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FAM96A和FAM96B结构与功能的研究进展 被引量:1
1
作者 张迪迪 顾宇轩 +1 位作者 孙霄麟 张丽娜 《生物技术进展》 2021年第1期26-32,共7页
96序列相似的家庭成员A和B(family with sequence similarity 96 member A and B,FAM96A和FAM96B)是属于MIP18(MMS19-interacting protein of 18 kD)家族的2个高度保守的同源蛋白,MIP18是与有丝分裂纺锤体相关的MMDX(MMS19-MIP18-XPD)... 96序列相似的家庭成员A和B(family with sequence similarity 96 member A and B,FAM96A和FAM96B)是属于MIP18(MMS19-interacting protein of 18 kD)家族的2个高度保守的同源蛋白,MIP18是与有丝分裂纺锤体相关的MMDX(MMS19-MIP18-XPD)复合体的亚基。研究表明,FAM96A和FAM96B在人胃肠道间质瘤、结肠癌、肝癌、胃癌和乳腺癌等多种肿瘤组织中的表达显著降低,提示其可能是作为潜在的抑癌基因参与肿瘤的发生发展,但目前关于FAM96A和FAM96B在肿瘤发生发展过程中的作用机理并不十分清楚。此外,研究发现FAM96A和FAM96B可通过与其他不同的蛋白质相互作用在体内发挥多种不同的功能。因此,就目前对于FAM96A和FAM96B结构和功能的研究所取得的进展进行了回顾与总结,并对其在肿瘤发生发展中的分子机制和相互作用蛋白鉴定的研究前景进行了展望,以期为临床上将FAM96A和FAM96B作为新的肿瘤诊断标志物和治疗靶点奠定基础,并为揭示二者在体内更多的新功能提供依据。 展开更多
关键词 fam96a FAM96B 肿瘤 抑癌基因 蛋白相互作用
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FAM96A在人肝癌组织中表达及其对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
2
作者 廖宇圣 张姮 +1 位作者 黄曼玲 田俊 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第41期9-11,共3页
目的观察96序列相似的家庭成员A(FAM96A)在人肝癌组织中的表达并探讨其对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应及免疫印迹法检测FAM96A蛋白在肝癌组织和癌旁组织、HepG2细胞和L02细胞中的mRNA及蛋... 目的观察96序列相似的家庭成员A(FAM96A)在人肝癌组织中的表达并探讨其对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应及免疫印迹法检测FAM96A蛋白在肝癌组织和癌旁组织、HepG2细胞和L02细胞中的mRNA及蛋白表达量。采用脂质体转染法将含人FAM96A全长序列的pc DNA3.1-myc-FAM96A重组质粒转染至HepG2细胞中,取对数生长期的HepG2细胞,24 h后分为FAM96A组和对照组,分别转染pc DNA3.1-myc-FAM96A质粒和pc DNA3.1-vector空白质粒。采用MTT法及流式细胞技术检测两组HepG2细胞增殖活力和凋亡率。结果 FAM96A mRNA在肝癌组织、癌旁组织中的相对表达量分别为0.704±0.178、1.707±0.267,在HepG2细胞、L02细胞中的相对表达量分别为0.627±0.251、1.654±0.285,两者比较,P均<0.05。FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达低于癌旁组织、在HepG2细胞中的表达低于L02细胞,P均<0.05。FAM96A组细胞增殖活力低于对照组(P<0.05),FAM96A组、对照组细胞凋亡率分别为33.06%±3.15%、5.08%±0.75%,两组比较,P<0.05。结论 FAM96A在人肝癌组织中表达下降,过表达FAM96A可抑制肝癌细胞增殖且诱导其凋亡。 展开更多
关键词 肝肿瘤 96序列相似的家庭成员A 细胞增殖 细胞凋亡
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CCR7、FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达及临床意义 被引量:2
3
作者 孙正路 王航宇 张艳停 《实用癌症杂志》 2023年第9期1410-1413,1417,共5页
目的探讨CCR7、FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法收集肝癌患者76例,术中获取肝癌组织及癌旁组织,采用免疫蛋白印迹实验(Western blot,WB)检测CCR7、FAM96A蛋白表达,统计CCR7、FAM96A蛋白在肝癌及癌旁组织中的表达,并分析... 目的探讨CCR7、FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法收集肝癌患者76例,术中获取肝癌组织及癌旁组织,采用免疫蛋白印迹实验(Western blot,WB)检测CCR7、FAM96A蛋白表达,统计CCR7、FAM96A蛋白在肝癌及癌旁组织中的表达,并分析CCR7、FAM96A蛋白与肝癌临床病理特征的关系。结果肝癌组织中CCR7蛋白表达量显著高于癌旁组织,FAM96A蛋白表达量显著低于癌旁组织,差异均具有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中CCR7、FAM96A蛋白表达与肿瘤大小、门静脉癌栓、肝外转移、Child分级、TNM分期相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤数目、乙肝、肝硬化、血清AFP水平无关(P>0.05)。相关性分析显示,CCR7蛋白表达与FAM96A蛋白无明显相关性,相关性系数γ=0.053,P>0.05。结论CCR7蛋白在肝癌组织呈现高表达,FAM96A蛋白在肝癌组织呈现低表达,两者水平均与肝癌发生和发展密切相关。 展开更多
