期刊文献+
共找到4,300篇文章
< 1 2 215 >
每页显示 20 50 100
基于改进YOLO11的白坯布缺陷检测研究
1
作者 史泽阳 张孝龙 +1 位作者 崔传金 张元昭 《应用光学》 北大核心 2026年第1期202-212,共11页
针对白坯布瑕疵缺陷识别难度大、精度低且漏检率高的问题,对YOLO11模型进行了系统性的优化与改进,以提升目标检测模型在复杂场景中的检测精度与速度。首先,在主干网络中引入C3K2-DCNv2模块,利用可变形卷积增强模型对目标形变与复杂背景... 针对白坯布瑕疵缺陷识别难度大、精度低且漏检率高的问题,对YOLO11模型进行了系统性的优化与改进,以提升目标检测模型在复杂场景中的检测精度与速度。首先,在主干网络中引入C3K2-DCNv2模块,利用可变形卷积增强模型对目标形变与复杂背景的适应能力。其次,在颈部网络部分,融合自适应尺度融合(adaptive scale fusion,ASF)模块与DySample模块形成ASFDySample模块,实现了多尺度特征的动态采样与空间自适应融合,保留细节信息,进一步提升小目标检测精度,有效提升了特征表达能力。最后,检测头采用MultiSEAMHead,通过多分支语义解耦和上下文聚合策略,进一步强化目标表征能力。实验结果表明,改进后的DAM-YOLO模型的mAP@0.5较原始YOLO11模型提升了2.3%,验证了该模型在目标检测任务中的有效性与实用价值。 展开更多
关键词 目标检测 YOLO11 c3k2_dcnv2 ASF-Dysmple MultiSEAMHead
在线阅读 下载PDF
基于无人机的支挡结构三维重建及全场位移监测
2
作者 朱前坤 周叙霖 杜永峰 《工程力学》 北大核心 2026年第1期230-239,共10页
支挡结构的位移监测可以为评估其工作状态、病害检测、灾害预警提供分析依据。为解决传统方法监测效率低、成本较高、危险系数大等缺点,该文提出基于无人机的支挡结构三维重建及全场位移监测方法。采用无人机拍摄支挡结构表面多视角图像... 支挡结构的位移监测可以为评估其工作状态、病害检测、灾害预警提供分析依据。为解决传统方法监测效率低、成本较高、危险系数大等缺点,该文提出基于无人机的支挡结构三维重建及全场位移监测方法。采用无人机拍摄支挡结构表面多视角图像,利用Colmap算法计算每张照片所对应的位姿并计算三维稀疏点云;利用基于深度学习的Patchmatchnet算法进行三维稠密点云重建;将不同时期的两期点云配准后利用M3C2算法进行点云对比,获得支挡结构的全场位移数据及位移云图。为验证该方法的准确性,在验证试验中应用了基于物理的图形模型(Physics-Based Graphical Model,PBGM),建立目标结构的Abaqus有限元模型,在有限元模型中施加荷载,计算模型的响应;将得到的变形后模型与未变形模型导出至Blender虚拟空间中,进行纹理贴图后设置无人机飞行航线,将3种工况下由该方法计算得到的全场位移与有限元计算得到的位移进行对比,验证了该方法在PBGM模型试验中,模型长度、宽度及位移监测方向上的误差均小于1 cm。在工程应用方面,将该方法应用于兰州市某框架复合锚杆土钉墙,成功监测到了其全场位移,证明该方法适用于人员不易到达、较为陡峭、危险性较高的支挡结构位移监测,可为支挡结构的安全性和稳定性评估提供依据。 展开更多
关键词 深度学习 位移监测 PBGM 三维重建 支挡结构 M3C2
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT-GLUT4通路探讨加味温胆汤改善肥胖型2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用
3
作者 姚凤云 韩瑶瑶 +6 位作者 张凯茵 姜劼琳 王琳 杨红芳 李雯 张桓源 崔言坤 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第3期7-12,I0012,共7页
目的基于PI3K/AKT-GLUT4信号通路探讨加味温胆汤对肥胖型2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预效果和作用机制。方法采用高脂饲养诱导自发型2型糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty,... 目的基于PI3K/AKT-GLUT4信号通路探讨加味温胆汤对肥胖型2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预效果和作用机制。方法采用高脂饲养诱导自发型2型糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty,ZDF)动物模型,SPF级5周龄的瘦型对照(fa/+)雄性大鼠(Lean Zucker,LZ)5只为空白对照组,ZDF(fa/fa)雄性大鼠10只,随机分为模型对照组和加味温胆汤组。加味温胆汤组给予生药浓度为9.04 g/(kg·d),空白对照组和模型对照组每日予同体积超纯水,连续灌胃给药6周。每周定期检测大鼠的体质量、摄食量、空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG),实验末期进行口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT)。采用实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)法和蛋白免疫印迹(Western Blotting,WB)法检测骨骼肌组织中胰岛素β受体[insulin receptor-β,INSR(β)]、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-AKT)和葡萄糖转运蛋白-4(glucose transporter 4,GLUT4)的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠体质量初期显著增长,在其高血糖阶段模型对照组大鼠体质量出现明显下降趋势,但其摄食量和FBG显著升高,葡萄糖耐量显著降低;与模型对照组相比,加味温胆汤组能够明显控制每周体质量增长量和摄食量,显著降低FBG水平,显著升高葡萄糖耐量。与空白对照组相比,模型对照组INSR(β)、PI3K-p85、AKT、p-AKT、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平显著降低;与模型对照组相比,加味温胆汤组INSR(β)、PI3K-p85、AKT、p-AKT、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平显著升高。结论加味温胆汤能有效降低肥胖型T2DM大鼠的血糖,改善葡萄糖耐量,其机制可能与调控PI3K/AKT-GLUT4通路改善IR相关。 展开更多
关键词 加味温胆汤 2型糖尿病 ZDF大鼠 INSR/PI3K/AKT/GLUT4信号通路
原文传递
大柴胡汤调控PI3K/AKT/AQP9信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢紊乱
