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银杏内酯B经PERK/ATF4/CHOP通路调控肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和EMT
1
作者 刘燕华 王红娟 +6 位作者 鲍柏军 朱隽雅 易楠 纪易婓 黄伟 张莉 刘国良 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2026年第1期51-58,共8页
目的:探究银杏内酯B(GKB)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录激活子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人肝癌细胞MHCC-97H随机分为对照组、GKB组、GSK2656157(PERK... 目的:探究银杏内酯B(GKB)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录激活子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人肝癌细胞MHCC-97H随机分为对照组、GKB组、GSK2656157(PERK抑制剂)组和GKB+GSK2656157组,以GKB和GSK2656157分别干预后,采用MTT法和EdU染色检测各组细胞的增殖活性及增殖率,划痕愈合实验、流式细胞术分别检测各组细胞的迁移及凋亡水平,WB法检测各组细胞中EMT和PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。构建MHCC-97H细胞裸鼠移植瘤模型,以同法分组及药物干预后测定各组移植瘤体积,采用免疫组化、TUNEL染色分别检测各组肿瘤细胞增殖、凋亡水平,WB法检测各组移植瘤组织中EMT和PERK/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,GKB组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率、p-PERK/PERK与E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著升高(均P<0.05);GSK2656157组各指标变化与GKB组相反(均P<0.05)。与GKB组比较,GKB+GSK2656157组细胞活性、增殖率、迁移率、移植瘤体积、Ki-67阳性细胞率、MMP2、N-cadherin与MMP9蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率、p-PERK/PERK与E-cadherin、ATF4、CHOP蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。结论:GKB可通过激活PERK/ATF4/CHOP信号通路抑制肝癌MHCC-97H细胞增殖、迁移和EMT并促进其凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 蛋白激酶R样内质网激酶/转录激活子4/C/EBP同源蛋白通路 肝癌 增殖 迁移 凋亡 上皮间质转化
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METTL3促进非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和EMT 被引量：1
2
作者 金丹 邵爽 +1 位作者 李睿 郭纪伟 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第5期928-937,共10页
目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)作为m^(6)A修饰的甲基转移酶对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、克隆形成和迁移能力的影响。方法通过生物信息学探讨METTL3表达水平与NSCLC患者预后的关系,通过RT-PCR、Western blot、m^(6)A定量检测、CCK-... 目的探讨甲基转移酶样3(METTL3)作为m^(6)A修饰的甲基转移酶对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、克隆形成和迁移能力的影响。方法通过生物信息学探讨METTL3表达水平与NSCLC患者预后的关系,通过RT-PCR、Western blot、m^(6)A定量检测、CCK-8、免疫荧光、克隆形成和细胞划痕实验等探讨敲减或高表达METTL3后NSCLC细胞METTL3 mRNA和蛋白水平、m^(6)A水平、增殖、克隆形成、迁移及凋亡能力的变化。结果生物信息学分析表明METTL3在NSCLC中高表达且与患者生存期呈负相关。RT-PCR和Western blot实验显示METTL3在NSCLC细胞系中高表达。在A549细胞中,高表达METTL3后显著增加NSCLC细胞m^(6)A水平并促进其增殖、生长、肿瘤形成和细胞迁移,且抑制细胞凋亡并上调波形蛋白(Vimentin),下调E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01),从而促进A549细胞的上皮-间质转化进程(EMT)。但在A549细胞中靶向敲除METTL3则得到相反结果(P<0.01)。结论过表达METTL3增加NSCLC细胞m^(6)A水平并促进其增殖、克隆形成和细胞迁移能力,为今后以METTL3为靶点的NSCLC早期诊断与靶向药物开发奠定理论基础。 展开更多
关键词 METTL3 m^(6)A 增殖 迁移 emt NSCLC
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肺岩宁方通过TGF-β_(1)/Smad信号通路调控EMT抑制非小细胞肺癌侵袭转移 被引量：3
3
作者 付晓洁 杨佳 +4 位作者 刘凯乐 王文婕 徐振晔 王中奇 邓海滨 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第12期110-120,共11页
目的:探索抗癌复方肺岩宁方抑制非小细胞肺癌(NSCLC)上皮间质转化(EMT)和侵袭转移的作用机制。方法:细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测肺岩宁对A549和H1299细胞增殖的影响,划痕实验、Transwell实验检测肺岩宁对A549和H1299细胞转移的影响... 目的:探索抗癌复方肺岩宁方抑制非小细胞肺癌(NSCLC)上皮间质转化(EMT)和侵袭转移的作用机制。方法:细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测肺岩宁对A549和H1299细胞增殖的影响,划痕实验、Transwell实验检测肺岩宁对A549和H1299细胞转移的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺岩宁对A549和H1299细胞EMT和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad通路蛋白的影响;加入外源性TGF-β_(1)诱导A549和H1299细胞发生EMT,采用划痕实验、Transwell实验和Western blot实验检测肺岩宁对TGF-β_(1)诱导后的NSCLC细胞转移、EMT和TGF-β_(1)/Smad通路蛋白的影响;体内实验采用裸鼠经尾静脉建立A549肺转移模型,将28只SPF级雄性裸鼠随机分为4组:模型组、肺岩宁低剂量(FYN1)组、肺岩宁高剂量(FYN2)组、TGF-β受体激酶抑制剂(SB431542)组,并进行相应干预;40 d后对裸鼠行安乐死,分析各肺组织转移灶情况,采用免疫组化(IHC)检测肺岩宁对各组E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、磷酸化(p)-Smad2、p-Smad3蛋白表达的影响。