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LncRNA GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞纤维化的影响 被引量:1
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作者 王琼 朱燕亭 +2 位作者 董倩兰 孙燕 丁通 《热带医学杂志》 CAS 2023年第10期1351-1357,共7页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)纤维化的影响。方法采用qRT-PCR法检测高糖诱导的HMC细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p表达情况,将对数期HMC细胞分为对照组(5.5 mmol/L... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)纤维化的影响。方法采用qRT-PCR法检测高糖诱导的HMC细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p表达情况,将对数期HMC细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高糖+pcDNA3.1-NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+mimic NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组,培养48 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖率;qRT-PCR法检测细胞中纤维连接蛋白(FN)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、纤维结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达水平;ELISA法检测细胞上清液白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot法检测FN、ICAM-1、CTGF蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因验证LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p靶向关系。结果对照组HMC细胞呈卵圆形;高糖组HMC细胞经培养后呈长梭形,细胞间隙增大、数目增多;高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组HMC细胞较高糖组,部分恢复卵圆形;高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组HMC细胞形态学改变较高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组严重。与对照组比较,高糖组GABPB1-AS1水平降低(t=13.403,P<0.05);增殖率、miR-150-5p水平,FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平,上清液IL-6、TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(t=7.960、12.307、12.137、13.707、12.970、17.757、13.964、15.724、15.645、12.065,P均<0.05);与高糖组比较,高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组GABPB1-AS1水平升高(t=11.103,P<0.05),增殖率、miR-150-5p水平,FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平,上清液IL-6、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(t=3.371、12.346、7.873、7.542、5.977、4.413、6.950、4.848、10.117、11.470,P均<0.05);与高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组比较,高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组GABPB1-AS1水平降低(t=4.529,P<0.05),增殖率、miR-150-5p水平,FN、ICAM-1、CTGF mRNA与蛋白水平,上清液IL-6、TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(t=2.487、7.405、6.333、5.233、3.313、3.693、3.777、4.017、7.026、7.276,P均<0.05)。结论LncRNA GABPB1-AS1可能通过下调miR-150-5p表达,抑制高糖诱导的HMC细胞纤维化。 展开更多
关键词 LncRNA gabpb1-as1 miR-150-5p 人肾小球系膜细胞 纤维化
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LncRNA GABPB1-AS1调控急性髓系白血病细胞增殖侵袭迁移及凋亡的作用和机制 被引量:1
2
作者 杨菲菲 唐浩 +1 位作者 孙慧 孙寅 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期392-400,共9页
