期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
circBIRC6靶向miR-944对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响
1
作者 吕俊 黄可 +1 位作者 张恩霖 吴淼 《蚌埠医学院学报》 2024年第12期1573-1578,共6页
目的:探讨circBIRC6对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其对miR-944的靶向调控作用。方法:qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中circBIRC6与miR-944的表达量;体外培养人结直肠癌细胞SW480,分为si-NC组(转染si-NC)、si-circBIRC6组(转... 目的:探讨circBIRC6对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其对miR-944的靶向调控作用。方法:qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中circBIRC6与miR-944的表达量;体外培养人结直肠癌细胞SW480,分为si-NC组(转染si-NC)、si-circBIRC6组(转染si-circBIRC6)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-944组(转染miR-944 mimics)、si-circBIRC6+anti-miR-NC组(共转染si-circBIRC6和anti-miR-NC)、si-circBIRC6+anti-miR-944组(共转染si-circBIRC6和anti-miR-944)。MTT、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测circBIRC6与miR-944的靶向关系;Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:结直肠癌组织中circBIRC6的表达量高于癌旁组织,miR-944的表达量低于癌旁组织(P<0.01)。与si-NC组相比,si-circBIRC6组细胞活力、划痕愈合率、克隆形成数、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白水平均降低(P<0.01),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-944组细胞活力、划痕愈合率、克隆形成数、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白水平降低(P<0.01),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.01)。结论:干扰circBIRC6可通过靶向miR-944而抑制结直肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 circbirc6 miR-944 E-CADHERIN N-CADHERIN
暂未订购
circBIRC6靶向miR-449b-5p调控胃癌SUN-1细胞的增殖、细胞周期及凋亡 被引量：1
2
作者 钟碧波 钟芳 +1 位作者 寇继光 李光曙 《中国临床研究》 CAS 2022年第11期1516-1522,共7页
目的探讨circBIRC6对胃癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及可能的作用机制。方法收集2020年1月至5月武汉科技大学附属孝感医院收治的53例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,RT-qPCR法检测胃癌组织、癌旁组织与人胃黏膜细胞GES1、人胃... 目的探讨circBIRC6对胃癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及可能的作用机制。方法收集2020年1月至5月武汉科技大学附属孝感医院收治的53例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,RT-qPCR法检测胃癌组织、癌旁组织与人胃黏膜细胞GES1、人胃癌细胞SNU-1、AGS、HS-746T中circBIRC6、miR-449b-5p的表达量;以SNU-1细胞为研究对象,随机分组为si-NC组、si-circBIRC6组、miR-NC组、miR-449b-5p组、si-circBIRC6+anti-miR-NC组、si-circBIRC6+anti-miR-449b-5p组;CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、细胞周期及凋亡率;双荧光素酶报告实验检测miR-449b-5p过表达对野生型载体WT-circBIRC6荧光素酶活性的影响;western blot检测cleaved caspase-3蛋白表达量。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中circBIRC6的表达量升高(P<0.05),miR-449b-5p的表达量降低(P<0.05);与GES1细胞比较,SNU-1、AGS、HS-746T细胞中circBIRC6的表达量升高(P<0.05),miR-449b-5p的表达量降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circBIRC6组细胞活力和S期细胞比例降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-449b-5p组细胞活力和S期细胞比例降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。miR-449b-5p过表达可降低WT-circBIRC6的荧光素酶活性(P<0.05)。与si-circBIRC6+anti-miR-NC组比较,si-circBIRC6+anti-miR-449b-5p组细胞活力和S期细胞比例升高(P<0.05),G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。结论干扰circBIRC6表达可通过上调miR-449b-5p表达而抑制胃癌细胞增殖、细胞周期进程及诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 circbirc6 miR-449b-5p 细胞增殖 凋亡 细胞周期
原文传递
circBIRC6通过miR-944/CD44轴促进PD-L1介导的非小细胞肺癌免疫逃逸 被引量：2
3
作者 张田 任丹 李杰 《河北医学》 CAS 2022年第12期1969-1977,共9页