结果:经肺岩宁干预后,与空白组比较,肺岩宁以浓度依赖性抑制A549和H1299细胞增殖(P<0.01);与空白组比较,肺岩宁组细胞转移能力显著降低(P<0.01);与空白组比较,肺岩宁组EMT标志蛋白N-cadherin、锌指转录因子(Zeb1、Snail、Slug)表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TGF-β_(1)/Smad信号通路关键蛋白p-Smad2/3、Smad2/3、TβRⅠ、TβRⅡ的表达显著降低(P<0.01);在TGF-β_(1)诱导的EMT模型中,与TGF-β_(1)组比较,肺岩宁组细胞转移能力显著降低(P<0.01),N-cadherin、Zeb1、Snail、Slug表达显著降低(P<0.01),p-Smad2/3、Smad2/3、TβRⅠ、TβRⅡ的表达显著降低(P<0.01)。体内实验显示,与模型组比较,FYN1组、FYN2组和SB431542组小鼠肺转移灶数量减少(P<0.01),细胞浸润范围缩小,IHC显示,与模型组比较,FYN1组、FYN2组和SB431542组E-cadherin表达升高(P<0.01),N-cadherin表达降低(P<0.05,P<0.01),TGF-β_(1)/Smad信号通路关键蛋白p-Smad2、p-Smad3表达降低(P<0.01)。结论:肺岩宁抑制NSCLC细胞侵袭转移及EMT,其机制与抑制TGF-β_(1)/Smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 肺岩宁 转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad信号通路 上皮间质转化(emt) 非小细胞肺癌(NSCLC) 癌症转移
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乳腺癌转移过程中上皮-间质转化(EMT)的分子机制研究
4
作者 李景光 《中国科技期刊数据库 医药》 2025年第2期104-107,共4页
深入探讨乳腺癌转移过程中上皮-间质转化(EMT)的分子机制,全面剖析其在乳腺癌转移中的关键作用及临床意义。方法 本研究于2023年1月至2023年12月在我院展开,总计纳入80例乳腺癌患者。依据是否发生转移分为观察组(n=40)与对照组(n=40)。... 深入探讨乳腺癌转移过程中上皮-间质转化(EMT)的分子机制,全面剖析其在乳腺癌转移中的关键作用及临床意义。方法 本研究于2023年1月至2023年12月在我院展开,总计纳入80例乳腺癌患者。依据是否发生转移分为观察组(n=40)与对照组(n=40)。运用免疫组织化学方法对两组患者肿瘤组织中EMT相关分子的表达状况予以检测,并结合患者的临床数据展开统计分析,进而准确评估EMT分子与乳腺癌转移之间的紧密相关性。结果 对观察组和对照组患者肿瘤组织中EMT相关分子表达水平进行检测,结果清晰显示,观察组患者中E-cadherin的平均表达水平为0.42±0.12,与对照组的0.71±0.15相比显著降低(t=9.12,P<0.01)。观察组中N-cadherin的平均表达水平为0.65±0.14,高于对照组的0.32±0.10(t=10.43,P<0.01);Vimentin的平均表达水平在观察组为0.73±0.16,亦显著高于对照组的0.39±0.13(t=8.78,P<0.01)。Snail和Slug的表达水平在观察组中分别为0.68±0.14和0.61±0.12,皆高于对照组的0.33±0.10和0.29±0.09(t=9.56,P<0.01;t=10.02,P<0.01)。结论 EMT分子机制于乳腺癌转移过程中具有举足轻重之地位,其相关分子的表达可作为预测乳腺癌转移风险的潜在生物标志物,对指导临床治疗决策具有重大意义。 展开更多
关键词 乳腺癌 转移 上皮-间质转化(emt) 分子机制 生物标志物
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S100A4启动EMT促进垂体腺瘤细胞的侵袭性研究 被引量：1
5
作者 赵鹏飞 王佳良 +4 位作者 王岩 白泽通 孙程圆 刘超 刘海鹏 《河北大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第4期389-397,共9页
S100A4蛋白是一种钙结合蛋白,参与血管生成、细胞分化、细胞凋亡和自噬过程.为了研究S100A4在垂体腺瘤中的表达情况,并进一步探索其在促进垂体腺瘤细胞侵袭性中的作用机制,通过免疫组化技术检测S100A4在侵袭性垂体腺瘤组织和非侵袭性垂... S100A4蛋白是一种钙结合蛋白,参与血管生成、细胞分化、细胞凋亡和自噬过程.为了研究S100A4在垂体腺瘤中的表达情况,并进一步探索其在促进垂体腺瘤细胞侵袭性中的作用机制,通过免疫组化技术检测S100A4在侵袭性垂体腺瘤组织和非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达情况,采用转染技术获得稳定过表达S100A4的垂体腺瘤细胞系,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,采用RT-PCR和Westernblot法检测细胞中EMT标志物的表达情况,通过免疫组化技术检测EMT标志物在非侵袭性及侵袭性垂体腺瘤组织中的表达情况.结果显示:在侵袭性垂体腺瘤组织中,S100A4高表达,E-cadherin低表达,N-cadherin和Vimentin高表达,而在非侵袭性垂体腺瘤组织中分子表达情况相反;过表达S100A4可显著促进垂体腺瘤细胞的迁移和侵袭能力,过表达S100A4可显著下调垂体腺瘤细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平,显著上调N-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白表达水平.综上,S100A4在垂体腺瘤细胞中的过表达可通过促进EMT进程,提高细胞迁移和侵袭的能力,表明S100A4可能是治疗垂体腺瘤侵袭性生长的新靶点. 展开更多
关键词 S100A4 垂体腺瘤 emt 迁移 侵袭
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Retraction:Swainsonine inhibits invasion and the EMT process in esophageal carcinoma cells by targeting twist1
6
作者 无 《Oncology Research》 2025年第5期1253-1253,共1页
The published article titled“Swainsonine inhibits invasion and the EMT process in esophageal carcinoma cells by targeting twist1”has been retracted from Oncology Research,Vol.26,No.8,2018,pp.1207–1213.