4
作者 王营营 王哲 +2 位作者 朱保霖 张传科 张新颖 《河南中医》 2026年第2期181-187,共7页
目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组... 目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组(1135DM型高脂高糖饲料喂养)。大鼠按照规定饲料饲养8周后,造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立模型。将造模成功的大鼠分为模型组、双歧杆菌组(175 mg·kg^(-1)·d^(-1))及大柴胡汤小(8 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤中(16 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤大(32 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组6只。各给药组大鼠给予相应药物进行灌胃给药,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,连续8周,造模大鼠干预期间持续给予高脂饮食。实验结束后,生化分析仪检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transferase,AST)的水平;HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理变化;Western blot检测肝组织磷酸化-磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylation-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)、水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平明显升高,HDL-C水平显著下降,肝脏组织中pPI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,各给药组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平明显下降,HDL-C水平显著升高,肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:大柴胡汤各组均可不同程度地减轻肝脏细胞损伤,且大柴胡汤小剂量效果最为显著。结论:大柴胡汤可通过“肠-肝轴”干预糖脂代谢,进而改善大鼠肝脏损伤,该作用可能与其调控PI3K/AKT/AQP9信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病 大柴胡汤 PI3K/AKT/AQP9信号通路 肠-肝轴 糖脂代谢
暂未订购
根皮苷通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱 被引量:2
5
作者 努尔·艾力 曹清雨 +3 位作者 刘欢 何军伟 钟卫红 曹岚 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期139-148,共10页
目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,... 目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,模型组,二甲双胍组(300 mg·kg^(-1)),根皮苷高、低剂量组(100、25 mg·kg^(-1)),灌胃给药6周,观察大鼠体质量和空腹血糖(FBG)的变化,开展口服葡萄糖耐量实验(OGTT);全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)水平、天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;生化法测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;计算胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏和胰腺病理变化,免疫荧光法(IF)检测胰腺组织中胰岛素和胰高血糖素的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路相关蛋白及其下游糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和叉头盒转录因子O1(FoxO1)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量持续下降、FBG水平明显升高,OGTT血糖曲线下面积(AUC)、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显升高,HDL-C、SOD、FINS水平明显降低(P<0.05,P<0.01);组织学结果显示,模型组大鼠胰岛萎缩,呈现显著结构紊乱,胰岛素阳性β细胞显著减少(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著增加(P<0.01);模型组大鼠肝有炎性细胞浸润,部分细胞坏死,而且肝脏磷酸化(p)-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠糖尿病症状有所改善,体质量和FBG变化趋势接近空白组,OGTT-AUC、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显减少(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD、FINS水平明显升高(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠胰腺和肝脏病理改变得到有效改善,胰腺中胰岛素阳性β细胞显著增加(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著减少(P<0.01),肝脏中p-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著减少(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:根皮苷逆转T2DM大鼠出现的体质量减轻和FBG异常升高,改善血脂、氧化应激、炎症水平,缓解胰岛素抵抗,且对肝脏和胰腺有一定的保护作用,其降糖作用机制可能是通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通络,降低GSK-3β和FoxO1活性,促进肝脏糖原合成,抑制肝脏糖异生功能,进而发挥改善糖脂代谢紊乱。 展开更多