关键词 肝癌 CCR7 fam96a 临床病理特征
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FAM96A在乳腺癌组织中表达及其对乳腺癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响 被引量:1
4
作者 韩海娥 于慧敏 徐小玉 《国际医药卫生导报》 2020年第11期1568-1571,共4页
目的分析FAM96A在乳腺癌组织中表达及其对乳腺癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响。方法收集的人乳腺癌组织及癌旁组织标本75例,采用免疫印迹法(W-B)法检测乳腺癌组织和癌旁组织中的FAM96A表达水平,并以人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,分为... 目的分析FAM96A在乳腺癌组织中表达及其对乳腺癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响。方法收集的人乳腺癌组织及癌旁组织标本75例,采用免疫印迹法(W-B)法检测乳腺癌组织和癌旁组织中的FAM96A表达水平,并以人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,分为2组分别转染pcDNA3.1-vector空白质粒和pcDNA3.1-myc-FAM96A质粒,对比两组MCF-7细胞活性、凋亡率及侵袭转移的差异。结果乳腺癌组织中FAM96A蛋白表达水平为(0.31±0.05)较癌旁组织(1.82±0.27)明显降低;过表达FAM96A后72 h、96 h时,细胞活性较对照组明显减弱(均P<0.05);过表达FAM96A后的细胞凋亡率升高[(32.19±1.02)%比(3.07±0.84)%],穿膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论FAM96A可抑制乳腺癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,并减少侵袭转移,其低表达可能是乳腺癌发生和进展的一个机制。 展开更多
关键词 乳腺癌 fam96a 增殖凋亡
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FAM96A在结肠癌组织中的表达差异及其对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
5
作者 孙康 钟蓝海 +3 位作者 张杨 马丹丹 蔡逊 田俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第7期1053-1057,共5页
目的观察FAM96A在60例结肠癌组织中的表达,分析其表达差异与结肠癌生物学特征的关系,并探讨FAM96A对结肠癌细胞系HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测FAM96A蛋白在60例... 目的观察FAM96A在60例结肠癌组织中的表达,分析其表达差异与结肠癌生物学特征的关系,并探讨FAM96A对结肠癌细胞系HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测FAM96A蛋白在60例结肠癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96A蛋白表达差异与结肠癌临床病理特征之间的相关性。采用脂质体转染法将含人FAM96A全长序列的pc DNA3.1-myc-FAM96A重组质粒转染至HCT116细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96A过表达对HCT116增殖和凋亡的影响。结果Western blot结果显示FAM96A蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于结肠癌组织(t=16.328,P<0.05)。FAM96A蛋白表达差异与本研究中60例结肠癌患者的淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及是否发生远处转移之间差异有统计学意义(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度之间差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法及流式细胞技术检测结果显示:FAM96A组吸光度(A)值显著低于对照组(P<0.05)。FAM96A组的细胞凋亡率高于对照组(t=30.015,P<0.05)。结论 FAM96A在人结肠癌组织中表达显著下降,其表达水平与结肠癌的发生发展、侵袭转移密切相关。过表达FAM96A可抑制结肠癌细胞增殖且诱导其凋亡。 展开更多
关键词 96序列相似的家庭成员A 结肠癌 增殖 凋亡
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JNJ-26481585对人肺腺癌培美曲塞耐药裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制探讨 被引量:1
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作者 李琪 赵敏 +1 位作者 胡丹丹 秦俊姣 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第7期1212-1217,共6页