关键词 SWAINSONINE emt TWIST targeting twist INVASION esophageal carcinoma esophageal carcinoma cells emt process
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王不留行黄酮苷调控STAT3改善肾纤维化模型小鼠EMT的机制研究
7
作者 崔梦娇 徐启明 +6 位作者 曹玉 樊叶楠 杨翊清 葛广波 刘文瑞 路建饶 胡静 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期745-752,共8页
目的探讨王不留行黄酮苷(Vaccarin,Va)通过调控信号传导与转录激活子3(signal transducing activator of transcription 3,STAT3)对肾纤维化模型小鼠上皮-间质转化(EMT)的保护作用及机制。方法左侧输尿管结扎手术建立小鼠单侧输尿管梗阻... 目的探讨王不留行黄酮苷(Vaccarin,Va)通过调控信号传导与转录激活子3(signal transducing activator of transcription 3,STAT3)对肾纤维化模型小鼠上皮-间质转化(EMT)的保护作用及机制。方法左侧输尿管结扎手术建立小鼠单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型;体外实验用转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导人肾小管上皮(HK2)细胞。HE和Masson染色观察肾组织形态变化;试剂盒检测小鼠血清BUN、Cr、IL-1β、IL-7的含量;CCK-8检测Va对HK2细胞活力的影响;RT-PCR检测HK2细胞中炎症因子水平;Western blot检测肾组织和HK2细胞中STAT3、p-STAT3、E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;采用JAK/STAT3通路的激动剂RO8191作用于TGF-β诱导的HK2细胞,探讨Va对STAT3的调控作用,进行功能丧失检测。结果Va改善UUO小鼠模型病理损伤;抑制BUN、Cr及炎症因子的升高;Va抑制STAT3磷酸化,上调E-cadherin,下调α-SMA蛋白的表达;RO8191抵消了Va对STAT3磷酸化的抑制作用。结论Va通过抑制STAT3磷酸化和炎症因子的释放,改善EMT,从而发挥抗肾纤维化的作用。 展开更多
关键词 王不留行黄酮苷 肾纤维化 STAT3 炎症 emt 人肾小管上皮细胞
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仙连解毒方通过阻断肿瘤相关巨噬细胞CCL5分泌抑制STAT3/β-catenin信号通路抗结直肠癌EMT的机制
8
作者 钱景阳 陶李蕙苹 +4 位作者 张钦畅 沈卫星 李柳 孙东东 程海波 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第19期138-147,共10页
目的:基于M2型极化的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)分泌C-C模体趋化因子配体5(CCL5)调控肠癌上皮间充质转化(EMT)探讨仙连解毒方抑制结直肠癌转移的机制。方法:将人单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导分化为M2型TAMs,经形态学及实时荧光定量聚合... 目的:基于M2型极化的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)分泌C-C模体趋化因子配体5(CCL5)调控肠癌上皮间充质转化(EMT)探讨仙连解毒方抑制结直肠癌转移的机制。方法:将人单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导分化为M2型TAMs,经形态学及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测鉴定后与人结直肠癌细胞HCT116细胞共培养。设置空白组(HCT116细胞)、CCL5干预组(20、40、60μg·L^(-1))、共培养组(HCT116与TAMs共培养)、仙连解毒方低、中、高组(HCT116与TAMs共培养后并加入1、2、3 g·L^(-1)仙连解毒方)、CCL5抗体组(2 mg·L^(-1))。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清中CCL5的含量、CCK-8细胞增殖实验、集落形成实验检测CCL5对HCT116细胞增殖能力的影响。细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测不同干预条件下HCT116细胞的迁移能力;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HCT116细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)的表达。结果:Real-time PCR检测结果显示,与M0组比较,M2组TAMs的精氨酸酶-1(Arginase-1)、C-C模体趋化因子配体22(CCL22)表达水平显著升高(P<0.01);ELISA结果显示,与空白组比较,M0型巨噬细胞组上清中CCL5含量升高但差异无统计学意义,M2型巨噬细胞组、共培养组上清中CCL5含量显著升高(P<0.01);与共培养组比较,仙连解毒方组低、中、高组上清中CCL5含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。CCK-8结果显示,与空白组比较,CCL5干预组(2.5~100μg·L^(-1))24、48、72 h细胞存活率差异无统计学意义。细胞集落形成实验结果显示,与空白组比较,CCL5干预组(20、40、60μg·L^(-1))克隆形成率差异无统计学意义。伤口愈合实验和Transwell迁移实验结果显示,与空白组比较,CCL5干预组(20、40、60μg·L^(-1))、共培养组细胞迁移能力显著升高(P<0.01);与共培养组比较,CCL5抗体组及仙连解毒方组(1、2、3 g·L^(-1))肠癌细胞迁移能力显著降低(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,CCL5干预组和共培养组细胞的E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、β-catenin、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及p-TAT3/STAT3上升(P<0.05,P<0.01);与共培养组相比,仙连解毒方组及CCL5抗体组的N-cadherin,Vimentin,β-catenin,STAT3、p-STAT3表达水平及p-STAT3/STAT3降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin显著上升(P<0.01)。结论:仙连解毒方可显著抑制TAMs-HCT116细胞共培养模型中HCT116的迁移能力,靶向TAMs来源的CCL5、抑制STAT3磷酸化介导的β-catenin及EMT标志物表达失衡可能是其机制。 展开更多
