促进AQP5表达有关。 展开更多
关键词 白首乌 干燥综合征 炎症 记忆B细胞 Th1/Th2细胞 IKKα/p65/AQP5信号通路 1 4-雄烯二酮 单乙酸雷琐辛 邻香豆酸 亚油醇乙醇胺 麦芽酚 香草醛 桦木素 东莨菪素 C21甾体苷元告达庭
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隐藏共现模式的可搜索对称加密方案
2
作者 何丽梅 《软件导刊》 2025年第4期123-129,共7页
可搜索对称加密(SSE)是一种在大数据和云计算环境下解决数据安全与隐私保护问题的关键技术,其允许用户在不解密的情况下对加密数据进行安全查询。大多数现有的SSE方案为保证方案的高效性会泄露访问模式,访问模式泄露了查询令牌与被匹配... 可搜索对称加密(SSE)是一种在大数据和云计算环境下解决数据安全与隐私保护问题的关键技术,其允许用户在不解密的情况下对加密数据进行安全查询。大多数现有的SSE方案为保证方案的高效性会泄露访问模式,访问模式泄露了查询令牌与被匹配文档之间的关系,进而会揭露共现模式。共现模式为每一对关键字在一个文档集中出现概率所组成的概率矩阵,其是IKK攻击这一类推理攻击的基础。因此,共现模式的泄漏已经严重威胁到加密数据安全。针对这一问题,提出一种隐藏共现模式的文档填充算法,并基于该算法设计了可有效隐藏共现模式的可搜索对称加密方案。安全性分析表明,该方案是安全且有效的,同时基于真实数据集进行的实验结果也表明该方案能够有效防止共现模式泄漏。 展开更多
关键词 可搜索对称加密 访问模式 共现模式 IKK攻击 推理攻击
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银翘散对大鼠复发性口腔溃疡的作用及机制研究
3
作者 关景平 李霞 +2 位作者 李玲 马朝卿 王金星 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第12期1081-1086,共6页
目的:观察银翘散对复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)大鼠的作用,并探讨其对IκB激酶β亚基(IkB kinaseβ,IKKβ)/核因子κB p65亚基(nuclear factor kappa B p65,NF-κB p65)通路的影响。方法:建立ROU模型大鼠,将大鼠分为模型... 目的:观察银翘散对复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)大鼠的作用,并探讨其对IκB激酶β亚基(IkB kinaseβ,IKKβ)/核因子κB p65亚基(nuclear factor kappa B p65,NF-κB p65)通路的影响。方法:建立ROU模型大鼠,将大鼠分为模型组、泼尼松龙(20 mL/kg)组、银翘散低剂量(含生药量16.74 g/kg)、高剂量(含生药量33.48 g/kg)组,另取正常大鼠作为对照组,每组10只,各组大鼠每日进行1次灌胃给药或生理盐水,连续20 d。记录大鼠溃疡情况;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察病理变化;流式细胞仪检测CD4和CD8含量;生化法和免疫组织化学法检测血清和溃疡组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-6水平;Western blot检测溃疡组织中p-IKKβ、IKKβ、p-NF-κB p65、NF-κBp65蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠溃疡数目,外周血CD8^(+)含量,血清中TNF-α、IL-6水平,溃疡组织中TNF-α、IL-6、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05);外周血CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)(CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞)含量降低(P<0.05)。与模型组比较,泼尼松龙组、银翘散低、高剂量组大鼠溃疡数目、持续时间,外周血CD8^(+)含量,血清中TNF-α、IL-6水平,溃疡组织中TNF-α、IL-6、p-IKKβ/IKKβ、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平均降低(P<0.05);大鼠间隔时间,外周血CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)含量均升高(P<0.05);且银翘散治疗效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:银翘散可通过抑制ROU大鼠血清和溃疡组织炎症因子表达,调节外周血T细胞亚群平衡,从而促进溃疡愈合,其分子机制可能与下调IKKβ/NF-κB p65信号通路相关。 展开更多
关键词 银翘散 复发性口腔溃疡 炎症因子 T细胞亚群 IKKβ/NF-κB p65信号通路
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脊髓损伤后不同时间点小胶质细胞IKKβ改变中枢和外周免疫活性
4
