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EDRF/NO在门静脉高压症高动力循环中的调节作用 被引量:5
1
作者 王承泰 《国外医学(消化系疾病分册)》 1995年第3期134-136,共3页
EDRF/NO具有舒张血管和调节血液动力学的作用,参与生理和许多病理过程。PHT以心输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为待征的高动力循环状态,并对内源性血管收缩荆反应性下降。近来的研究表明,抑制NO合成可以降低PHT心... EDRF/NO具有舒张血管和调节血液动力学的作用,参与生理和许多病理过程。PHT以心输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为待征的高动力循环状态,并对内源性血管收缩荆反应性下降。近来的研究表明,抑制NO合成可以降低PHT心输出量和内脏血流量,提高血管阻力和对激动荆的反应性,具有改善内脏和全身高动力循环状态。说明在PHT高动力循环发生发展中可能有NO的合成、分泌增多或/和活性增高。NO增多的调节机制尚不清楚。 展开更多
关键词 edrf/no 高动力循环状态 门脉高血压
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动脉粥样硬化EDRF/NO减弱的调节
2
作者 黄河清 沈洪燕 《微循环学杂志》 1999年第4期47-48,共2页
关键词 动脉粥样硬化 病理 edrf/no 调节
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EDRF/NO的心血管病病理学及其与转换酶抑制作用 被引量:4
3
作者 郭庆畲 杨昆 徐章 《心血管病学进展》 CAS 1997年第5期293-295,共3页
由乙酰胆碱介导引起内皮细胞释放内皮衍生舒张因子,通过激活环磷酸鸟苷的作用,使血管平滑肌松弛。内皮细胞随增龄而减少,新生的再生内皮细胞失去其原有的正常内皮功能,从而促发心血管疾病的发生和发展;而抑制血管紧张素转换酶,一... 由乙酰胆碱介导引起内皮细胞释放内皮衍生舒张因子,通过激活环磷酸鸟苷的作用,使血管平滑肌松弛。内皮细胞随增龄而减少,新生的再生内皮细胞失去其原有的正常内皮功能,从而促发心血管疾病的发生和发展;而抑制血管紧张素转换酶,一方面可以促使肾素-血管紧张素系统中,血管紧张素Ⅱ/血管紧张素Ⅰ的比值下降,另一方面通过缓激肽的作用促使EDRF的释放,使其在心血管疾病中起到进一步的有益作用。 展开更多
关键词 心血管疾病 病理学 内皮细胞 NO edrf 转换酶
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EDRF/NO抑制血小板表面膜糖蛋白表达 被引量:2
4
作者 董为人 《国外医学(输血及血液学分册)》 1997年第3期139-142,共4页
血管损伤后,血小板活化引起的粘附、聚集增强及其在损伤处血管壁的沉积,在动脉粥样硬化病理形成中有重要意义。大量的证据表明,EDRF/NO可抑制血小板功能,但其机制不详。可能与其影响血小板表面成分有关。最新的研究证实,EDRF/NO可抑制... 血管损伤后,血小板活化引起的粘附、聚集增强及其在损伤处血管壁的沉积,在动脉粥样硬化病理形成中有重要意义。大量的证据表明,EDRF/NO可抑制血小板功能,但其机制不详。可能与其影响血小板表面成分有关。最新的研究证实,EDRF/NO可抑制凝血酶和TXA_2类似物诱导的血小板表亩糖蛋白P-选择素、CD63和GPⅠb-Ⅲa复合物表达的 增强。本文就EDRF/NO对血小板表面膜糖蛋白表达的抑制进行综述,以期揭示EDRF/NO对血小板功能的抑制机制。 展开更多
关键词 血小板膜糖蛋白 edrf 一氧化氮 动脉粥样硬化
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EDRF/NO对缺氧大鼠肺动脉压的影响
5
作者 周晓梅 林红 +1 位作者 李世强 蔡英年 《西藏医药》 1996年第4期5-7,共3页