关键词 仙连解毒方 结直肠癌 肿瘤相关巨噬细胞 C-C模体趋化因子配体5(CCL5) 上皮间充质转化(emt)
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牙龈卟啉单胞菌通过EGFR/GSK3β通路诱导EMT促进食管鳞癌进展及增强对西妥昔单抗耐药的研究
9
作者 郎耀武 陈攀 +3 位作者 张自超 刘轲 石林林 高社干 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第10期1908-1917,共10页
目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染对表皮生长因子受体/糖原合酶激酶3β(EGFR/GSK3β)信号轴的调控作用,以及对食管鳞癌(ESCC)上皮间质转化(EMT)和EGFR抑制剂——西妥昔单抗(Ctx)耐药的影响。方法应用单细胞RNA测序进行细胞亚群差异分析,... 目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染对表皮生长因子受体/糖原合酶激酶3β(EGFR/GSK3β)信号轴的调控作用,以及对食管鳞癌(ESCC)上皮间质转化(EMT)和EGFR抑制剂——西妥昔单抗(Ctx)耐药的影响。方法应用单细胞RNA测序进行细胞亚群差异分析,筛选出感染和非感染Pg的ESCC组织中差异表达的基因。IHC检测ESCC组织中Pg和EGFR的表达情况。Western blot、RT-PCR和IF检测Pg感染ESCC细胞KYSE70和TE1中EGFR的表达情况。用Pg和Ctx处理ESCC细胞,分为4组:对照(NC)组、Pg组、Ctx组和Pg+Ctx组,采用CCK-8、平板克隆、细胞划痕和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot检测EMT和EGFR/GSK3β信号通路相关蛋白及其磷酸化的表达。转化生长因子β1(TGF-β1)处理ESCC细胞诱导EMT,使细胞由上皮表型转变为间充质样表型,比较Ctx对两种表型细胞的作用差异。结果Pg阳性的组织中主要富集上皮细胞,Pg感染促进ESCC细胞中EGFR的表达上调。与对照组相比,Pg处理后增强ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,同时增强ESCC细胞对Ctx的耐药抵抗降低其抑制肿瘤的作用;Pg通过EGFR/GS3Kβ信号通路诱导ESCC细胞发生EMT;与ESCC上皮细胞相比,Ctx对间充质样细胞的抑制作用不明显。结论Pg通过EGFR/GSK3β信号通路诱导EMT促进ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移,并增强对Ctx的耐药。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 ESCC EGFR emt 西妥昔单抗 肿瘤耐药
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六味地黄丸合二至丸对NETs共培养4T1细胞EMT特征的影响
10
作者 李芳芳 郭慧文 +2 位作者 黄玲 陈奕杉 郑里翔 《中药材》 北大核心 2025年第7期1807-1812,共6页
目的:探讨六味地黄丸合二至丸含药血清对与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)共培养条件下三阴性乳腺癌4T1细胞上皮间充质转化(EMT)的调控作用,以及对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:采用C57小鼠提取中性粒细胞,用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸... 目的:探讨六味地黄丸合二至丸含药血清对与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)共培养条件下三阴性乳腺癌4T1细胞上皮间充质转化(EMT)的调控作用,以及对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:采用C57小鼠提取中性粒细胞,用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)诱导成NETs,并运用Western Blot检测NETs标志物CitH3的表达。69只SPF级昆明小鼠随机分为六味地黄丸(11.7 g/kg)组、二至丸(36.9 g/kg)组、六味地黄丸合二至丸(35.1 g/kg)组,每组各23只,灌胃相应药物5 d后取血分离血清。实验设空白对照组、模型组、紫杉醇组、六味地黄丸含药血清组、二至丸含药血清组、六味地黄丸合二至丸含药血清组,CCK-8法检测细胞增殖活力;细胞划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测4T1细胞的迁移和侵袭;免疫荧光试验检测CitH3、MPO表达;Western Blot检测EMT相关蛋白和HMGB1/TLR4信号轴相关蛋白表达。结果:成功诱导NETs,建立NETs-4T1共培养体系。与空白对照组比较,模型组细胞增殖活力和迁移、侵袭能力显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低,CitH3、MPO荧光强度和N-cadherin、Vimentin、TLR4、HMGB1蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞增殖活力和迁移、侵袭能力显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高,CitH3、MPO荧光强度和N-cadherin、Vimentin、TLR4蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。六味地黄丸合二至丸的作用显著优于单用六味地黄丸或二至丸。结论:六味地黄丸合二至丸以通过抑制NETs,调控HMGB1/TLR4信号通路抑制4T1细胞EMT特征表达,抑制4T1细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 六味地黄丸合二至丸 中性粒细胞胞外诱捕网(NETs) 4T1细胞 上皮-间充质转化(emt) HMGB1/TLR4信号轴
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LINC00543在胃癌中的表达及其对癌细胞增殖、迁移及EMT的影响
11
作者 宋京岗 李懿诺 +7 位作者 张茗萱 胡曼辉 马笑伟 李朝洋 豆建 李娜 王文斌 李日恒 《现代肿瘤医学》 2025年第9期1483-1491,共9页