目的:探讨JNJ-26481585对人肺腺癌培美曲塞耐药裸鼠移植瘤的抑制作用及其抗癌机制。方法:构建人肺腺癌A549/培美曲塞耐药细胞(A549/PEM)的移植瘤裸鼠模型,随机分为模型组、培美曲塞组、JNJ组、联合组(培美曲塞+JNJ),第28天治疗观察结束... 目的:探讨JNJ-26481585对人肺腺癌培美曲塞耐药裸鼠移植瘤的抑制作用及其抗癌机制。方法:构建人肺腺癌A549/培美曲塞耐药细胞(A549/PEM)的移植瘤裸鼠模型,随机分为模型组、培美曲塞组、JNJ组、联合组(培美曲塞+JNJ),第28天治疗观察结束时处死裸鼠,剥离肿瘤组织标本待测。测定4组裸鼠肿瘤体积与体质量,计算抑瘤率,观察各治疗组药物对荷瘤裸鼠的毒副反应,TUNEL方法检测4组移植瘤细胞凋亡情况的差异,qRT-PCR检测4组移植瘤细胞FAM96A、Bax、Bcl-2基因mRNA表达水平差异,Western blot检测4组移植瘤细胞FAM96A、Bax、Bcl-2蛋白表达的差异。结果:联合组的肿瘤体积、体质量低于JNJ组,JNJ组的肿瘤体积、体质量低于培美曲塞组,联合组的抑瘤率高于JNJ组,JNJ组抑瘤率高于培美曲塞组(均P<0.05)。联合组的细胞凋亡率高于JNJ组,JNJ组细胞凋亡率高于培美曲塞组(均P<0.05)。联合组肿瘤细胞的FAM96A、Bax表达水平高于JNJ组,JNJ组FAM96A、Bax表达水平高于培美曲塞组,联合组Bcl-2表达水平低于JNJ组,JNJ组Bcl-2表达水平低于培美曲塞组(均P<0.05)。联合组与单药组比较,血细胞计数均明显下降,肝功能指标均明显升高(P<0.05);培美曲塞组与JNJ组比较,血细胞及肝功能指标无统计学差异(P>0.05)。结论:JNJ-26481585可通过激活抑癌基因FAM96A的表达、上调Bax表达及下调Bcl-2的表达来促进癌细胞凋亡,逆转肺腺癌对培美曲塞的耐药性,并与培美曲塞协同发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 JNJ-26481585 fam96a BCL-2 培美曲塞 耐药 肺肿瘤
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瑞芬太尼通过调控FAM96B表达对骨肉瘤细胞增殖、凋亡影响的机制 被引量:2
7
作者 钟庆 赵伟 +5 位作者 汪辉德 杨岸 翁艳 罗志刚 黄光平 杨国仁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第22期4853-4857,共5页
目的探讨瑞芬太尼对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响并探讨其机制。方法运用噻唑蓝(MTT)法检测瑞芬太尼(0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 ng/ml)对骨肉瘤细胞SAOS-2的抑制率;流式细胞术检测瑞芬太尼对SAOS-2的凋亡率影响;Western印迹检测细胞中9... 目的探讨瑞芬太尼对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响并探讨其机制。方法运用噻唑蓝(MTT)法检测瑞芬太尼(0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 ng/ml)对骨肉瘤细胞SAOS-2的抑制率;流式细胞术检测瑞芬太尼对SAOS-2的凋亡率影响;Western印迹检测细胞中96序列相似的家庭成员(FAM96)B、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl相关X蛋白(Bax)的蛋白表达;qRT-PCR法检测细胞中FAM96B、Bcl-2、Bax的mRNA的表达。结果瑞芬太尼(0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 ng/ml)可呈浓度依赖性提高SAOS-2的抑制率,最适浓度为50 ng/ml;与对照组相比,瑞芬太尼可促进SAOS-2细胞凋亡,上调FAM96B表达,且过表达FAM96B具有与瑞芬太尼相同的上调SAOS-2细胞抑制率和凋亡率的作用;抑制FAM96B可逆转瑞芬太尼对SAOS-2细胞的作用。结论瑞芬太尼具有抑制骨肉瘤细胞增殖,促进凋亡的作用,其机制可能与上调FAM96B表达有关,将可为瑞芬太尼临床用于骨肉瘤手术麻醉提供新的支持。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 骨肉瘤 FAM96B 增殖 凋亡
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Fam96B基因rs3890213_A>G多态性与冠心病的关系 被引量:6
8
作者 荆霞 熊兴东 +5 位作者 岑锦明 杨希立 蔡秀萍 张慧珊 彭睿 刘新光 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期368-370,共3页
目的探讨广东地区汉族人群Fam96B基因单核苷酸多态位点rs3890213_A>G与冠心病的关系。方法利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应分析技术,对274例健康对照个体(对照组)和294例冠心病患者(病例组)的Fam96B基因rs3890213_A>G多态位点... 目的探讨广东地区汉族人群Fam96B基因单核苷酸多态位点rs3890213_A>G与冠心病的关系。方法利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应分析技术,对274例健康对照个体(对照组)和294例冠心病患者(病例组)的Fam96B基因rs3890213_A>G多态位点进行分型,采用非条件逻辑回归分析统计该多态位点与冠心病易感的相关性。结果 AA、AG、GG基因型在病例组中的频率分别为2.0%、33.0%和65.0%,在对照组中分别是4.4%、24.5%和71.2%。非条件逻辑回归分析发现,以AA基因型作为参照,AG和GG基因型均没有显著增加个体患冠心病的风险(OR=2.74,95%CI为0.82~9.11,P=0.101;OR=1.80,95%CI为0.56~5.81,P=0.324)。结论 Fam96B基因rs3890213_A>G多态位点与广东汉族人群冠心病易感无相关性。 展开更多