关键词 根皮苷 胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 2型糖尿病(T2DM) 胰岛素抵抗 糖脂代谢
原文传递
(B_(4)C+Al_(2)O_(3))/Al中子吸收材料的稳定化工艺
6
作者 石宝铭 昝宇宁 +2 位作者 王全兆 肖伯律 马宗义 《科技导报》 北大核心 2026年第2期98-107,共10页
(B_(4)C+Al_(2)O_(3))/Al复合材料作为乏燃料干式贮存系统中的关键中子吸收材料,其在高温下长期服役的可靠性直接关系到核废料安全管理的有效性。该结构功能一体化材料在高温下存在非晶Al_(2)O_(3)(am-Al_(2)O_(3))向γ-Al_(2)O_(3)相... (B_(4)C+Al_(2)O_(3))/Al复合材料作为乏燃料干式贮存系统中的关键中子吸收材料,其在高温下长期服役的可靠性直接关系到核废料安全管理的有效性。该结构功能一体化材料在高温下存在非晶Al_(2)O_(3)(am-Al_(2)O_(3))向γ-Al_(2)O_(3)相变的风险,可能导致力学性能降低,但目前对其组织演化规律及性能稳定性的认识仍不足。为此,对(B_(4)C+Al_(2)O_(3))/Al复合材料进行了400℃/100 h和550℃/8 h 2种稳定化工艺处理,并通过400℃下最长4000 h的退火实验验证其长期稳定性。结果表明,经稳定化处理后,复合材料在室温及350℃下的抗拉强度分别保持在220.0和100.0 MPa以上,满足工程应用需求。微观组织分析表明,am-Al_(2)O_(3)部分转化为γ-Al_(2)O_(3),但材料在退火过程中组织与性能均趋于稳定。2种工艺均能有效提升材料的热稳定性,为(B_(4)C+Al_(2)O_(3))/Al复合材料制备的乏燃料干式贮存容器实现长期安全服役提供了材料学依据。 展开更多
关键词 中子吸收材料 (B_(4)C+Al_(2)O_(3))/Al复合材料 稳定化工艺 力学性能 微观组织
原文传递
基于网络药理学及实验验证探讨“黄芪-生地黄-山药”治疗2型糖尿病的作用机制
7
作者 何茗苠 吴挺超 +4 位作者 岳仁宋 冯皓月 吴绍祺 温川飙 康健 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第3期739-751,共13页
探索“黄芪-生地黄-山药”(Huangqi-Shengdihuang-Shanyao,HSS)干预2型糖尿病(T2DM)的作用机制。于TCMSP、BATMAN-TCM和DrugBank数据库检索药物的活性成分和靶点。于PharmGKB、GeneCards、OMIM和TTD数据库检索T2DM的疾病相关靶点。取HSS... 探索“黄芪-生地黄-山药”(Huangqi-Shengdihuang-Shanyao,HSS)干预2型糖尿病(T2DM)的作用机制。于TCMSP、BATMAN-TCM和DrugBank数据库检索药物的活性成分和靶点。于PharmGKB、GeneCards、OMIM和TTD数据库检索T2DM的疾病相关靶点。取HSS和T2DM的交集靶点,通过STRING在线工具和Cytoscape软件对交集靶点进行蛋白-蛋白互作(PPI)分析。用R软件对交集靶点进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。HSS配方颗粒剂连续灌胃SD大鼠1周后腹主动脉取血得到含药血清。胰岛素溶液联合高糖培养基孵育诱导胰岛素抵抗-HepG2(IR-HepG2)细胞模型。设置空白组、对照组、模型组、HSS低剂量组、HSS中剂量组和HSS高剂量组。用相应的试剂盒分别对细胞的存活率、葡萄糖消耗量、糖原含量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)进行检测,real-time PCR法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)mRNA的表达,Western blot法检测PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、GSK-3β和磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。共获得了10903个T2DM的疾病靶点,筛选出了29个“黄芪-生地黄-山药”可能作用于T2DM的活性成分,这些活性成分共对应196个T2DM相关靶点。槲皮素、山柰酚和芒柄花黄素是HSS作用于T2DM靶点最多的3个活性成分。对交集靶点的GO分析富集到2396个生物学过程、95个细胞组分和198个分子功能。对交集靶点的KEGG分析富集到了PI3K/Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路和晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE/RAGE)通路等175条信号通路。对交集靶点PPI网络的拓扑学分析获得了17个核心蛋白。HSS低、中、高剂量含药血清对IR-HepG2细胞的增殖无明显影响。HSS含药血清能够有效增加IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗和糖原含量,降低其MDA及ROS水平,升高SOD活力。同时含药血清显著上调IR-HepG2细胞PI3K mRNA的表达,下调GSK-3βmRNA表达,上调PI3K、p-Akt和p-GSK-3β蛋白的表达,下调GSK-3β蛋白表达,并呈现一定的剂量梯度趋势。结果提示HSS干预T2DM的机制是一个多靶点、多途径的复杂网络。HSS含药血清能够有效改善IR-HepG2细胞模型的胰岛素抵抗,其疗效机制可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路及提高模型细胞抗氧化应激的能力有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 黄芪 生地黄 山药 网络药理学 PI3K AKT GSK-3Β 氧化应激
原文传递
养心通脉方对冠心病血瘀证模型大鼠心肌组织甲基化关键基因蛋白及PERK/ATF4/CHOP信号通路的影响
8
作者 张纯 张书萌 +5 位作者 毛妍 陈杏 匡慧芳 杨怡 陈伶利 李杰 《中医杂志》 北大核心 2026年第7期784-791,共8页