作者 Micaela L O'Reilly Mariah J Wulf +7 位作者 Theresa M Connors Ying Jin Frank Bearoff Julien Bouyer Sandhya Kortagere John R Bethea Veronica J Tom 王晶(编译) 《神经损伤与功能重建》 2025年第5期F0003-F0003,共1页
在高位脊髓损伤(SCI)后,持续活化的小胶质细胞会驱动整个神经轴突的广泛可塑性变化。胸腰段脊髓作为与脊髓交感反射(SSR)回路相对应的区域,其可塑性变化会促进交感神经功能障碍及相关免疫疾病的发生。转录因子NF-κB在SCI后被激活,通过... 在高位脊髓损伤(SCI)后,持续活化的小胶质细胞会驱动整个神经轴突的广泛可塑性变化。胸腰段脊髓作为与脊髓交感反射(SSR)回路相对应的区域,其可塑性变化会促进交感神经功能障碍及相关免疫疾病的发生。转录因子NF-κB在SCI后被激活,通过驱动炎症介质的表达来促进促炎循环,而这些炎症介质又会进一步激活NF-κB信号通路。我们假设,通过IKKβ介导的小胶质细胞NF-κB信号通路能够调控小胶质细胞的活性,进而影响SCI后与SSR回路相关的中枢和外周免疫活动。我们评估了在中枢神经系统(CNS)驻留小胶质细胞中敲除经典IKKβ基因的效果,以及其在SCI后1周和4周(wpi)对小胶质细胞活化、极化、中枢转录活性及外周免疫活动的影响。转录组分析显示,在SCI后1周,小胶质细胞中的IKKβ会影响胸腰段脊髓中与免疫相关的通路。本研究表明,通过敲除激活因子IKKβ来抑制小胶质细胞NF-κB信号通路,可以减轻SCI后4周时胸腰段脊髓中“促炎”M1型小胶质细胞的增加,并在SCI后1周时增加脾细胞的数量。本研究增进了我们对小胶质细胞IKKβ信号通路如何影响SCI后神经免疫反应及外周免疫器官的理解。 展开更多
关键词 IKKΒ NF-ΚB Tmem119 小胶质细胞 脊髓损伤
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小檗碱对肥胖小鼠炎症因子分泌和炎症信号通路的作用 被引量：25
5
作者 尚文斌 刘佳 +1 位作者 于希忠 赵娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1474-1477,共4页
目的:观察小檗碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制。方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为正常组(NC)和高脂组(HF)。高脂组小鼠高脂饲料喂养13周后,随机分为3组,模型组(BM)、小檗碱低剂量组(BL)和小... 目的:观察小檗碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制。方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为正常组(NC)和高脂组(HF)。高脂组小鼠高脂饲料喂养13周后,随机分为3组,模型组(BM)、小檗碱低剂量组(BL)和小檗碱高剂量组(BH)并继续给予高脂饲料喂养,其中BL组和BH组分别按50,150 mg.kg-1体重每天灌服小檗碱1次,NC组和BM组灌胃等量的生理盐水。治疗2周后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),OGTT结束后3 d,取血清,检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素的含量,并称取肝脏、附睾脂肪质量,检测肝脏、附睾脂肪中IKKβ表达以及IKK-β(ser181)的磷酸化水平。结果:BM组小鼠血清TNF-α,IL-6含量高于NC组,经小檗碱治疗后,无论是BL组还是BH组TNF-α,IL-6含量均下降,与BM组比较有显著性差异,而各组之间脂联素未见明显差异;BH组小鼠肝脏和附睾脂肪组织中IKK-β的表达水平与NC组和BM组未见明显改变,但IKK-β(ser181)的磷酸化水平则明显下降;此外,小檗碱能够明显改善肥胖小鼠的糖耐量,降低体重和附睾脂肪含量。结论:小檗碱能够通过减少肥胖小鼠炎症因子的分泌和抑制炎症信号通路,这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一。 展开更多
关键词 小檗碱 炎症因子 IKK 胰岛素抵抗
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穴位埋线对慢性萎缩性胃炎模型大鼠IKKβ、IκB、NF-κB表达的影响 被引量：18
6
作者 钟国新 李素荷 +3 位作者 陈璐 张旋 樊永磊 黄志毅 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1291-1294,共4页