目的:检测胃癌组织和细胞MGC-803、AGS中LINC00543的表达水平,研究LINC00543对胃癌细胞增殖、迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响。方法:本研究通过GEO和GEPIA数据库,分析LINC00543在胃癌组织中... 目的:检测胃癌组织和细胞MGC-803、AGS中LINC00543的表达水平,研究LINC00543对胃癌细胞增殖、迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响。方法:本研究通过GEO和GEPIA数据库,分析LINC00543在胃癌组织中的表达情况;使用qRT-PCR检测胃癌细胞MGC-803、AGS及胃黏膜细胞GES-1中LINC00543的表达水平;Western Blot检测胃癌细胞与胃黏膜细胞中上皮细胞-间充质转化相关蛋白Vimentin、E-cadherin、N-cadherin的表达水平;分别转染fam标记的siRNA和对照序列于胃癌细胞MGC-803及AGS,构建沉默组胃癌细胞Si-LINC00543和阴性对照组NC,转染24 h后通过荧光显微镜和qRT-PCR检测转染效率;使用CCK-8和细胞划痕实验分别检测各组细胞的增殖和迁移能力;Western Blot检测转染后各组细胞Vimentin、E-cadherin、N-cadherin的表达水平。结果:GEO和GEPIA显示,LINC00543在胃癌组织中高表达(P<0.05);同样地,qRT-PCR显示,其在胃癌细胞MGC-803、AGS较GES-1细胞高表达(P<0.01);Western Blot显示,相对于胃黏膜细胞,胃癌细胞中E-cadherin低表达,N-cadherin、Vimentin高表达(P<0.05);荧光显微镜下,使用蓝光激发,转染成功的细胞呈现绿色,qRT-PCR显示,相对于NC组,敲低组细胞的LINC00543表达量降低(P<0.05);CCK-8显示,相较于NC组,敲低组细胞增殖能力显著下降(P<0.001);细胞划痕实验显示,相较于NC组,敲低组细胞迁移能力同样下降(P<0.05);Western Blot显示,相对于NC组,敲低组细胞的E-cadherin表达水平回升,N-cadherin、Vimentin表达水平下降(P<0.05)。结论:LINC00543在胃癌组织和细胞中高表达,高表达的LINC00543促进胃癌细胞的增殖和迁移,并可能通过EMT途径调控胃癌细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 胃癌 LINC00543 emt 增殖 迁移
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大网膜脂肪干细胞旁分泌HGF与加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞EMT相关性的体外研究 被引量：2
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作者 郑敏麟 王亚楠 +2 位作者 范文江 詹倩倩 陈锋斌 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期11-18,I0006,I0007,共10页
目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,... 目的通过体外研究,探讨加味补阳还五汤抑制的腹膜间皮细胞(PMC)上皮-间充质转化(EMT)防治术后腹腔粘连(PAA)的作用,是否主要通过促进大网膜脂肪干细胞(ADSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)。方法实验1明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是该方对PMC的直接作用,还是通过调控大网膜中的ADSCs旁分泌的间接作用:使用加味补阳还五汤与加味补阳还五汤培养ADSCs后制取其条件培养基(以下称“中药培养基”)分别干预EMT模型的PMC,Western Blot法检测EMT相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。实验2明确加味补阳还五汤抑制PMC的EMT作用,是否与大网膜中的ADSCs旁分泌HGF相关:用低表达HGF的ADSCs条件培养基(以下称“低HGF培养基”)、正常ADSCs条件培养基(以下称“普通培养基”)、中药培养基等3种培养基干预PMC,并检测以下指标:(1)用ELISA法检测在干预PMC之前和之后,3种培养基中HGF的含量。(2)Western Blot法、qPCR法、免疫荧光(IF)法检测干预后各组PMC的EMT相关蛋白表达水平,划痕实验检测各组PMC的迁移能力。结果实验1:加味补阳还五汤与中药培养基对EMT相关指标的影响。与模型组相比,加味补阳还五汤组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),下调α-SMA的蛋白表达(P<0.05);中药培养基组显著上调了E-Cad的蛋白表达(P<0.01),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。与加味补阳还五汤组相比,中药培养基组上调E-Cad的蛋白表达(P<0.05),显著下调α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。实验2:(1)作用于PMC前后,3种不同的培养基中HGF含量的比较:作用于PMC前,相比于普通培养基,低HGF培养基中含量显著降低(P<0.01),中药培养基中含量显著增加(P<0.01);作用于PMC后,各培养基组含量均显著性下降。(2)EMT相关蛋白表达情况:综合Western Blot、qPCR、IF结果,与模型组相比,各培养基组均可升高E-Cad表达(P<0.05或P<0.01),降低α-SMA、VIM表达(P<0.05或P<0.01),各培养基组均可抑制PMC的EMT,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(3)发生EMT的细胞迁移能力变化情况:干预24、48 h后,与模型组相比,各组愈合率均有显著下降(P<0.01),各组培养基均可降低EMT模型的R的迁移能力,效果依次为中药培养基组>普通培养基组>低HGF培养基组。(4)EMT相关蛋白表达与HGF含量相关性分析:E-Cad蛋白表达量与HGF含量呈正相关性(P<0.05),α-SMA、VIM蛋白表达量与HGF含量呈负相关性(P<0.05或P<0.01)。结论加味补阳还五汤抑制PMC的EMT防治PAA的疗效可能是多靶点的,既有对PMC的直接作用,也有通过增强大网膜中的ADSCs旁分泌HGF的间接作用,而后者更为主要。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 术后腹腔粘连 腹膜间皮细胞 脂肪间充质干细胞 肝细胞生长因子 上皮-间充质转化
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薯蓣皂苷元通过上调胃癌EMT抑制肽表达抑制胃癌细胞的增殖和侵袭
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作者 孟昊莹 吴冠中 毛竹君 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第2期118-124,共7页