目的:探究长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)GA结合蛋白转录因子β亚基1的反义RNA(antisense RNA of GA binding protein transcription factorβsubunit 1,GABPB1-AS1)靶向微小RNA-497-5p/热休克蛋白8(microRNA-497-5p/heat sho... 目的:探究长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)GA结合蛋白转录因子β亚基1的反义RNA(antisense RNA of GA binding protein transcription factorβsubunit 1,GABPB1-AS1)靶向微小RNA-497-5p/热休克蛋白8(microRNA-497-5p/heat shock protein 8,miR-497-5p/HSPA8)轴调控急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的作用和机制。方法:HL-60细胞分为正常对照组、si-NC组、si-GABPB1-AS1组、si-GABPB1-AS1+NC inhibitor组、si-GABPB1-AS1+miR-497-5p inhibitor组。qRT-PCR检测LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p和HSPA8表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p和HSPA8的靶向关系;MTT检测细胞活力;Edu检测细胞增殖;Transwell小室实验检测侵袭和迁移;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、HSPA8、肿瘤转移相关蛋白2(metastasis-associated proteins,MTA2)、酵母Atg6同系物(homolog of yeast Atg6,Beclin-1)和Caspase-3蛋白水平;建立小鼠移植瘤模型验证LncRNA GABPB1-AS1对AML移植瘤生长的影响。结果:与人骨髓单核细胞相比,不同AML细胞系THP-1、NB4、U-937、HL-60中LncRNA GABPB1-AS1高表达[(1.29±0.10)、(1.58±0.12)、(2.02±0.17)、(3.17±0.24)vs.(1.02±0.07)]、miR-497-5p低表达[(0.94±0.07)、(0.75±0.03)、(0.57±0.03)、(0.25±0.01)vs.(1.05±0.09)]。由于HL-60细胞中LncRNA GABPB1-AS1表达最高,故选择该细胞系进行功能验证实验。敲低LncRNA GABPB1-AS1能降低HL-60细胞活力、Edu阳性率、细胞侵袭数、迁移数、HSPA8 mRNA及HSPA8、PCNA和MTA2蛋白表达,增加凋亡率、miR-497-5p及Caspase-3和Beclin-1蛋白表达(P<0.05)。miR-497-5p与LncRNA GABPB1-AS1、HSPA8之间分别存在靶向关系;抑制miR-497-5p表达能逆转LncRNA GABPB1-AS1敲低对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用;抑制LncRNA GABPB1-AS1表达可抑制移植瘤生长。结论:LncRNA GABPB1-AS1敲低对AML细胞进展抑制作用,可能与上调miR-497-5p表达,下调HSPA8表达有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 gabpb1-as1 增殖 侵袭 凋亡
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长非编码RNA GABPB1-AS1调控氧化应激适应性线粒体生成的机制研究 被引量:2
3
作者 徐思 李野 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2019年第7期45-53,共9页
目的:研究lncRNA GABPB1-AS1调控氧化应激适应性线粒体生成的关键调控因子PGC-1α和GABPB1的活化的作用机理。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)以200 μM的H2O2刺激3h构建氧化应激细胞模型,去除H2O2后继续培养,检测GABPB1-AS1在细胞应激后... 目的:研究lncRNA GABPB1-AS1调控氧化应激适应性线粒体生成的关键调控因子PGC-1α和GABPB1的活化的作用机理。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)以200 μM的H2O2刺激3h构建氧化应激细胞模型,去除H2O2后继续培养,检测GABPB1-AS1在细胞应激后阶段的表达行为及其对PGC-1α和GABPB1的调控作用。1)qRT-PCR检测GABPB1-AS1和PGC-1α在去除H2O2后2h、4h、8h和16h表达情况,western bloting(WB)检测对应时段PGC-1α蛋白水平。转染GABPB1-AS1的siRNA和表达质粒,WB检测其对PGC-1α蛋白水平的影响。Tagertscan数据库预测miR-101与GABPB1-AS1和PGC-1α的结合关系,RNA pull down检测GABPB1-AS1对miR-101的亲和吸附作用,转染miR-101的mimic和inhibitor,WB检测其对PGC-1α蛋白水平的影响;2)qRT-PCR检测GABPB1-AS1和GABPB1在去除H2O2后2h、4h、8h、16和24h表达情况,WB检测对应时段GABPB1蛋白水平及过表达GABPB1-AS1后GABPB1蛋白水平。NCBI数据库预测并用RNA pull down和RNAprotection assay(RPA)验证GABPB1-AS1与GABPB1序列重叠位点、亲和吸附作用及其生理意义。结果:1)氧化应激诱导高表达的GABPB1-AS1在去除H2O2后逐渐降低至基线水平,对应时段PGC-1α蛋白水平显著增高;敲低和过表达GABPB1-AS1可以分别抑制和上调PGC-1α蛋白水平;miR-101在GABPB1-AS1和PGC-1α的3’UTR上均有结合位点,RNA pull down证明GABPB1-AS1亲和结合miR-101,过表达和敲除miR-101分别抑制和上调PGC-1α蛋白水平;2)氧化应激作用诱导GABPB1-AS1与GABPB1协同表达,而GABPB1蛋白变化则呈“U”曲线,过表达GABPB1-AS1下调GABPB1 mRNA及蛋白水平,GABPB1-AS1与GABPB1 mRNA的前端1~449 nt序列互补,RNA pull down和RPA实验证实二者在1~447 nt互补结合形成重叠二聚体结构,并保持GABPB1 mRNA稳定。结论:氧化应激诱导高表达的LncRNA GABPB1-AS1在应激适应阶段通过GABPB1-AS1/miR-101/PGC-1α轴,上调PGC-1α蛋白水平,促进应激适应性线粒体生成,GABPB1-AS1作为核质互作信号分子参与氧化应激适应应答,调控GABPB1协同促进这一过程。GABPB1-AS1参与的线粒体生成调控机制是人类特有的氧化应激适应机制。 展开更多
关键词 长非编码RNA gabpb1-as1 氧化应激适应 PGC-1Α gabpb1