目的:探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用自由饮用浓度为100μg/L的MNNG溶液,同时配合饥饱失常法进行造模,造模成功后... 目的:探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用自由饮用浓度为100μg/L的MNNG溶液,同时配合饥饱失常法进行造模,造模成功后随机分为模型组10只,埋线组10只,假埋线组10只。所有大鼠正常条件下喂养,埋线组选取大鼠"足三里"、"中脘"、"脾俞"穴行埋线疗法治疗,假埋线组仅用埋线针针刺上述穴位治疗,每10d治疗1次,共治疗6次。采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达情况,并采用图像分析系统行半定量分析。结果:与空白组比较,模型组和假埋线组大鼠胃黏膜组织IKKβ、IκB、NF-κB表达显著升高(P<0.01),埋线组表达升高(P<0.05);与模型组比较,埋线组表达显著降低(P<0.01),假埋线组则差异无统计学意义。结论:穴位埋线疗法可以抑制IKKβ活化,进而抑制IκB降解,从而降低NF-κB活化水平,对慢性萎缩性胃炎具有较好的治疗作用。 展开更多
关键词 穴位 埋线 慢性萎缩性胃炎 IKKΒ IΚB 核因子-ΚB
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胃炎Ⅰ号对胃癌前病变大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβ mRNA、VEGF表达的影响 被引量：12
7
作者 李海文 潘华峰 +5 位作者 曾进浩 赵自明 史亚飞 袁玉梅 林钟宇 赵金媛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期2945-2948,共4页
目的:探讨健脾化瘀解毒方胃炎Ⅰ号对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、胃炎Ⅰ号组。除正常组外,其他组采用MNNG饮水液自由饮用(200μg/m L)、饥饱失... 目的:探讨健脾化瘀解毒方胃炎Ⅰ号对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、胃炎Ⅰ号组。除正常组外,其他组采用MNNG饮水液自由饮用(200μg/m L)、饥饱失常、小承气汤(2m L/只,生药1g/m L)灌胃法复制PLGC大鼠模型,使用胃炎Ⅰ号灌胃10周后,检测胃黏膜上皮细胞NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达。结果:模型组胃黏膜NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达较正常组显著升高(P<0.01);胃炎Ⅰ号可降低NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达评分(P<0.01)。结论:胃炎Ⅰ号能抑制NF-κB及VEGF信号通路的异常激活,下调NF-κBp65、IKKβm RNA、VEGF的表达,能一定程度抑制胃黏膜慢性炎性反应及血管新生,起到防治胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃炎Ⅰ号 胃癌前病变 NF-ΚB IKKΒ MRNA VEGF
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马氏珠母贝IKKε同源基因的克隆及表达分析 被引量：9
8
作者 焦钰 杜晓东 +2 位作者 王庆恒 黄荣莲 邓岳文 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期266-272,共7页
IKKε(inhibitor of NF-κB kinasesε)是NF-κB(nucleur factorκB)信号通路中的关键成员,参与调控细胞的分化、发育、凋亡及免疫反应。本研究根据马氏珠母贝转录组数据库中注释为IKKε的unigene序列设计引物,应用cDNA末端快速扩增(RA... IKKε(inhibitor of NF-κB kinasesε)是NF-κB(nucleur factorκB)信号通路中的关键成员,参与调控细胞的分化、发育、凋亡及免疫反应。本研究根据马氏珠母贝转录组数据库中注释为IKKε的unigene序列设计引物,应用cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆获得了马氏珠母贝(Pinctada martensii)IKKε基因cDNA的全长序列(PmIKKε)并对其序列特征进行分析;同时利用荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测了马氏珠母贝六个组织中PmIKKε基因mRNA的表达。结果表明:PmIKKε基因cDNA全长2 843 bp,其中5'UTR为116 bp,3'UTR为516 bp,含有27 bp polyA,开放阅读框为2 211 bp,编码737个氨基酸残基。预测其分子量为85.07 kD,等电点为6.17。多序列比对显示PmIKKε与其它物种IKKε有较高的同源性,与牡蛎的序列相似性有45%。软件分析结果显示PmIKKε的N端含有一个蛋白激酶功能结构域和一个MAPKK(mitogen-activated protein kinase kinase)的激活位点,C端含有一个亮氨酸拉链(leucin zipper,LZ)和一个螺旋-环-螺旋结构(helix-loop-helix,HLH)。荧光定量PCR分析表明PmIKKε在马氏珠母贝肝胰脏、性腺、血淋巴、鳃、外套膜、闭壳肌六个组织中均有表达,肝胰脏中表达量最高。本研究为进一步阐述PmIKKε在马氏珠母贝生长、发育及先天性免疫中的作用提供理论基础。 展开更多