目的:探讨薯蓣皂苷元(Diosgenin)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及潜在的机制。方法:选择胃癌MKN-28和BGC-823细胞,分为对照组(常规培养)、溶媒组(培养基中加入与薯蓣皂苷元组等体积的乙醇)和薯蓣皂苷元组(培养基中分别加入终浓度为0.5、2... 目的:探讨薯蓣皂苷元(Diosgenin)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及潜在的机制。方法:选择胃癌MKN-28和BGC-823细胞,分为对照组(常规培养)、溶媒组(培养基中加入与薯蓣皂苷元组等体积的乙醇)和薯蓣皂苷元组(培养基中分别加入终浓度为0.5、2和8μg/mL薯蓣皂苷元),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞胃癌EMT抑制肽(inhibitory gastric cancer EMT-related peptide,IGCE)相对表达量;另将胃癌细胞分为对照组(常规培养)、Lv-control组(培养基中加入重组慢病毒Lv-control)、Lv-IGCE组(培养基中加入重组慢病毒Lv-IGCE),病毒感染72 h,采用CCK-8检测细胞增殖活性,Trans-well法检测细胞侵袭能力;再将胃癌MKN-28和BGC-823细胞分为对照组(常规培养)、转染组(细胞转染pcDNA-IGCE-aa-GFP),转染48 h,显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达;选用pcDNA-IGCE-aa-GFP转染后的MKN-28细胞分为对照组(常规培养)、溶媒组(培养基中加入与薯蓣皂苷元组等体积的乙醇)、不同浓度薯蓣皂苷元组(培养基中分别加入终浓度为0.5、2和8μg/mL薯蓣皂苷元),共孵育48 h,采用蛋白印迹检测融合蛋白IGCE-aa-GFP表达;将胃癌MKN-28细胞分为对照组(常规培养)、Lv-IGCE-smORF组(培养基中加入慢病毒Lv-IGCE-smORF),病毒感染48 h,再经放线菌酮处理不同时间,分别于0、0.5、1、2、4和8 h采用蛋白免疫印迹检测Krüppel样因子4(KLF4)蛋白表达。结果:qRT-PCR结果显示,与对照组相比,薯蓣皂苷元组胃癌MKN-28和BGC-823细胞中IGCE相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈一定的浓度依赖性。细胞功能实验表明,与对照组相比,Lv-IGCE组胃癌MKN-28和BGC-823细胞增殖活性和侵袭能力明显降低(P均<0.01)。镜下观察结果显示,与对照组比较,转染组胃癌MKN-28和BGC-823细胞中有明显的绿色荧光信号。蛋白免疫印迹结果显示,与对照组比较,薯蓣皂苷元组转染后MKN-28细胞中IGCE-aa-GFP表达明显增强(P均<0.01),且呈一定的浓度依赖性。经放线菌酮处理后,Lv-IGCE-smORF组MKN-28细胞中KLF4蛋白表达在0.5、1、2、4和8 h均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:薯蓣皂苷元可能通过上调IGCE-aa表达并抑制KLF4蛋白降解,进而抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 增殖 侵袭 Krüppel样因子4 微肽 胃癌emt抑制肽(IGCE)
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上调NOL7表达通过诱导EMT进程抑制卵巢高级别浆液性癌侵袭转移并改善预后
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作者 刘欣欣 王成海 《临床医学进展》 2025年第8期1487-1495,共9页
目的:探讨核蛋白NOL7在卵巢高级别浆液性癌(HGSC)中的表达特征及其对肿瘤恶性行为的调控机制。方法:回顾性分析120例HGSC患者临床资料,免疫组化检测NOL7表达并分析其与临床病理参数、预后的相关性;构建慢病毒过表达NOL7细胞模型,通过CC... 目的:探讨核蛋白NOL7在卵巢高级别浆液性癌(HGSC)中的表达特征及其对肿瘤恶性行为的调控机制。方法:回顾性分析120例HGSC患者临床资料,免疫组化检测NOL7表达并分析其与临床病理参数、预后的相关性;构建慢病毒过表达NOL7细胞模型,通过CCK-8增殖实验、划痕/Transwell迁移侵袭实验、Western Blot检测EMT相关蛋白表达。结果:临床分析显示NOL7低表达率高达73.3% (88/120),与肿瘤长径 > 8 cm (χ2 = 20.89)、晚期FIGO分期(III~IV期,χ2 = 15.76)、低分化(χ2 = 32.18)及淋巴结转移(χ2 = 26.34)显著相关(均P χ2 = 24.76, P < 0.001)。体外实验证实NOL7过表达可抑制细胞增殖(72 h抑制率29.2%)、迁移(迁移率降至21.54% ± 3.49%)及侵袭(穿膜细胞减少75.2%),并上调E-cadherin (0.82 ± 0.07 vs 0.47 ± 0.05)、下调Vimentin (0.28 ± 0.03 vs 0.78 ± 0.07)等EMT标志物(均P < 0.05)。结论:NOL7作为抑癌分子可能通过阻断EMT进程抑制HGSC进展,其表达水平具有预后评估价值(AUC = 0.86)。 展开更多
关键词 NOL7 高级别浆液性癌 emt 侵袭 迁移 预后
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miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化
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作者 张笑添 王傲君 +1 位作者 毛琳琪 徐玉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1552-1558,1565,共8页
目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵... 目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵袭以及EMT的影响;人单核细胞(THP-1)与转染后的胃癌细胞共培养后,免疫荧光和Western blot检测miR-101-3p和Anxa2对M2型巨噬细胞标志物CD206和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响;Western blot和免疫组化分析Anxa2在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;生物信息学软件、双荧光素酶报告和Western blot实验验证miR-101-3p与Anxa2的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中的miR-101-3p水平明显降低,并且与生存期呈正相关。与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的miR-101-3p水平明显降低(P<0.01)。