目的:通过观察环状RNA(circRNA)BIRC6(circBIRC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达探讨其在肿瘤细胞免疫逃逸中的作用及分子机制。方法:体外培养人NSCLC细胞系(H1975、HCC827、H1650、H1299和A549)和人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B),qRT-PCR... 目的:通过观察环状RNA(circRNA)BIRC6(circBIRC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达探讨其在肿瘤细胞免疫逃逸中的作用及分子机制。方法:体外培养人NSCLC细胞系(H1975、HCC827、H1650、H1299和A549)和人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B),qRT-PCR检测检测circBIRC6、miR-944和分化簇44(CD44)、程序性细胞死亡配体1(PD-L1)的表达。取A549细胞,分为正常对照(NC)组、si-NC组、si-circBIRC6组、si-circBIRC6+anti-NC组、si-circBIRC6+anti-miR-944组。转染48h后,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中circBIRC6、miR-944和CD44、PD-L1的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室检测细胞迁移、侵袭能力;将A549细胞与CD8^(+)T细胞共培养,台盼蓝染色测定共培养系统中CD8^(+)T细胞活力,流式细胞术检测共培养系统中CD8^(+)T细胞凋亡,ELISA法检测共培养细胞培养上清液中可溶性PD-L1(sPD-L1)、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、颗粒酶B和穿孔素水平,验证敲低circBIRC6在NSCLC免疫逃逸中的作用。通过双荧光素酶报告(DLRA)、RNA免疫沉淀(RIP)和RNA pull-down实验验证A549细胞中circBIRC6、miR-944和CD44的调控机制。结果:circBIRC6和CD44、PD-L1在NSCLC中呈高表达,miR-944呈低表达。敲低circBIRC6(0.36±0.05比1.01±0.12)可上调miR-944(3.45±0.38比0.99±0.10),抑制CD44 mRNA(0.39±0.05比1.00±0.10)、CD44蛋白(0.25±0.05比0.64±0.07)和PD-L1 mRNA(0.31±0.04比1.00±0.13)、PD-L1蛋白(0.17±0.03比0.52±0.06)表达,降低A549细胞增殖活力和迁移、侵袭能力(均P<0.05)。在共培养系统中,敲低circBIRC6的A549细胞可激活CD8^(+)T细胞[(68.35±7.20)%比(35.82±4.14)%],抑制CD8^(+)T细胞凋亡[(23.85±3.76)%比(56.01±6.22)%],降低sPD-L1水平,增加IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B和穿孔素水平(均P<0.05)。下调miR-944可减弱circBIRC6敲低对A549细胞增殖、迁移和侵袭及CD8^(+)T细胞活化的影响。DLRA、RIP和RNA pull-down实验证实circBIRC6可以靶向并结合A549细胞中的miR-944,且CD44是miR-944的靶标。结论:敲低A549细胞中的circBIRC6可通过下调PD-L1的表达和分泌,激活肿瘤微环境中的CD8^(+)T细胞,进而抑制NSCLC的免疫逃逸;其分子机制可能与miR-944/CD44轴对PD-L1的调控作用有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 环状RNA circbirc6 miR-944 分化簇44 程序性细胞死亡配体1 免疫逃逸
暂未订购
CircBIRC6调节miR-138-5p/RRM2轴对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响
4
作者 李菲 鲁程绯 +1 位作者 刘佳玮 张志慧 《中国优生与遗传杂志》 2023年第10期2014-2020,共7页
目的探讨环状非编码RNA(Circ)BIRC6调节微小RNA(miR)-138-5p/核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)轴对乳腺癌(BC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测BC组织及癌旁组织、人乳腺上皮细胞系(MCF-10A)以及BC细胞系(MCF-7、MDA-MB-231、M... 目的探讨环状非编码RNA(Circ)BIRC6调节微小RNA(miR)-138-5p/核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)轴对乳腺癌(BC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测BC组织及癌旁组织、人乳腺上皮细胞系(MCF-10A)以及BC细胞系(MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468和MDA-MB-453)中CircBIRC6、miR-138-5p、RRM2 mRNA表达水平;免疫组化法检测RRM2表达;以MCF-7细胞为研究对象,分别转染干扰CircBIRC6质粒(si CircBIRC6)、阴性对照(si NC)至细胞,记为si CircBIRC6组、si NC组;将si CircBIRC6分别与miR-138-5p抑制剂(miR-138-5pinhibitor)、阴性对照(inhibitorNC)共转染至细胞,标记为siCircBIRC6+miR-138-5pinhibitor组、si CircBIRC6+inhibitor NC组,同时以未转染的MCF-7细胞作为对照组,CCK-8、划痕实验及Transwell实验分别检测增殖、迁移率及侵袭变化;qRT-PCR检测各组MCF-7细胞中CircBIRC6、miR-138-5p、RRM2 mRNA表达水平;Western blot检测各组MCF-7细胞中基质金属蛋白酶(MMP-9)、增殖蛋白Ki-67、RRM2表达;双萤光素酶验证CircBIRC6、RRM2与miR-138-5p靶向关系。结果BC组织及细胞中CircBIRC6、RRM2mRNA表达显著增加,miR-138-5p表达显著降低(P<0.05)。双萤光素酶实验验证了CircBIRC6、RRM2与miR-138-5p的靶向关系。RRM2阳性表达在BC组织增加(P<0.05);与siNC组、对照组相比,siCircBIRC6组增殖率、迁移率、侵袭数、CircBIRC6、MMP-9、Ki-67、RRM2蛋白及mRNA表达显著降低,miR-138-5p表达显著增加(P<0.05);与siCircBIRC6+inhibitorNC组相比,si CircBIRC6+miR-138-5pinhibitor组增殖率、迁移率、侵袭数、MMP-9、Ki-67、RRM2蛋白及mRNA表达显著增加,miR-138-5p表达显著降低(P<0.05),CircBIRC6表达无差异(P>0.05)。结论干扰CircBIRC6可抑制BC细胞恶性生物学行为,可能通过miR-138-5p/RRM2轴实现。 展开更多