Endothelium can release many factorsto affect vascular reaction, vascular structural reconstruction and coagulation. Itplays a central role to regulate and controlthe circulation of human body. ln 198O,Furchgott found... Endothelium can release many factorsto affect vascular reaction, vascular structural reconstruction and coagulation. Itplays a central role to regulate and controlthe circulation of human body. ln 198O,Furchgott found hemangioendothelium canproduce and release a kind of vasoactivesubstance-endothelium derived relaxingfactor (EDRF). In 1988, Moncada proved EDRF was nitrous oxide. Recent studies pointout that under hypoxic condition, dysfunction of pulmonary vascular endothelium occured, endogenous Nltrous ox1de synthesisand release decreased.These may strengthen the pulmonaryvesoconstrictive reaction and vascular structural reconstruction, then cause the formation of pulmonary hypertension. 展开更多
关键词 edrf/no 缺氧 大鼠 肺动脉压
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动脉粥样硬化或脂蛋白导致的内皮功能障碍——EDRF/NO活性下降的可能机制 被引量:1
6
作者 Flavahan NA 王华梁 《国外医学(心血管疾病分册)》 北大核心 1993年第1期7-9,共3页
正常的内皮功能对血管壁具有重要的保护作用,内皮介质失衡可降低其保护作用,使血管易致痉挛或促进动脉粥样硬化的发生发展。高胆固醇血症、oxLDL等多种因素可通过内皮受体、G蛋白等信息传递途径影响EDRF/NO的合成、释放或加速分解,从而... 正常的内皮功能对血管壁具有重要的保护作用,内皮介质失衡可降低其保护作用,使血管易致痉挛或促进动脉粥样硬化的发生发展。高胆固醇血症、oxLDL等多种因素可通过内皮受体、G蛋白等信息传递途径影响EDRF/NO的合成、释放或加速分解,从而导致内皮功能障碍。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮功能障碍 edrf
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睾酮对兔主动脉内皮细胞NO/EDRF产生的调控 被引量:5
7
作者 吴赛珠 周可祥 张建青 《第一军医大学学报》 CSCD 1995年第4期303-304,共2页
为进一步明确雄性激素对老年男性冠心病的有益作用与一氧化氮(NO)/内皮衍生的松驰因子(EDRF)的产生有关,我们观察了睾酮对兔主动脉及培养的兔主动脉内皮细胞NO/EDRF产生的调控作用。采用对兔胚胎肺-6(RFL-6... 为进一步明确雄性激素对老年男性冠心病的有益作用与一氧化氮(NO)/内皮衍生的松驰因子(EDRF)的产生有关,我们观察了睾酮对兔主动脉及培养的兔主动脉内皮细胞NO/EDRF产生的调控作用。采用对兔胚胎肺-6(RFL-6)成纤维细胞cGMP形成的刺激作用检测NO/EDRF的产生。结果表明,雄性激素能刺激兔主动脉及兔主动脉内皮细胞产生NO/EDRF。提示对雄性激素依赖的EDRF产生引起的血管扩张可能是雄性激素缓解老年男性冠心病患者心绞痛症状及改善心肌缺血的机理之一。 展开更多
关键词 一氧化氮 edrf 冠心病 内皮细胞 主动脉 睾酮
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内皮衍生松弛因子(EDRF)合成前体—L—精氨酸的降压效应 被引量:5
8
作者 高连如 赵云涛 +8 位作者 石湘芸 熊鉴然 杨晔 刘国仗 陈思聪 张继峰 田青 唐朝枢 汤建 《海军总医院学报》 1995年第2期65-68,共4页