关键词 IKKε PINCTADA martensii 基因克隆 荧光定量PCR
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蒙花苷通过调控IKK/NF-κB信号通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭 被引量：19
9
作者 黄器伟 黄涛 +2 位作者 牛美兰 张艳慧 李道明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2194-2200,共7页
目的:探究蒙花苷(LIN)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨可能的分子机制。方法:用不同浓度(5、10、20、40、80和160μmol/L)的LIN处理MCF-7、MDA-MB-231和MCF-10A细胞24 h后,CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖能... 目的:探究蒙花苷(LIN)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨可能的分子机制。方法:用不同浓度(5、10、20、40、80和160μmol/L)的LIN处理MCF-7、MDA-MB-231和MCF-10A细胞24 h后,CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测Snail、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκB激酶α/β(p-IKKα/β)和磷酸化p65(p-p65)的蛋白水平。结果:LIN可剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞活力(P<0.05),IC 50为55.89μmol/L;20μmol/L LIN作用24 h后,MDA-MB-231细胞集落形成率显著降低(P<0.05);与对照组相比,5μmol/L和10μmol/L LIN作用24 h后,MDA-MB-231细胞迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05),Snail和MMP-9的蛋白水平下调(P<0.05),E-cadherin的蛋白水平上调(P<0.05),IKKα/β和p65蛋白的磷酸化水平降低,IκBα的蛋白水平上调(P<0.05);同时,IKK-16(IKKα/β抑制剂)和PDTC(NF-κB抑制剂)也可下调MDA-MB-231细胞中Snail和MMP-9的蛋白水平(P<0.05),并上调E-cadherin的蛋白水平(P<0.05)。结论:LIN可能通过抑制IKK/NF-κB信号通路活化而下调Snail和MMP-9蛋白水平并上调E-cadherin蛋白水平,最终导致MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力降低。 展开更多
关键词 蒙花苷 乳腺癌 细胞迁移 细胞侵袭 IKK/NF-κB信号通路
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NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义 被引量：14
10
作者 李素艳 黄杰安 +7 位作者 谭林 覃蒙斌 刘诗权 刘宝玉 梁梦紫 徐春燕 彭鹏 李佳荃 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第24期2922-2928,共7页
目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部... 目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 NIK和IKKβ连接蛋白 细胞周期蛋白D1 CYCLIN D1
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灭幽汤对实验性幽门螺杆菌相关性胃炎IKKβ表达的影响及意义 被引量：8
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作者 施花锦 王小娟 +3 位作者 郭建生 伍参荣 夏历 刘羽 《世界中西医结合杂志》 2011年第9期751-753,789,共4页