过表达胃癌细胞中的miR-101-3p,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低,N-cadherin和Vimentin的表达明显减少,而E-cadherin的表达明显增加;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的miR-101-3p可以明显抑制巨噬细胞M2极化(P<0.01)。与癌旁组织比较,胃癌组织中的Anxa2表达明显升高;与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的Anxa2水平明显升高(P<0.01)。Anxa2是miR-101-3p的靶基因。过表达胃癌细胞中的Anxa2,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的Anxa2可以明显促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。过表达Anxa2可以逆转miR-101-3p对胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化的抑制作用(P<0.01)。结论:miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化,进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 miR-101-3p Anxa2 巨噬细胞 M2极化 emt
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盐酸羟考酮通过AKT/GSK3β/EMT轴抑制直肠癌SW1463细胞的恶性生物学行为
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作者 王逸云 田霞 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2485-2494,共10页
该研究探讨盐酸羟考酮(OXY)是否可通过调控AKT/GSK3β/EMT轴来抑制直肠癌细胞恶性生物学行为。该研究将直肠癌细胞SW1463分为Control组、SC79组(8μg/mL SC79)、OXY低剂量(OXY-L)组(5 mmol/L OXY)、OXY高剂量(OXY-H)组(10 mmol/L OXY)、... 该研究探讨盐酸羟考酮(OXY)是否可通过调控AKT/GSK3β/EMT轴来抑制直肠癌细胞恶性生物学行为。该研究将直肠癌细胞SW1463分为Control组、SC79组(8μg/mL SC79)、OXY低剂量(OXY-L)组(5 mmol/L OXY)、OXY高剂量(OXY-H)组(10 mmol/L OXY)、OXY-H+SC79(AKT激活剂)组(10 mmol/L OXY和8μg/m L SC79);采用MTT法、Edu染色检测细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞迁移情况;Transwell检测细胞侵袭情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;ELISA检测细胞上清中CXCL-2、CXCL-8含量;Western blot检测相关蛋白表达水平;构建裸鼠移植瘤模型,观察OXY对移植瘤生长的影响。SC79可提高SW1463细胞D490(24 h、48 h)值、增殖率、划痕愈合率、侵袭数量、CXCL-2含量、CXCL-8含量以及PCNA、MMP-9、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、Ncadherin和vimentin蛋白表达水平,降低细胞凋亡率以及cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05);OXY可降低SW1463细胞D490(24 h、48 h)值、增殖率、划痕愈合率、侵袭数量、CXCL-2含量、CXCL-8含量以及PCNA、MMP-9、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、N-cadherin和vimentin蛋白表达水平,提高细胞凋亡率以及cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05);SC79可减轻OXY对直肠癌细胞恶性生物学的抑制作用(P<0.05);OXY可抑制裸鼠肿瘤生长,减小肿瘤质量和体积,提高肿瘤细胞凋亡率,降低肿瘤组织p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、N-cadherin和vimentin蛋白表达水平,提高E-cadherin蛋白表达水平和凋亡率(P<0.05)。OXY可通过抑制AKT/GSK3β/EMT轴来抑制直肠癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 盐酸羟考酮 AKT/GSK3β/emt轴 直肠癌细胞 增殖 迁移 侵袭
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DADS上调miR-7表达抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭与EMT
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作者 邓玲 朱欢 +2 位作者 刘芳 伍尤华 苏琦 《中南医学科学杂志》 2025年第5期753-758,共6页
目的探究二烯丙基二硫(DADS)与miR-7对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响机制。方法慢病毒转染建立稳定过表达miR-7的SGC-7901细胞系。实验分为对照组、DADS组、空载体(Vector)组、Vector+DADS组、miR-7(过表... 目的探究二烯丙基二硫(DADS)与miR-7对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响机制。方法慢病毒转染建立稳定过表达miR-7的SGC-7901细胞系。实验分为对照组、DADS组、空载体(Vector)组、Vector+DADS组、miR-7(过表达miR-7)组、miR-7+DADS组。MTT、划痕、迁移与侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;qRT-PCR、Western blotting与免疫荧光检测表皮生长因子受体(EGFR)、Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)、P21激活激酶1(Pak1)、波形蛋白(Vimentin)与上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。结果成功构建稳定过表达miR-7的SGC-7901细胞。DADS与过表达miR-7抑制SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭,下调EGFR、Rac1、Pak1、Vimentin和上调E-cadherin的表达;DADS促进过表达miR-7的作用。结论DADS上调miR-7表达抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭与EMT,可能与下调EGFR/Rac1/Pak1表达的通路有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 胃癌SGC-7901细胞 miR-7 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 emt