关键词 Fam96B 冠心病 单核苷酸多态性 遗传易感性
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石榴皮多酚对食管癌EC9706细胞的增殖及凋亡影响 被引量:5
9
作者 蔡曼妮 韩向阳 +4 位作者 黄咏东 邓桃极 王裕宣 丁祥武 颜悦蓉 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期932-936,共5页
目的探讨石榴皮多酚对食管癌细胞EC9706增殖及凋亡的影响,并探索其机制是否与调控96序列相似家庭成员B(FAM96B)表达有关。方法RT-qPCR检测FAM96B在食管癌组织和癌旁组织中的表达。将食管癌细胞EC9706分为对照组,石榴皮多酚低、中、高剂... 目的探讨石榴皮多酚对食管癌细胞EC9706增殖及凋亡的影响,并探索其机制是否与调控96序列相似家庭成员B(FAM96B)表达有关。方法RT-qPCR检测FAM96B在食管癌组织和癌旁组织中的表达。将食管癌细胞EC9706分为对照组,石榴皮多酚低、中、高剂量组,pcDNA组,pcDNA-FAM96B组,石榴皮多酚+si-NC组,石榴皮多酚+si-FAM96B组。采用MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖抑制率和凋亡率,Western blot检测CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达。结果与对照组比较,食管癌组织中FAM96B的表达升高(P<0.05)。石榴皮多酚干预后EC9706细胞增殖抑制率,凋亡率,FAM96B、p21和Bax蛋白表达均升高(P<0.05),CyclinD1和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。过表达FAM96B后EC9706细胞增殖抑制率,凋亡率,p21和Bax蛋白表达均升高(P<0.05),CyclinD1和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05)。干扰FAM96B表达可部分逆转石榴皮多酚对EC9706细胞增殖、凋亡及其相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论石榴皮多酚可抑制食管癌细胞EC9706增殖,诱导细胞凋亡,其机制与调控FAM96B表达有关。 展开更多
关键词 石榴皮多酚 食管癌 FAM96B 细胞增殖 凋亡
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FAM96B对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响 被引量:2
10
作者 张建新 刘志苏 +3 位作者 张智勇 金炜东 马丹丹 张杨 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1744-1747,共4页
目的观察96序列相似的家庭成员B(FAM96B)对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响.方法分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测FAM96B在L02和HepG2细胞中的mRNA及蛋白表达量并比较其差异... 目的观察96序列相似的家庭成员B(FAM96B)对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响.方法分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测FAM96B在L02和HepG2细胞中的mRNA及蛋白表达量并比较其差异.构建pcDNA3.1-FAM96B真核表达载体并转染至HepG2细胞中,采用噻唑蓝(MTT)检测各组细胞在0、24、48、72、96 h的增殖能力.分别采用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell检测细胞侵袭能力.选取10只4~5周龄雄性BALB/c-nu/nu小鼠,构建肿瘤模型,随机分为对照组和FAM96B组.分别注入0.3ml 1×10^(10)个pcDNA3.1-HepG2细胞和pcDNA3.1-FAM96BHepG2细胞.每隔3d测量皮下瘤的重量和体积,观察30 d后处死.应用SPSS 21.0软件进行统计,计量资料采用均值±标准差(Mean±SD)表示,两组间均数比较采用t检验.结果 FAM96B在HepG2细胞中的mRNA表达量显著低于L02细胞(t=25.343,P<0.01),同时,FAM96B在HepG2细胞中的蛋白表达量显著低于L02细胞.与对照组比较,FAM96B组细胞增殖能力显著减弱(P<0.01).FAM96B组的凋亡率显著高于对照组[(8.61±1.05)%比(47.34±4.82)%,t=23.544,P<0.01].FAM96B组的迁移能力显著低于对照组[(222.33±32.78)μm比(284.13 ±46.18)μm,t=4.227,P<0.01].FAM96B组侵袭能力显著低于对照组[(45.47±4.05)个比(101.13±5.54)个,t=31.413,P<0.01].裸鼠皮下成瘤模型中,FAM96B组裸鼠瘤体重量及体积与对照组比较明显减小(t体积=0.610,t重量=7.186,P均<0.05).结论 FAM96B在肝癌HepG2细胞中低表达,上调FAM96B表达可抑制HepG2细胞增殖、侵袭及转移并诱导其凋亡,且可抑制裸鼠皮下成瘤模型中的肿瘤生长. 展开更多
关键词 FAM96B 肝癌 HEPG2细胞 增殖 凋亡 侵袭转移
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