目的基于DNA甲基化探讨养心通脉方治疗冠心病血瘀证的作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为对照组12只和造模组60只,造模组大鼠采用高脂饲料喂养+维生素D3灌胃+异丙肾上腺素皮下注射法构建冠心病血瘀证大鼠模型。将造模成功的41只大鼠随... 目的基于DNA甲基化探讨养心通脉方治疗冠心病血瘀证的作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为对照组12只和造模组60只,造模组大鼠采用高脂饲料喂养+维生素D3灌胃+异丙肾上腺素皮下注射法构建冠心病血瘀证大鼠模型。将造模成功的41只大鼠随机分为模型组、养心通脉方低、中、高剂量组和阿托伐他汀钙组,每组8只,1只留作备用。养心通脉方低、中、高剂量组分别予养心通脉方6、12、18 g/(kg·d)灌胃,阿托伐他汀钙组予阿托伐他汀钙片1.8 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液4 ml/(kg·d)灌胃,每日1次,连续灌胃3周。末次给药24 h后,ELISA法检测血清血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心肌酶[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)]水平,HE染色观察心肌组织病理改变。全血DNA甲基化测序分析对照组、模型组和养心通脉方高剂量组差异甲基化基因表达,并对筛选到的关键基因采用Western Blot法进行下游信号通路的蛋白水平验证。结果与对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、cTnT、CK-MB、LDH、IL-1β水平升高,HDL-C、IL-10水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组TC、LDL-C、CK-MB、LDH水平降低,IL-10水平升高,其中养心通脉方高剂量组在降低cTnT水平方面优于其他中药组(P<0.05或P<0.01)。HE病理染色表明养心通脉方高剂量组可改善心肌细胞肿胀、排列紊乱和胞核固缩、消失等情况,减轻心肌细胞损伤。全血DNA甲基化测序结果表明,对照组、模型组和养心通脉方高剂量组共有差异甲基化表达基因240个,其中高甲基化表达109个,低甲基化表达131个,真核翻译始动因子2α激酶3(eif2ak3)为关键差异甲基化表达基因。与对照组比较,模型组EIF2AK3、磷酸化蛋白激酶RNA样内质网激酶(p-PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平升高、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,养心通脉方高剂量组EIF2AK3、p-PERK、ATF4、CHOP、Bax蛋白水平降低、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论养心通脉方可能通过调控关键差异甲基化表达基因eif2ak3及PERK/ATF4/CHOP信号通路,从而抑制内质网应激,减少心肌细胞凋亡,达到治疗冠心病血瘀证的作用。 展开更多
关键词 冠心病 血瘀证 真核翻译始动因子2α激酶3 蛋白激酶RNA样内质网激酶 活化转录因子4 C/EBP同源蛋白 养心通脉方
原文传递
加味玉屏风多糖通过PI3K/AKT信号通路对免疫抑制小鼠模型的调节作用
9
作者 吴润民 纪鹏 +4 位作者 李宏雅 赵年寿 张文飞 华永丽 魏彦明 《动物医学进展》 北大核心 2026年第3期83-89,共7页
旨在揭示加味玉屏风多糖(JYP)调节免疫抑制的作用机制,为其临床应用提供理论依据。利用网络药理学分析JYP调节免疫抑制疾病的“成分-靶标-通路”分子机制,通过RAW264.7细胞和环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型进行体内外试验验证。网络药... 旨在揭示加味玉屏风多糖(JYP)调节免疫抑制的作用机制,为其临床应用提供理论依据。利用网络药理学分析JYP调节免疫抑制疾病的“成分-靶标-通路”分子机制,通过RAW264.7细胞和环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型进行体内外试验验证。网络药理学分析显示,JYP与免疫抑制疾病存在49个共同靶点,主要富集于PI3K/AKT信号通路和氧化应激反应。体外试验表明,31.25~125μg/mL浓度内的JYP可显著增加上清液中NO含量(P<0.05),上调过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的基因表达。动物试验证实,JYP干预显著提升小鼠回肠组织中PI3K、AKT和Nrf2蛋白表达(P<0.05),同时抑制Keap1蛋白表达。综上所述,JYP能够通过激活Keap1/Nrf2抗氧化防御通路和PI3K/Akt信号通路,发挥抗氧化与免疫调节的双重效应。 展开更多
关键词 加味玉屏风多糖 免疫抑制 Keap1/Nrf2信号通路 抗氧化 PI3K/AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
10
作者 徐曼如 乔梦媛 +8 位作者 朱月 范依然 任攀 陈金鑫 钟芙蓉 陈明琪 李捷 张发荣 伍文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期164-177,共14页
目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱... 目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组。在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天。采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK)。结果网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路。青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达。结论网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制。 展开更多
关键词 青钱柳复方 2型糖尿病 网络药理学 MAPK/ERK信号通路 PI3K/AKT信号通路
暂未订购
中药复方汉唐平调控Galectin-3表达及PI3K/Akt/FoxO1信号通路改善db/db 2型糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的作用机制
11
作者 张钰莹 黄薇宇 +2 位作者 袁颢瑜 王保华 李赛美 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第3期385-394,共10页