目的探讨IκB分子的上游蛋白激酶(IKKβ)对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能机制及灭幽汤在治疗HAG时的影响效应。方法建立HAG模型,采用幽门螺杆菌(H.py-lori)菌液灌胃造模,将造模成功的小鼠按体重随机分为模型组、丽珠得乐组... 目的探讨IκB分子的上游蛋白激酶(IKKβ)对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能机制及灭幽汤在治疗HAG时的影响效应。方法建立HAG模型,采用幽门螺杆菌(H.py-lori)菌液灌胃造模,将造模成功的小鼠按体重随机分为模型组、丽珠得乐组、灭幽汤组。采用免疫组化法检测胃黏膜组织中核转录因子(NF-κB)I、KKβ的蛋白表达情况。HE染色观察胃组织病理变化。结果灭幽汤组能明显减轻胃组织的炎症反应,能抑制HAG胃组织中NF-κBI、KKβ蛋白的活性。正常对照组小鼠胃黏膜组织细胞内均有少量IKKβ、NF-κB表达。与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB表达增加(P<0.05);与模型组比较,灭幽汤组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB表达降低(P<0.05)。结论灭幽汤能抑制H.pylori,改善胃黏膜血流,减轻胃黏膜炎症。NF-κB和IKKβ在HAG的炎症反应中发挥重要的作用,灭幽汤治疗HAG的机制可能是通过抑制IKKβ的激活和阻止NF-κB的活化实现的。 展开更多
关键词 灭幽汤 幽门螺杆菌 胃炎 IKKΒ NF-ΚB
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槲皮素对小鼠金黄色葡萄球菌肺炎的防治作用及IKK/NF-κB/IκB信号通路机制研究 被引量：40
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作者 王婷婷 冷承浩 +1 位作者 郭昆鹏 金少举 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期53-57,共5页
目的:探讨槲皮素防治金黄色葡萄球菌致小鼠肺炎的IKK/NF-κB/IκB炎症信号通路机制。方法:将60只小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组、阳性对照组(青霉素)及槲皮素50、100、200 mg/kg剂量组,10只/组,每天给药1次,连续3 d。实验第... 目的:探讨槲皮素防治金黄色葡萄球菌致小鼠肺炎的IKK/NF-κB/IκB炎症信号通路机制。方法:将60只小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组、阳性对照组(青霉素)及槲皮素50、100、200 mg/kg剂量组,10只/组,每天给药1次,连续3 d。实验第4 d,除阴性对照组外,其余组采用金黄色葡萄球菌气道滴入法建立小鼠感染性肺炎模型,再继续给药3 d。末次药后3 h,小鼠摘眼球取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-6及IL-1β含量,然后立即颈椎脱臼处死小鼠,分离肺组织,取肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行白细胞分类计数,取左侧肺组织进行病理组织学HE染色检查,取右侧肺组织采用RTPCR及Western blot法检测NF-κB、IKKβ和IκBαmRNA和蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,模型组BALF中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数明显升高,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高,肺组织炎性病变加重,肺组织NF-κB、IKK mRNA和蛋白表达明显上调,IκBαmRNA和蛋白明显下调。与模型组比较,槲皮素100、200 mg/kg组小鼠BALF中淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞计数明显减少,血清TNF-α、IL-6及IL-1β含量显著下降;槲皮素200 mg/kg组小鼠肺组织炎性病变明显减轻,肺组织NF-κB、IKK mRNA和蛋白表达水平下调,IκBαmRNA和蛋白表达水平上调。结论:槲皮素抑制金黄色葡萄球菌肺炎小鼠炎症反应与其抑制IKK/NF-κB/IκB炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 槲皮素 金黄色葡萄球菌 肺炎 IKK/NF-κB/IκB
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基于JAK2/STAT3和IKKα/NF-κB信号通路探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及机制研究 被引量：36
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作者 王国全 李莎 +4 位作者 余林中 张恩户 赵攀 魏盼盼 杨玉洁 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期2-5,共4页
