为探讨黑果枸杞花青素(AC)对低氧诱导的H9c2心肌细胞氧化应激的潜在分子机制及其缓解作用,通过低氧(1%O2)诱导构建H9c2心肌细胞低氧模型,利用qRT-PCR与Western-blot方法分别检测常氧及低氧环境下通过AC处理后H9c2心肌细胞Nrf2、NF-κB...为探讨黑果枸杞花青素(AC)对低氧诱导的H9c2心肌细胞氧化应激的潜在分子机制及其缓解作用,通过低氧(1%O2)诱导构建H9c2心肌细胞低氧模型,利用qRT-PCR与Western-blot方法分别检测常氧及低氧环境下通过AC处理后H9c2心肌细胞Nrf2、NF-κB信号通路及其关键因子的m RNA与蛋白表达水平。结果显示,低氧环境下,Nrf2信号通路KAP1、Nrf2、HO-1、NQO1 m RNA表达量显著降低(P<0.05),Nrf2、KAP1蛋白表达量极显著降低(P<0.01),HO-1、NQO1蛋白表达量显著降低(P<0.05);与低氧组相比,低氧+AC组KAP1、Nrf2、HO-1、NQO1 m RNA和蛋白表达量均极显著升高(P<0.01)。NF-κB信号通路通过低氧诱导使IKK-α、IKK-β、NF-κB、TNF-α、COX-2 m RNA表达量与蛋白表达量极显著升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+AC组IKK-α、IKK-β、NF-κB、TNF-α、COX-2 m RNA表达量极显著降低(P<0.01)。添加NF-κB通路激活剂Imiquimod后与低氧组相比,低氧+imiquimod组IKK-β、NF-κB蛋白表达量极显著上调(P<0.01),IKK-α、TNF-α、COX-2蛋白表达量显著上调(P<0.05);低氧+AC+imiquimod组IKK-α、IKK-β、NF-κB、TNF-α、COX-2蛋白表达极显著下调(P<0.01)。结果表明,AC可通过上调H9c2心肌细胞Nrf2信号通路相关因子的表达,下调NF-κB信号通路相关因子的表达,抑制低氧诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,保护心肌细胞。展开更多
文摘为探讨黑果枸杞花青素(AC)对低氧诱导的H9c2心肌细胞氧化应激的潜在分子机制及其缓解作用,通过低氧(1%O2)诱导构建H9c2心肌细胞低氧模型,利用qRT-PCR与Western-blot方法分别检测常氧及低氧环境下通过AC处理后H9c2心肌细胞Nrf2、NF-κB信号通路及其关键因子的m RNA与蛋白表达水平。结果显示,低氧环境下,Nrf2信号通路KAP1、Nrf2、HO-1、NQO1 m RNA表达量显著降低(P<0.05),Nrf2、KAP1蛋白表达量极显著降低(P<0.01),HO-1、NQO1蛋白表达量显著降低(P<0.05);与低氧组相比,低氧+AC组KAP1、Nrf2、HO-1、NQO1 m RNA和蛋白表达量均极显著升高(P<0.01)。NF-κB信号通路通过低氧诱导使IKK-α、IKK-β、NF-κB、TNF-α、COX-2 m RNA表达量与蛋白表达量极显著升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+AC组IKK-α、IKK-β、NF-κB、TNF-α、COX-2 m RNA表达量极显著降低(P<0.01)。添加NF-κB通路激活剂Imiquimod后与低氧组相比,低氧+imiquimod组IKK-β、NF-κB蛋白表达量极显著上调(P<0.01),IKK-α、TNF-α、COX-2蛋白表达量显著上调(P<0.05);低氧+AC+imiquimod组IKK-α、IKK-β、NF-κB、TNF-α、COX-2蛋白表达极显著下调(P<0.01)。结果表明,AC可通过上调H9c2心肌细胞Nrf2信号通路相关因子的表达,下调NF-κB信号通路相关因子的表达,抑制低氧诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,保护心肌细胞。