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淫羊藿-仙茅药对通过调节lncRNA Gabpb1-AS1对高糖诱导成骨细胞损伤的保护作用 被引量:1
4
作者 屈怡菲 毛竹君 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期3658-3662,共5页
目的:探讨淫羊藿和仙茅药对(EBCOs)在长链非编码RNA(lncRNA)水平上对高浓度葡萄糖诱导的成骨细胞损伤的保护机制。方法:淫羊藿干叶和仙茅干根茎热水提取制备EBCOs;成骨细胞分为对照组(1.65 mmol/L葡萄糖处理24 h)、HG模型组(33.1 mmol/... 目的:探讨淫羊藿和仙茅药对(EBCOs)在长链非编码RNA(lncRNA)水平上对高浓度葡萄糖诱导的成骨细胞损伤的保护机制。方法:淫羊藿干叶和仙茅干根茎热水提取制备EBCOs;成骨细胞分为对照组(1.65 mmol/L葡萄糖处理24 h)、HG模型组(33.1 mmol/L葡萄糖处理24 h)和EBCO组(33.1 mmol/L葡萄糖处理24 h并用10μg/mL含EBCOs血清干预);lncRNA测序检测lncRNA表达水平;细胞转染沉默lncRNA Gabpb1-AS1;qRT-PCR检测lncRNA Gabpb1-AS1和Nrf2 mRNA表达量;Western Blot检测Keap1、Nrf2和BMP2蛋白表达量。结果:HG组较control组lncRNA Gabpb1-AS1表达显著增加(P<0.01),EBCOs干预后可显著降低Gabpb1-AS1表达(P<0.01)。转染沉默lncRNA Gabpb1-AS1后,lncRNA Gabpb1-AS1显著降低(P<0.01),Nrf2和BMP2蛋白表达显著增加(P<0.01),Keap1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:EBCOs可通过下调lncRNA Gabpb1-AS1来减轻高糖诱导的成骨细胞损伤。 展开更多
关键词 淫羊藿 仙茅 成骨细胞 lncRNA gabpb1-as1 糖尿病性骨质疏松症 机制
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GABPB1-AS1 acts as a tumor suppressor and inhibits non-small cell lung cancer progression by targeting miRNA-566/F-box protein 47
5
作者 HUALIANG LV CHANGCHUN LAI +1 位作者 WENQU ZHAO YIBO SONG 《Oncology Research》 SCIE 2021年第6期401-409,共9页
It has been certified that GABPB1-AS1 is aberrantly expressed and plays as a vital role in some kinds of cancers.However,its expression pattern and functions in non-small cell lung cancer(NSCLC)are still largely unknow... It has been certified that GABPB1-AS1 is aberrantly expressed and plays as a vital role in some kinds of cancers.However,its expression pattern and functions in non-small cell lung cancer(NSCLC)are still largely unknown.This study aims to assess GABPB1-AS1 expression and biological roles in NSCLC.The expression of GABPB1-AS1 was detected in NSCLC specimens and adjacent normal specimens.CCK8 and Transwell assays were performed to evaluate the effects of GABPB1-AS1 on NSCLC cell proliferation,migration and invasion.Bioinformatics tools and luciferase reporter assays were applied to predict and verify GABPB1-AS1’s direct targets.The results revealed that GABPB1-AS1 is sharply reduced in NSCLC specimens and cell lines.CCK8 assays indicated that overexpression of GABPB1-AS1 dramatically reduced NSCLC cell growth,and Transwell assays proved that NSCLC cell migration and invasion were distinctly inhibited by GABPB1-AS1.Exploration of the mechanism uncovered that miRNA-566(miR-566)/F-box protein 47(FBXO47)is directly targeted by GABPB1-AS1 in NSCLC.The study demonstrated that GABPB1-AS1 inhibited NSCLC cell proliferation,migration and invasion by targeting miR-566/FBXO47. 展开更多
关键词 gabpb1-as1 NSCLC PROGRESSION miRNA-566 FBXO47
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LncRNA GABPB1-AS1靶向miR-497-5p在宫颈癌细胞中的免疫调控作用 被引量:4
6
作者 孙清华 任婕 +1 位作者 王亚菲 田琴 《中国临床研究》 CAS 2022年第9期1193-1199,共7页