目的基于半乳糖凝集素3(Galectin-3)表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨中药复方汉唐平改善db/db 2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法将40只db/db小鼠随机分为模型组、二甲... 目的基于半乳糖凝集素3(Galectin-3)表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨中药复方汉唐平改善db/db 2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法将40只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(30 mg·kg^(-1))、汉唐平组(50.6 g·kg^(-1))、GB1107组(Galectin-3抑制剂,30 mg·kg^(-1)),每组10只;另外选取10只C57BL/6J小鼠作为对照组。各组均按照10 mL·kg^(-1)给药体积进行灌胃,每日1次,连续12周。药物干预第12周末,测定小鼠空腹血糖(FBG);进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验,计算OGTT实验血糖曲线下面积(AUC_(OGTT));ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)含量;HE染色法观察胰腺组织病理形态变化;免疫荧光法检测胰腺组织胰岛素(INS)表达情况;免疫组化法检测胰腺组织巨噬细胞标记物分化簇68(CD68)、Galectin-3表达情况;RT-qPCR法检测胰腺组织肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(MafA)、胰十二指肠同源盒1(Pdx-1)、Nanog同源框蛋白(Nanog)、神经元素3(Ngn3)mRNA表达水平;Western Blot法检测小鼠胰腺组织中MafA、Pdx-1、Nanog、Ngn3及PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的FBG、AUC_(OGTT)水平显著升高(P<0.001),FINS水平显著降低(P<0.001);胰腺组织结构受损严重,腺泡细胞广泛脱颗粒,胰岛明显萎缩,且总数减少,边界模糊,形状不规则,胰岛细胞数量明显减少,排列疏松,胞质内出现大量空泡,胰岛及周围组织大量单核细胞浸润;胰岛素分泌水平显著降低(P<0.001);胰岛巨噬细胞标记物CD68及炎症因子Galectin-3表达水平均显著升高(P<0.001);胰岛β细胞功能性标志物MafA、Pdx-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.001),去分化标记物Nanog、Ngn3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.001);胰腺组织PI3K蛋白表达水平及Akt、FoxO1蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.001)。与模型组比较,各给药组小鼠的FBG水平显著降低(P<0.001);胰腺组织受损程度明显减轻,胰岛数量增多,边界较规则,结构较为完整,胰岛细胞亦表现出一定程度的恢复,包括细胞计数增加,胞质液泡减少,胰岛及周围组织少量单核细胞浸润;胰岛素分泌水平显著升高(P<0.01,P<0.001);胰岛CD68及Galectin-3表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);胰腺组织MafA、Pdx-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Nanog、Ngn3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),PI3K蛋白表达水平及FoxO1蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,汉唐平组、GB1107组小鼠的FINS水平明显升高(P<0.05,P<0.01),AUC_(OGTT)水平明显降低(P<0.05);胰腺组织Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论汉唐平能够改善db/db T2DM小鼠的糖代谢紊乱,抑制去分化标志物Naong、Ngn3表达,上调功能性标志物MafA、Pdx-1表达,从而有效逆转胰岛β细胞的去分化,恢复其正常表型和功能,改善胰岛素分泌功能,其作用机制可能与抑制Galectin-3的过度表达,增强PI3K/Akt/FoxO1信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 汉唐平 2型糖尿病 胰岛β细胞 半乳糖凝集素3 PI3K/Akt/FoxO1信号通路 db/db小鼠
原文传递
牛蒡子苷调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进肝细胞脂噬作用机制
12
作者 申炎炎 张效威 +3 位作者 张振强 徐江雁 高改 谢治深 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第2期235-244,共10页
目的以游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂质堆积为细胞模型,探讨牛蒡子苷改善肝脏脂质蓄积的作用机制。方法MTT法检测牛蒡子苷对HepG2细胞活性的影响;设立正常对照组,模型组,阳性药洛伐他汀组(10µmol·L^(-1)),雷帕霉素组(100 ... 目的以游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂质堆积为细胞模型,探讨牛蒡子苷改善肝脏脂质蓄积的作用机制。方法MTT法检测牛蒡子苷对HepG2细胞活性的影响;设立正常对照组,模型组,阳性药洛伐他汀组(10µmol·L^(-1)),雷帕霉素组(100 nmol·L^(-1)),牛蒡子苷低、中、高剂量组(10、20、30µmol·L^(-1)),自噬抑制剂氯喹组(10µmol·L^(-1));采用油红O染色检测细胞内脂滴形成情况;试剂盒检测细胞中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;激光共聚焦显微镜观察荧光标记的微管相关蛋白轻链3(LC3)与脂滴以及溶酶体标志物的共定位;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测LC3、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)、泛素结合蛋白p62(p62/SQSTM1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测自噬相关蛋白5(ATG5)、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关蛋白12(ATG12)、LAMP2及脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)的mRNA表达情况。