目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠按照体重随机分为空白对照组、ALI模型组、地塞米松组(0.27mg/kg)、清瘟败毒饮大、小剂量组(7.5和15 g/kg)。每天灌胃给药1次,连续6天。... 目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠按照体重随机分为空白对照组、ALI模型组、地塞米松组(0.27mg/kg)、清瘟败毒饮大、小剂量组(7.5和15 g/kg)。每天灌胃给药1次,连续6天。末次给药0.5小时后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg/kg造模。24小时后测定各组大鼠呼吸频率、PaO_2、LPI、病理评分和肺组织病理形态的变化,确定炎症反应的程度;Western blot测定各组大鼠肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、pSTAT3、IKKα和NF-κB蛋白的表达水平。结果:清瘟败毒饮给药组(7.5~15 g/kg)和地塞米松组(0.27mg/kg)可明显降低脓毒症ALI模型大鼠呼吸频率、LPI、病理评分以及肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IKKα和NF-κB表达,显著提高PaO_2。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有明显的保护作用,其机制可能与调控JAK-STATs和NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 脓毒症 清瘟败毒饮 JAK2/STAT3和IKKα/NF-κB信号通路
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猪繁殖与呼吸综合征病毒NSP4切割IKKα抑制β干扰素产生的研究 被引量：7
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作者 李长尧 王胜男 +2 位作者 李江南 黄丽 翁长江 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期425-428,共4页
IKK复合体由IKKα、IKKβ和IKKγ3个亚基组成。早期研究结果表明催化亚基IKKα在调节β干扰素(IFNβ)产生方面发挥重要作用。猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染及其非结构蛋白4(NSP4)表达能够显著抑制宿主的天然免疫反应。本研究结果显... IKK复合体由IKKα、IKKβ和IKKγ3个亚基组成。早期研究结果表明催化亚基IKKα在调节β干扰素(IFNβ)产生方面发挥重要作用。猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染及其非结构蛋白4(NSP4)表达能够显著抑制宿主的天然免疫反应。本研究结果显示PRRSV NSP4可以与IKKα结合,并能够切割IKKα。而且,丝氨酸蛋白酶活性是PRRSV NSP4切割IKKα所必需的,其中NSP4中的3个蛋白酶活性位点(His^(39)、Asp^(64)和Ser^(118))中任何一个发生突变均无法切割IKKα。进一步研究证明,NSP4通过切割IKKα抑制了NF-κB和IFNβ启动子的活性。本研究结果表明,PRRSV NSP4除了通过切割NEMO和MAVS抑制NF-κB和IFNβ启动子活性以外,也可以通过切割IKKα抑制机体NF-κB的激活和IFNβ的表达。这些研究结果为阐明PRRSV逃逸宿主天然免疫提供了一个新的证据,为深入研究PRRSV的致病机理奠定了基础。 展开更多
关键词 猪繁殖与呼吸综合征病毒 NSP4 IKKα IFNβ NF-ΚB信号通路
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NLRP3炎症小体及IκB、IKK在痛风性关节炎中的作用机制研究进展 被引量：20
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作者 柳松 王晓倩 +1 位作者 廖广辉 叶林链 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期332-336,共5页
痛风性关节炎的发病机制复杂,其中与2条重要通路密切相关。其一为TLR/NF-κB信号转导通路,其二为NLRP3炎症小体激活通路及其下游的IL-1β。文章就这两条主线阐述NLRP3炎症小体及TLR/NF-κB信号转导通路中2个关键信号分子IκB、IKK在痛... 痛风性关节炎的发病机制复杂,其中与2条重要通路密切相关。其一为TLR/NF-κB信号转导通路,其二为NLRP3炎症小体激活通路及其下游的IL-1β。文章就这两条主线阐述NLRP3炎症小体及TLR/NF-κB信号转导通路中2个关键信号分子IκB、IKK在痛风性关节炎中的作用机制,为今后其发病机制的进一步阐明及抗痛风新制剂的研发提供方向和理论基础。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 NLRP3炎症小体 IΚB IKK 机制研究
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小檗碱抑制IKKβ Ser 181磷酸化改善高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制 被引量：4
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作者 易屏 陆付耳 +2 位作者 陈广 徐丽君 王开富 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期724-729,共6页