目的 探讨E6、E7可能通过长链非编码RNA GA结合蛋白1-AS1(LncRNA GABPB1-AS1)/miRNA-497-5p实现对程序性死亡配体1(PD-L1)在人乳头瘤病毒(HPV)16阳性原代宫颈癌细胞株(H16CC)中的免疫调控作用。方法 使用免疫共沉淀法(Co-IP)验证宫颈癌... 目的 探讨E6、E7可能通过长链非编码RNA GA结合蛋白1-AS1(LncRNA GABPB1-AS1)/miRNA-497-5p实现对程序性死亡配体1(PD-L1)在人乳头瘤病毒(HPV)16阳性原代宫颈癌细胞株(H16CC)中的免疫调控作用。方法 使用免疫共沉淀法(Co-IP)验证宫颈癌细胞中HPV E6、E7蛋白和PD-L1蛋白是否有直接作用。基于癌症基因组图谱(TCGA)的宫颈癌数据分析hsa-miR-497-5p与预后的关系。构建miR-497-5p mimics和inhibitor转染H16CC后,通过western blot方法检测PD-L1的表达情况;构建E6、E7 siRNA,经脂质体转染H16CC,通过qRT-PCR方法检测细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p表达的情况,同时构建E6、E7基因表达质粒,在HPV阴性细胞株(HNCC)表达E6、E7,qRT-PCR法检测其细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-497-5p的表达;通过软件及双荧光素酶活性实验确定miR-497-5p与PD-L1、LncRNA GABPB1-AS1与miR-497-5p有无直接靶向关系。结果 HPV E6、E7和PD-L1蛋白无直接作用;通过TCGA的数据发现hsa-miR-497-5p高表达的宫颈癌患者预后较好;PD-L1的表达与miR-497-5p呈负相关(P<0.05);抑制H16CC细胞株中E6、E7表达后,LncRNA GABPB1-AS1表达下调,miR-497-5p与之反向变化(P<0.05);而过表达HNCC细胞株中E6、E7后,LncRNA GABPB1-AS1表达上调,miR-497-5p表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶活性实验证实miR-497-5p与PD-L1、miR-497-5p与LncRNA GABPB1-AS1存在靶向结合关系。结论 miR-497-5p能抑制PD-L1蛋白的表达水平,E6、E7蛋白与LncRNA GABPB1-AS1表达呈正向调控关系,与miR-497-5p表达呈负向调控关系,LncRNA GABPB1-AS1/miR-497-5p可能介导HPV E6、E7对PD-L1在HPV感染宫颈癌中的免疫调控作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 人乳头瘤病毒 人乳头瘤病毒16阳性原代宫颈癌细胞株 长链非编码RNA GA结合蛋白1-as1 微小RNA-497-5p 程序性死亡配体1
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LncRNA GABPB1-AS1通过靶向hsa-miR-30b-3p促进人结直肠癌细胞增殖侵袭迁移
7
作者 童笑笑 宋美华 +1 位作者 方政 陈峥世 《中华消化病与影像杂志(电子版)》 2025年第5期436-443,共8页
目的探究LncRNA GABPB1-AS1通过靶向hsa-miR-30b-3p促进人结直肠癌细胞增殖侵袭迁移的分子机制。方法体外培养人正常结直肠黏膜细胞系FHC和人结直肠癌细胞系HT-29、SW480、LOVO及WiDr。使用si-NC、si-LncRNA GABPB1-AS1、miR-30b-3p inh... 目的探究LncRNA GABPB1-AS1通过靶向hsa-miR-30b-3p促进人结直肠癌细胞增殖侵袭迁移的分子机制。方法体外培养人正常结直肠黏膜细胞系FHC和人结直肠癌细胞系HT-29、SW480、LOVO及WiDr。使用si-NC、si-LncRNA GABPB1-AS1、miR-30b-3p inhibitor对照、miR-30b-3p inhibitor转染HT-29细胞。通过Starbase数据库预测GABPB1-AS1和hsa-miR-30b-3p在结直肠癌组织和癌旁组织中的差异表达和潜在靶向结合位点,GSCA数据库预测GABPB1-AS1表达对结直肠患者生存预后的影响。采用RT-qPCR检测GABPB1-AS1和miR-30b-3p表达水平。采用双荧光素酶实验验证GABPB1-AS1和hsa-miR-30b-3p的靶向关系。采用CCK-8检测细胞活力。采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。采用划痕试验检测细胞迁移能力。结果生物信息学分析表明,相比癌旁组织,GABPB1-AS1在结直肠癌组织中表达上调,miR-30b-3p表达下调;高表达GABPB1-AS1患者的总生存期和无进展生存期明显缩短。RT-qPCR和双荧光素酶实验结果表明,GABPB1-AS1在结直肠癌组织中表达上调,miR-30b-3p表达下调;GABPB1-AS1靶向负调控miR-30b-3p的表达。敲低GABPB1-AS1的表达能够显著抑制HT-29细胞的活力、侵袭和迁移的能力,促进HT-29细胞的凋亡;在此基础上,抑制miR-30b-3p的表达可部分逆转敲低GABPB1-AS1对HT-29细胞活力、凋亡水平、侵袭和迁移能力的影响。结论LncRNA GABPB1-AS1通过靶向负调控hsa-miR-30b-3p的表达促进人结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 HT-29 LncRNA gabpb1-as1 hsa-miR-30b-3p
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量:1
8
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾癌细胞的增殖与迁移
9
作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期161-168,共8页