本研究对12例Ⅰ—Ⅲ期原发性高血压患者,给予静脉滴入EDRF/NO合成前体L-Arg 20g/150 cc/30min,与自身对照组静滴5%葡萄糖150cc/30min比较,平均动脉压明显降低,心率明显增快,心排血量明显增加;血管总外周阻力明显减低,血浆ET含量明显降低... 本研究对12例Ⅰ—Ⅲ期原发性高血压患者,给予静脉滴入EDRF/NO合成前体L-Arg 20g/150 cc/30min,与自身对照组静滴5%葡萄糖150cc/30min比较,平均动脉压明显降低,心率明显增快,心排血量明显增加;血管总外周阻力明显减低,血浆ET含量明显降低,血浆cGMP活性明显增高,血浆紧素活住,血管紧张素Ⅱ,醛固酮变化无显著差异,尿硝酸盐排泄阳性,而对照组阴性.本研究结果表明:给EH患者静脉补充L-Arg可产生降压,增加心排血量,减低周围血管阻力的良好的血液动力学效应.因而,增加EDRF/NO合成释放可有效治疗高血压,L-Arg则为临床提供了一条抗高血压治疗的新途径. 展开更多
关键词 高血压 L-精氨酸 内皮衍生 松弛因子 病理 edrf
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X线造影剂影响肺阻力动脉张力的中介因子──关于内皮素和EDRF的研究
9
作者 王毅翔 何国祥 +3 位作者 江浩 吴达明 C.J.Emery S.K.Morcos 《临床放射学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第1期59-62,共4页
目的 观察X线造影剂引起肺阻力动脉 (直径 0 .3~ 0 .6mm的微动脉 )张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子 (E DRF)介导。材料与方法 肺阻力动脉从Wistar大鼠肺中分离而得 ,制备成条状浸于生理盐溶液中 ,并供给 95 %O2 /5 %CO2 混... 目的 观察X线造影剂引起肺阻力动脉 (直径 0 .3~ 0 .6mm的微动脉 )张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子 (E DRF)介导。材料与方法 肺阻力动脉从Wistar大鼠肺中分离而得 ,制备成条状浸于生理盐溶液中 ,并供给 95 %O2 /5 %CO2 混合气体。动脉条给予 17.5mmHg被动跨壁压力 ,动脉条的张力通过力传感仪自动记录。实验包括下述部分 :(1)动脉条暴露于 40mgI/mlDiatrizoate(或其甘露醇渗透压对照溶液 )中 2 0分钟 ,记录其收缩反应 ;洗去Diatrizoate(或甘露醇溶液 ) ,动脉条休息 15分钟后给予内皮素A、B受体拮抗剂SB 2 0 96 70 10 -5mol/L ,2 0分钟后动脉条再暴露于 40mgI/mlDiatrizoate(或甘露醇对照溶液 )中 2 0分钟 ,记录其收缩反应。 (2 )动脉条先由 10 -4 mol/L前列腺素F2α(PGF2α)引起收缩 ,收缩稳定后给予 80mgI/mlIoxaglate以引起血管舒张 ,记录其最大舒张值 ;洗去PGF2α及Ioxaglate ,动脉条休息 1小时后给予EDRF阻断剂L NAME 10 -4 mol/L和 7.5× 10 -6mol/LPGF2α引起实验组动脉条收缩 (收缩程度和 10 -4 mol/LPGF2α引起者相似 ) ,收缩稳定后再给予 80mgI/mlIoxaglate ,记录其最大舒张值 ,对照组用 10 -4 mol/LPGF2α引起第二次血管收缩 ,其余同实验组。结果  (1)动脉条暴露于 展开更多
关键词 X线造影剂 肺阻力动脉张力 edrf 内皮素
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EDRF和内皮素在低氧肺动脉高压形成中的作用
10
作者 徐军 钟南山 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 1994年第S1期233-235,共3页
EDRF和内皮素在低氧肺动脉高压形成中的作用广州呼吸病研究所徐军,钟南山慢性阻塞性肺疾病是一种常见病,严重危害着我国人民的健康。其发展的后果是以肺循环阻力增加,右心肥大,右心功能不全为主要特征的肺原性心脏病。低氧肺动... EDRF和内皮素在低氧肺动脉高压形成中的作用广州呼吸病研究所徐军,钟南山慢性阻塞性肺疾病是一种常见病,严重危害着我国人民的健康。其发展的后果是以肺循环阻力增加,右心肥大,右心功能不全为主要特征的肺原性心脏病。低氧肺动脉高压的形成是这一病理进程的关键因... 展开更多
关键词 低氧肺动脉高压 edrf 肺原性心脏病 右心功能不全 肺循环阻力 内皮素 右心肥大 病理进程 动脉内皮细胞 平均肺动脉压