结果MTT结果显示牛蒡子苷在0~30µmol·L^(-1)范围内无明显的细胞毒性;与正常对照组比较,模型组脂滴增加(P<0.001),TC、TG水平升高(P<0.001),LC3-Ⅱ、LAMP2蛋白表达降低(P<0.05),p62/SQSTM1蛋白表达升高(但差异无统计学意义,P>0.05),ATG5、ATG7、ATG12、LAMP2的mRNA水平降低(P<0.01,P<0.001),PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,牛蒡子苷高剂量组明显改善游离脂肪酸诱导的HepG2细胞的脂质蓄积(P<0.001),TC、TG水平下降(P<0.001),LC3-Ⅱ、LAMP2的蛋白表达水平明显升高(P<0.001),p62/SQSTM1蛋白表达水平降低(P<0.001),ATG5、ATG7、ATG12、LAMP2的mRNA水平呈上升趋势(P<0.001),PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达量呈下降趋势(P<0.001);共定位结果发现牛蒡子苷干预促进了LC3的表达,并增加了LC3与脂滴和溶酶体标志物的共定位;而ATGL及HSL等脂解酶的mRNA水平无明显变化(P>0.05);使用自噬抑制剂氯喹后,牛蒡子苷对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中TC、TG的下调作用被逆转(P<0.001)。结论牛蒡子苷通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调控肝细胞脂噬改善肝脏脂质蓄积。 展开更多
关键词 牛蒡子苷 肝细胞脂噬 脂质蓄积 PI3K/Akt/mTOR信号通路 HEPG2细胞
原文传递
中药干预化疗所致周围神经病变相关信号通路研究进展
13
作者 闫玉婷 马霖 +3 位作者 宋彦奇 胡苓苇 王爱迪 刘宝山 《中成药》 北大核心 2026年第3期872-881,共10页
化疗所致周围神经病变是肿瘤干预中常见不良反应,以感觉异常、麻木、疼痛、运动障碍为主要表现,重者需要减少化疗药物剂量,甚者或干预中断。目前,其发病机制尚未完全阐明,现有干预手段效果有限且安全性有待进一步研究。研究表明,化疗所... 化疗所致周围神经病变是肿瘤干预中常见不良反应,以感觉异常、麻木、疼痛、运动障碍为主要表现,重者需要减少化疗药物剂量,甚者或干预中断。目前,其发病机制尚未完全阐明,现有干预手段效果有限且安全性有待进一步研究。研究表明,化疗所致周围神经病变与核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)等信号通路密切相关。中药凭借多靶点、整体调节的优势,通过调控上述信号通路来减轻氧化应激,抑制炎症反应,调节细胞自噬与凋亡,从而发挥神经保护作用。本文系统综述相关信号通路机制及中药干预研究进展,以期为化疗所致周围神经病变的临床防治与新药研发提供新思路。 展开更多
关键词 中药 化疗所致周围神经病变 NF-κB信号通路 MAPK信号通路 PI3K/Akt/mTOR信号通路 Nrf2信号通路 NLRP3信号通路
暂未订购
癌痛消方调控PI3K/MMP2/LAMC2信号通路抑制肝癌生长转移研究
14
作者 黄覃凤 佘颖祺 +3 位作者 官志杰 龙富立 杨继峰 韦艾凌 《山西中医》 2026年第3期62-66,共5页
目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/基质金属蛋白酶2(MMP2)/层粘连蛋白5γ2(LAMC2)通路探讨癌痛消方抑制肝癌生长转移的作用机制。方法:将ICR小鼠随机分为模型组、癌痛消方低、中、高剂量组,每组各6只。采用H22瘤块种植法建立肝癌小鼠模... 目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/基质金属蛋白酶2(MMP2)/层粘连蛋白5γ2(LAMC2)通路探讨癌痛消方抑制肝癌生长转移的作用机制。方法:将ICR小鼠随机分为模型组、癌痛消方低、中、高剂量组,每组各6只。采用H22瘤块种植法建立肝癌小鼠模型,癌痛消方各剂量组分别按18.96 g/kg、37.92 g/kg、75.84 g/kg灌胃,模型组予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续9天。记录小鼠肿瘤质量,HE、PAS染色观察肿瘤组织病理变化,CD34-PAS染色观察血管生成拟态(VM)和微血管,RT-PCR和Western blotting检测PI3K/MMP2/LAMC2信号通路相关因子表达。结果:与模型组比较,癌痛消方各组采样当天肿瘤质量明显降低;血管内皮基底膜变薄,微血管和VM密度显著降低,PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP2、LAMC2的表达显著降低,TIMP2表达升高,其中癌痛消方中剂量组差异均有统计学意义(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论:癌痛消方能抑制VM形成进而拮抗肝癌生长转移,其机制可能与通过调控PI3K/MMP2/LAMC2通路有关。 展开更多
关键词 肝癌 癌痛消方 PI3K/MMP2/LAMC2信号通路 实验研究
暂未订购
基于网络药理学和动物实验探讨二至丸对糖尿病肾病肾损伤的的保护作用
15
作者 孟雪彤 薛慧 +5 位作者 孙惠 姜珊 任毅帆 高竟哲 刘建新 张宁 《中成药》 北大核心 2026年第2期660-666,共7页
目的探讨二至丸对糖尿病肾病(DN)肾损伤的的保护作用。方法通过数据库挖掘,建立“二至丸-化合物-靶点-通路”网络图,筛选核心活性成分及关键靶标,并进行GO功能注释与KEGG通路富集分析。通过高脂喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿... 目的探讨二至丸对糖尿病肾病(DN)肾损伤的的保护作用。方法通过数据库挖掘,建立“二至丸-化合物-靶点-通路”网络图,筛选核心活性成分及关键靶标,并进行GO功能注释与KEGG通路富集分析。通过高脂喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组(15 mg/kg)和二至丸低、高剂量组(1、4 g/kg),给药8周。观察大鼠一般状态,记录体质量、FBG、24 h-UTP、肾重及肾脏指数、肾功能生化指标(BUN、SCr、UA)变化,HE染色观察肾组织病理变化,ELISA法检测血清及肾脏中炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α),Western blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果网络药理学结果显示共筛选得到1241个DN相关靶点和512个二至丸潜在作用靶点,两者取交集得到142个靶点,网络拓扑分析表明Akt1等可能是二至丸防治DN的潜在核心靶点,关键靶点集中在PI3K/Akt等信号通路。与模型组比较,厄贝沙坦组和二至丸低、高剂量组DN大鼠肾脏组织病理损伤明显减轻,体质量升高(P<0.05,P<0.01),FBG、24 h-UTP、肾重及肾脏指数、肾功能生化指标、血清及肾脏中炎症因子、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR/β-actin比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论二至丸对DN大鼠的肾损伤有保护作用,可能是通过调控肾组织中PI3K/Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 二至丸 2型糖尿病 糖尿病肾病 PI3K/AKT信号通路