目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾... 目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾癌细胞及临床收集的26例ccRCC组织中FOXD2-AS1表达水平,用CCK-8法和Transwell小室实验观察敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;用qPCR与WB法检测敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞LATS1 mRNA与蛋白表达的影响。用RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)法分析FOXD2-AS1与EZH2及LATS1之间的作用。结果:GEPIA 2软件分析结果显示,FOXD2-AS1在ccRCC组织中呈明显高表达(P<0.01),FOXD2-AS1高表达患者的总体生存率较低(P<0.05)。qPCR法检测结果显示,相较癌旁组织,FOXD2-AS1在26例ccRCC组织中呈显著高表达(P<0.01)。相较永生化肾小管上皮细胞HK-2,FOXD2-AS1在肾癌786-O、ACHN及SN12-PM6细胞中均显著高表达(均P<0.01)。敲减FOXD2-AS1表达,均可显著降低肾癌细胞的增殖与迁移能力(均P<0.05),并明显上调LATS1的mRNA与蛋白表达水平(均P<0.01)。RIP与ChIP实验证实,FOXD2-AS1可结合并招募EZH2至LATS1启动子区域而发挥作用。挽救实验显示,敲减LATS1或过表达EZH2可部分逆转敲减FOXD2-AS1对肾癌细胞增殖与迁移的抑制作用。结论:FOXD2-AS1在ccRCC中高表达,其通过募集EZH2至LATS1基因启动子区域而负性调控LATS1的表达,进而促进肾癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 FOXD2-as1 EZH2 LATS1
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-as1 miR-133a-3p/SLC6A1
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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
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作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-as1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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INKA2-AS1促进肝细胞癌迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制机制研究
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作者 何秀堂 胡鹏 刘茂年 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第17期2039-2052,共14页
目的探究INKA2-AS1促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制的机制。方法对癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas Program,TCGA)-HCC数据和健康组织基因表达数据(Genotype-Tissue Expression,GT... 目的探究INKA2-AS1促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制的机制。方法对癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas Program,TCGA)-HCC数据和健康组织基因表达数据(Genotype-Tissue Expression,GTEx)数据库中374例HCC组织和160例正常肝组织中的基因表达水平进行差异分析。通过生存分析研究INKA2-AS1与HCC患者预后的关系,并对INKA2-AS1进行Cox回归分析。通过肿瘤免疫估计资源数据库分析INKA2-AS1与HCC组织免疫浸润的关系。于2019年1月至2021年1月收集在重庆海吉亚医院肝胆外科接受治疗的90例HCC患者的HCC组织和癌旁正常组织。将HCC细胞Hepa1-6分为NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组。通过转染来过表达和沉默INKA2-AS1。分别通过CCK-8、EdU、TUNEL染色、划痕愈合和Transwell实验检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。将各组Hepa 1-6细胞分别与巨噬细胞共培养分析其对巨噬细胞的影响。将20只4周龄SPF级裸鼠(体质量15~19 g,雌雄各半)通过随机数字表法分为4组(n=5):NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组,分别通过皮下注射2×106个INKA2-AS1沉默和过表达的Hepa 1-6细胞构建荷瘤裸鼠模型,检测INKA2-AS1对肿瘤体积、质量的影响。通过Western blot检测肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白表达水平来分析肿瘤相关巨噬细胞水平。结果HCC组织中INKA2-AS1的水平显著高于正常组织(P<0.001)。INKA2-AS1与HCC的组织学分级、病理分期有关(P<0.05)。NKA2-AS1高表达的HCC患者的生存率(P=0.001)、疾病特异性生存期(P=0.036)和无进展间期(P=0.024)显著低于INKA2-AS1低表达患者。Cox回归分析显示INKA2-AS1是HCC患者OS的独立预测因素(P=0.005)。INKA2-AS1的表达与T辅助细胞、巨噬细胞等免疫细胞相关。HCC组织中INKA2-AS1水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。siINKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力低于siNC组(P<0.05),凋亡率显著高于siNC组(P<0.05),抑制与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。INKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力高于NC组(P<0.05),凋亡率显著低于NC组(P<0.05),促进与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。siINKA2-AS1组的肿瘤体积和质量显著低于siNC组(P<0.05),而INKA2-AS1组的肿瘤体积(P<0.05)和质量显著高于NC组(P<0.01)。siINKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著低于siNC组(P<0.05),INKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著高于NC组(P<0.05)。结论INKA2-AS1升高与HCC患者的预后不良有关,INKA2-AS1促进HCC细胞的增殖和转移,并诱导肿瘤相关巨噬细胞的转化。 展开更多