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内皮舒内因子(EDRF)—一氧化氮讨论会将在美国举行
11
作者 张明 《中国微循环》 1994年第1期5-5,共1页
一氧化氮(NO)及其在生理和疾病过程中作用的新发现日新月异,对于其在临床治疗中的应用与对这一重要分子功能的理解也正在逐步深入。因此,1994年3月17-18日在美国费城举行第三届一氧化氮治疗应用及商品化进展专题讨论会。会议由国际商业... 一氧化氮(NO)及其在生理和疾病过程中作用的新发现日新月异,对于其在临床治疗中的应用与对这一重要分子功能的理解也正在逐步深入。因此,1994年3月17-18日在美国费城举行第三届一氧化氮治疗应用及商品化进展专题讨论会。会议由国际商业通讯(International Business CommunicationsIBC)组织。这次不同寻常的会议将集中讨论关于NO临床治疗应用的最新策略及数据。涉及面广,包括呼吸、心血管、中枢神经系统及其它应用领域中成人、儿童及新生儿药物开发。除其药理、免疫资料及其它新领域外,会议将重点讨论最新的生化和细胞效应及酶学研究进展。会议除了各种广告性发言外,主要由来自各生产性及学术性机构的研究人员参加。这次重要的会议将对新药开发提供最前沿及最全面的数据。 展开更多
关键词 一氧化氮 内因子 临床治疗应用 专题讨论会 中枢神经系统 内皮 新药开发 研究进展 最新策略 edrf
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血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生中的作用
12
作者 刘建康 《广州医学院学报》 1998年第1期82-86,共5页
关键词 内皮细胞功能 edrf/no 动脉粥样硬化发生 平滑肌细胞 血管内 心血管疾病 血管对去甲肾上腺素的反应性 肾素一血管紧张素系统 血管舒张作用 缩血管物质
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内皮源性血管活性因子的研究进展 被引量:28
13
作者 张晋 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期11-15,共5页
内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :... 内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 。 展开更多
关键词 内皮细胞 EDCF edrf 一氧化氮 内皮素
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运动对大鼠血管反应性的影响 被引量:7
14
作者 李维根 高云秋 +3 位作者 张继峰 唐朝枢 唐轶 崔志澄 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期174-176,共3页
为探讨运动对血管反应性的影响,本文在大鼠游泳训练模型上,观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明,运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低,对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒... 为探讨运动对血管反应性的影响,本文在大鼠游泳训练模型上,观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明,运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低,对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒张反应性增强,对非内皮依赖的舒张血管物质硝普钠的反应性无改变。提示运动后血管对收缩物质的反应性降低和对内皮依赖的舒张血管物质的反应性增强可能是运动防治某些心血管疾病的机理之一。 展开更多
关键词 运动 edrf 去甲肾上腺素 血管紧张素Ⅱ
原文传递
对NO生理作用的新认识及其电化学实时检测 被引量:17
15
作者 朱芳 莫金垣 《分析科学学报》 CAS CSCD 1998年第1期74-79,共6页
本文综述了近年来学术界对NO生理作用的新认识,并介绍了现场实时检测生物活体中释放的NO浓度的电化学方法.