暂未订购
血必净注射液通过调控PI3K/Nrf2信号通路改善脓毒症大鼠急性肾损伤机制研究
16
作者 李金奎 张俊飞 +1 位作者 李瑛 马晓 《临床医学研究与实践》 2026年第10期36-39,共4页
目的探讨血必净注射液(XBJ)对脓毒症急性肾损伤大鼠的肾脏保护作用及其潜在作用机制。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)和血必净治疗组(XBJ组),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症大鼠急性肾损伤模型。通过肾... 目的探讨血必净注射液(XBJ)对脓毒症急性肾损伤大鼠的肾脏保护作用及其潜在作用机制。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)和血必净治疗组(XBJ组),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症大鼠急性肾损伤模型。通过肾脏组织病理学染色评估肾脏损伤情况,通过检测肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)评估肾功能损伤程度,通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平评估炎症反应,通过检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)评估氧化应激状态,采用逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾脏组织中Nrf2、HO-1、PI3K、AKT mRNA表达水平。结果XBJ组大鼠的血清Cr和BUN水平显著低于CLP组(P<0.05)。XBJ组大鼠的血清TNF-α和IL-6水平低于CLP组(P<0.05)。XBJ组大鼠肾脏组织的MDA水平明显低于CLP组,SOD、CAT和GSH水平明显高于CLP组(P<0.05)。XBJ组Nrf2、HO-1、PI3K和AKT mRNA表达水平明显高于CLP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论XBJ可通过激活PI3K/Nrf2信号通路,减轻炎症反应和氧化应激反应,从而对脓毒症急性肾损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 血必净注射液 脓毒症 急性肾损伤 PI3K/Nrf2信号通路
暂未订购
基于网络药理学、分子对接和细胞实验验证探讨西黄丸抗乳腺增生作用机制
17
作者 王俊亮 梁佩华 +3 位作者 马学莉 孙娟霞 韩涛 兰咏梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期41-49,共9页
目的:基于网络药理学、分子对接、细胞实验验证研究西黄丸抗乳腺增生分子机制。方法:根据中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药分子机制生物分析工具(BATMAN-TCM)数据库筛选药物的活性成分和作用靶点,依据文献报道,利用公共... 目的:基于网络药理学、分子对接、细胞实验验证研究西黄丸抗乳腺增生分子机制。方法:根据中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药分子机制生物分析工具(BATMAN-TCM)数据库筛选药物的活性成分和作用靶点,依据文献报道,利用公共化学数据库(PubChem)、瑞士靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)对西黄丸的活性成分和作用靶点加以补充;通过PubChem、Swiss Target Prediction数据库获取前期代谢组学研究得到的组织及尿液差异代谢物靶点;检索基因卡片数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、药物基因组学知识库(PharmGKB)、治疗靶点数据库(TTD)、药物银行数据库(Drunbank)等数据库获取乳腺增生病靶点。Veeny2.1.0平台获取交集靶点后应用相互作用基因/蛋白质检索工具(STRING)数据库分析蛋白相互作用,利用Cytoscape软件进行核心靶点分析及可视化,基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行富集分析,通过Autodock软件进行分子对接,细胞实验进行验证。以雌二醇(E2)+孕酮(P)干预人乳腺上皮细胞MCF-10A,建立MCF-10A细胞增殖模型,给药西黄丸(2.16 g·kg^(-1))含药血清进行干预,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MCF-10A细胞中mRNA及蛋白的表达。结果:网络药理学获得西黄丸活性成分90个,交集靶点316个,筛选出核心靶点20个,对应活性成分38个,GO和KEGG富集分析结果显示,西黄丸可通过调节多种生物学过程发挥抗乳腺增生作用,其中可能与蛋白激酶B(Akt)相关分子功能、雌激素信号通路、催乳素信号通路等生物过程相关。分子对接结果显示,雌激素受体1(ESR1)、Akt1、非受体酪氨酸激酶(SRC)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)均与9个活性成分具有较强的结合活性,提示西黄丸可能通过ESR1/SRC/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt途径与c-Jun氨基末端蛋白激酶(JAK)/STAT3途径发挥抗乳腺增生作用。细胞实验研究结果表明,E2+P干预MCF-10A细胞,可明显促进MCF-10A细胞增殖(P<0.05),西黄丸含药血清可明显抑制E2+P干预的MCF-10A细胞增殖(P<0.05);流式细胞术检测结果表明,西黄丸可显著促进E2+P诱导的MCF-10A细胞发生凋亡(P<0.01);Real-time PCR检测结果表明,西黄丸含药血清可显著抑制E2+P干预的MCF-10A细胞中PI3K、Akt、JAK2、STAT3 mRNA的表达(P<0.01);Western blot检测结果表明,西黄丸含药血清可明显抑制E2+P干预的MCF-10A细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的表达(P<0.05)。结论:西黄丸可能通过抑制MCF-10A增殖、促进MCF-10A细胞凋亡而发挥抗乳腺增生作用,其机制与抑制PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 西黄丸 乳腺增生 分子对接 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) c-Jun氨基末端蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录活化因子3(STAT3)