关键词 肝细胞癌 INKA2-as1 肿瘤免疫 巨噬细胞
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lncRNA PCBP1-AS1在子宫内膜癌组织中表达及对细胞增殖和侵袭的影响
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作者 贾冬丽 齐晓臻 《医药论坛杂志》 2025年第13期1370-1374,共5页
目的探讨子宫内膜癌组织中lncRNA PCBP1-AS1表达,以及下调该基因对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞增殖及侵袭的影响。方法收集2018年3月至2021年3月在漯河市中心医院接受手术切除的子宫内膜癌患者121例,培养Ishiwaka细胞并分为siRNA组、NC组... 目的探讨子宫内膜癌组织中lncRNA PCBP1-AS1表达,以及下调该基因对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞增殖及侵袭的影响。方法收集2018年3月至2021年3月在漯河市中心医院接受手术切除的子宫内膜癌患者121例,培养Ishiwaka细胞并分为siRNA组、NC组和C组,分别转染PCBP1-AS1的小分子干扰序列,阴性对照序列及仅加入转染液,qRT-PCR检测组织和细胞中PCBP1-AS1表达,分别采用MTT实验、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果子宫内膜癌组织中PCBP1-AS1相对表达量高于癌旁组织,两者比较有显著差异(t=63.201,P<0.001);PCBP1-AS1在不同FIGO分期、分化程度和淋巴结转移的子宫内膜癌组织表达量差异有统计学意义(P<0.05);siRNA组细胞中PCBP1-AS1相对表达量低于NC组和C组(P<0.05);与NC组和C组比较,siRNA组细胞24 h、48 h、72 h和96 h时增殖活性明显降低(P<0.05),24 h和48 h时划痕愈合率均显著降低(P<0.05),侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中PCBP1-AS1表达升高,抑制Ishiwaka细胞中PCBP1-AS1表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 lncRNA PCBP1-as1 临床指标 细胞增殖 细胞侵袭
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宫颈癌患者血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1表达水平与预后的关系 被引量:2
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作者 肖献花 郭丽娜 +4 位作者 呼慧军 张伟伟 冀娜娜 段敬梅 高翔 《安徽医学》 2025年第1期22-27,共6页
目的探究宫颈癌(CC)患者血清中长链非编码RNA(LncRNA)表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)和UBE2R2-AS1表达水平及其与预后的关系。方法选取2018年4月至2021年4月邯郸市妇幼保健院收治的108例CC患者为CC组,100例同期健康体检者为健康组。用... 目的探究宫颈癌(CC)患者血清中长链非编码RNA(LncRNA)表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)和UBE2R2-AS1表达水平及其与预后的关系。方法选取2018年4月至2021年4月邯郸市妇幼保健院收治的108例CC患者为CC组,100例同期健康体检者为健康组。用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1对CC的诊断价值;Kaplan-Meier法分析血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1表达水平与CC患者预后的关系;Cox回归分析CC患者预后的影响因素。结果与健康组相比,CC患者血清LncRNA SFTA1P表达水平升高(P<0.05),LncRNA UBE2R2-AS1表达水平降低(P<0.05),且其水平与FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度有关(P<0.05);血清LncRNA SFTA1P和LncRNA UBE2R2-AS1单独及联合诊断CC发生的曲线下面积分别为0.863、0.817和0.915,联合优于单独诊断(Z_(二者联合-LncRNA SFTA1P)=3.057、P=0.002,Z_(二者联合-LncRNA UBE2R2-AS1)=3.564、P<0.001);血清LncRNA SFTA1P高表达组患者3年生存率低于低表达组患者(64.91%比80.39%,χ^(2)=4.443,P=0.035),LncRNA UBE2R2-AS1高表达组患者3年生存率高于低表达组患者(82.00%比63.79%,χ^(2)=5.938,P=0.015);FIGO分期Ⅱb~Ⅲc期、淋巴结转移、肌层浸润深度≥1/2、LncRNA SFTA1P表达水平升高及LncRNA UBE2R2-AS1表达水平降低均为CC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论CC患者血清中LncRNA SFTA1P表达上调,LncRNA UBE2R2-AS1表达下调,其表达水平与肿瘤FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度有关,且与患者预后生存密切相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 长链非编码RNA SFTA1P 长链非编码RNA UBE2R2-as1 临床病理特征 预后
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lncRNAN CK1-AS1在急性髓系白血病中的表达及临床意义