目的研究小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱... 目的研究小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blotting检测IKKβ蛋白,IKKβ Ser 181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser 307磷酸化,PI-3K p85蛋白,GLUT4蛋白的表达。结果25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素作用18 h使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制60%,IKKβSer 181磷酸化、IRS-1 Ser 307磷酸化的表达增加,IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKβ蛋白、GLUT4蛋白的表达无明显影响。结论小檗碱可以明显改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制IKKβSer181磷酸化,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化减少而酪氨酸残基磷酸化增加,调节胰岛素信号蛋白的表达来实现的。 展开更多
关键词 小檗碱 胰岛素抵抗 IKKΒ 高糖
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连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠IKK/IκB/NF-κB信号通路的影响 被引量：37
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作者 崔雯雯 金鑫 +2 位作者 张彦芬 常丽萍 王宏涛 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期953-958,共6页
目的探讨连花清瘟胶囊对经气管内滴注脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤引起的肺组织炎症因子和IKK/IκB/NF-κB信号通路的蛋白表达的影响。方法将急性肺损伤的100只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机均分为5组,LPS组,地塞米松组,连花清瘟胶囊高... 目的探讨连花清瘟胶囊对经气管内滴注脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤引起的肺组织炎症因子和IKK/IκB/NF-κB信号通路的蛋白表达的影响。方法将急性肺损伤的100只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机均分为5组,LPS组,地塞米松组,连花清瘟胶囊高、中、低剂量组,另设正常对照组（n=20）。光镜下观察实验小鼠肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血中白介素-6（IL-6）的阳性表达率,RT-PCR法检测肺组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达,Western blot检测肺组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达。结果与正常对照组相比,LPS组小鼠肺组织中有大量炎性细胞渗出,外周血中IL-6,肺组织中MCP-1 mRNA,NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达均明显升高;与脂多糖组相比,外周血中IL-6的阳性表达率用药组均有所下降,肺组织中MCP-1mRNA表达用药组均改善明显,肺组织中NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达为地塞米松组与高剂量组改善较明显,连花清瘟中、低剂量组也有不同程度改善。结论连花清瘟胶囊能够通过降低IKK/IκB/NF-κB信号通路的表达来减轻肺内炎症反应程度。 展开更多
关键词 连花清瘟胶囊 急性肺损伤 IKK/IκB/NF-κB信号通路
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基于IKKβ/NF-κB通路研究芪甲柔肝方抗肝纤维化作用机制 被引量：10
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作者 姜岑 宋虹霏 +3 位作者 王东 刘文平 苏悦 冯全生 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期4805-4809,共5页