原文传递
C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞的培养、诱导分化及鉴定
18
作者 冯晴晴 陈思沅 +8 位作者 潘静芸 王瑞婷 张纸麟 曾莹 廖俊斌 陈锦贤 陈赣英 林丹蓉 朱伟 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第2期409-416,共8页
目的:通过对C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞的培养、诱导分化及鉴定,深入探讨棕色脂肪细胞的生物学特性,为人类棕色脂肪细胞的相关研究提供实验参考与理论依据。方法:C3H10T1/2细胞经细胞接种、培养及诱导分化处理,利用光学显微... 目的:通过对C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞的培养、诱导分化及鉴定,深入探讨棕色脂肪细胞的生物学特性,为人类棕色脂肪细胞的相关研究提供实验参考与理论依据。方法:C3H10T1/2细胞经细胞接种、培养及诱导分化处理,利用光学显微镜观察细胞形态变化,并通过油红O染色、免疫荧光法、线粒体探针法以及线粒体电镜技术对分化细胞进行鉴定分析。结果:未分化的C3H10T1/2细胞形态多样,具有突触伸展特征;分化后的细胞逐渐变为圆形或椭圆形,形成环形脂滴;未分化组细胞形态无明显变化。油红O染色显示,未分化组细胞基本无染色,而分化组中约90%的细胞红染,脂滴分布于细胞核周围,吸光度值显著升高(P<0.05)。分化组解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)辅激活因子1α(PPARγco-activator-1α,PGC-1α)、PPARγ和转录因子PRDM16的相对荧光强度和蛋白表达量显著高于未分化组(P<0.05),且线粒体活性增强。结论:本研究成功诱导C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞,结合细胞形态观察、关键蛋白表达检测及线粒体功能分析进行综合评估,证实了细胞的有效分化及成熟棕色脂肪细胞的功能特性。 展开更多
关键词 C3H10T1/2细胞 棕色脂肪细胞 细胞培养 细胞分化 鉴定
在线阅读 下载PDF
分泌型模块化钙结合蛋白调控发育性髋关节发育不良大鼠髋臼软骨细胞自噬
19
作者 郑雯 朱东生 王晓东 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第18期4618-4626,共9页
背景:发育性髋关节发育不良是儿童最常见的骨骼畸形,是青年期骨关节炎的重要危险因素,严重者需行髋关节置换,严重影响患者的生活质量。目的:探讨SMOC2在发育性髋关节发育不良模型大鼠髋臼顶壁软骨中的表达及其对软骨细胞自噬的影响。方... 背景:发育性髋关节发育不良是儿童最常见的骨骼畸形,是青年期骨关节炎的重要危险因素,严重者需行髋关节置换,严重影响患者的生活质量。目的:探讨SMOC2在发育性髋关节发育不良模型大鼠髋臼顶壁软骨中的表达及其对软骨细胞自噬的影响。方法:①将新生SD大鼠随机分成疾病组和对照组(正常大鼠),疾病组大鼠建立发育性髋关节发育不良模型,2周龄时采用RT-qPCR和Western Blot检测髋臼顶壁软骨组织SMOC2的表达,并检测自噬相关蛋白的表达。②提取大鼠髋臼组织软骨细胞,将细胞分为Sh-NC、Sh-SMOC2-1、Sh-SMOC2-2三组,使用Western Blot检测自噬相关蛋白的表达;使用透视电镜观察细胞自噬小体数量。③提取大鼠髋臼组织软骨细胞,将细胞分为Sh-NC、Sh-SMOC2、Sh-SMOC2+740 Y-P(PI3K激活剂)3组,使用Western Blot检测自噬相关蛋白的表达,探究SMOC2是否通过PI3K/AKT通路调控软骨细胞自噬相关蛋白。结果与结论:①与对照组相比,疾病组大鼠髋臼顶壁软骨组织中SMOC2表达下降,自噬相关蛋白P62表达下降,Beclin表达升高,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ表达无差异。②与Sh-NC组相比,Sh-SMOC2-1、Sh-SMOC2-2组软骨细胞中在细胞中P62表达下降,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ比值升高,Beclin1表达下降。③与Sh-SMOC2组相比,Sh-SMOC2+740 Y-P组软骨细胞中P62表达升高,微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ比值下降,Beclin1表达无差异。综上所述,2周龄发育性髋关节发育不良大鼠髋臼软骨细胞自噬增强,SMOC2可以通过PI3K/AKT信号通路调控大鼠软骨细胞的自噬。 展开更多
关键词 发育性髋关节发育不良 SMOC2 自噬 PI3K/AKT 骨关节炎 髋臼 软骨细胞
暂未订购
自发性乳糜疾病患者PROX1、FOXC2和VEGFR3基因表达模式的研究
20
作者 俞家顺 夏维木 +8 位作者 唐崎 李文敏 郑勇军 郑立传 于澎 李展翅 叶惟靖 吕向国 周燕峰 《转化医学杂志》 2026年第1期25-29,共5页
目的探讨淋巴管发育关键基因群前同源盒基因1(PROX1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)与自发性乳糜疾病的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2023年12月上海市浦东新区浦南医院收治的25例自发性乳糜疾病患者为患者... 目的探讨淋巴管发育关键基因群前同源盒基因1(PROX1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)与自发性乳糜疾病的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2023年12月上海市浦东新区浦南医院收治的25例自发性乳糜疾病患者为患者组,另选取同期体检的20例健康志愿者为对照组,比较两组受试者PROX1、FOXC2、VEGFR3蛋白及基因表达水平。结果25例自发性乳糜疾病患者中,乳糜尿11例,乳糜腹6例,乳糜胸8例。患者组与对照组PROX1、FOXC2及VEGFR3全血蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组PROX1、FOXC2及VEGFR3的mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),乳糜尿、乳糜胸、乳糜腹患者PROX1和FOXC2表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论PROX1、FOXC2及VEGFR3基因在自发性乳糜疾病中表达上调,提示这些基因可能通过影响淋巴管结构和功能参与疾病的发生和发展。 展开更多
关键词 自发性乳糜疾病 淋巴管病变 前同源盒基因1 叉头框蛋白C2 血管内皮生长因子受体3 基因表达
暂未订购
上一页 1 2 215 下一页 到第
使用帮助 返回顶部