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作者 程晨 徐子浚 +6 位作者 夏培慧 闻向梅 马吉春 谷雨 于迪 钱军 林江 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第2期352-358,共7页
目的:初步检测和分析长链非编码RNA酪氨酸激酶非催化区衔接蛋白1-反义RNA1(NCK1-AS1)在急性髓系白血病(AML)中的表达及临床意义。方法:选取江苏大学附属人民医院AML确诊患者89例和健康对照者23例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qP... 目的:初步检测和分析长链非编码RNA酪氨酸激酶非催化区衔接蛋白1-反义RNA1(NCK1-AS1)在急性髓系白血病(AML)中的表达及临床意义。方法:选取江苏大学附属人民医院AML确诊患者89例和健康对照者23例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)方法检测两组骨髓标本中NCK1-AS1和NCK1的表达水平,分析NCK1-AS1的表达与患者的临床特征的关系,以及NCK1-AS1与NCK1之间的相关性。结果:NCK1-AS1表达水平在全部AML、非M3型AML和正常核型AML患者中均较对照组显著上调(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。在非M3型AML中,NCK1-AS1高表达患者的血红蛋白含量低于低表达组(P=0.036),高表达组患者总体生存时间也较低表达组短(P=0.0378)。Cox多因素分析显示,NCK1-AS1表达是非M3型AML患者的一个独立预后因素(HR=2.392,95%CI:1.089-5.255,P=0.030)。与对照组相比,NCK1在全部AML、非M3型AML和正常核型AML中表达均显著上调(P<0.01,P<0.01,P<0.001)。NCK1-AS1与NCK1的表达存在一定的相关性(r=0.37,P=0.0058)。结论:NCK1-AS1在AML中高表达预示着AML患者预后不良。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 长链非编码RNA NCK1-as1
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基于长链非编码RNA SLC25A25-AS1探讨益气解毒方抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制
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作者 张文青 郭利培 +6 位作者 刘洁 何兰 江志超 范婧莹 史红健 何迎春 王贤文 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第10期1615-1628,共14页
目的研究长链非编码RNA SLC25A25-AS1对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及益气解毒方干预的作用机制。方法(1)使用SLC25A25-AS1过表达空载体、过表达、干扰空载体、干扰慢病毒感染鼻咽癌5-8F细胞,将细胞分为过表达空载体组、过表达组... 目的研究长链非编码RNA SLC25A25-AS1对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及益气解毒方干预的作用机制。方法(1)使用SLC25A25-AS1过表达空载体、过表达、干扰空载体、干扰慢病毒感染鼻咽癌5-8F细胞,将细胞分为过表达空载体组、过表达组、干扰空载体组、干扰组。采用qRT-PCR法检测细胞SLC25A25-AS1的表达水平;CCK-8法与RTCA实时监测法检测细胞增殖能力;划痕实验、Matrigel侵袭小室法检测细胞的细胞迁移与侵袭能力;Western Blot法检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。(2)使用未感染SLC25A25-AS1的5-8F细胞,设置溶剂对照组、益气解毒方低剂量(0.5 mg·mL^(-1))组、益气解毒方高剂量(1.0 mg·mL^(-1))组、5-Fu(2μg·mL^(-1))组,采用qRT-PCR法筛选益气解毒方干预SLC25A25-AS1的最佳浓度。在此基础上,将细胞分为过表达空载体组、过表达空载体+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组、过表达组、过表达+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组、干扰空载体组、干扰空载体+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组、干扰组、干扰+益气解毒方(1.0 mg·mL^(-1))组。采用RTCA动态监测法检测细胞增殖能力;划痕实验、Matrigel侵袭小室法检测鼻咽癌细胞的细胞迁移和侵袭能力;Western Blot法检测细胞PCNA、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平。结果(1)与过表达空载体组比较,过表达组鼻咽癌5-8F细胞中SLC25A25-AS1与E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin和N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与干扰空载体组比较,干扰组鼻咽癌5-8F细胞中SLC25A25-AS1与E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin和N-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。(2)确定益气解毒方的最佳干预浓度为1.0 mg·mL^(-1),其细胞中SLC25A25-AS1表达较溶剂对照组明显升高(P<0.01)。与过表达空载体组比较,过表达组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。与过表达组和过表达空载体+益气解毒方组比较,过表达+益气解毒方组鼻咽癌5-8F细胞的相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。与干扰空载体组比较,干扰组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与干扰空载体+益气解毒方组比较,干扰+益气解毒方组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、细胞相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与干扰组比较,干扰+益气解毒方组鼻咽癌5-8F细胞的细胞相对增殖率、细胞相对迁移率、相对侵袭率及PCNA、β-catenin、N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。结论益气解毒方能介导SLC25A25-AS1抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移与侵袭,发挥抗鼻咽癌效应。 展开更多