目的:研究芪甲柔肝方改善肝纤维化可能机制。方法:将68只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(58只)。造模组采用皮下注射CCl4花生油+10%乙醇代水饮的方式建立肝纤维化模型。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、芪甲柔肝... 目的:研究芪甲柔肝方改善肝纤维化可能机制。方法:将68只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(58只)。造模组采用皮下注射CCl4花生油+10%乙醇代水饮的方式建立肝纤维化模型。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、芪甲柔肝组、鳖甲煎丸组,各组分别予相应药液灌胃,每日1次,连续6周。HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理学及胶原沉积情况;全自动血清生化仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)的表达水平;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况;免疫组化法检测肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子p65(NF-κB p65)、IκB激酶β(IKKβ)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠AST、ALT、ALP和TNF-α水平显著升高(P<0.05),病理见模型组肝细胞排列紊乱,大量纤维纵隔、假小叶生成,α-SMA、NF-κB p65和IKKβ蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪甲柔肝组和鳖甲煎丸组大鼠AST、ALT、ALP和TNF-α水平显著降低(P<0.05),α-SMA、NF-κB p65和IKKβ蛋白表达显著降低(P<0.05)。上述病理均有改善。结论:芪甲柔肝方具有改善肝损伤、抗炎及抗纤维化的作用,这可能与抑制IKKβ/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 四氯化碳 芪甲柔肝方 IKKβ/NF-κB通路 气血理论
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关于IL-10抗炎机制的研究 被引量：25
19
作者 赵宁伟 殷志敏 《生命科学研究》 CAS CSCD 2007年第S1期14-18,共5页
IL-10属于细胞因子中的干扰素家族,研究发现内源性和外源性的IL-10均能在转录水平上强烈抑制IL-1、IL-6、IL-8肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、GM-CSF、G-CSF的合成.近十年来,研究认为IL-10主要是通过抑制IKK的激活或NF-κB的DNA结合能力,从... IL-10属于细胞因子中的干扰素家族,研究发现内源性和外源性的IL-10均能在转录水平上强烈抑制IL-1、IL-6、IL-8肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、GM-CSF、G-CSF的合成.近十年来,研究认为IL-10主要是通过抑制IKK的激活或NF-κB的DNA结合能力,从而抑制NF-κB启动相关前炎症因子基因的转录.但同时,国外也报道过IL-10抑制炎症细胞因子如TNF-α的合成可能与NF-κB无关,而与如AP-1,细胞因子信号抑制子-3(SOCS-3)等其他蛋白相关.另一方面,最近随着对NOD家族成员NOD2及其同源异构体的深入研究,有证据表明IL-10对NF-κB的作用可能不仅仅局限在IKK(IκB的激酶)及其下游的水平上,而在上游也会造成影响. 展开更多
关键词 IL-10 IKK NF-ΚB NOD2
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慢病毒载体介导IκB激酶-α(IKKα)基因RNA干扰转基因小鼠的制备 被引量：4
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作者 杨志峰 王龙 +6 位作者 杨生生 匡颖 陈欢 徐国江 蔡在龙 王铸钢 毛积芳 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第2期215-221,共7页
IκB激酶-α(IKKα)的功能与淋巴形成和乳腺发育相关,在乳腺肿瘤中观察到IKKα蛋白的过量表达.应用小鼠受精卵卵周隙注射慢病毒载体的方式,建立IKKα基因RNAi转基因小鼠模型,为在体内研究IKKα基因的生物学功能及其与肿瘤发生的关系创... IκB激酶-α(IKKα)的功能与淋巴形成和乳腺发育相关,在乳腺肿瘤中观察到IKKα蛋白的过量表达.应用小鼠受精卵卵周隙注射慢病毒载体的方式,建立IKKα基因RNAi转基因小鼠模型,为在体内研究IKKα基因的生物学功能及其与肿瘤发生的关系创造条件.实验构建了针对IKKα基因RNAi(剔降)的慢病毒载体,并将载体导入小鼠受精卵卵周隙,获得携带该载体的转基因小鼠模型,经PCR鉴定首建鼠阳性率为15%.转基因小鼠外周血细胞IKKαmRNA表达量明显降低.初步表型观察分析,IKKα基因RNAi小鼠发育正常,进一步的分析工作正在进行中. 展开更多
关键词 IKKα基因 慢病毒载体 RNA干扰 转基因小鼠
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