关键词 乳腺癌 circbirc6 miR-138-5p/RRM2 恶性生物学行为
原文传递
circBIRC6靶向miR-367-3p对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响 被引量：4
5
作者 张靖 白惠娟 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1062-1068,共7页
目的探讨circBIRC6对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响及其分子机制。方法体外培养卵巢癌细胞株SKOV3、卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP,采用脂质体介导法将si-NC、si-circBIRC6、si-circBIRC6+anti-miR-NC、si-circBIRC6+anti-miR-367-3p转染... 目的探讨circBIRC6对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响及其分子机制。方法体外培养卵巢癌细胞株SKOV3、卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP,采用脂质体介导法将si-NC、si-circBIRC6、si-circBIRC6+anti-miR-NC、si-circBIRC6+anti-miR-367-3p转染至SKOV3和SKOV3/DDP细胞,分别记作DDP+si-NC组、DDP+si-circBIRC6组、DDP+si-circBIRC6+anti-miR-NC组和DDP+si-circBIRC6+anti-miR-367-3p组,各组细胞中分别加入2μg/ml的顺铂处理24 h。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖抑制率,计算顺铂半数抑制浓度(IC50)值,实时荧光定量聚合酶链反应检测circBIRC6、miR-367-3p的基因表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告实验验证circBIRC6、miR-367-3p的靶向关系,Western blot法检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、Bcl-2、p21、Bax蛋白的表达水平。结果SKOV3细胞中circBIRC6的表达水平为1.00±0.05,低于SKOV3/DDP细胞(3.04±0.24,P<0.001);SKOV3细胞中miR-367-3p的表达水平为1.00±0.08,高于SKOV3/DDP细胞(0.54±0.05,P<0.001)。SKOV3细胞、SKOV3/DDP细胞增殖抑制率分别为(22.47±2.04)%和(8.84±0.71)%,IC50值分别为6.65±0.94和28.18±4.91,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DDP+si-NC组SKOV3细胞增殖抑制率和细胞凋亡率[(22.19±2.19)%和(10.98±1.12)%]低于DDP+si-circBIRC6组[(74.18±5.36)%和(32.91±3.19)%,均P<0.05];DDP+si-NC组SKOV3/DDP细胞增殖抑制率和细胞凋亡率[(8.71±0.87)%和(7.39±0.63)%]低于DDP+si-circBIRC6组[(40.85±4.07)%和(25.31±2.53)%,均P<0.05]。DDP+si-circBIRC6组SKOV3、SKOV3/DDP细胞中Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达水平低于DDP+si-NC组,p21和Bax蛋白表达水平高于DDP+si-NC组(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,miR-367-3p为circBIRC6的靶基因,抑制miR-367-3p的表达可降低抑制circBIRC6的表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡及顺铂耐药性的作用。结论抑制circBIRC6的表达可能通过上调miR-367-3p的表达而抑制卵巢癌顺铂耐药细胞增殖及诱导细胞凋亡,从而降低细胞对顺铂的耐药性。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 circbirc6 miR-367-3p 顺铂 耐药性 增殖 凋亡
原文传递
环状RNA-BIRC6促进血管新生的作用研究
6
作者 孙典 肖轶婧 沈铭 《口腔医学》 CAS 2022年第6期508-514,共7页
目的分析人脐静脉内皮细胞(HUVEC)经人羊膜间充质干细胞上清(hAMSC-CM)诱导后差异表达的circBIRC6在血管新生中的作用。方法运用实时定量PCR检测HUVEC中circBIRC6的表达水平;设计针对circBIRC6的siRNA和过表达质粒,通过转染构建敲减和... 目的分析人脐静脉内皮细胞(HUVEC)经人羊膜间充质干细胞上清(hAMSC-CM)诱导后差异表达的circBIRC6在血管新生中的作用。方法运用实时定量PCR检测HUVEC中circBIRC6的表达水平;设计针对circBIRC6的siRNA和过表达质粒,通过转染构建敲减和过表达circBIRC6的HUVEC细胞模型;通过Transwell小室迁移实验、成管实验、创愈划痕实验检测HUVEC的血管新生能力。结果hAMSC-CM诱导HUVEC中circBIRC6的表达上升;实时定量PCR验证了HUVEC敲减和过表达circBIRC6细胞模型的可靠性;在Transwell小室迁移实验、成管实验、创愈划痕实验中,敲减circBIRC6降低了HUVEC的小室细胞迁移率、总成管长度和划痕迁移率,而过表达circBIRC6则反之。结论本研究初步阐明circBIRC6促进HUVEC血管新生的作用,并揭示hAMSC-CM可能通过上调HUVEC中circBIRC6的表达进而促进血管新生。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞 人脐静脉内皮细胞 血管新生 circbirc6
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部