关键词 鼻咽癌 益气解毒方 LncRNA SLC25A25-as1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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LncRNA CTBP1-AS2调节miR-433-3p/DPP8信号轴对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响
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作者 刘苏慧 段丽娟 +2 位作者 李超 秦凡 尚淼 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2631-2636,共6页
目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP... 目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组。CCK-8法和EdU染色检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Transwell检测HL-60细胞迁移和侵袭;Western blot检测HL-60细胞PCNA、Bax、MMP-9、DPP8蛋白表达;ELISA检测HL-60细胞IFN-γ、IL-1β表达;双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CTBP1-AS2与miR-433-3p、miR-433-3p与DPP8的相互作用。结果:si-CTBP1-AS2组HL-60细胞LncRNA CTBP1-AS2、DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达低于si-NC组,miR-433-3p表达、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组比较,si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组miR-433-3p、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达降低,DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA CTBP1-AS2靶向负调控miR-433-3p,miR-433-3p靶向负调控DPP8。结论:敲低LncRNA CTBP1-AS2可能抑制AML细胞恶性生物学行为,其机制可能通过调节miR-433-3p/DPP8信号轴实现。 展开更多
关键词 LncRNA CTBP1-as2 miR-433-3p DPP8 急性髓系白血病
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沉默AGAP2-AS1通过有氧糖酵解抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移
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作者 张春利 蔡徐山 +2 位作者 齐结华 席芳 宦宇 《中国优生与遗传杂志》 2025年第2期280-285,共6页
目的探讨长链非编码RNA lnc-AGAP2-AS1对人宫颈癌细胞系HeLa增殖和迁移能力的影响。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人永生化表皮细胞Hacat及宫颈癌细胞HeLa中AGAP2-AS1的表达水平;RT-qPCR验证转染si-AGAP2-AS1后对HeLa细胞AGAP2-AS1... 目的探讨长链非编码RNA lnc-AGAP2-AS1对人宫颈癌细胞系HeLa增殖和迁移能力的影响。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人永生化表皮细胞Hacat及宫颈癌细胞HeLa中AGAP2-AS1的表达水平;RT-qPCR验证转染si-AGAP2-AS1后对HeLa细胞AGAP2-AS1的沉默效率;CCK-8检测沉默AGAP2-AS1对HeLa增殖的影响;划痕实验和Transwell实验法检测沉默AGAP2-AS1对HeLa迁移的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)用于检测细胞培养上清液中葡萄糖和乳酸的水平;Western blot实验检测上皮-间质转化(EMT)和有氧糖酵解中有关蛋白水平差异。结果宫颈癌细胞HeLa中AGAP2-AS1表达高于Hacat(P<0.05);si-AGAP2-AS1可以有效地降低HeLa细胞中AGAP2-AS1的表达(P<0.05);沉默AGAP2-AS1后,HeLa细胞的增殖能力下降(P<0.05),迁移能力也下降(P<0.05);EMT相关蛋白N-cadherin、vimentin及snail水平降低,E-cadherin升高(P<0.05);HeLa细胞摄入葡萄糖及生成乳酸均减少(P<0.05);糖酵解过程重要酶包括己糖激酶(HK2)、磷酸果糖激酶-1(PFK1)、丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶(LDHA)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)均有所降低(P<0.05)。结论沉默lnc-AGAP2-AS1可能通过抑制有氧糖酵解途径抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 AGAP2-as1 宫颈癌 糖酵解 增殖 迁移
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