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LncRNA FBXL19-AS1靶向miR-149-5p/RAB31对膀胱癌细胞增殖、侵袭及EMT的影响
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作者 闫志胜 何正光 彭心霞 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1900-1908,共9页
该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组... 该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组、sh-FBXL19-AS1组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-NC组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组。RT-qPCR检测LncRNA FBXL19-AS1、miR-149-5p和RAB31 mRNA表达情况,MTT法检测细胞活力,平板克隆实验检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭情况,双荧光素酶报告实验检测LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p、miR-149-5p与RAB31的靶向关系,Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白含量,裸鼠成瘤实验检测肿瘤体积、质量以及miR-149-5p、RAB31蛋白水平。结果显示,与sh-NC组相比,sh-FBXL19-AS1组T24细胞miR-149-5p水平、E-cadherin蛋白水平显著升高,而LncRNA FBXL19-AS1水平、RAB31 mRNA水平、D值、克隆形成数、侵袭数、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05);而sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组可以逆转上述结果;双荧光素酶报告结果显示LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p以及mi R-149-5p与RAB31之间存在靶向关系;裸鼠成瘤实验表明沉默LncRNA FBXL19-AS1后,肿瘤的体积、质量以及RAB31蛋白表达量显著减少,miR-149-5p表达水平显著升高(P<0.05)。该研究首次发现,干扰LncRNA FBXL19-AS1可能通过上调miR-149-5p、下调RAB31的表达,抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭、EMT,为临床治疗膀胱癌提供了新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA FBXL19-AS1 miR-149-5p RAB31 膀胱癌 emt
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红丹液抑制EMT对宫腔粘连形成的防治效果及其机制
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作者 魏晓玲 马帅 郝吉昕 《智慧健康》 2025年第14期30-33,共4页
目的 探讨红丹液通过抑制上皮细胞-间质转化(EMT)防治宫腔粘连的机制,并分析其时效性,为抗纤维化治疗提供新策略。方法 采用100只大鼠建立宫腔粘连模型,分为观察组(红丹液干预)和对照组(无干预)。通过蛋白质印迹(Western blot)技术检测... 目的 探讨红丹液通过抑制上皮细胞-间质转化(EMT)防治宫腔粘连的机制,并分析其时效性,为抗纤维化治疗提供新策略。方法 采用100只大鼠建立宫腔粘连模型,分为观察组(红丹液干预)和对照组(无干预)。通过蛋白质印迹(Western blot)技术检测EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、铁死亡抑制蛋白1(FSP-1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]的表达,并结合细胞增殖能力(MTT法)评估细胞增殖能力。结果 观察组E-cadherin表达增加,Vimentin、FSP-1和α-SMA表达降低,细胞增殖能力增强,且红丹液干预效果在不同时间点均显著(P<0.05)。结论 红丹液通过调控EMT相关标志物的表达,有效防治宫腔粘连,并显示出明显的时效性,为临床治疗提供依据。 展开更多
关键词 红丹液 上皮细胞-间质转化(emt) 宫腔粘连
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miRNA对卵巢癌侵袭、迁移及EMT影响的研究进展
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作者 马靖超 薛宝珠 +4 位作者 王冠宇 李泉 翟千一 庞长傲 冯华 《牡丹江医科大学学报》 2025年第6期142-145,共4页
卵巢癌(Ovarian cancer,OC)是危害女性健康的常见恶性肿瘤之一,其侵袭、转移迅速,大多数患者确诊时已是晚期,且治疗效果不佳,治疗过程中易产生耐药,亟待寻找新的治疗手段。微小RNA(microRNA,miRNA),是一类含有22~24个核苷酸的内源性非... 卵巢癌(Ovarian cancer,OC)是危害女性健康的常见恶性肿瘤之一,其侵袭、转移迅速,大多数患者确诊时已是晚期,且治疗效果不佳,治疗过程中易产生耐药,亟待寻找新的治疗手段。微小RNA(microRNA,miRNA),是一类含有22~24个核苷酸的内源性非编码单链小分子RNA,miRNA通过与下游靶基因mRNA结合,调控蛋白质的表达,进而参与细胞正常生理功能的调节及肿瘤的发生和发展。通过对miRNA的研究,有助于了解miRNA在卵巢癌发生发展中的作用、改进治疗方案、研发靶向药物以及突破治疗耐药等。大量研究揭示了miRNA在OC侵袭、迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关的的作用机制。本文对近年来miRNA在调节OC侵袭、迁移及EMT等方面的研究进展进行综述,为OC的早期诊断及精准治疗提供思路及理论依据。 展开更多
关键词 卵巢癌 MIRNA 侵袭 迁移 emt
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