关键词 内皮衍生 松驰因子 edrf NO 生理作用
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内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用 被引量:4
16
作者 刘秀华 庞永正 +1 位作者 苏静怡 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期646-650,共5页
本实验在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤模型上观察左族精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和左旋硝基精氨酸(L-NNA)对缺血预处理(IPC)和I/R损伤的影响,旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricox... 本实验在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤模型上观察左族精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和左旋硝基精氨酸(L-NNA)对缺血预处理(IPC)和I/R损伤的影响,旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND)系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度(8.3±2.5vs5.6±0.9kPa,P<0.01),及肠粘膜出血,减少LDH漏出(0.6±0.4vs1.1±0.4U/L),MDA产生(112.9±3.7vs370.1±27.5mmol/g);明显改善肠道血管床功能,使伊文思兰渗出减少(153.8±36.6vs341.1±429μg/g,P<0.01),MPO活性下降(24.6±12.8vs79.9±11.5U/g,P<0.01)。LPC还使血浆NO2含量升高(3.2±1.0vs1.0±0.2μmol/L,P<0.01),ET水平下降。L-NNA完全消除IP的保护作用,L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示:IPC对I/R损伤小肠有保护作用,EDRF/NO系统的激活参与了这种保护。 展开更多
关键词 edrf 缺血预处理 小肠缺血 再灌注损伤
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一氧化氮样松弛因子缺乏时大鼠心血管的病理生理变化 被引量:1
17
作者 高连如 刘国信 +4 位作者 赵云涛 石湘芸 熊鑑然 杨晔 张继峰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期267-269,共3页
为探讨一氧化氮(NO)样松弛因子缺乏时心血管系统的病理生理变化及其意义,给大鼠应用NO合成酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA),发现血压升高,心率减慢,心脏重量增加,心功能增强,血管环对收缩物质反应性... 为探讨一氧化氮(NO)样松弛因子缺乏时心血管系统的病理生理变化及其意义,给大鼠应用NO合成酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA),发现血压升高,心率减慢,心脏重量增加,心功能增强,血管环对收缩物质反应性加强,对舒张物质反应性减弱,NO样松弛因子(NO/EDRF)的效应产物组织cGMP活性明显减低,血浆部分血管活性物质:内皮素升高,血管紧张素Ⅱ、肾素活性降低;病理显示肾人球小动脉内皮细胞增生,内膜增厚,内膜下玻璃样变性。 展开更多
关键词 一氧化氮 心血管系统 病理学 edrf
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一氧化氮与缺血性脑损伤 被引量:6
18
作者 胡小吾 刘海东 《人民军医》 北大核心 1997年第12期713-715,共3页
关键词 一氧化氮 缺血性 脑损伤 edrf
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抑制NO合酶上调大鼠血管α_1-肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体 被引量:2
19
作者 符民桂 杨军 +2 位作者 庞永政 唐朝枢 刘乃奎 《高血压杂志》 CSCD 1998年第4期291-295,共5页
探讨NO系统和血管α1-肾上腺素受体α1-AR)及三磷酸肌醇受体(IP3R)系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入L-NAME喂饲大鼠1或4周制备大鼠高血压模型;应用放射性配基结合实验观察α1-AR及IP... 探讨NO系统和血管α1-肾上腺素受体α1-AR)及三磷酸肌醇受体(IP3R)系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入L-NAME喂饲大鼠1或4周制备大鼠高血压模型;应用放射性配基结合实验观察α1-AR及IP3R的变化。结果应用L-NAME处理一周,大鼠动脉血压升高30(2mmHg(P<0.05),血浆NOx含量则下降25%(P<0.05)。主动脉肌膜α1-AR及肌浆网IP3R密度分别增加12%和40%。L-NAME处理4周,大鼠血压升高75±8mmHg(P<0.01),血浆NOx含量下降50%(P<0.01),主动脉肌膜α1-AR及肌浆网IP3R密度分别较对照组高73%和137%(P<0.01),此时尾动脉肌膜AR及肌浆网IP3R密度亦较对照组增加55%和56%(P<0.01)。结论提示长期抑制NOS引起大鼠持续性高血压的同时,可致大鼠血管α1-AR及IP3R明显上调。 展开更多
关键词 NO 高血压 edrf α1-AR IP3R
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内源性一氧化氮合酶抑制物与心血管疾病 被引量:3
20
作者 苑利伟 李元建 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1998年第3期264-266,共3页
机体存在一种调节一氧化氮合成的内源性机制,内源性一氧化氮合酶抑制物单甲基精氨酸与二甲基精氨酸能抑制一氧化氮合酶,阻止一氧化氮的合成。患动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病时内源性一氧化氮合酶抑制物显著升高,可能是促进心血... 机体存在一种调节一氧化氮合成的内源性机制,内源性一氧化氮合酶抑制物单甲基精氨酸与二甲基精氨酸能抑制一氧化氮合酶,阻止一氧化氮的合成。患动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病时内源性一氧化氮合酶抑制物显著升高,可能是促进心血管疾病发展的重要原因之一。 展开更多
关键词 内源性 一氧化氮 高血压 糖尿病 edrf
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